Neurologie CHU Amiens 4
Les principaux médicaments susceptibles d’induire des mouvements anormaux
Les médicaments sont une des causes fréquente de mouvement anormaux
relation temporelle entre médicament et mouvements anormaux (introduction, arrêt): facteurs
diagnostiques importants
recours au dictionnaire Vidal et pharmacovigilance indispensable
I.Syndromes parkinsoniens iatrogènes.
constituent au moins 10% des syndromes parkinsoniens
surtout sujet âgé
survient en général dans le mois suivant la prise médicamenteuse
peut mimer en tous points une maladie de Parkinson
Tout syndrome parkinsonien survenant à l’occasion de la prise ou de l’augmentation d’un
médicament doit faire suspecter une cause iatrogène
Avec de très nombreux médicaments (>80): neuroleptiques y compris « neuroleptiques cachés »
(ex : Primpéran), inhibiteurs calciques de type flunarizine (Sibélium), l’alphaméthyldopa
(Aldomet), lithium, amiodarone (Cordarone), antidépresseurs, certains anti-épileptiques
(valproate)..
II.Tremblements iatrogènes.
tremblements posturaux distaux et rapides
très nombreux médicaments: béta–stimulant, lithium, théophilline, antidépresseurs,
neuroleptiques, valproate (Dépakine), hormones thyroidiennes …
III.Dyskinésies.
*Surtout liées aux neuroleptiques: dans 30% des cas après exposition classiquement > à 1 mois ;
sujet âgé : plus sensible ;
le plus souvent : dyskinésies bucco-faciales, du tronc, des membres, d’akathisie,
parfois mouvements choréiques, dystoniques
arrêt du médicament en cause ne permet pas la guérison dans environ 50% des cas : dyskinésies
tardives aux neuroleptiques, pathologie handicapante et extrêmement difficile à traiter
-> discuter nécessité du traitement neuroleptique à chaque prescription.
*Exceptionnellement : chorées avec OPS (en association ou non au lupus chez la jeune femme),
anti-épileptiques, anticholinergiques, psychostimulants...
IV.Maladie de Huntington
Maladie autosomique dominante (10/100 000)
gène anormal : chromosome 4 (augmentation du nombre de répétitions CAG au sein de ce gène)
gène codant pour une protéine appelée Huntingtin de fonction encore inconnue
pénétrance est complète : risque d’atteinte de 50 % chez les enfants d’un parent atteint
entraîne des lésions du striatum et secondairement de l’ensemble du cortex cérébral
responsable de chorée et démence
Clinique
début généralement insidieux entre 30 et 50 ans dans 80% (formes juvéniles : <10% et tardives :
10%)
trois signes cardinaux : troubles psychiatriques et du comportement,
chorée
démence