Facteurs de risque et stratification du risque cardio

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Les pathologies valvulaires mitrales
Le rétrécissement mitral (RM)
I- généralités :
A- définition :
 obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire mitral aboutissant à un gène
au remplissage ventriculaire gauche pendant la diastole.
 Prédominance féminine.
B- étiologies :
Rhumatisme articulaire aigu 90 % des cas
Rétrécissement mitral congénital exceptionnel.
C- rappel anatomique : appareil valvulaire mitral.
Il est constitué d’un anneau mitral survolé qu’elles sont implantées les valves
mitrales constituées de deux feuillets :
 Feuillets antérieurs = grande valve mitrale
 Feuillets postérieure = petite valve mitrale
Ces deux feuillets se replient l’un à l’ autre et constituent de part et d’autre les
commissures (une antéro-latérale, et une postéro médiane). Rétrécissement mitral =
les commissures comblées par le processus rhumatismal au niveau antéro-latéral
postéro médiane.
L’appareil mitral comporte également des piliers et des cordages mitraux.
II- anatomies pathologiques :
Calcifications, épaississement, fusion commissuraleobstacle au remplissage
ventriculaire.
Le rhumatisme articulaire aigu conduit à l’inflammation chronique de :
 L’appareil valvulaire mitral (feuillets, commissures, anneau, festons)
 L’appareil sous valvulaire mitral (cordages, muscles papillaire)
 Fibrose progressive et calcification.



Fusion commissurale et/ou sclérose rétractile de l’appareil valvulaire et sous
valvulaire mitral.
Diminution du calibre de l’orifice mitral qui devient en forme d’entonnoir ou de
bouche de poisson.
Surface de l’orifice mitral : SM
o normale = 4-6 cm²,
o rétrécissement mitral serré : SM  1 cm².
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III- physiopathologies :
Rétrécissement mitrale :
 Gêne au remplissage ventriculaire gauche par obstacle sur l’orifice valvulaire
mitral.
 Gradient de pression diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche.


En aval : baisse du débit cardiaque ( nanisme mitral chez l’enfant).
En amont :
o augmentation de la pression auriculaire gauche puis dilatation de
l’oreillette gauche :
- Stase sanguine
- thrombose atriale gauche
- fibrillation auriculaire (dilatation conduit à une lésion du faisceau de
his)
o hypertension veino capillaire
o hypertension artérielle pulmonaire : HTAP
 initialement : HTAP post capillaire passive
 ultérieurement : HTAP précapillaires par artériolite pulmonaire,
 tardivement : HTAP sévère (PAPs > 6 0 mm Hg)
o conséquences sur les cavités droites :
 dilatation de l’oreillette droite, du ventricule droit et anneau
tricuspide.
 Insuffisance tricuspidienne.
 Insuffisance ventriculaire droite.
IV- tableau clinique : RM pur serré :
A- circonstances de découverte :
1- signes fonctionnels :
 asthénie (diminution du débit cardiaque).
 Dyspnée à l'effort puis au repos (classification de la NYHA), avec orthopnée,
dyspnée paroxystique nocturne (OAP).
 Palpitations (extrasystoles auriculaire gauche, fibrillation).
2- complications :
 OAP.
 Hémoptysie.
 Embolie systémique.
 Défaillance ventriculaire droite.
3- examen systématique.
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B- examen physique :
1- inspection :
 faciès mitral de Shattuk (érythrocyanose des pommettes)
 Retard staturo pondéral : nanisme mitral de l'enfant.
2- palpation de l'aire précordiale :
 frémissement cataire à la pointe du coeur.
 Éclat palpable de B1 (fermeture des valves mitrales, épaissies et calcifiées).
 En cas d'HTAP :
o éclat palpable du B2 pulmonaire au bord gauche du sternum.
o Soulèvement systolique infundibulo pulmonaire.
o Signes de Harzer (hypertrophie ventriculaire droite) : "le ventricule
droit, hypertrophié bute à chaque systole contre le pouce, au niveau de
l'appendice xyphoide"
3- auscultation :
 Au foyer mitral : triade de Durozier :
o éclat de B1.
o Claquement d'ouverture mitrale.
o Roulement diastolique.
En décubitus latéral gauche et en expiration.
 Au foyer pulmonaire : signes d'HTAP.
o Éclat du B2 pulmonaires (B2 P)
o souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire (souffle de Graham style)
 Au foyer tricuspide : souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne (signe de
Carvalho). Accentuation du souffle en inspiration forcée bloquée.
4-reste de l’examen clinique :
 auscultation des 2 champs pulmonaires (signe d’OAP : râles crépitants).
 Palpation des pouls périphériques.
 Recherche des signes d’IVD.
 Recherche d'un foyer infectieux (dentaires, urinaires, ORL…).
C- ECG :
 rythme : régulier sinusal ou ACFA (arythmie complète par fibrillation
auriculaire).
 Signes évocateurs :
o HAG :
 ondes P bifide en DII.
 V1 > 10/100 s, biphasique.
o HVD : V1 R/S > 1.
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D- radiographie pulmonaires :
1- silhouette mitrale :
a- de face : coeur triangulaire.
 Bord gauche : arc moyen rectiligne, convexe, parfois aspect en double bosse :
saillie de l'auricule gauche.
 Bord droit : aspect en double contour (dilatation de l'oreillette gauche) +
horizontalisation de la bronche souche gauche : signes de carène.
b- de profil :
Saillie de l'oreillette gauche, réduction de l'espace clair rétrocardiaque.
2-poumon et plèvre :
 dilatation des veines pulmonaires.
 Oedème pulmonaire interstitiel avec lignes B de Kerley et comblement des
cul-de-sac pleureux.
 Oedème alvéolaire à prédominance péri hilaire avec dilatation de l'artère
pulmonaire.
E- échocardiographie transthoracique (ETT)
1- diagnostic positif :
 Incidence PSG grand axe : aspect en genou = fusion commissurale.
 Incidence PSG petit axe.
 Doppler continu.
 Doppler couleur (aspect en bec benzène).
2- quantification RM :
 évaluer la SM par planimétrie.
 évaluation du gradient mitral.
 RM serré : SM < 1,2 cm².
3- retentissements :
 septum interventriculaire (SIV) paradoxal : Bombé et vers la côté gauche.
 Dilatation de la veine cave inférieure (VCI) et de la veine sus hépatique (VSH)
 HTAP.
 Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire (AP).
E- échographie transœsophagienne (ETO) :
 Étude de l’anatomie valvulaire. plus précise.
 Quantification d'une insuffisance mitrale (IM) associée, qui contre indique
tout gestes de dilatation mitrale
 éliminée l'existence de pré thrombus intra OG : contraste spontané intra OG.
 Une thrombose de l'auricule gauche ou de l'oreillette gauche (qui contre
indique un geste de dilatation).
 Étude du septum interventriculaire, chez l’adulte (intérêt thérapeutique :
dilatation transseptale au ballonnet au niveau du foramen ovale ?).
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G- autres examens complémentaires :
 échocardiographie d'effort : permet évaluation de la tolérance du RM
(évaluation du gradient et des pressions pulmonaires) si discordance entre
l'échocardiographie et la symptomatologie fonctionnelle.
 Échocardiographie tridimensionnelle : technique onéreuse, limités au centre de
recherche clinique.
 Explorations hémodynamiques : abandonné.
 Coronarographie : préopératoire chez les sujets de plus de 50 ans ou en cas de
présence d'un FRCV associé.
V- évaluation - complications :



complications liées au retentissement sur la circulation d'amont :
o oedème aigu du poumon (OAP).
o Infection pulmonaire.
o Insuffisance ventriculaire droite (IVD)
Anomalies auriculaires gauches :
o troubles du rythme auriculaire :
 extrasystoles auriculaires (ESA).
 Fibrillation auriculaire (FA).
 Tachycardie supra ventriculaire (TSV)
o embolies artérielles.
Complications infectieuses :
o Rechutes rhumatismales.
o Endocardite infectieuse : exceptionnel
VI- traitement :
A- traitement médical :
 règles hygiénodiététiques : régime pauvre en sels.
 Prophylaxie des rechutes rhumatismales.
o Poids > 30 kg : 1,2 millions unités extencilline tous les 21 jours en
intramusculaire
o Poids < 30 kg : 0.6 millions unités extencilline tous les 21 jours en
intramusculaire.
o Si le malade sous traitement anticoagulant, on passe à la voie orale
(oracilline) car risque hémorragique si infection intramusculaire.
 Traitement des complications : OAP, FA, embolies de la grande circulation,
insuffisance cardiaque : diurétiques, digitaliques, antiarythmiques,
bêtabloquants, et anticoagulants....
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B- chirurgie valvulaire :
1- commissurotomie mitrale percutanée :
a-principe :
Ouverture des symphyses commissurales après cathétérisme trans-septal :
 par ballon d’Inoue autopositionnable.
 Ou par commissurotomie de Cribier sous contrôle ETT pendant la procédure.
b- indications : RM serré à valves souples et appareil sous valvulaire peu altéré.
c- contre-indications :
 thrombose dans le massif auriculaire gauche (oreillette ou auricule gauche).
 Régurgitation mitrale > 2/4.
 Mauvaise anatomie de l'appareil mitral (calcifiées...)
2- commissurotomie mitrale à coeur fermé : Abandonné sauf pour raisons
économiques.
3- Commissurotomie mitrale à coeur ouvert (sous circulation extracorporelle
"CEC"). Si association avec une pathologie tricuspidienne nécessitant une prothèse
tricuspide.
4- Remplacement valvulaire mitral prothétique:
 prothèse biologique : pour les femmes jeunes en rythme sinusal et en âge de
procréer, et les sujets âgés.
"La prothèse biologique à une durée de vie plus court (longévité de 10
ans) que la prothèse mécanique, mais ne nécessite pas la prise
d'anticoagulants".
 Prothèse mécanique : prise d'anticoagulants associé.
5- indications :
 RM serré calcifié avec appareil sous valvulaire remaniée.
 La plupart des maladies mitrales
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Insuffisance mitrale (IM)
I- généralités :
A- définition :
 reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en
systole.
 Perte de l’etanchieité de la valve mitrale consécutive à l'atteinte d’un ou de
plusieurs éléments de l'appareil valvulaire mitral :
o le voie mitrale : 2 feuillets valvulaires dont les replies définissent les
deux commissures.
o L'anneau mitral.
o Les cordages.
o Les muscles papillaires.
L'insuffisance mitrale peut être aiguë ou chronique selon son étiologie et son mode
de début.
B- mécanisme des fuites mitrales :
Classification de Carpentier
Type I : mobilité valvulaire mitrale normale :
o Dilatation annulaire.
o Perforation valvulaire (endocardite ou congénitale)
Type II : mobilité valvulaire mitrale exagérée : prolapsus valvulaire
Type III : mobilité valvulaire réduite
 rétraction valvulaire et/ou l'appareil sous valvulaire
 dysfonctionnement des piliers ( ischemie)
Processus rhumatismal, ischémie, dégénératif, conduit à la fibrose et celle-ci à la
rétraction.
II- physiopathologies :
1- en amont de l'orifice mitral :
L’oreillette gauche dilatée et de compliance augmentée :
o modestie de la dyspnée.
o prépondérance des signes de bas débit.
2- en aval de l'orifice mitral :
Augmentation du volume télé diastolique du ventricule gauche (VTDVG) :
o dilatation du ventricule gauche pour maintenir un débit cardiaque correct
(loi de Starling ).
o Augmentation de la contrainte diastolique (loi de Laplace)
ventriculaire gauche.
 hypertrophie
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III- Etiologie :





Rhumatisme articulaire aigu (RAA)+ + +.
Prolapsus mitral sur dystrophie ou myxoïdes : dégénérescences fibro
élastique type Marfan.
Insuffisance mitrale ischémique.
Cardiopathies dilatées avec insuffisance mitrale fonctionnelle.
Autres : calcifications dégénératives de l'anneau mitral, traumatique et
post commissurotomie…
IV- tableaux cliniques :
A- inconstante découverte :
1- signe fonctionnel :
 dyspnée à l'effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée et
dyspnée paroxystique nocturne.
 Plus rarement : asthénie, fatigabilité.
2- complications :
 OAP.
 Endocardite infectieuse.
 Fibrillation auriculaire.
3- examens systématiques.
B- examen physique :
1- palpation de l'aire précordiale :
 choc de pointe d'amplitude exagérée, élargi et dévié vers le bas et la gauche.
 Frémissement cataire.
2- auscultations cardiaques :
Patient en décubitus dorsal et en décubitus latéral gauche 
 Souffle systolique de régurgitation : souffle holosystolique d'intensité
maximale à la pointe et irradiant à l'aisselle, doux en jet de vapeur.
 Signes de fuite importante : galop protodiastolique ou B3, roulement Méso
diastolique.
 Signes d’HTAP : éclat de B2 au foyer pulmonaire.
 Signes d'insuffisance tricuspidienne associée : souffle xyphoïdien, augmenté
en inspiration profonde.
3- reste de l'examen clinique :
 Auscultation des deux champs pulmonaires (râles crépitant : signes OAP)
 palpation des pouls périphériques.
 Recherche de signe d’insuffisance ventriculaire droite.
 Recherche des foyers infectieux et signes orientant vers l'étiologie.
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C- ECG :
 rythme : rythme régulier sinusal (RRS) ou ACFA.
 Signes évocateurs :
o hypertrophie ventriculaire gauche.
o hypertrophie auriculaire gauche.
D- radio pulmonaire de face :+++
 Cardiomégalie (indice cardiothoracique (ICT)  0,5) constante si la
régurgitation est important.
 La saillie de l'arc moyen gauche.
 Double contour de l'arc inférieur droit.
 Dilatation du ventricule gauche majorant l'arc inférieure gauche .
 Signes de stase pulmonaire avec redistributions vasculaires vers les sommets
et oedème interstitielles traduisant l'apparition de l'insuffisance cardiaque.
E- échocardiographie transthoracique ; transœsophagienne :
1- diagnostic positif de l’IM : Incidence apicale 4 cavités, Doppler couleur, Doppler
continu.
2- diagnostics quantitatifs :
 ETT : coupe apicale 4 cavités.
Mesure du rayon « r » de la PISA et Vena Contracta.
 ETO : incidence 0° : mesure du jet à l'origine.
3- causes et mécanismes :
 Valve rhumatismale : épaissie scléreuse.
 Prolapsus de la valve mitral postérieur.
 Rupture du pilier.
 Dilatation de l'anneau mitral.
4- retentissements de l'insuffisance mitrale :
 Dilatation, hypertrophie ventriculaire gauche : coupe TM (temps mouvements)
 HTAP : Doppler continu.
 Dilatation de l'oreillette gauche.
F- autres examens complémentaires :
1- l'échocardiographie tridimensionnelle : diagnostic de prolapsus de valve mitral
postérieur.
2- explorations hémodynamiques : invasive.
3- angiographies.
4- coronarographies :
 prè opératoire si coronaropathie avérée, patient de plus de 45 ans avec au
moins un FRCV, test de recherche d'ischémie non invasive fait suspectér la
présence de lésion coronaire.
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Bilan étiologique : si le mécanisme de la régurgitation est possiblement
ischémique.
 cas particulier d’une insuffisance mitrale volumineuse avec altération
importante de la fonction du ventricule gauche et dilatation cavitaire marqué.
5- mesure des échanges gazeux d'effort :
 Appréciation de la capacité d'effort en cas de discordance clinico-echo.
 Détermination du pic de la consommation en oxygène (surveillance des
patients).
6- ventriculographie isotopique :
 évaluation de la fonction systolique du ventricule gauche.
 Calculs de la fraction d'éjection du ventricule gauche.

V- évolution - complications :
1- Endocardite infectieuse.
2- Troubles du rythme :
 auriculaire : fibrillation auriculaire, flutter.
 ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, salves de tachycardie
ventriculaire.
3- Complications thrombo-emboliques :
 thrombose de l'oreillette ou auricule gauche.
 Embolies artérielles ou périphériques.
4- Insuffisance cardiaque.
VI- traitements :
A- traitement médical :
 Règles hygiéno-diététiques : régime pauvre en sel.
 Traitement d'une poussée d’IVD : diurétique, vasodilatateur.
 Traitement d'un trouble du rythme.
 Traitement d'une complication embolique.
 Traitement antibiotique prophylactique avant tout geste susceptible de
provoquer une bactériémie (3 g d’amoxicilline en une seule prise une heure
avant le geste).
B- traitement chirurgical :
1- chirurgie conservatrice avec plasties de valve mitrale :
Lorsque l'anatomie des valves le permet en cas de :
 rupture de cordage.
 Prolapsus valvulaire mitrale avec tissu redondant.
 Dilatation de l'anneau mitral.
Interventions de réduction tissu valvulaire et ou transposition sous contrôle ETO per
opératoire.
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2- chirurgies de remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique ou
biologique.
3- indications opératoires d'une insuffisance mitrale chronique :
Sont baser sur :
 le retentissement fonctionnel de la valvulopathie.
 Son étiologie et son mécanisme qui conditionne avec l'expérience du groupe
chirurgical, les possibilités et les résultats d'une chirurgie conservatrice (en
particulier le dysfonctionnement du ventricule gauche).
a- Patients symptomatiques (gêne fonctionnelle III ou IV de la NYHA).
 La chirurgie est de mise : dans la mesure du possible conservatrice.
 En cas de lésion très importante : substitution valvulaire (prothèse mécanique
ou biologique selon l’âge).
b- Patient pauci ou asymptomatique :
 Chirurgie conservatrice si insuffisances mitrales importantes.
 Possibilité de plastie : faible risque opératoire et une forte probabilité de
bons résultats a distance.
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Les pathologies valvulaires aortiques
Pr.Amri
le rétrécissement aortique
I- généralités :
A- définition :
 Le rétrécissement aortique est un obstacle à l'éjection du ventricule gauche la
réduction de la surface aortique normale (normale : 3-4 cm²).
 Sa prévalence augmente avec l'age.
 Le sexe masculin et le plus souvent touché.
B- étiologie : + + +
 rhumatisme articulaire aigu
 dégénératif (maladie de Monckeberg).
 Bicuspidie aortique congénitale.
Traitement : remplacement valvulaire aortique.
II- rappels anatomiques :


3 valves s’insèrent sur l'anneau aortique : 2 sigmoïde antérieur (droit et
gauche) SAD et SAG et une postérieur SP.
Au-dessus : 3 sinus valsalvas :
o 2 antérieurs qui donnent les coronaire droite et gauche.
o 1 postérieur ne donne pas de coronaire.
Le rétrécissement aortique :
 valve malade.
 Anneau rétréci
III- anatomopathologique :
A- lésion valvulaire :
1- rétrécissement aortique rhumatismal :
La lésion caractéristique est la:
 fusion commissurale d’étendue variable.
 Les valves sont épaissies et rétractées.
 Calcifications plus tard de l'appareil valvulaire.
 Atteinte des autres valves.
2- rétrécissement aortique dégénératif :
 Calcifications progressives/anneau et sigmoïde aortique aboutissant à un bloc
calcifié immobile.
 Commissures est libre.
 Les calcifications peuvent s’étendre et se fragmenter  calcifications
emboliques  Entraîner l’obstruction des orifices coronaires.
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3- bicuspidie congénitale :
 L’orifice aortique comporte deux valves avec un large raphé médian.
 Le rétrécissement aortique par épaississement des valves + dépôts calcaires
au fond des sigmoïdes.
 Atteintes dystrophiques de l’aorte ascendante.++
B- lésions extra valvulaires :
 Aorte ascendante : dilatation particulièrement sur son bord droit.
 Cavités cardiaques : hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique 
poids du coeur est souvent augmenté entrer 500 et 700 g voire > 1000 g.
 Les coronaires sont de gros calibre ; l'incidence des sténoses athéromateuses
augmente avec l'âge.
 Les valves mitrales sont le siège de calcifications de l'anneau.
III- physiopathologies : QE
1- hypertrophie ventriculaire gauche :

rétrécissement aortique  augmentation de la vitesse d'éjection VES

lyse du bord droit de l'aorte par lésion de jet  dilatation aorte
ascendante.+++
 Obstacle aux vidanges du ventricule gauche : gradient de pression aorte ventricule gauche.
 Hypertrophie ventriculaire gauche :
La loi de la place : CP = P.r/h
 Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (réplication en parallèle
des sarcomères)

Augmentation de la pression du ventricule gauche
 diminution de la
pression aortique pas de cardiomégalie (hypertrophie sans dilatation au
dépend de la lumière).
2- fonctions diastoliques : dysfonctionnement diastolique
 trouble de relaxation.
 Diminution de la compliance ( trouble de la fonction diastolique)
3- fonctions systoliques : dysfonctionnement systolique. À long terme.
 ischémie
 fibrose.
IV- tableaux cliniques :
A- signe fonctionnel :
 asymptomatique pendant plusieurs l'années.
 dyspnée d'effort.
 Angor d'effort.
 Syncopes d'effort.
 Insuffisance cardiaque gauche puis droite à un stade tardif.
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B- signes physique :
 pouls artérielle : petit et ralenti.
 Tension artérielle : pincement de la différentielle.
 Palpation/inspection : frémissement systolique au foyer aortique et au creux
sus sternal. ( souffle)
 Signes auscultatoires :
o souffle méso systolique éjectionnelle + + + maximum au foyer aortique,
rude râpeux à double irradiation vers les vaisseaux du cou et vers la
pointe.
o Diminution voir extinction du B2 aortique.
o Signes accompagnateurs :
 click rotodiastolique
 B4 à l’apex et ou B3.
V- para cliniques :
A- ECG :
 hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) type systolique : indice de
SOKOLOFF : RV1 + SV5  35 mm
si onde T négative V5 - V6 = surcharges type systoliques (ischémie)
 Hypertrophie auriculaire gauche (HAG)
 Bloc de branche gauche incomplet (BBGI) parfois bloc de branche gauche
complet (BBGC).
 Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) : premier degré voire deuxième, troisième
degré si calcification du faisceaux de his.
L'ECG d'effort : déconseiller
 patient symptomatique : CI formelle.
 Patient asymptomatique/rétrécissement aortique serré : orienter vers
chirurgie si :
o symptômes (dyspnée, angor, syncopes).
o Chute de la PAS > 10 mm Hg.
o Arythmie ventriculaire sévère.
À refaire avec prudence + + + même si le malade asymptomatique.
B- radiologie :
 volume du coeur longtemps normal.
 Calcification valvulaire aortique.
 Aorte ascendante : l’arc supérieur droit très convexe.
 Différents/poumon mitral = triangulaire
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C- échocardiographie :
1- diagnostic positif :
 valves épaisses, ouverture en dôme.
 massivement calcifiée et immobile.
 Orifice bicuspidie ou tricuspide.
2- quantifications de la sténose :
 diagnostic quantitatif et semi quantitatif : TM et BD.
 Ouverture Inter sigmodienne.
 Retentissement/ventricule gauche.
 Doppler/quantifications du rétrécissement aortique : + + + mesure de la
vitesse de flux ventricule gauche-aorte qui augmente au cours le
rétrécissement aortique.
 gradient trans valvulaire Max/moyen : 1 gradient moyen > 50 mm Hg = sténose
aortique serrée.+++
 Surface valvulaire aortique : principe de continuité
o surface aortique < 0,75 cm² ou < 0,5 cm²/m² de surface corporelle =
rétrécissement aortique serré. +++
o Surface aortique entre 0,75 et 1,5 cm² (0,5-1cm²/m²) =
rétrécissement aortique modéré.
o Surface aortique entre 1,5 et 3 cm² = rétrécissement aortique discret.
3- échocardiographie transœsophagienne. (ETO)
Surface aortique par planimétrie directement.
4- échographies tridimensionnelles : pas en pratique courante.
5- retentissement sur le ventricule gauche :
 importance de l'hypertrophie ventriculaire gauche.
 Diamètre du ventricule gauche.
 Fonction systolique FES/VG +++.
 Fonctions diastolique : analyse FM
VI- investigations invasive : abandonnées.
cathétérisme cardiaque droit : mesure du débit cardiaque et des pressions
droites.
 Cathétérisme cardiaque gauche :
o gradient de pression ventricule gauche/aorte.
o Surface fonctionnelle valvulaire aortique.
 angiographie ventriculaire gauche (FE/VG).
 Coronarographie + + + pré opératoire chez patients âgés à la recherche d'une
coronaropathie athéromateuse.

15
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VII- histoire naturelle du rétrécissement aortique :



longue période asymptomatique : durant cette période, le risque de mort subite
existe même s’il est faible <1 %.
période asymptomatique : la survie moyenne est de :
- 5 ans  dyspnée d'effort
- 5 ans  angor d'effort
- 3 ans  syncopes d'effort
- mort subite est (25 % des cas).
Autres complications
o endocardite bactérienne.
o Embolie systémique (fragments calcaires).
o Blocs auriculo-ventriculaires.
o Arythmies auriculaires : arythmie complète par fibrillation auriculaire
(+ insuffisance cardiaque).
o Arythmies ventriculaires..
VIII- forme clinique :


Maladie aortique.
o Rétrécissement aortique + insuffisance mitrale.
o Rétrécissement aortique + rétrécissement mitral.
o Rétrécissement aortique du sujet âgé.
o Formes sans hypertrophie ventriculaire gauche.
o Formes avec hypertrophie septale asymétrique.
Rétrécissement aortique + dysfonctionnement du ventricule gauche :
o le diagnostic clinique difficile : insuffisance ventriculaire gauche ou
insuffisance cardiaque gauche
Souffle systolique faible/souffle systolique insuffisance mitral.
Galop.
o Faible gradient + + +
o échocardiographie de stress/dobutamine
→ augmentation de la
contraction du ventricule gauche régénérer le gradient
o ETO planimétrie.
XI- considération thérapeutique :
A- méthode thérapeutique :
 il n'y a pas de thérapeutique médicale du rétrécissement aortique (proscrire
tout effort avant traitement)
 la valvuloplastie percutanée.
 La valvulotomie sous circulation extracorporelle : Expose au risque de
resténose plus au moins rapide.
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
Le remplacement valvulaire par prothèse est le seul traitement d'efficacité
durable du rétrécissement aortique calcifié :
o prothèse mécanique.
o Prothèse biologique.
o Homogreffes .
o Autogreffe (intervention de ROSS) :
 remplacement des valvules aortiques par valvule pulmonaire.
 Remplacement des valvules pulmonaires par homogreffe.
la technique est intéressante surtout chez l'enfant .
B- résultats :
1- mortalité opératoire : autour de 5 % (2à 3 % si pas de pathologies associé)
Les principaux facteurs prédictifs du risque opératoire :
 date de la chirurgie.
 Une éventuelle insuffisance coronarienne athéromateuse associée.
 Stade de la cardiopathie.
2- résultats a distance de l'opération sont bons :
le taux actuel de survie sont de :
 70 %-85 % pour cinq ans après l'intervention chirurgicale
 60 %-70 % pour 10 ans.
 40 % 50 % pour 15 ans.
3- indications opératoires :
 patient symptomatique : sténose aortique serrée = chirurgie.
 Patient asymptomatique :
o dysfonction ventricule gauche = chirurgie.
o FE(fraction d’éjection) /ventricule gauche conservé : surveillance
régulière clinique, électrique et échocardiographie dans le rythme varie
en fonction du degré de la sténose :
 rétrécissement modéré : surveillance 2 à 3 ans.
 Rétrécissement moyennement serré : tous les ans.
 Rétrécissement serré : tous les 6 mois.
 Apparition d' un symptôme : indication à la chirurgie.
Conclusion :
Critère affirmant le caractère serré du rétrécissement aortique :
 existence de symptômes.
 Frémissement palpatoire.
 Hypertrophie ventriculaire gauche importante/ECG.
 Gradient de pression moyenne ventricule gauche/aorte Doppler ou au
cathétérisme> 50 mm Hg.
 Surface valvulaire aortique <0,75 cm² ou 0,5 cm²/ m² de surface corporelle.
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Insuffisance aortique
I- introduction :
Insuffisance aortique : absence ou insuffisance d'étanchéité diastolique des
sigmoïdes aortique à l'origine de reflux d’une certaine quantité de sang de l'aorte
vers le ventricule gauche en diastole.
 Insuffisance aortique chronique : longtemps bien tolérée (même
volumineuse/échocardiographie).
 Insuffisance aortique aigue : mal tolérée/chirurgie urgence.

II- mécanismes/ étiologies :
A- mécanisme :
 Atteinte de la valve aortique.
 Atteinte de la racine de l'aorte.
B- étiologies :
 rhumatismale + + +.
 Dystrophiques :
o syndrome de Marfan.
o Maladie annulo ectasiante.
 Congénitales :
o bicuspidie aortique.
o Communication interventriculaire + insuffisance aortique : Laubry Pezzi.
 Endocardite infectieuse,
 dissection de l'aorte,
 insuffisance aortique aiguë
 traumatisme aorte .
III- physiopathologies :+++
insuffisance aortique chronique :
 en diastole :
o  PAD ( PA diastolique)
o le ventricule gauche reçoit à la diastole v1 (oreillette gauche) et v2 (de
l'aorte) conduisant à une surcharge diastolique volumétrique du ventricule
gauche augmentation de la précharge
o dilatation du ventricule gauche selon la Loi de Starling .
o Réplication en série les sarcomères un : hypertrophie excentrique (même
épaisseur, longueur)
 En systole :
o augmentation du volume d'éjection systolique donnant une augmentation de
la pression artérielle systolique.
o Augmentation de la post charge.
o Hypertrophie excentrique :CP = P.r /h .(Dilatation puis hypertrophie).
Concentrique
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o Dysfonctionnement du ventricule gauche :
- Si insuffisance aortique importante : reflux important du sang à partir des
coronaires : effet ventriculaire  angor + + +
- roulement diastolique de FLINT+++, si IAo + RM : pseudo RM fonctionnel
Insuffisance aortique aiguë :( ex : dissection de l’aorte)
 surcharge volumétrique brutale et aiguë du ventricule gauche par dissection
aortique, endocardite infectieuse, traumatisme.
 Impossibilité d'adaptation du VG.
 Augmentation de la pression télédiastolique / VG.
 Fermeture prématurée de la valve mitrale.
 Effondrement du débit cardiaque et donc tachycardie.
 Augmentation de la pression de l'oreillette gauche, pression capillaire pulmonaire
et les pressions artérielles pulmonaires.
IV- cliniques :
A- signe fonctionnel :
1-insuffisance aortique chronique :
 longue période asymptomatique.
 Dyspnée + + +, angor, insuffisance cardiaque…
2- insuffisance aortique aiguë :
 contexte clinique :
o fièvre par endocardite infectieuse.
o Poussées hypertensives par dissection aortique.
 Symptômes précoces et d'emblée sévère .
 insuffisance cardiaque réfractaire.
 Choc cardiogénique : OAP, hypotension arterielle, anurie,
 mort subite.
B-signes physiques :
1- insuffisance aortique chronique.
 cardiaque :
o choc de pointe en dome à la palpation.
o Souffle holodiastolique au bord gauche du sternum.
o Souffle éjectionnel mésosystolique d’accompagnement/FAO
o Claquement d’ejection mésosystolique sec (Pisto/shot)
o Roulement diastolique au foyer mitral de Flint.
o B4 ou B3.
19
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
périphériques :
o uniquement dans les insuffisance aortique importante + + +
o hyperpulsatilité artérielle (pouls amples et bandissants)
- signes de musset (carotides)
- Signes de la manchette (radiale).
- Double souffle crural de DUROZIER (fémorale)
o élargissement de la différentielle (baisse PAD + augmentation PAS)
2- insuffisance aortique aiguë : souffle diastolique bref, bruit de galop.
V- para cliniques :
A- radiographie pulmonaire :
1-insuffisance aortique chronique :
cardiomégalie avec dilatation du ventricule gauche et debord de l’arc supérieur droit.
2-insuffisance aortique aiguë :
 cardiomégalie inexistante.
 Signes de congestions pleuraux pulmonaires : OAP.
B- ECG :
 HVG : surcharge diastolique : onde Q en V5-V6
 Surcharge systolique : onde T(-) en V5-V6.
C- échocardiographie Doppler (échographie transthoracique ETT, échographique
trans oesophagienne ETO) :
1- diagnostic positif :
 mode TM :fluttering de la valve mitrale, équivalent du rétrécissement mitral
correspond à la fermeture précoce de la valve mitral
 mode Bidimensionnel : diastasis diastolique des sigmoïdes aortiques.
 Doppler couleur + + +
2- mécanismes étiologiques :
 Marfan.
 Grosse végétation aortique (endocardite infectieuse).
 Dissection aortique.
3- quantifications : 4 grades
Vena contracta poumon > 6mm = insuffisance aortique +++
4- retentissement hémodynamique : fonction du ventricule gauche ; pression
artérielle pulmonaire.
5- valvulopathies associées
20
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D- autres techniques :
 techniques isotopiques.
 Épreuve d'effort avec mesure de la VO2.
 TDM- IRM spirale (étude de l'aorte ascendante + + + ).
 Explorations hémodynamiques et angiographies, coronarographie préopératoire
après 50 ans ou en cas d'angor.
C- évolutions, pronostique :
A- histoire naturelle et évolution de l'insuffisance aortique chronique :
 les insuffisance aortique importante peut rester longtemps
asymptomatique/écho + + +.
 Les insuffisance aortique discrète ou modérée sont longtemps bien tolérer.
 Dès l'apparition de symptômes : chirurgie
 survie moyenne : 3 à 5 ans si angor, dyspnée . 1 à 3 ans si insuffisance
cardiaque.
B- complications :
 Insuffisance du ventricule gauche par dysfonctionnement du ventricule gauche
plus au moins réversible.
 Troubles du rythme ventriculaire/mort subite.
 Greffe oslerienne.
 Évolution d'un anévrisme dystrophique/risque de dissection ou rupture de
l’aorte.
C- insuffisance aortique aiguë : rapidement mal tolérée
d’une chirurgie urgente
 mortelle en l’absence
VII- traitement :
A- traitement médical :
 Traitement de l'insuffisance cardiaque :
o diurétique,
o tonicardiaques
o vasodilatateur (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) diminuer la
pression artérielle capillaire
niveau de l'aorte
 diminution de la pression diastolique au
augmentation du gradient aorte ventricule gauche
 diminution de la régurgitation .


Prévention oslériennes.
Traitement influent sur la dilatation de l’aorte : bêtabloquants + + + (diminue
l'évolution de la dilatation), sauf si insuffisance aortique importante.
21
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B- chirurgie :
 remplacement de la valve aortique par prothèse mécanique, par bio prothèse,
homogreffe, Autogreffe aortique (ROSS).
 Remplacement de l'aorte ascendante (Bentall YACOUB).
C- indications opératoires : Insuffisance aortique important :
1- patient symptomatique : indication chirurgicale indiscutable +++
2- patient asymptomatique ou pauci symptomatiques :
a- insuffisance aortique chronique sans atteinte pariétale de l’aorte :
 le diamètre télédiastolique/VG > 75 mm.
 Diamètre télésystolique/VG > 55 mm.
 Fonction d'éjection (FE)/VG  55 %.
b- insuffisance aortique dystrophique, avec association d'une pathologie pariétale
aortique : diamètre de l'aorte ascendante  à 50 mm-55 mm
D- surveillances post opératoire : +++
1- clinique :
 signes fonctionnels,
 surveillance de la coagulation si prothèse mécanique (INR = 2 à 3) chaque
mois.
2- Échocardiographie :
 fonctionnement de la prothèse,
 évolution des paramètres de la fonction duVG.
Remarque : en cas de prothèse mitrale mécanique : INR = 3 - 4 car plus thrombogène.
La maladie aortique.


rétrécissement aortique significatif + insuffisance aortique au moins gradeII.
D'étiologie rhumatismale. +++
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Facteurs de risque et stratification du risque cardiovasculaire.
I- introduction :
 le mot risque : dérivé de latin «rescare», rocher escarpé : ce qui coupe,
designe un danger, un inconvénient plus ou moins prévisible.
 En médecine, le risque cardio-vasculaire regroupe une catégorie
d'accidents qui reposent sur une base commune : l'atteinte du coeur et
des vaisseaux par l'athérosclérose.
 Les atteintes cardiaques :
 insuffisance cardiaque.
 Insuffisance coronarienne : cardiopathie ischémique ; avec
l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde (IDM).
 Les atteintes vasculaires : touchant la plupart des organes
préférentiellement le cerveau et, les reins , le coeur et les
membres inférieurs.
II- définitions :
facteurs de risque ou marqueurs de risque cardio-vasculaire :
A-facteur de risque cardio-vasculaire :
4 critères sont nécessaires :
 être fortement associé au risque de la maladie.
 Être universellement associé au risque.
 Être associé au risque indépendamment des autres facteurs déjà
reconnus.

Avoir indienne direct de cause à effet : exemple hypertension artériel. (~
La disparition du facteur de risque conduit à la diminution de la maladie).
2- les marqueurs de risque :
 doit satisfaire aux trois premiers critères. La relation avec le risque est
indirecte mais l'appréciation est plus facile.
 Le marqueur de risque est une condition associée à la maladie sans
nécessairement un lien.
On entendant par facteur ou marqueur de risque cardio-vasculaire tout état
physiologique, pathologie ou habitude de vie susceptible de s'associer à une
incidence accrue de la maladie cardio-vasculaire.
Exemple la survenue de la coronaropathie chez un tabagique chronique.
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3- notions de risque absolu ou global :
probabilité pour un individu donné de faire un accident vasculaire cérébral, Ou un
avènement cardio-vasculaire dans un temps donné : c'est une mesure de la
menace exercée sur l'individu du fait de la présence d'un niveau tensionnel élevé
et/ou d'autres facteurs de risque associés.
C'est un risque global : les facteurs de risque agissant de façon multiplicative.
Peut être utilisé pour toutes les populations.
4- notions de risque relatif :
 c'est un rapport entre le risque d'un sujet avec le facteur de risque (une
pression artérielle élevée) est celui d'un individu similaire mais sans
facteur de risque (exemple : normotendu).
 Le risque relatif met en évidence le poids d'une hypertension artérielle
dans la survenue de l'événements coronaires ou cérébraux vasculaires. Ne
peut être utilisé pour un risque faible (incidence faible).
 Un risque relatif de 1 signifie que le facteur n'a aucun effet.
 Un risque relatif compris entre 0 et 1 signifie que le risque diminue en
présence du facteur.
 Un risque compris entre un élève finit signifie que le risque augmente.
 Le rapporte des côtes au ODDS Ratio, exprime le même concept que le
risque relatif P (1-P) où P : probabilité d'un événement.
 Le concept de risque absolu et de risque relatif s'utilisent en médecine
dans deux circonstances : estimé le risque artériel d'un individu donné,
mesurer le bénéfice d'une thérapeutique.
 Exemple :
incidence : événement clinique à 10 ans.
100 sujets avec le facteur de risque→ 10 (10 %)
100 sujets sans facteur de risque→ 5 (5 %)
risque relatif→ 2 (10 %/5 %)
risque absolu
→10 %
II- identifications des différents facteurs de risque cardiovasculaire :


de nombreux facteurs ont été identifié, ils n'ont cependant pas le
même poids et ont leur propre organes cibles, d'autres sont en cours
d'évaluation.
Les facteurs de risque sont placés en deux groupes constitutionnels et
environnementaux.
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A- les facteurs de risque cardio-vasculaire constitutionnel : non modifiables.
1-âge :
les lésions d'athérosclérose apparaissent précocement et s'aggravent avec l'âge,
ce qui reflète la durée d'exposition d'un individu aux autres facteurs de risque
cardio-vasculaire.
2-sexe :
l'homme a risque d'athérosclérose plus élevée que la femme ; cette protection
est liée à l'influence bénéfique au projet naturel sur le profil lipidique, la
sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle , et disparaît 10 à 15 ans après
la ménopause .
Il est actuellement prouvé que le traitement hormonal substitué n'est pas
protecteur ; il augmente le risque de la maladie cardio-vasculaire.
3-l'hérédité :
 les antécédents familiaux de maladie cardio-vasculaire augmentent le
risque cardio-vasculaire
père 55 ans et mère 65 ans : décès ou AVC.
 Notions facilement accessibles interrogatoire.
B- facteurs de risque environnementaux ou modifiables :
1- diabète :
associé à l'augmentation de risque cardio-vasculaire.
 Pour le diabète du type 1 : le risque apparaît dès l'âge de 30 ans, il est
d'autant plus importante que le contrôle glycémie est mauvais et qu'il y a
néphropathies.
 Le diabète type 2 l’intolérance au glucose : sont associés à un risque
cardio-vasculaire majeur,, en raison de l'association à d'autres facteurs
de risque comme hypertension artérielle, l'obésité surtout androïde
(obésité autour de l’ abdomen de façon centrale).
2-hypertension artériel :
PAS140 mm Hg et/ou PAD 90 mm Hg.
 Pour le risque d’ AVC : relation continue sans effet seuil.
 Pour le risque coronarien : relation continue avec effet seuil : 115 /75 mm
Hg.
Exemple : HTA PAS = 160 mm Hg risque d'AVC +
HTA/PAS = 200 mm Hg
risque d'AVC augmenté + + +
3-tabac :
en plus de son effet carcinogène, le tabagisme est un facteur de risque majeur
d'athérosclérose qu'il soit actif ou passif effet délétères liés à la quantité
quotidienne consommée ; l'âge de début et la durée de l'exposition : chiffré en
paquets/année (nombre de paquets /jour x le nombre d'années d'exposition).
25
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Mécanisme : stress oxydatif vasoconstriction, hémoconcentration,
hyperfibrinémie : agression de l'endothélium vasculaire.
4-dyslipidémie :
facteurs de risque important pour les coronaropathies, l'élévation du cholestérol
total et de sa fraction LDL ; diminution du HDL .
5- obésité :
Evaluer par l'indice de masse corporelle (IMC)
indice de masse corporelle = poids /taille2
> 27
> 30
surpoids : indice de masse corporelle
obésité : indice de masse corporelle
obésité morbide : indice de masse corporelle > 40
ces l'obésités androïdes avec une élévation de la masse grasse intra abdominal
qui augmente le le plus risque cardio-vasculaire, et elle est mesurée par la
circonférence abdominale (<102 cm chez l'homme et <88 cm chez la femme).
6-syndrome métabolique :
C’est une entité clinico- biologique, définie par l'association d’au moins trois des
facteurs de risque suivants :

glycémie1,10g/l

tension artérielle 130/85 mm Hg (tension normale haute)

triglycérides1,5g/l
 HDL cholestérol 0,4g/l
 obésité androïde.
7-autres facteurs de risque : de plus en plus nombreux.
 Hypertrophie ventriculaire gauche
 la sédentarité
 la micro albuminurie de 24 h
 les facteurs psychosociaux
 traitement hormonal de la ménopause
 traitement substitutive de la ménopause : augmente le risque de survenue
d'événements cardio-vasculaires, d'événements thrombo-emboliques et
d'AVC chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardiovasculaire.
 ...
8-nouveaux marqueurs de l'inflammation :
26
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a-hyperhomocysteinémie :
associés à un risque d'événements cardio-vasculaires accrus quelques soit le
territoire, l'acide folique permet de diminuer l’homocysteinémie plasmatique,
mais en cours évaluation.
b- fibrinogène : son élévation est un marqueur de risque indépendant.
c-CRP : son élévation est un marqueur de risque d'événements cardio-vasculaires
indépendant.
IV- évaluations de risque cardio-vasculaire :
tout les facteurs de risque cardio-vasculaire non pas le même poids, l'association
de deux ou plusieurs facteurs de risque ont un effet exponentielle et non
additif. Les calculs de risque absolu sont issus de grandes études
épidémiologiques.
Les facteurs de risque majeur reconnu pour le calcul de risque cardio-vasculaire
global sont:
 âge
 sexe
 tabac
 le diabète
 hypertension artériel
 hyper cholestérolemie
 notions de maladie cardio-vasculaire dans la famille.
Et bourrelet équation de framinghan : en ajoute l'hypertrophie ventriculaire
gauche.
Ces différents facteurs de risque cardio-vasculaire sont affectes chacun
d’unscores logiciel de calculs de risque : équation établie à partir des études de
population : la plus utilisée : l'équation de framinghan.
tables de risques :, ces tableau permet approcher le risque avec une
précision moindre, exemple :OMS99 coronary risk charts de l’ESC.
(Voir tableau)
V- stratifications du risque cardio-vasculaire :
exemple de stratification du risque chez l'hypertendu recommandation
europeennes (voir tableau).
VI- la préventions cardio-vasculaires :
A-prévention primaire :
1-population cible :
patient indemne de toute pathologie cardiaque ou vasculaire décelable.
2-objectifs :
27
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prévenir la survenue ultérieure d'accidents cardio-vasculaires arrêt mortels ont
nombre des (angor, infarctus du myocarde AVC, artériopathie oblitérante des
membres inférieurs, mort subite d'origine cardio-vasculaire ).
3-moyens :
prise en charge thérapeutique des facteurs de risque cardio-vasculaire dont
l'intensité détendue niveau de risque cardio-vasculaire de chaque individu.
En amont, la prévention cardio-vasculaire a pour objectif du dépistage en
particulier familial les sujets à risque (descendance, fraterie) dans les familles à
au risque et la prévention de l'installation des facteurs de risque.
Elle s'appuie sur les compagnies est destiné aux enfants, aux adolescents et aux
adulte jeune (compagnies anti tabac, le programme d'éducation nutritionnelle,
lutte contre la sédentarité…)
B-prévention primo secondaire :
1- population cible :
patient indemne de pathologie cardiaque ou vasculaire cliniquement décelable
mais ayant des lésions athérosclérose infracliniques (plaque d’athérome sur les
axes carotidiens) dépister en échographie vasculaire par exemple (échodoppler).
2-objectif :
prévenir l’expression clinique ultérieure les lésions infracliniques, dépister
d’autres localisations de la maladie athérosclérose, et dans certain cas favoriser
leur régression.
Prise en charge vigoureuse des facteurs de risque cardio-vasculaire
C-prévention secondaire :
1-population cible :
patients ayant déjà un accident cardio-vasculaire.
2-objectif :
éviter la récidive ultérieure d’accident cardio-vasculaire.
Réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire.
Dépister toutes les localisations de la maladie athéroscléreuse.
3- moyens :
prise en charge médicamenteuse vigoureuse les facteurs de risque mais aussi la
maladie cardio-vasculaire constituée qui peut nécessité une approche spécifique.
Conclusion :
28
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Le risque cardio-vasculaire absolu est une approche objective, multifactorielle.
Cette notion de risque est intégrée dans les recommandations de pratique
clinique.
Elle permet d’adapter les thérapeutiques en fonction du risque individuel
personnalisé.
Hypertension artérielle
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I- introduction :
Maladie chronique la plus fréquente dans le monde.
En Europe et au Canada : 35 a 65 ans : 42 %.
Au Maroc population > 20 ans : 33,6 %.
Facteurs de risque majeur vis-à-vis de deux affections graves :
 AVC
Responsables d'un tiers
de la mortalité
 mdies cardio-vasculaires
mondiale.
Distribution continue dans la population, diagnostique important !
Traitement efficace.
II- définitions : + + +
A- JNC VI - OMS 99
Catégorie
Hg)
TA systolique (mm Hg)
TA diastolique (mm
TA optimale
< 120
< 80
TA normale
< 130
< 85
TA normale haute
130-139
85-89
Hypertension :
Grade I :
140-159
et/ou
90-99
Grade II :
160-179
et/ou
100-109.
Grade III :
 180
et/ou
 110
Classification JNC VII de la pression artérielle (PA)
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
Normale
< 120
< 50
pré hypertension
120-139
80-89.
Stade 1 :
140-160
90-99
Stade 2 :
 160
 100
Hypertension :
HTA diabétiques si :
HTA insuffisance rénale si :
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
PAS (mm Hg)
 130
 80
 125
PAD (mm Hg)
 75
III- techniques et recommandations de mesures :
Méthodes de référence : technique invasive.
30
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



En pratique clinique : sphyngomanometrie avec colonnes à mercure
(bientôt appareils électriques validés)
position assise au couchée après 5 minutes de repos.
Aux deux bras la TA retenue est celle du côté la plus élevée.
o Noter la fréquence cardiaque (FC).
o La TA en position debout à la recherche d'une hypotension
orthostatique.
Brassard adapté à la circonférence du bras.
Rigueur
} de la mesure.
Répétition
→ Décision : traitement à vie.
Autres techniques de mesures :
 auto mesure : nécessite un minimum d'apprentissage, validité des
appareils.
 MAPA : mesure ambulatoire de la TA : Halter
o identifier l'effet « blouse blanche ».
o Apprécier le cycle nycthéméral.
o Valeurs normales < 135/85 mm Hg.
o Eliminer « effet blanche ».
IV- l’interrogatoire et l'examen clinique d'un hypertendu :





HTA longtemps asymptomatique → Stade de complications.
Signes neurosensoriel : rare et non spécifique.
Rechercher tous les facteurs de risque associés.
L'examen clinique complet doit comprendre :
o recherche de tous les pouls périphériques.
o Recherche d'un souffle cardiaque abdominal ou lombaire.
o Palpation de la thyroïde.
Rechercher : le retentissement viscéral sur les organes cibles (coeur, rein,
cerveau).
V- le bilan initial de l'HTA :
Bilan OMS minimum a effectué chez tous hypertendus avant le traitement :
31
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 le sang :
 glycémie.
 Kaliémie.
 uricémie.
 Créatininémie.
 Cholestérol HDL.
 urines : (bandelette) : PU
 ECG
 les autres explorations seront orientées en fonction des données de l'examen
clinique et du bilan initial.
V- Etiologies de l'HTA :
A- les principales Etiologies de l'HTA : dans 80 à 85 % HTA essentielle
1- HTA neuro-vasculaire : c'est Etiologies la plus fréquente, curable par la
revascularisation.
2- la coarctation de l'aorte : HTA, souffle systolique éjectionnel, absence du
pouls fémoral
3- les causes surrénaliennes :
 hyper aldostérone primaire : adénome le plus souvent, plusieurs
hyperplasies bilatérales les surrénales.
 phéochromocytome.
 Tumeurs : cortico surrénaliennes.
4- les autres causes endocriniennes :
 hyperthyroïdie.
 acromégalie.
 Hyperparathyroïdie.
5- HTA iatrogène :
Œstrogènes (de synthèse), sympathomimétique, AINS, corticoïde, cocaïne,
réglisse...
B- quand faire un bilan Etiologies :
1- orientation Etiologies :
32
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 orientation clinique :
 Absence de pouls.
 Souffle lombaire ont abdominal.
 orientation biologique :
 Hypokaliémie.
 Créatininémie ↑
 Protéinurie (+)
2- contexte particulier :
HTA résistante à trois traitements anti hypertenseur synergiques
HTA compliquée.
Retentissement viscéral important.
VII- traitements de l'HTA :
A- le début traitement anti HTA :
réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire ce but peut être atteint
pour une PAS inférieur à 140 mm Hg et est une PAD inférieur à 90 mm Hg au
moins, avec contrôle des autres facteurs de risque modifiables.
Il peut être bénéfique d'obtenir des niveaux de PA encore plus bas pour prévenir
les AVC, préserver la fonction rénale et prévenir ou ralentir révolution d'une
insuffisance cardiaque.
Le but ainsi défini peut être atteint grâce aux mesure hygiéno-diététique seule
ou associés au traitement pharmacologique.
B- traitement non pharmacologique :
 toujours indispensable, parfois suffisant.
 Réduire apportant sodé ( < 100 mmol, 8 g Na Cl/jour).
 Apport suffisant en : potassium K+ (90 mmol/jour), calcium Ca2+, Mg2+.
 Réduire apport : graisses saturé et cholestérol.
 Arrêt du tabac.
 Obésité :
Perte de 10 kg :↓ PAS : 30 mm Hg.
↓ PAD : 20 mm Hg.
Une prise de poids peut être la cause d'échappement thérapeutique.

Alcool : relations linéaires avec TA (réversibles)

pratiques exercices physiques : 30 à 45 min/jour (4 à 5 fois/semaine)
C- traitements pharmacologiques :
1- les médicaments antihypertenseurs :
33
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a- diurétique :
Ce sont les médicaments les plus anciennement utilisés dans le traitement de
l'HTA.
 Mécanismes d'actions : il augmentent l'excrétion urinaire du Na+ et
diminue l’urolémie et le débit cardiaque au début du traitement. En
l'utilisation chronique la diminution de la urolemie s'estompe par
diminution du SRAA. On observe une diminution de la résistance
périphérique totale et une vasodilatation responsable de l'effet
hypotenseur.
 différents types :
 thiazidiques est apparentés : inhibent la réabsorption du Na+ au niveau
du segment cortical. Effet natriurétique progressive et modérée. Ce
sont les plus adaptés au traitement de l'HTA. Perdent leur efficacité
en cas d'insuffisance rénale.
o hydrochlorothiazide.
o xipamide.
o indapamide.
 Les diurétiques de l'anse de Henlé : bloquent les mouvements de Cl- et
Na+ au niveau de la branche ascendante de Henlé. Action rapide et
brève.
Furosémide: Lasilix*. (HTA compliquée de l’IR)
 diurétiques anti aldostérone : bloquent les récepteurs à aldostérones
au niveau vasculaire et autre sites cardio-vasculaire.
o Spironolactone : Aldactone*
o Amiloside.
Association diurétique :
thiazidiques + anti aldostérone : Moduvétic*
+ diurétiques de l'anse : Aldactazine
effets indésirables :
Perturbations électrolytiques : hypokaliémie, hyponatremie,
déshydratation, hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose,
hyper uricémie,
b- bêtabloquant - :
 mécanismes d’actions : antagoniste des récepteurs bêta
adrénergiques au niveau cardio-vasculaire est aussi du SRAA.
En utilisation chronique : effet chronotrope négatif → ↓FC.
↓ Consommation d'oxygène du myocardique (propriété anti
ischémique) et ↓ de la résistance périphérique.
 propriété des bêtabloquants
-
cardio sélectivité
:
ASI
action VD
34
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Acebutolol
+
+
0
Propranolol
0
0
0
Atenolol
+
0
0
Metoprolol
+
0
0
Oxprenolol
0
++
0
Sotolol
0
0
0
 Indications privilégiées :
o hypertendu coronarien.
o Hypertension endocrine (hyperthyroïdie).
 Contre-indications :
o BAV 2ème et 3ème non appareillé.
o Asthme.
o Syndrome Raynaud.
o Insuffisance cardiaque décompensée.
 Effets indésirables :
o asthénie.
o
o
↓
↓
De la libido.
De la fréquence cardiaque...
c- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) :
 mécanismes d'actions : bloquent l'activité du SRAA en inhibant
l'enzyme de conversion.
Le blocage de l’angiotensine II entraîne :
o un effet vasodilatateur direct .
o Diminuer la sécrétion d'aldostérone avec effet natriurétique
et rétention du potassium.
o Effets intra rénal direct avec diminution de la volémie.
o ils freinent la dégradation de la bradykinine qui est
vasodilatatrice.
o Ils diminuent la production de prostaglandines
vasodilatatrices.
Angiotensine
vasodilatation
35
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Rénine
NO
AI
ACE
AII
VC
SA
simulation sympathique
prostacycline
bradykinine
produit de dégradation
sécrétion d'aldostérone
rétention Na
 spécialité :
o captopril : lopril*.
o Enalopril : Renitec*.
o Benazepril : Cibacen*
Conersyl*
 effet secondaire :
o toux.
o Élévation de la créatinine, hyperkaliémie surtout si déplétion
hydro sodée.
 contre-indications : grossesse, allaitement, allergie, sténoses
biliaires des artères rénales.
d- les antagonistes calciques :
 mécanismes d'actions : bloquent les canaux calciques lents et empêchent
ainsi l'entrée du calcium dans la cellule et la contractions musculaires.
Ce blocage s'exerce au niveau des cellules musculaires lisses artérielles et
myocardiques. Il en résulte :
o au niveau vasculaire une relaxation musculaire avec diminution RPT.
o Au niveau myocardique : diminution de la contractilité de la
myocardique avec effet inotrope négatif et selon le type d'anti
Ca2+ chronotrope négatif.
 types d’anti Ca2+ :
o les anti Ca2+ de première génération : ont un tropisme vasculaire et
myocardique. Un effet inotrope négatif et des propriétés anti
arythmique ;
Diltiazen - Venapamil.
o les dihydropyridines : un tropisme vasculaire prédominant.
Nifedipine - Nicandipine – Amlodipine
 effets indésirables :
o oedème des membres inférieurs (OMI).
36
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o flash syndrome.
o Céphalée.
o Hypertrophie gingivale.
Pour les anti Ca2+ à tropisme cardiaque :
o bradycardie.
o Bloc auriculo-ventriculaire (BAV).
o Décompensation cardiaque.
e- les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II :
 mécanismes actions : bloquent les récepteurs AT1 de l'angiotensine II,
induisant ainsi une vasodilatation une baisse tensionnelle. Efficacité
analogue aux autres classes thérapeutiques mais sont moins tolérés.
 effets indésirables : bonne tolérance en général.
o Détérioration de la fonction rénale en cas de déplétion hydrosodée.
o Sténoses des artères rénales.
o Hyperkaliémie en cas d'insuffisance rénale.
 contre-indications : grossesse, allaitement.
 principales médicaments :
o Losartan.
o Valsarton.
o Ibesarton.
o Candesarton.
f- les autres classes thérapeutiques :
 antihypertenseurs centraux :
mécanismes d'actions :
o diminue le tonus sympathique des récepteurs α2 adrénergiques
centraux.
o Diminuer la fréquence cardiaque par augmentation du tonus vagal.
o Diminution de l'action du SRAA.
 Médicaments : α Méthyldopa - Clonidine - Rilmendine.
 Effets indésirables : somnolence, sécheresse de la bouche, hypotension
artérielle orthostatique, effets rebond à l'arrêt brutal du traitement
pour aldomet*, effets hématologiques, hautement cytolytique.
 Le contre-indication : syndrome dépressif.
α adrénergiques.
VIII- stratégies du traitement antihypertenseurs :
g- alpha bloquants : bloquent les récepteurs
A- indication du traitement antihypertenseurs :
en fonction des chiffres TA, des facteurs de risque associées et de
retentissement viscéral.
37
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B- stratégies du traitement anti HTA : + + +
5 classes thérapeutiques :
 diurétique.
  anti calciques.
 IEC.
 Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.
Efficacité analogue.
les stratégies des paniers thérapeutiques
panier I
panier II
*-
*diurétiques.→
Stimulent le SRAA

*IEC
*antagonistes → pas d'effet sur SRAA
*AR AII
calciques.
Médicament du même panier : action analogue
 HTA traitement initial : efficacité comparable pour les médicaments de
même panier.
La tolérance au traitement est dépendante de la famille pharmacologique.
s’opposent
au SRAA
 Si la TA > 20/10 mm Hg au-dessus de l'objectif tensionnel : bithérapie
d'emblée.
C- règles de choix d’une association thérapeutique :
 ne pas prescrire de médicaments appartenant à la même famille
pharmacologique.
 Choisir un médicaments dans chacun des paniers thérapeutiques.
 Préférer les combinaisons à dose fixe.
 Éviter les traitements qui exposent à des effets indésirables.
D- les états de traitement :
1- un médicament des 5 classes thérapeutiques.
2- associations de deux médicaments anti HTA : un médicament du panier I + un
médicament du panier II.
3- association de plus de deux médicaments anti HTA : obligatoirement un
diurétique thiazidique .
en pratique :
 1 médicament du panier I + 2 médicaments du panier II.

4-
α
1 médicament qui diminue l'activité SRA (IEC, AR AII,
(thiazidique) + 1 inhibiteur calcique .
-) + 1 diurétique
bloquant, anti HTA centraux, en plus de la trithérapie.
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Algorithme du traitement de l'HTA
mesure hygiéno-diététique
objectif TA non atteint.
PA < 140/20 mm Hg.
Ou PA < 130/80 mm Hg si diabète ou IR.
Choix initial
Sous indications spécifiques
grade I :
grade II :
thiazidiques
bithérapie
IEC, AR AII ,
Anti Ca2+
-
indications spécifiques
diabète, IC, IDM
thiazidiques
objectif non atteint
optimiser les doses,
ajoutés autres classes,
consultation spécialisée.
Conclusion :









HTA : grande fréquence
diagnostic facile : respect des recommandations de mesure.
Importance de dépistage précoce pour éviter les complications qui sont
souvent irréversibles.
Information du patient.
Intérêt des mesures hygiéno-diététiques.
Notion de pré hypertension : mesure hygiénodiététique
monothérapie : choix adapté aux pathologies associe.
Bithérapie : stratégies du panier efficace.
Trithérapie : diurétique obligatoire.
Angine de poitrine
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I- définition :
- L'angine de poitrine et l'expression clinique douloureuse d’une anoxie
paroxystique myocardique en rapport avec un déséquilibre entre l’apport et le
besoin en oxygène du myocarde.
- Deux mécanismes :
 athérosclérose : Etiologies la plus fréquente.
 Spasme (troubles de la vasomotricité).
- Stratégie thérapeutique et diagnostique ont évolué ces dernières années
(techniques de revascularisation).
Circulation
Coronaire.
Équilibre

apport
FC.
besoin 
II- rappels anatomiques :





TA
Volume VG
Contractilité.
coronaire droite, coronaire gauche : tronc commun (TC), inter ventriculaire
antérieur (IVC), circonflexe + circulation collatérale.
Les gros vaisseaux sont épicardiques à faible résistance, leur tonus est
influencé par le système sympathique et agent vasomoteur.
Les petits vaisseaux sont intra myocardique à résistance élevée soumis aux
pressions intra ventriculaire.
La perfusion coronaire et diastolique pendant la systole, elle est faibles, le
flux éjectionnel passe rapidement devant l'ostium coronaire est aspire le
sang coronarien.
La pression intra ventriculaire comprime les petits vaisseaux sous
endocardiques.
III- généralités : plaque d’athérome
 athérosclérose : grand fléau, affection de l'intima des grosses et
moyennes artères caractérisées par des plaques de nature lipidique et
l'épaississement de l’endartère.
 épaississement fibreux intimal : migration de cellules médian
vers le sous endothelium : réalise des sortes de d'appel des
lésions ultérieures.
 Stries lipidiques : peuvent faire saillie dans la lumière des
artères, en y observe des pustules athéromateuse constituée de
cellules spumeuse.
 Plaques d'athérome : vers 20 à 30 ans, s'y ajoutent des
phénomènes de sclerose et ultérieurement des plaques fibro-
40
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lipidiques deviennent de plus en plus sténosants (unique ou
multiples).
Plaques : LDH cholestérol traversant les cellules endothéliales,
oxydé est capté par les monocytes qui deviennent des
macrophages → ingestions de lipides → cellules spumeuse.
 Complications des plaques :
 ulcération (mécanismes à l'origine des sténoses par occlusion).
 Hémorragie à l'intérieur de la plaque. Avec agrégation
plaquettaire (angor instable).
Athérosclérose : AVC, artérite des membres inférieurs, infarctus du
myocarde... Première cause de traitement.
III- épidémiologie :
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Mécanismes intima inconnu, d’ évolution imprévisible ; athérosclérose atteint les
populations ayant des facteurs de risque :
1- facteur sexuel :
Les femmes sont plus protégées que l'homme avant 50 ans .
À la ménopause au : équilibre entre les deux sexes.
Tabac + pilule chez la femme : à éviter
2- facteurs de risque :
 HTA :
 AVC : le risque diminue dans le même sens que la prise en charge
de l'HTA.
 Traitement est pris en charge adéquate de l’HTA
 diabète : très fréquent, complication précoce, lésions diffuses,
expression clinique atténuée.
 Tabac :
 la fréquence + + +,
 exposent à l'infarctus du myocarde,
 cancer du poumon...,
 augmente le spasme ,
 augmente l’aggregabilité et la adhésivité plaquettaire,
 augmente les troubles de rythme.
 Stress.
 Obésité.
 Dyslipidémie : rôle néfaste du cholestérol dans la genèse et les
complications, l’ASC nécessite une information dès l'âge scolaires :
3- préventions :
 prévention primaire : patients sans anomalie ischémiques, mais
facteurs de risque présent
ex. : cholestérol > 2,3 g/L
→nécessite une hygiène alimentaire,
si échec → traitement : statine.
 prévention secondaire : patient avec antécédent cardiaque.
(NB : le il faut se référer au cours précédent : stratification départant de
risque
pour les questions d'examen, il faut donner plus de détails, et des volontés les
facteurs de risque, par exemple : obésité
→
IMC, obésité androïde......)
IV- physiopathologies : Ischémique myocardique :
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↑
apport ↓: spasme
Besoin à l’efforts
Ischémique myocardique
Déséquilibre
Besoin/apport
Hémodynamique
PTD – VG
↑
volémique
ECG
volume VG↓ modifications ST
douleur
production
de lactose
DP/DT↓
1-lésions anatomique : s'installe progressivement, athérosclérose née des lésions
obstructives, partie proximale et gros troncs.
2-ischémiques myocardique :
 phénomène paroxystique du déséquilibres entre apport et besoin en
oxygène.
 en cas d'efforts normale : vasodilatation de 20 % du lit coronaires
(réserve coronaire) compensant l'augmentation des besoins (tachycardie).
 Par contre si sténoses coronaires, cette vasodilatation est impossible : il
se née une ischémique d'efforts :
o sténose < 40 % : pas d'ischémique.
o Si sténoses 40 %-80 % : ischémique d'efforts.
o Si > 80 % : ischémie de repos
3- l'apport en oxygène et en fonction :
 débit coronaire.
 Contenu en oxygène du sang de l'artère coronaire : ce facteur est
invariable mêmes au repos l'extraction d'oxygène est maximale. (Le
sang du sinus coronaire et le sang le plus désaturer de l'organisme).
4- Les facteurs responsables
 fréquence cardiaques
 pression pariétale intra ventriculaire gauche
 contractilité myocardique.
MVO2 = Q x DAV en O2.
Q = débit coronaire.
DAV = différence artérioveineuse en oxygène
 ainsi : ischémie s'explique par :
43
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o augmentation des besoins : lors de l'effort, mal compensée par
l'augmentation des apports
Ou
o diminution brutale des apports par diminution du flux coronaire
(spasme).
5- conséquences de l'ischémie myocardique :
 hémodynamique :
o relaxation.
o Diminution de la compliance du ventricule gauche.
o Augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche.
o Troubles de la fonction systolique.
 Métabolique : acide lactique.
 Modifications électriques.
 Douleurs angineuses tardives :
o traitement médical : diminue la consommation d'oxygène.
o Traitement par revascularisation : augmente les apports en oxygène.
VI- clinique :
« interrogatoire + + + capital »
A- douleur :
1- siège :
 rétrosternale, médio thoracique dans 80 % des cas,
 s’étale en barre d’un pectoral à l’autre.
2- irradiation :
 bilatérales,
 symétrique aux 2 membres supérieurs,
 parfois aux bras ou poignet, ou au membre supérieur gauche.
3- caractère :
 douleurs constrictives (etau).
 Augmentation progressive comme des brûlures.
 Angoisse : signe accompagnateur.
4- durée : 3 à 10 minutes.
Sensibles à la trinitrine (douleur cède en quelques secondes).
5- la fin et marquée par : sueurs, Eructations.
B- circonstances d’apparition :
44
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1- angine de poitrine d’efforts : la plus typique.
 Survient à la marge, parfois après la mise en route, la montée des
escaliers, le temps froid, digestion, émotions, rapports sexuels,
accouchement, énervement, au à la marche contre un vent froid contraire.
 C’est une douleur qui nécessite l’arrêt de l’effort.
 Disparaît après 5 minutes de l’arrêt de l’effort et réapparaît dans les
mêmes délais.
2- angine de poitrine spontanée :
 Douleur spontanée, survient au repos, peut alterner avec des douleurs
d’effort, leur répétition doit faire évoquer la survenue d’un infarctus du
myocarde.
 Parfois douleurs isoléestels que l’angor de Prinzmétal :Douleur spontanée,
intense, cyclique : survient à des horaires fixe souvent la nuit,
s’accompagne de lipothymie ou syncope, avec modifications électriques
typiques à l’ECG et qui devient normale après la crise, sans mouvement
enzymatique
l’évolution peut se faire vers la mort subite ou l’IDM,
le traitement de choix : inhibiteurs calciques + indications de pousser les
investigations.
3- Etat de mal angineuse : fréquence d’angor.
Répétition de crises d’angine de poitrine d’effort ou spontané (parfois 10 à 30
fois/jour), d’installation brutale, constitue une menace d’IDM ou de mort subite
→
nécessite une hospitalisation en urgence afin de restaurer un traitement
adéquat.
4- angor intriqué :
l’angine de poitrine est souvent favorisée ou déclencher par une autre affection
(hernie hiatale, l’ulcère gastroduodénal, lithiase vésiculaire ou arthrose
cervicale…)
Mal calmé par la trinitrine.
5- angor instable : correspond à des situations suivantes :
 Angor denovo : apparition récente < 3 mois, d’emblée sévère, peu sensible à
la trinitrine.
 Angor aggravé : angor ancien stable qui devient de plus en plus fréquent,
dit angor « Crescendo »
 Angor spontané : tout angor de repos doit être considérée comme un angor
instable.
 Syndrome de menace d’extension d’infarctus ou de récidive d’infarctus.

Angor Prinzmétal:
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 L’angor instable constitue un état intermédiaire entre l’angor stable et
l’IDM, représente la fissuration de la plaque → lumière de plus en plus
rétrécie.
 Hospitalisation en urgence : indication de choix pour donner un
traitement adéquat (antiagrégants plaquettaires + héparine). Pour
éviter l’obstruction des vaisseaux par les plaquettes
→
sauver le
myocarde menacé → pour préserver la fonction du ventricule gauche.
 L’angor instable fait partie des syndromes coronariens aigu sans sus
décalage ST.
 Douleur atypique, blockpnée d’effort, des troubles du rythme.
« attention aux signes qui apparaissent à l’effort et disparaissent à
l’arrêt de l’effort »
C- examen clinique et paraclinique :
1- examen clinique :
 Souvent normal.
 Il faut faire le bilan des facteurs de risque,
 rechercher d’autres localisations de l’athérosclérose,
 chercher les pouls carotidiens, fémoraux et périphériques,
 chercher une insuffisance cardiaque ou un frottement péricardique.
2- radio du poumon : souvent normale.
3- biologie : recherche de troubles métaboliques surtout le diabète.
4- ECG : examen capital surtout dans les formes atypiques.
a- ECG en dehors de la crise :
 ischémie sous épicardique : T négative symétrique et pointue.
 Lésions sous endocardiques : segment ST sous décalage rectiligne.
 Parfois onde Q témoin de nécrose (IDM ancien).
 Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic.
b- ECG perdouleur : trace rarement normal : anomalies électriques
c- ECG post critique : souvent normal
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sous endocardique
onde T positive pointue
sous décalage ST
Onde T négative pointue
Sus décalage ST
Ischémie : onde I
Lésions : segment ST
Sous épicardique
d- épreuve d’effort :
 Pour reprendre les conditions d’ischémie : augmentation transitoire des
besoins en oxygène du myocarde qui débordent les capacités des
coronaires.
 Indications : cas douteux, ECG atypiques /litigieux.
 Contre-indications :
o RAO.
o Cardiomyopathie obstructive.
o HTA sévère.
o Anémie.
o Troubles du rythme.
o ACFA rapide.
o Angor instable.
 Techniques :
o Bicyclette par tapis roulant.
o Epreuve graduée de 30 watt.
o Epreuve maximale (220 - âge).
 Critères d’arrêt :
o HTA.
o Anomalies à l’ECG.
o Douleur thoracique.

Résultats positifs :
47
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


o douleur,
o signes électriques : sous décalage du segment ST 2 mm x 0.08 s.
résultats négatifs :
o fréquence maximale.
o Atteintes sans douleur thoracique, sans anomalie à l’ECG.
Critères de gravité :
o Sous décalage ST.
o Chute de la tension artérielle.
o Troubles du rythme ventriculaire.
Remarque : l’épreuve d’effort doit se faire dans un million hospitalier, sous
surveillance en présence de deux intervenants avec matériel de
réanimation.
5- scintigraphie myocardique au thallium :
a- technique :
 Le thallium se fixe sur les zones normalement perfusées et ne se fixe pas
sur les zones ischémiées mal perfusées.
 Injection de thallium 2 minutes avant la fin d’effort, puis scintigraphie
après 10 minutes sous 3 incidences ( anti OAG : oblique antérieur gauche,
latérale)
b- résultats :
Ischémie myocardique transitoire → diminution du débit coronaire dans la
région ischémiée : zone d’hypofixation.
→

Hypofixation permanente à l’effort et à la récupération :
myocarde.
infarctus du

Hypofixation à l’effort mais redistribution normale de la récupération :
ischémie d’effort.
→
c- thallium ou dipyridamole (persantine*), si le malade n’arrive pas à marcher →
vasodilatation favorisants le passage du sang dans les zones saines ou dépend des
coronaires sténosées.
6- Holter :
c’est l’enregistrement continu de l’ECG comportant 2 dérivations, permet
d’identifier des accès ischémiques spontanés avec ou sans douleur (= ischémie
silencieuse)
7- écho doppler cardiaque :
48
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Renseigne sur la fonction globale et segmentaire du ventricule gauche.
Echo de stress à la dobutamine ou à l’effort compare la cinétique
segmentaire du ventricule gauche au repos et à l’effort.
 En cas de syndrome coronarien aigu (SCA) avec ou sans IDM ,
l’échocardiographie permet
o le diagnostic positif,
o l’évaluation de la cinétique,
o a fonction du ventricule gauche,
o la pression de remplissage du ventricule gauche et la pression
pulmonaire.
8- coronarographie :
 par cathétérisme cardiaque.
 Visualiser le réseau coronaire.
 Indications :
o Angor typique ou atypique, angor invalidante.
o Épreuve d’effort litigieuse ou positive.
o Etude de l’étendue et de la sévérité de l’ischémie.
o Syndrome de menace après stabilité et angor de Prinzmétal.
 Résultats :
o Coronarographie normale.
o Sténoses et aux multiples, significative si > 70 %, topographie
proximale ou distale.
o Apprécie l’importance de la circulation collatérale.
o Etude du lit d’aval.
o Etude du tronc commun, atteintes monotronculaires, bitronculaire
ou tritronculaire.
o Etude du retentissement myocardique par angiographie du
ventricule gauche (akinésie et dyskinésie).


VII- diagnostic différentiel :
1- diagnostic différentiel de l’angor/formes atypiques :
 Douleur d’effort : hépatalgie d’effort, dyspnée d’effort.
 Douleur spontanée : rhumatisme, affections digestives (ulcère, hernie
hiatale, cholécystite).
 Douleur précordiales neurotonies.
 Douleur pariétale : arthrite sterno costale, arthrose costale, periarthrite
scapulo humérale.
 Valeur du test trinitrine, thallium d’effort, efforts normale.
2- douleur de l’IDM, embolie pulmonaire, péricardites et dissections de l’aorte.
3- les autres étiologies d’angine de poitrine :
49
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Lésions coronaires non athéromateuses, malformatives, infectieuses,
inflammatoires (PAN, TAKAYASU).
 Insuffisance coronaire fonctionnelle : IAO, RAO, troubles de rythme,
anémie, etat de choc.
 Angor a coronaire normal : spasme coronarien, angor de Prinzmétal.
La chimiothérapie touchant les petits vaisseaux coronaires.
La radiothérapie thoracique.

VIII- évolution - complications :



l’évolution est imprévisible, elle dépend de la progression des lésions
coronaires et du développement de la circulation collatérale.
L’angor commence par une gêne respiratoire et s’accentue
progressivement après une période d’accalmie pour réapparaître denovo.
Évolution irréversible : aggravation de l’angine de poitrine qui devient
invalidante, angor instable (angor Crescendo, denovo, angor de repos,
angor prinzmétal), ces états résultent de la fissuration des plaques
d’athérome avec saignement et agrégation plaquettaire et thrombus plus
ou moins durable (athérothrombose)
 syndrome CA  hospitalisation urgente en unité de soins intensifs.




Insuffisance du ventricule gauche avec troubles de relaxation et
augmentation PTD-VG.
Trouble de rythme supraventriculaires et ventriculaire.
Survenue de l’IDM avec ses complications en particulier la mort subite.
Facteurs de mauvais pronostic :
o Age avancé.
o Facteurs de risque.
o Atteinte myocardique sévère.
o Atteinte du tronc commun, tritronculaire.
IX- traitement :
A- but :
 Diminue les besoins en oxygène / traitement antiangineux.
 Augmente l’apport en sang oxygénée / revascularisation.
 Prévention : lutte contre les facteurs de risque + + + .
B- traitement de la crise :
 Arrêt de l’effort.
 Trinitrine à croquer ou sublinguale.
C- traitement médical :
50
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1- facteurs de risque :
 Réduction pondérale.
 Arrêt du tabac.
 Traitement de l’HTA.
 Équilibrer le diabète.
 Correction de la dyslipidémie.
2- mesures hygiéno diététique : alimentation adéquate.
Le régime méditerranéen : fait la preuve de son efficacité : huile d’olive, fruits,
légumes, poissons.
3- médicaments antiangineux :
a- dérivés nitrés :
 Diminuer la tension pariétale, diminuer la consommation d’oxygène et le
retour veineux.
 Per os, la durée d’action 4 à 6 heures :
o Naturose 0,75 mg,
o Trinitrine, 0.15 mg.
o Lenitral 2,5 et 7,5 mg.
o Risordan 5 et 10 mg.
o Langoran 20 et 40 mg.
 Effets secondaires : céphalées, aggravation du glaucome.
 Action immédiate si IDM / sublinguale, action prolongée par voie orale.
 Posologie quotidienne : efficacité varie d’un individu à l’autre.
 Voie percutanée efficace et action prolongée.
b- bêtabloquants : médicament de choix (diminue l’HTA)







↓ fréquence cardiaque.
↓ Contractilité.
↓ Tension pariétale.
 ↓ besoins en oxygène et lutte contre l’ischémie myocardique.
Contre-indications : bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance cardiaque,
asthme, diabète, artérite.
Doses progressives jusqu’à dose optimale : celle qui amène la fréquence
cardiaque à 50 à 60 battements/min.
Exemple :
o Propranolol : Avlocardyl* 1/4 à 1/2 cp/jour
o Pindolol : Visken* 5 mg/jour.
o Sotalol : Sotalex*.
Éviter les associations
o bêtabloquants + Cordarone,
o bêtabloquants + Isoptine,
o et bêtabloquants + IMAO.
51
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

Il faut les prescrits à doses progressives et les arrêter à doses
progressives.
En cas de surdosage : atropine et Isuprel.
c- des inhibiteurs calciques :
 Mécanismes actions :
o Diminue l’entrée du calcium dans la cellule myocardique, diminuer la
contractilité des cellules musculaires lisses
 vasodilatation.
o Diminuer la pression pariétale  diminuent les besoins en oxygène.
o Effets antispastique sur les coronaires (angor Prizmétal).
 Exemple :
o Nifédipine : Adalate*10 mg (3 gel/jour).
o Vérapamil : Isoptine*120 mg.
o Dilthiazem : Tildiem 3 gel/jour.
 Effets indésirables :
o Adalate : hypotension, tachycardie, bouffées de chaleur.
o Tildiem : bradycardie, oedèmes des membres inférieurs.
d- digitalique : Cordarone
 Mécanismes actions :
o Diminuent les besoins en oxygène par diminution de la fréquence
cardiaque, de la contractilité et de la tension pariétale.
o Lève le spasme coronaire.
 Effets secondaires :
o Une augmentation cutanée.
o Dysthyroïdie.
o Bradycardie.
o Dépôt cornéen : tésaurismose cornéen.
 Posologie :
o 2cp/jour x 5 jours/7.
o ½ vie : 30 jours.
e- antiagrégants plaquettaires :
 aspirine : 100 mg, 160 mg, 300 mg.
 Persantine : 75 mg (3cp/jour).
 Plavix : en cas de stent.
f- anticoagulant : en cas
 d’insuffisance cardiaque,
 gros cœur,
 ACFA.
g- vasodilatateurs.
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D- traitement chirurgical :
 Indications :
o angor réfractaire au traitement.
o Angor instable.
 Pontage aorto coronaire : veine saphènes ou artère mammaire interne.
o Mortalité 1 à 5 %,
o principal facteur de mortalité : altération de la fonction du
ventricule gauche.
o Indications : atteints du tronc commun ou multitronculaire.
E- angioplastie : dilatation des coronaires :
 Méthode cathétérisme, on introduit une sonde à ballonnet qui va écraser la
sténose une fois gonflée.
 Indications : atteinte non calcifiée proximale, mono ou bitronculaires (avec
mise en place de stent).
F- schéma thérapeutique :
1- angine stable :
 Mesure hygiénodiététique, bêtabloquants, aspirine, dérivés nitrés.
 En cas de spasme : inhibiteurs calciques.
 Effectuer : coronarographie pour évaluer les lésions.
 Lutter contre les facteurs de risque.
2- angor de prinzmétal : inhibiteurs calciques.
3- angor instable :
 Etat intermédiaires entre l’angor stable et l’IDM qui risque d’évoluer vers
l’IDM, mort subite.
 Hospitalisation urgente en USI, surveillances ECG, enzymes,radio
poumon, pression



Aspirine + héparine ± anti Gp IIb IIIa.
Dérivés nitrés, bêtabloquants, inhibiteurs calciques (prinzmétal).
Dès la stabilisation : coronarographie :
o Si monotronculaire ou bitronculaire : traitement médical +
dilatation.
o Si tronc commun, monotronculaire ou bitronculaires rebelles au
traitement médical  chirurgie avec stent normal ou actif(chez les
diabétiques).
o Si les lésions proximales : dilatation avec stent normal ou actif(chez
les diabétiques).
 Prévenir correctement les facteurs de risque, activités physiques :
1 heure x 3/semaine + perte de poids.
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Conclusion :


Importance de diagnostic précoce de l’angine de poitrine afin d’éviter
l’évolution vers IDM avec ses cortèges de complications.
Nécessité de développer la prévention contre les facteurs de risque et
même au stade précoce (tabac).
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Péricardites et tamponnades
I- définition :


affections du péricarde avec ou sans épanchement péricardique.
4 signes cardinaux :
o douleur thoracique.
o Frottement péricardique.
o Anomalies à l'ECG.
o Anomalies radiologiques ou échocardiographiques.
II- rappel anatomique :


espace péricardique contient normalement 20 ml de liquide.
Péricardite : processus inflammatoires, infectieux ou traumatique
entraînant des modifications histologiques des feuillets pariétal et
viscéral.
III- signes cliniques :
A- symptôme :
1- douleur thoracique : + + + +.
 Siège : thoracique médiane.
 Type constrictive.
 Intensité et durée : variables.
 Irradiation : bras, avant-bras, cou, mâchoire, en menottes.
 Aggravée par l'estimation profonde (respiration), la toux.
 Aperisée /position penchée en avant.
 Insensible aux nitrés et sensibles aux AINS.
2- dyspnées souvent permanentes : modérée ne s'aggrave pas avec le temps, sauf
si épanchement pleuraux.
3- toux, hoquet.
B- examen physique :
1- fièvre.
2- assourdissement des bruits cardiaques :
3- frottement péricardique + + + + (50 %)
 bruit superficiel en 2 temps « va-et-vient » mésosystolique et
mésodiastolique.
 Siège mésocardiaque.
 Doux ou rapeux.
 Intensité : variable.
 Durée variable, parfois éphémère et fugace.
 Mieux perçu en composition penchée en avant ou genu-pectorale.
Parfois d'autres signes à distance associes.
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IV- signes électriques :
A- micro voltage : petits tracés, amplitude faible.
B- troubles de repolarisation :
4 stades évolutive de Holzman.
1- surélévation du segment ST, concave en haut, concordante dans tous les
dérivations, fugace et sans image en miroir.
2- retour à la ligne isoélectrique, onde T positive (+) ou aplatie.
3- onde T négative.
4- normalisations de l’onde T.
Entre 2 à 6 semaines
signes précoces : sous décalage de PQ
V- signes radiologiques :
 augmentation de l'ombre cardiaque : aspect en « ballon de rugby ».
 RCT > 0.5
 rectitude du bord gauche « aspect en théière » avec un petit hile
pulmonaire.
 Lésions pleuro pulmonaires associées possibles.
VI- signes électrocardiographiques : coupe sous costale + + +
Examen clé et essentiel pour :
 diagnostic : détection de l'épanchement sous forme d'espace vide d’echos.
 Appréciation du volume (localisée ou étendue et abondant).
 Signes de mauvaise tolérance.
 Surveillance de l'évolution de l'épanchement.
VII- diagnostics différentiels :



IDM.
Anticoagulation
Embolie pulmonaire.
fowelle
Dissection aortique : contre-indications : anticoagulant.
1- échocardiographie :
- akinésie.
D'une partie
- dyskinésie
du myocarde
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2- risque : post opératoire, post accouchement.
Douleur latérale + gêne au cours de la respiration.
Polypnée
ECG : S1Q3 + tachycardie.
Gaz et sang : 02 C02. + + +.
Écho cardiographie : dilatation du ventricule droit, HTAP.
3- décollement de l’intima  2
douleurs suivant le trajet de l'aorte : cou  omoplate  lombes .
Sujet âgé : HTA, diabétiques.
Examen chef : échographie transœsophagienne, angiographie numérisée.
Traitement : chirurgical ou médical selon le siège.
VIII- formes cliniques et évolutives :





péricardites aigue à forme évolutive rapidement régressive.
Forme subaiguë ou traînante et persistante.
Tamponnade : épanchement installé rapidement  compression des
différentes cavités : urgence médico chirurgical .
Péricardite chronique : épaississement du péricarde + peu de liquide
pendant plusieurs années  évolution  péricardite constrictive.
Péricardites constrictives : calcifications au niveau du péricarde.
IX- Etiologies :
A- péricardite aiguë autonome :
1- idiopathique.
2- virales : Coxsackie A et B, MNI, hépatite B, sida.
3- tuberculose : + +
 début insidieux.
 Altérations de l'état général : amaigrissement, sueurs nocturnes, fièvre
vespérale.
 Discordance entre +++ce épanchement bien toléré par le malade.
4- bactériennes :
 dans le cadre des sépticémies.
 Ou par contiguité : abcès pulmonaire.
5- parasitaire ou fungique : Candida, amibiase, histoplasmose.
6- rhumatismale : RAA.
7- collagénoses : LEAD + + + , PR, syndrome de Fisseinger-leroy-reiter.
8- médicaments : hydralazine, procaïne.
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B- péricardite secondaire :
1- cancer : seins, bronches.
2- hémopathies : Hodgkin, leucémie, tumeur médiastinale.
3- métaboliques : insuffisance rénale aiguë, ou chronique, goutte, myxoedème.
4- IDM
5- post-traumatiques au postradique.
6- post chirurgie cardiaque : après péricardectomie.
7- embolies pulmonaires.
8- anasarque :
 hypo protidemie.
 Cirrhose.
 Insuffisance cardiaque.
X- traitement :
A- première étape :
 hospitalisation.
 Au repos au lit jusqu'à la disparition de la fièvre et de la douleur. (Fièvre
IDM = évolution du lendemain)

Enquête étiologique
B- deuxième étape :
1- traitement Etiologies :
 tuberculose : anti BK : forme grave (évolution sous traitement
spectaculaire).
 Purulente : antibiothérapie peuvent
traitement de la sépticémies : antibiotiques
durée prolongée.
2- traitements symptomatiques :
 AINS : aspirine : 2 à 3 g/jour, indométacine : 100 à 200 mg/jour pendant
2 à 6 semaines.
 Stéroïde : 60 à 80 mg/jour (forte dose) régression progressive pour
éviter l'effet rebond. Si pas d'amélioration sous AINS en 48 heures.
Surveillance : bilan biologique inflammatoire.
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Péricardites constrictives
1- clinique :

distension veineuse avec signes d'insuffisance cardiaque droite :
o hépatomégalie,
o ascite,
o oedèmes des membres inférieurs,
o TVJ,
o RHJ
(constriction  gêne au remplissage ventriculaire).


Dépression inspiratoire de la TA > 15 mm Hg.
Signes de vibrance : 3e bruit, bref et sourd.
2- ECG :


troubles diffus de repolarisation.
Petites ondes T
3- radio pulmonaire :


calcifications péricardiques + +.
Lisrée  profil
4- échocardiographie :


calcifications péricardiques.
Anomalies de remplissage hémodynamique.
5- IRM : petites calcifications.
6- traitements : exclusivement chirurgical : péricardectomie.
Tuberculose surtout + + + +
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Tamponnade : urgence + + +
I- définition :
la rapidité de la constitution de l'épanchement ( en non pas son importance)
provoque la tamponnade caractérisée par :
 augmentation de la pression intra péricardiques.
 Gêne progressivement remplissage ventriculaire gauche.
 Diminution du volume d'éjection et du débit cardiaque.
II- physiopathologie :
égalisation des pression de remplissage droite et intra péricardiques et la
pression transmurale tend à 0.
  VES et du débit cardiaque.
III- signes cliniques :
1- triade de Claude BECK :
  de la pression artérielle systémique.
  de la pression veineux systémique.
 Petit coeur silencieux.
2- pouls paradoxal :
diminution lors de l'inspiration de l'amplitude du pouls fémoral ou carotidien.
S'en amplitude et mesurée par sphyngmanométrie :
amplitude du pouls paradoxal :
 gonfler le brassard au-delà de 20 mm Hg de PAS puis dégonfler jusqu'à ce
que les bruits de Korotkoff ne sont perçus qu’en expiration, ensuite
 Dégonfler jusqu'à l'entente des bruits aussi bien en l'inspiration qu’en
expiration.
 Le différence entre les pressions mesurées représente l'amplitude du
pouls paradoxal.
Diagnostic différentiel : IDM du VD.
3- autres signes : dyspnée, polypnée, tachycardie.
IV- signes électriques :
1- même signes que péricardite +.
2- alternance électrique spécifique et reflète les mouvements pendulaires du
coeur au sein du liquide péricardique.
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V- signes électrocardiographiques :



confirme la présence de l'épanchement et apprécie son importance.
Épanchement abondant avec aspect « suinging heart ».
Collapsus des cavités droites et de l'oreillette gauche.
VI- cathétérisme cardiaque :
 confirme la tamponnade et apprécie son retentissement hémodynamique.
 Guident la péricardiocentèse.
 Détecte anomalies : HTAP, cardiomyopathie restrictive (CMR)
diagnostic différentiel : IDM du VD :
 exceptionnellement isolée
 souvent associé avec IDM du territoire inférieur
X- traitement :
 hospitalisation d'urgence.
 Repos au lit.
1- péricardiocentèse : ponction salvatrice
 ponction demi assise penchée en avant.
 au niveau sus xyphoïdien, à 45° entre le plan du corps est à 45 ° sur le plan
horizontal (vers la gauche).
 Le ECG : pour éviter les complications (5 %).
 Échocardiographie  guidage
 la rapidité d'extraction du liquide est importante pour décharger la
pression que s'il du le coeur.
 Remplissage : le sérum salé
2- péricardiotomie sous xyphoïdien transcutanée par ballonnet :
semi invasif.
3- péricardiotomie partielle au totale : chirurgie, drainage.
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