Saida, Algerie :

Le traitement inhibe l’ action de l’ interleukine 6, principale cause de l’ inflammation
Revenant sur le mécanisme d’ action de la maladie, le Pr Norihiro Nishimoto, qui a mené des essais cliniques au
Japon sur cette nouvelle molécule durant huit ans, a souligné que les résultats sont spectaculaires.
La maladie, a-t-il expliqué, s’ est considérablement stabilisée. Ce traitement agit directement sur l’ interleukine 6
qui est une cytokine clé dans la régulation de l’ inflammation aiguë et chronique et joue un rôle de messager
biologique entre les cellules impliquées dans ce processus. Une hyperproduction d’ IL-6 et de son récepteur (IL-6R)
provoque l’ inflammation et les lésions articulaires associées à la polyarthrite rhumatoïde, mais également les
manifestations générales comme la fatigue, l’ anémie, l’ augmentation du risque cardiovasculaire. Il a précisé que
l’ Interleukine 6 et son système de réception ont été découverts dans les années 80. Les expériences ont démontré
sa capacité à stimuler les cellules B et les agents hépatocytes, ce qui conduit à la production exacerbée d’ anticorps.
La démonstration de son rôle physiologique dans beaucoup de cancers et dans la polyarthrite ont conduit les
recherches vers l’ inhibition de son action. Cela a ouvert la voie à une nouvelle approche thérapeutique dans le
traitement des maladies autoimmunes et cela a, petit à petit, permis le développement de l’ anticorps humanisé IL6, connu aujourd’ hui sous le nom d’ Actemra. L’ abondance de l’ IL-6 chez les patients atteints de PR et ses
effets biologiques ont déclenché les recherches dans ce sens. le rôle de l’ IL-6 dans la destruction articulaire a été
démontré dans la polyarthrite rhumatoïde active en poussant les agents inflammatoires vers les articulations. Il agit
également sur le système cardiovasculaire, puisque la moyenne des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde
qui encourent un accident cardiovasculaire est manifestement plus importante que chez les personnes saines. Il est
prouvé qu’ il y a une interférence entre l’ inflammation systémique due à cette maladie et les lipides chez ces
patients.
(*) Laboratory of immune regulation, Wakayama Medical university
elwatan
Saida, Algerie :