d’unepertedemobilitédel’articulation.
Lamaladieestsouventsourcedefatigueetpeutinduiredeslésionsendehors
desarticulations,provoquantunesécheressebuccaleetoculaire(appelée
«syndromesec»),desdifficultésrespiratoires,desmanifestationscutanées,
etc.
Quelssontlesdysfonctionnementsàl’originedema
maladie?
L’origineexactedelamaladieresteinconnuemaisonévoquedesfacteurs
psychologiques,hormonaux,environnementaux(tabac,infection,alimentation)
etgénétiques.
Lapolyarthriterhumatoïdefaitpartiedesmaladiesdites«auto-immunes»
caractériséesparuneréactionimmunitaireinappropriéeducorps,quiproduit
desmolécules,lesanticorps,qui«attaquent»sespropresconstituants.La
réactioninflammatoireinitialeestamplifiéeparleslésionsetlesdébrisqu’elle
produitqui,àleurtour,provoquentuneréactionimmunitaire.Lamaladieest
alorscaractériséeparlaprésencedecellulestypiquesdelaréaction
immunitaire,leslymphocytesTetleslymphocytesB,etd’autressubstances
actives(enzymes,radicauxlibres)quioccasionnentdeslésionsducartilageet
desosdel’articulation.Enoutre,desmessagerschimiquesappeléscytokines
(facteurdenécrosetumorale,TNFalpha,ouinterleukines)interviennent
égalementdanslesphénomènesd’inflammationetd’érosion.
Commentagissentlestraitementsdefonddela
polyarthriterhumatoïde?
Alorsquelestraitementsditssymptomatiquesdelapolyarthriterhumatoïde
tententdediminuerlessymptômes,principalementl’inflammationetladouleur,
lestraitementsditsdefondessayentdefreinerl’évolutiondelamaladieetde
prévenirladestructionosseuse.
Cesontprincipalementdestraitementsquicontrôlentlaréponseimmunitaire.
Plusieursmoléculesimmunosuppressivessontdisponiblesetsont
éventuellementassociéesdanslestraitementsdefondclassiquesdela