germe depuis 1885, la toxine depuis 1890, le sérum préventif et curatif depuis 1892, le vaccin
depuis 1926, la constitution chimique de la toxine depuis 1948, le site récepteur spécifique dans
le tissu nerveux depuis 1959, et pourtant elle reste toujours l’une des plus terribles et des plus
meurtrières des toxi-infections. Cette maladie, toujours gravissime, est liée à l’action d’une
neurotoxine sécrétée par le Clostridium tétani (1).
La toxine tétanique (tétanospasmine) est une protéine thermolabile, qui agit au
niveau des récepteurs de la moelle épinière, au niveau de la jonction synaptique entre les
interneurones spécifiques de la voie inhibitrice d’une part et les neurones moteurs d’autre part.
La toxine tétanique, responsable de la clinique, se fixe sur les gangliosides, bloque les influx
inhibiteurs s’exerçant sur les motoneurones alpha, inhibent la libération du GABA (Gamma
Amino Butyric Acid) et provoque une augmentation de la libération d’acétylcholine et une
diminution de l’activité cholinestérasique. Ceci entraîne une paralysie spastique et une
hyperactivité aux stimuli afférents. (2,3).
Le sérum antitétanique, utilisé en traitement curatif, n’a aucun effet contre la
toxine déjà fixée. Par conséquent, pendant toute cette période où elle est fixée sur les
récepteurs, période pouvant aller de deux à trois semaines, le patient atteint de tétanos
présente une hyperexcitabilité au moindre stimulus.
Du fait non seulement de l’incidence faible de la vaccination, mais surtout de
l’insuffisance en matériel de réanimation, le tétanos est particulièrement mortel dans nos pays
en voie de développement (1,4, 5, 6).
Aux Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK), les travaux réalisés, portant sur
le tétanos de l’adulte, font état d’une mortalité variable mais toujours élevée. En 1978, Odio et
coll. Ont observé une mortalité de 28.9 % (5). La mortalité liée au tétanos en réanimation des
CUK est estimée à 66 % (6).
Une étude réalisée à l’université de Californie (1993) a montré que l’injection
intraventriculaire des curares, en l’occurrence le Pancuronium, le Vécuronium et l’Atracuronium
chez le rat diminue son activité motrice (7).
Par ailleurs, ces molécules, ayant les mêmes sites de fixation que
l’acétylcholine, peuvent interférer avec la fixation de la toxine et faciliter ainsi sa neutralisation
par le SAT.