La vigilance et ces troubles

UE 5 – Sémiologie -Cours n°1 by Stay’Funny Bucket et Gwendoline Buissart
13.09.2012.
La Vigilance et ces Troubles
I. Rappels.
A. La Pression de Perfusion Cérébrale = PPC.
Le cerveau est un organe extrêmement « gourmand » en besoins circulatoires.
La PPC permet :
- l’apport en glucose
- l’apport en O2
- l’équilibre ionique acido/basique = équilibre homéostatique
 une perturbation de l’un des ces éléments aura des répercussions sur le métabolisme neuronal, ce qui
pourra être à l’origine d’une anomalie +++
Les Processus Pathogènes peuvent être dus à :
- l’influence de toxique : prise d’alcool
- présence de lésions : tumorale, infectieuse, traumatique, inflammatoire
- l’Épilepsie = maladie spécifique aux neurones +++
 par un mécanisme de décharge hypersynchrone
La PPC permet de maintenir un débit.
 Le débit sanguin cérébral est maintenu constant entre deux fourchettes de pression
artérielle moyenne. Lorsqu’il y a une baisse de pression artérielle trop importante
(ou une augmentation) il va y avoir retentissement sur le débit sanguin qui va venir
perturber le fonctionnement de l’ensemble.
 Le débit sanguin cérébral est de 750 ml/min  20% du débit cardiaque
 PPC = Pam – PIC La boîte crânienne étant une boite osseuse inextensible,
lorsque l’un des composants intracrâniens (vaisseaux, LCR…) occupe trop
d’espace, le cerveau va se sentir comprimé => augmentation de la pression
intracrânienne. Cette augmentation va alors retentir sur la pression de perfusion
cérébrale, car elle va amputer davantage la pression artérielle moyenne.
PTH. :
En cas d’HyperTension/Pression IntraCranienne, il y a déjà une compensation d’HyperTension
Artérielle. Cette dernière, augmentée par rapport aux valeurs physiologiques, n’est donc pas à
traiter +++ ;-)
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Le dispositif artériel cérébral est représenté majoritairement par le polygone de Wyllis.
B. Vigilance (prérequis).
◊ CONSCIENCE = Connaissance de Soi et de son Environnement
 comportement adapté aux besoins et à la situation +++
 permet d’intégrer des éléments du soi et du non-soi, du passé, du présent et
du futur.
 nécessite une intégration cognitive (amnésie, confusion, bradypsychie, etc.).
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◊ VIGILANCE = état d’éveil :
L’état d’éveil n’est pas l’état par défaut : le mode naturel est le coma.
La vigilance et l’éveil sont sous dépendance du Système Réticulé Activateur Ascendant,
de la formation Réticulée.
Cette dernière envoie des projections acétylcholinergiques sur le cortex dont 80% se
font après un relais sur un noyau du thalamus. Cette activation est modulée par une
série d’informations ascendantes et descendantes (ex : douleur, à activation
temporaire). Ce système peut-être également modulé par le thalamus dans le cadre du
sommeil : interruption partielle et transitoire de l’activité corticale.
Système réticulé =
contact étroit avec les systèmes de régulation hémodynamique + respiratoire
Triangle essentiel entre 3 fonctions vitales =
Vigilance + Ventilation Alvéolaire + Circulation
La perturbation de l’une de ces fonctions va entraîner une dérégulation des deux autres et
le décès.
Un coma va entraîner une dérégulation de la circulation ET de la ventilation.
Une atteinte ventilatoire entraîne un état d’hypoxie.
Une atteinte circulatoire, si elle est profonde et prolongée, va entraîner un bas débit
cérébral, qui lui-même entraînera un trouble de la vigilance. Ce trouble-ci provoquera un
trouble ventilatoire aboutissant finalement au décès du patient.
Lorsqu’il y a une augmentation de volume supra-tentoriel, les hémisphères vont avoir
tendance à descendre :
- la pointe du lobe temporal va passer à travers la tente du cervelet et à descendre
dans l’espace infra-tentoriel = Engagement Transtentoriel Unilatéral ;
- le IIIème nerf crânien est atteint et peut être lésé ;
- compression du faisceau pyramidal avec un trouble moteur de type hémiplégie
(ipsie-lésionnel ou contro-lésionnel) ;
- compression de la substance réticulée avec trouble de la vigilance jusqu’au coma en
l’absence de prise en charge.
Fonction
Conscience
Vigilance
Sommeil
Pathologies
Confusion
Pertes de connaissance
Coma
Hypersomnies
Insomnies
RQ : le sommeil est à tout instant réversible, pas le coma. +++
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I. Pertes de connaissances.
Diagnostic Positif :
-
Trouble Transitoire de la Vigilance  spontanément régressif
o « J’ai perdu connaissance, je suis tombé dans les pommes ».
Abolition complète de perception consciente, de la motricité volontaire et souvent
du tonus.
Absence de mémorisation (plus de souvenirs, « plus de sons, plus d’images »)
durant la perte de connaissance.
Diagnostic Différentiel :
-
Crise d’Épilepsie de type partielle complexe :
 Rupture du contact (= yeux ouverts + regard fixe)
 sans perte de connaissance ni de formation de souvenirs
 toujours éveillée = sidération de conscience temporaire
 Différent de la crise d’épilepsie généralisée où les 2 hémisphères sont en cause +++
 Autres symptômes de la CPC : hallucinose, modification vécu, activités motrices
et psychomotrices.
-
Hypersomnies Épisodiques :



Endormissement paroxystique : patients ne pouvant être réveillé
Période de relâchement ou émotion.
Autres Symptômes :
 Narcolepsie (cataplexie, paralysie sommeil, hallucinations hypnagogiques).
 Syndrome d’apnée du sommeil (apnée du sommeil, ronflement, etc.).
-
Troubles fonctionnels et psychiatriques :
 Contexte, terrain : assez théâtralisé, au milieu de la foule…
-
Manifestation Lipothymiques :
 Sensation de malaise extrêmement désagréable
 Impression de perte de connaissance imminente mais pas de perte de
connaissance +++
 Associé à un voile visuel + impression de « point lumineux »
 Manifestations auditives (acouphènes bilatéraux = bourdonnement d’oreille,
« impression que les sons s’éloignent »),
 Hypersudation des extrémités.
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Diagnostic Étiologique :
 Les 3 Causes Principales :
-
Crise d’épilepsie généralisée = les 2 hémisphères sont concernés par les
décharges
Syncope cardiaque = Troubles du rythme cardiaque transitoire, à bas débit
Malaise vaso-vagal = trouble de la régulation avec hyperactivation du PS
o bradycardie
o vasodilatation générale
 Plus rarement : hypoglycémie, bas débit cérébral, toxique. Généralement ces
troubles-là donnent plutôt des comas que des pertes de connaissance.
 Diagnostic essentiellement clinique.
Remarque :
Il existe beaucoup de signes spécifiques d’une pathologie : si le signe est présent, on sait
qu’il s’agit de tel ou tel trouble. Rechercher un de ces signes permet donc un grand gain
de temps dans la pose du diagnostic. Mais ces signes spécifiques ne sont pas souvent
présents dans les récits des malades.
Attention de bien faire la différence entre la durée du malaise et la durée de perte de
connaissance.
Signes très spécifiques +++
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Epilepsie Généralisée
Circonstances
Précession
Malaise Vasovagal
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Syncope Cardiaque
Variables :
Procubitus :
 Stimulation
 Emotion
Lumineuse
 Anxiété
Intermittente.
 Chaleur
 Dette sommeil.
 Faim
 Relâchement.
 Fatigue
 Alcool et toxique
(prise ou sevrage).
Inopinée.
Possible : crise partielle
Habituelle :
Lipothymie.
<3 min
Inhabituelle.
Hypotonie
Pâleur
cyanose.
Hypotonie
pâleur, cyanose.
TA < ou = 60mmHG,
TA < ou = 60mmHG,
respiration faible
respiration faible.
Durée de perte de >5 min
connaissance
Symptômes durant Phase Tonique =
la PDC
enraidissement,
typiquement extension
des 4 membres,
hypertonie généralisée
temporaire
Cas particulier :
syncope d’effort.
Cf à l’emporte-pièce
<3 min
Phase Clonique =
secousses musculaires
Possible :
Possible :
rythmiques, typiquement
généralisées mais qui
quelques secousses quelques secousses
peuvent prédominer sur
myocloniques.
myocloniques.
un segment d’un membre
Phase Stertoreuse =
reprise bruyante de la
respiration, bruit
angoissant
Retour à la
Progressif, phase de
conscience
confusion.
Symptômes après Morsure du bord latéral
PDC
de la langue.
Purpura du visage.
Myalgies diffuses.
Perte d’urines
Paraclinique
CPK > normal.
ECG anormal dans 5070% des cas.
Très rapide.
Très rapide.
Perte d’urines rare.
Perte d’urines.
CPK si traumatisme CPK si traumatisme
musculaire.
musculaire.
ECG et holter.
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II. COMA.
Pathologie fréquente (environ 3% des admissions hospitalières) et urgente +++
Diagnostic Positif :
-
Trouble persistant de la vigilance, non immédiatement réversible :
 Abolition de perception et motricité volontaire.
 +/- atteinte des réponses réflexes +++
-
Profondeur variable :
 Obnubilation (pas un véritable coma) : stimulation => rares réponses verbales
imprécises.
 Stupeur : stimulation => exécutions motrices simples.
 Coma à proprement dit : la profondeur variable dépend des réponses réflexes
adaptées, inadaptées ou absentes.
Examen d’un Coma :
- Fonctions vitales :
 Respiration, circulation, vigilance.
3 Objectifs :
1. Affirmer le coma (diagnostic positif).
2. Préciser la profondeur (diagnostic de gravité, de sévérité).
3. Orienter vers la cause (syndromes focaux, raideur méningée).
EXAMEN
1) Inspection : position + mouvements spontanés
 immobile + yeux fermé mais attention : l’ouverture est néanmoins possible
2) Motricité Réflexe :
 vérifier si on est bien dans l’absence de tout type de traumatisme +++
-
Stimulation Douloureuse = Stimulation Nociceptive
o sternum = en frottant ; les 2 bras viennent normalement bloquer la main de
l’examinateur
o membres = pincement de l’ongle, friction sur les crêtes osseuses
o face = (frontal, manœuvre de PMF)
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Manœuvre de Pierre-Marie Foix :
« Glissez la pointe des doigts derrière la branche montante de la mandibule où il y a la
parotide (sous l’oreille) et appuyer vers l’avant. Si manœuvre positif = contraction bilatérale
et symétrique des orbiculaires (souvent associé à mouvement de retrait de la tête) »
o stimulation mamelonaire = si pas de réaction !
 Symétrie de la réaction ? Adaptée ? Inadaptée ?
 Adaptée : dirigée vers la stimulation => simple retrait.
 Inadaptée :
o décortication : en réponse à une stimulation nociceptive ou spontanée
 flexion des membres supérieurs en supination
 extension des membres inférieurs
 hyperextension du rachis
o décérébration :
 extension des coudes en pronation
 Face : réaction éveil, mimique de douleur
3) Tonus et raideur méningée :
résistance spontanée à la mobilisation passive des articulations.
Tonus = état de contraction des muscles au repos et régulé par le système nerveux.
 Mobilisation passive des membres : symétrie ?
 typiquement hypotonie unilatérale dans le coma
Le tonus peut être : hypotonique, normal ou hypertonie.
 Manœuvre : malade en décubitus dorsal, on remonte les deux membres
inférieurs (on lui remonte les deux pieds)
Chez l’hypotonique : écartement des deux genoux et les jambes s’allongent
(tombent), à vérifier la symétrie ++
 Manœuvre : on monte le membre supérieur et on regarde la vitesse de chute.
+ main au dessus du visage qu’on laisse tomber
o simulation si stop ou dévie sa trajectoire !
 Paupières : soulever les paupières et vérifier leur hypotonie (permet de
vérifier la simulation).
 Mobilisation passive de nuque : raideur méningée ?
 On plie doucement la nuque pour ramener le menton vers le sternum. Dans la
raideur méningée, on a une résistance qui ne s’exerce qu’en flexion,
mouvement d’extension ou de rotation normaux. Dans les pathologies
cervicales : blocage dans toutes les directions.
 La mobilisation cervicale d’un comateux nécessite d’avoir vérifié l’absence de
traumatisme rachidien.
 La raideur méningée témoigne d’une irritation des méninges : méningite et
hémorragie méningée
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 RÉFLEXES DES MEMBRES :
Réflexe ostéo-tendineux : par percussion des tendons
 contraction musculaire
Réflexe cutané-plantaire
 Présents ? Symétrie ?
 PAUPIÈRES :
 Occlusion Spontanée (si occlusion partielle : ne pas exclure le coma pour autant).
 Occlusion Réflexe : réflexe cornéen
o = un des derniers à disparaître, s’il est absent c’est qu’on est en présence d’un
coma très profond
o On ouvre la paupière et on stimule la cornée (avec coton).
Attention : il ne faut pas stimuler la conjonctive (devant le blanc de l’œil) mais la
cornée (devant l’iris).
 YEUX :
 Position, mouvements spontanés (errance => témoigne d’une souffrance de la
protubérance => mauvais pronostic).
 Oculomotricité Réflexe : réflexes oculo-céphaliques +/- stimulation calorique.
 Patient en décubitus dorsal, on fait des mouvements de flexion-extension et
de rotation cervicale.
 Chez un patient en coma il y a une libération oculo-céphalique et permet de
maintenir le regard dans la même direction de l’espace =
« phénomène des yeux de poupées ».
 Si présent sur un œil : trouble oculomoteur.
 Si absent : souffrance mésencéphalique (vertical) et protubérance
(oculomotricité horizontal)  signe de mauvais pronostic.
Autre examen : stimulation vestibulaire calorique. On verse de l’eau froide sur le tympan à
l’origine d’un nystagmus du côté stimulé
 Divergence oculaire témoigne d’une atteinte du nerf oculomoteur.
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 Pupilles : ouverture, symétrie ?
(définition : espace noir au centre de l’iris)


Physiologie : symétrique et diamètre de 2-5mm.
Diamètre de façon physiologique influencé par l’éclairage.
o
Myosis : diminution du diamètre grande lumière (réflexe photo-moteur).
o
Mydriase : augmentation du diamètre petite lumière ou accommodation.
Remarque : on distingue le réflexe photo-moteur direct de celui consensuel.

Situations Pathologiques :
o Mydriase unilatérale : atteinte du N. oculomoteur III.
o Mydriase bilatérale : atteinte mésencéphale ou toxique
 peut témoigner de la gravité d'un coma
o Myosis unilatéral : entre dans le syndrome de Claude Bernard Horner
 (+ ptosis) ou souffrance de la protubérance (pont).
o Myosis bilatérale : souffrance au niveau de la protubérance (région inférieure
du tronc cérébral).
 Réflexe cilio-spinal (dilatation pupillaire).





Autres réflexes du TC :
Déglutition.
Réaction nauséeuse.
Toux (cf aspiration).
Réflexe oculo-cardiaque (pression dans les globes oculaires => bradycardie, on évite
de le faire car la bradycardie peut entraîner le décès…).
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Synthèse :
Détermination de la profondeur du coma :
- Obnubilation, stupeur.
- Coma réactif adapté.
- Coma réactif inadapté  souffrance du TC
- Coma aréactif.
ECHELLE DE COMA DE GLASGOW :
Rubrique
Ouverture des yeux
Réponse motrice
Réponse verbale
Spontanée
Parole
Stimulation douloureuse
Absente
Orientée
(localisée)
Retrait
Flexion anormale
Extension anormale
Absente
Appropriée
Confuse
Incohérente
Incompréhensible
Absente
Score
4
3
2
1
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Signes de Focalisation :
- Hypotonie + asymétrie de réactivité (de tonus) et des réflexes ostéo-tendineux et
cutané-plantaires.
- Engagement transtentoriel : mydriase ipsi-lésionnelle + hémiplégie ipsi ou
contro-lésionnelle + troubles de la vigilance car souffrance du SRAA
Signes Méningés :




Chez le patient comateux les signes méningés se réduisent à une raideur méningée.
Attention l’interprétation dans le cadre de coma doit être prudente :
Dans les comas profonds aréactifs les signes méningés disparaissent.
Toute raideur de la nuque dans le coma ne traduit pas toujours des signes méningés mais peut
être du à une souffrance du tronc cérébral.
Examen général et anamnèse => diagnostic étiologique.
Diagnostic Différentiel :

Locked-in syndrome :
- Patients avec une paralysie complète à l'exception de quelques mouvements +
anesthésie
- Conscient mais aucune réactivité sauf éventuellement un mouvement d’un œil
ou des deux yeux qui vont vers le haut
- Peu fréquent : mais diagnostic très difficile, il faut y penser devant un coma.
- Lié à une lésion du tronc cérébral (à la jonction mésencéphale et protubérance).
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
Mutisme Akinétique :
- ne parle pas + ne bouge pas
- patient est éveillé + yeux le plus souvent ouverts.
- Lié à l’atteinte du système d’activation de l’ensemble des actions, qui dépend des
connexions entre le thalamus et les lobes frontaux de façon bilatérale.
- Ne répond pas aux questions, ne bouge pas sur la stimulation nociceptive du
coma.

Suivi oculaire, parfois présence de mouvements d’ajustement posturaux.

Toujours une urgence.

Crises fonctionnelles et psychiatriques :
- Contexte : souvent devant beaucoup de monde, contexte théâtral.
- Terrain.
- Absence de modification du tonus : résistance de la paupière.
- Réaction d’évitement au lâché du membre supérieur.
- Opposition réactionnelle.
- Simulation ou troubles somatotropes (anciennement appelé hystérie : exprime
par son corps son mal-être).
Diagnostic étiologique : dominé par les cause toxiques, métaboliques, TC et AVC.
ORIENTATION
Signes focalisation +
Raideur méningée -
Signes focalisation –
Raideur méningée +
Signes focalisation +
CAUSES
Toxiques (psychotropes, alcool, stupéfiants, etc.)
Métaboliques (diabète, hypoglycémie, insuffisance rénale,
insuffisance hépatique, hyponatrémie, hypoxie, etc.)
Infections sévères
Etat de choc et anoxie
Encéphalopathie HTA/éclampsie
Hyperthermie maligne / hypothermie
Post-critique
Hydrocéphalie artérielle
Traumatisme crânien fermé
Hémorragie méningée
Méningite (infection de la méninge)
Méningo-encéphalite (infection du cerveau avec
contamination des méninges)
Accident Vasculaire Cérébral
Abcès
Hématomes extra-duraux, hématomes traumatiques
Tumeurs
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