Facteurs de risque et stratification du risque cardio

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Les pathologies valvulaires mitrales
Le rétrécissement mitral (RM)
I- généralités :
A- définition :
 obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire mitral aboutissant à un gène
au remplissage ventriculaire gauche pendant la diastole.
 Prédominance féminine.
B- étiologies :
Rhumatisme articulaire aigu 90 % des cas
Rétrécissement mitral congénital exceptionnel.
C- rappel anatomique : appareil valvulaire mitral.
Il est constitué d’un anneau mitral survolé qu’elles sont implantées les valves
mitrales constituées de deux feuillets :
 Feuillets antérieurs = grande valve mitrale
 Feuillets postérieure = petite valve mitrale
Ces deux feuillets se replient l’un à l’ autre et constituent de part et d’autre les
commissures (une antéro-latérale, et une postéro médiane). Rétrécissement mitral =
les commissures comblées par le processus rhumatismal au niveau antéro-latéral
postéro médiane.
L’appareil mitral comporte également des piliers et des cordages mitraux.
II- anatomies pathologiques :
Calcifications, épaississement, fusion commissuraleobstacle au remplissage
ventriculaire.
Le rhumatisme articulaire aigu conduit à l’inflammation chronique de :
 L’appareil valvulaire mitral (feuillets, commissures, anneau, festons)
 L’appareil sous valvulaire mitral (cordages, muscles papillaire)
 Fibrose progressive et calcification.
 Fusion commissurale et/ou sclérose rétractile de l’appareil valvulaire et sous
valvulaire mitral.
 Diminution du calibre de l’orifice mitral qui devient en forme d’entonnoir ou de
bouche de poisson.
 Surface de l’orifice mitral : SM
o normale = 4-6 cm²,
o rétrécissement mitral serré : SM  1 cm².

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III- physiopathologies :
Rétrécissement mitrale :
 Gêne au remplissage ventriculaire gauche par obstacle sur l’orifice valvulaire
mitral.
 Gradient de pression diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche.
 En aval : baisse du débit cardiaque ( nanisme mitral chez l’enfant).
 En amont :
o augmentation de la pression auriculaire gauche puis dilatation de
l’oreillette gauche :
- Stase sanguine
- thrombose atriale gauche
- fibrillation auriculaire (dilatation conduit à une lésion du faisceau de
his)
o hypertension veino capillaire
o hypertension artérielle pulmonaire : HTAP
 initialement : HTAP post capillaire passive
 ultérieurement : HTAP précapillaires par artériolite pulmonaire,
 tardivement : HTAP sévère (PAPs > 6 0 mm Hg)
o conséquences sur les cavités droites :
 dilatation de l’oreillette droite, du ventricule droit et anneau
tricuspide.
 Insuffisance tricuspidienne.
 Insuffisance ventriculaire droite.
IV- tableau clinique : RM pur serré :
A- circonstances de découverte :
1- signes fonctionnels :
 asthénie (diminution du débit cardiaque).
 Dyspnée à l'effort puis au repos (classification de la NYHA), avec orthopnée,
dyspnée paroxystique nocturne (OAP).
 Palpitations (extrasystoles auriculaire gauche, fibrillation).
2- complications :
 OAP.
 Hémoptysie.
 Embolie systémique.
 Défaillance ventriculaire droite.
3- examen systématique.

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B- examen physique :
1- inspection :
 faciès mitral de Shattuk (érythrocyanose des pommettes)
 Retard staturo pondéral : nanisme mitral de l'enfant.
2- palpation de l'aire précordiale :
 frémissement cataire à la pointe du coeur.
 Éclat palpable de B1 (fermeture des valves mitrales, épaissies et calcifiées).
 En cas d'HTAP :
o éclat palpable du B2 pulmonaire au bord gauche du sternum.
o Soulèvement systolique infundibulo pulmonaire.
o Signes de Harzer (hypertrophie ventriculaire droite) : "le ventricule
droit, hypertrophié bute à chaque systole contre le pouce, au niveau de
l'appendice xyphoide"
3- auscultation :
 Au foyer mitral : triade de Durozier :
o éclat de B1.
o Claquement d'ouverture mitrale.
o Roulement diastolique.
En décubitus latéral gauche et en expiration.
 Au foyer pulmonaire : signes d'HTAP.
o Éclat du B2 pulmonaires (B2 P)
o souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire (souffle de Graham style)
 Au foyer tricuspide : souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne (signe de
Carvalho). Accentuation du souffle en inspiration forcée bloquée.
4-reste de l’examen clinique :
 auscultation des 2 champs pulmonaires (signe d’OAP : râles crépitants).
 Palpation des pouls périphériques.
 Recherche des signes d’IVD.
 Recherche d'un foyer infectieux (dentaires, urinaires, ORL…).
C- ECG :
 rythme : régulier sinusal ou ACFA (arythmie complète par fibrillation
auriculaire).
 Signes évocateurs :
o HAG :
 ondes P bifide en DII.
 V1 > 10/100 s, biphasique.
o HVD : V1 R/S > 1.

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D- radiographie pulmonaires :
1- silhouette mitrale :
a- de face : coeur triangulaire.
 Bord gauche : arc moyen rectiligne, convexe, parfois aspect en double bosse :
saillie de l'auricule gauche.
 Bord droit : aspect en double contour (dilatation de l'oreillette gauche) +
horizontalisation de la bronche souche gauche : signes de carène.
b- de profil :
Saillie de l'oreillette gauche, réduction de l'espace clair rétrocardiaque.
2-poumon et plèvre :
 dilatation des veines pulmonaires.
 Oedème pulmonaire interstitiel avec lignes B de Kerley et comblement des
cul-de-sac pleureux.
 Oedème alvéolaire à prédominance péri hilaire avec dilatation de l'artère
pulmonaire.
E- échocardiographie transthoracique (ETT)
1- diagnostic positif :
 Incidence PSG grand axe : aspect en genou = fusion commissurale.
 Incidence PSG petit axe.
 Doppler continu.
 Doppler couleur (aspect en bec benzène).
2- quantification RM :
 évaluer la SM par planimétrie.
 évaluation du gradient mitral.
 RM serré : SM < 1,2 cm².
3- retentissements :
 septum interventriculaire (SIV) paradoxal : Bombé et vers la côté gauche.
 Dilatation de la veine cave inférieure (VCI) et de la veine sus hépatique (VSH)
 HTAP.
 Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire (AP).
E- échographie transœsophagienne (ETO) :
 Étude de l’anatomie valvulaire. plus précise.
 Quantification d'une insuffisance mitrale (IM) associée, qui contre indique
tout gestes de dilatation mitrale
 éliminée l'existence de pré thrombus intra OG : contraste spontané intra OG.
 Une thrombose de l'auricule gauche ou de l'oreillette gauche (qui contre
indique un geste de dilatation).
 Étude du septum interventriculaire, chez l’adulte (intérêt thérapeutique :
dilatation transseptale au ballonnet au niveau du foramen ovale ?).

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G- autres examens complémentaires :
 échocardiographie d'effort : permet évaluation de la tolérance du RM
(évaluation du gradient et des pressions pulmonaires) si discordance entre
l'échocardiographie et la symptomatologie fonctionnelle.
 Échocardiographie tridimensionnelle : technique onéreuse, limités au centre de
recherche clinique.
 Explorations hémodynamiques : abandonné.
 Coronarographie : préopératoire chez les sujets de plus de 50 ans ou en cas de
présence d'un FRCV associé.
V- évaluation - complications :
 complications liées au retentissement sur la circulation d'amont :
o oedème aigu du poumon (OAP).
o Infection pulmonaire.
o Insuffisance ventriculaire droite (IVD)
 Anomalies auriculaires gauches :
o troubles du rythme auriculaire :
 extrasystoles auriculaires (ESA).
 Fibrillation auriculaire (FA).
 Tachycardie supra ventriculaire (TSV)
o embolies artérielles.
 Complications infectieuses :
o Rechutes rhumatismales.
o Endocardite infectieuse : exceptionnel
VI- traitement :
A- traitement médical :
 règles hygiénodiététiques : régime pauvre en sels.
 Prophylaxie des rechutes rhumatismales.
o Poids > 30 kg : 1,2 millions unités extencilline tous les 21 jours en
intramusculaire
o Poids < 30 kg : 0.6 millions unités extencilline tous les 21 jours en
intramusculaire.
o Si le malade sous traitement anticoagulant, on passe à la voie orale
(oracilline) car risque hémorragique si infection intramusculaire.
 Traitement des complications : OAP, FA, embolies de la grande circulation,
insuffisance cardiaque : diurétiques, digitaliques, antiarythmiques,
bêtabloquants, et anticoagulants....