8. Munro J., Campbell IW, Sémiologie clinique. 10-eme ed.

LE MINISTÈRE DE LA SANTÉ
DE LA FḖDERATION DE RUSSIE
L'UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT D'ASTRAKHAN
Дедов А.В., Кириллова Т.С., Панов А.А.
Dedov A.V., Kirillova T.S., Panov A.A.
Внутренние болезни.
Болезни органов пищеварения
Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь и рак желудка
Том 4
Les maladies internes
Les maladies des organes de la digestion
L`oesophagite, la gastrite, l`ulcère et le cancer de l`estomac
Le Volume 4
Для франкоговорящих студентов - медиков
Pour les étudiants médicaux francophones
Астрахань 2016
Astrakhan 2016
1
УДК: 616-07
ББК:53
Д:26
Les maladies internes. Les maladies des organes de la
digestion. L`oesophagite, la gastrite, l`ulcère et le cancer
de l`estomac. Vol. 4, Astrakhan, UMEA, 2016, 85 p.(на
фр. яз.)
La course est écrit par Dedov A.V., le Candidat des Sciences Médicaux, Chargé de cours à la Chaire de la Propedeutique des Maladies internes, UMEA, Prof. Kirillova T.S., Le Docteur de la Phylologie, Le Chef
de la Chaire des Langues étrangères d` UMEA, Prof. Panov A.A., M.D., Le
Chef de la Chaire de la Propedeutique de Maladies Internes d` UMEA.
Lа course contient l'information pricapale des maladies des organes
de la digestion:l`oesophagite, la gastrite, l`ulcère, le cancer de l`estomac,
les complications des ulcères gastroduodénaux. Les données de l`ethiologie,
pathogenie, des symptômes et syndrômes cliniques, les methodes de la diagnostique des maladies des organes de la digestion: les méthodes de l'inspection physique du patient (l'interview médicale, l'étude, le coup, la palpation, la percussion, l'auscultation), instrumentales et de laboratoire sont présentées. Dans le texte on donne les definitions, les classifications modernes
et - en bref - les methods du traitement des maladies des organes de la digestion. Le cours est écrit avec une concordance du plan académique des
Maladies Internes pour les étudiants francophones médicaux pour des institutions de l'education supérieur médicaux de la 3-ème année des études.
La critique : Antonyan V.V.-MD Gavrilina A.S. - CD
ISBN № 978-5-4424-0204-9
2
Le livre est imprimé selon la sanction du Conceil de d'édition de
L'UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT D'ASTRAKHAN.
© Dedov A.V., Kirillova T.S., Panov A.A.
© L'UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT D'ASTRAKHAN, 2016.
LA CONTENUE
L`anatomie et la physiologie de l`oesophage…...5
La reflux gastro-oesophagien (RGO)………….11
L`anatomie et la physiologie de l`estomac et la duodenum……………………………………..35
La gastrite aiguë ................................................43
La gastrite chronique..........................................44
Les ulcères de l`estomac.……………………...52
Le traitement de l’ulcère....................................56
La sémiotique des affections gastriques………..59
Le cancer de l`estomac........................................65
Les complications des ulcères gastroduodénaux.72
Le sondage gastrique et duodeneau…………….78
La Literature ……………………………………83
3
L’Œsophage
C`est la tube musculaire, dont localisation est du pharynx à l’estomac, derrière la trachée et devant la colonne vertébrale. L’Œsophage passe à travers le diaphragme et entre dans
l’estomac au voisinage du coeur.
4
L’œsophage: physiologie
Transporte les aliments du pharynx à l’estomac, passe à
travers un hiatus diaphragmatique et transporte le contenu gastrique vers la bouche (Vomissement, Régurgitation (ruminants))
5
Innervation
• Partie supérieure
–
Innervation motrice: plaque motrice
–
Glosso-pharyngien & Vague
6
• Parties plus distales
–
Innervation vagale: plexus d’Auerbach
• Fibres cholinergiques
–
Récepteurs nicotiniques (plaques motrices) ou
muscariniques (plexus d’Auerbach)
–
Atropine bloque les contractions de l’œsophage
lisse
Péristaltisme œsophagien
Péristaltisme: vague d’un anneau de constriction luminale précédée d’une zone de relâchement, assurant une propagation distale du bol
Péristaltisme Involontaire; contraction des couches musculaires, contrôlé par les centres bulbaires
Mouvement coordonnés:
• la circulaire interne se contracte en arrière du bol pour
le pousser vers l’estomac;
• la couche longitudinale se contracte pour tirer l’ œsophage en arrière ( le bol avance comme le pied dans une chaussette ).
7
Sphincter œsophagien inférieur (SOI)
Zone à cheval de part et d’autre du diaphragme et dont la
pression est supérieure à celle de l’œsophage et de l’estomac
(différent du cardia). Tonus d’origine myogène. Relâchement
pendant la déglutition et le vomissement (origine vagale non
cholinergique.
La symptomatologie des affections de l’oesophage
• La dysphagie – les troubles de la déglutition
• La douleur
• Le vomissement digestif
• La régurgitation
• Le pyrosis
• L’hémorragie digestive
La dysphagie
organique (on ne prend pas les repas copieux, on ne
mange que les bouillies et les soupes)
8
fonctionnelle (la déglutition facile des repas copieux, les
difficultés pendant la déglutition des repas liquides)
La douleur
• elle apparaît en cas des inflammations de l’oesophage,
du cancer de l’oesophage, des brûlures
• on sent la douleur tout le long de l’oesophage
• elle devient plus intense pendant la déglutition, on
l’éprouve en position de repos
• elle peut être irradiée à l’espace intercostale
• en cas de la dilatation de l’oesophage les douleurs sont
sourdes
Le vomissement digestif
• il est provoqué par la stase des repas à l’oesophage
• les nausées ne le précèdent pas, la musculature de
l’estomac et de la presse abdominale ne partcipent pas à sa
production
• le contenu gastrique est expulsé par la contraction des
parois de l’estomac, parfois il peut être extravasé passivement
quand le malade se penche ou quand il se couche
• le vomissement comprend les repas indigestibles, il ne
comprend pas l’acide chlorhydrique et la pepsine
La régurgitation
• c’est le retour du contenu gastrique dans la cavité buccale
• elle est plus typique pour les sujets névroses ou au moment du spasme de la région cardiale de l’estomac
Le pyrosis
• la douleur particulière rétrosternale à type de brûlure
• il apparaît à cause du passage du contenu gastrique dans
une partie inférieure de l’oesophage à travers une partie ouverte
cardiale
9
• Si ce passage est fréquent on risque d’avoir le refluxoesophagite
L’hémorragie digestive
• La source de l’hémorragie est la varice, elle est typique
pour les sujets avec l’hépatocirrhose ou avec le bloc de porte
sous-hépatique
• Elle peut avoir lieu en cas des tumeurs de l’oesophage,
des hernies de l’orifice oesophagien du diaphragme
• Parfois à cause du vomissement intense on diagnostique
la déchirure de la muqueuse ce qui provoque aussi
l’hémorragie (le syndrome de Mallory-Weiss)
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) correspond au
passage а travers le cardia d’une partie du contenu gastrique
dans l’œsophage provoquant alors des symptômes où des
complications.
L`actualite d`une problème
La prèvalence du pyrosis est extrèmement élevée
avec jusqu’ à 20 à 40 % des adultes qui ont au moins une fois
par mois un épisode de pyrosis, 5 % des patients ont des symptômes tous les jours.
La prèvalence de RGO parmi les adultes en Europe,
L`Amerique du Nord et La Russie est 20-23,6%
10
L`epidemiologie
• Parmi les maladies oesophagiennes chroniques RGO est
le plus souvent répandu.
• Les symptômes persistent environ 2 fois sur 3 au terme
d’un suivi de 5 а 10 ans. Les symptômes et les lésions endoscopiques ont la tendance à reapparaitre а l’arrêt du traitement.
• Esopagitis est présent près de 2-10% malades.
• Dans les pays développés les dernières années la morbidité (RGO) augmente strictement. La grande partie des malades est les gens l'àge 25-45 ans
• Les gastroenterologues appellent RGO « la maladie de
XXI siècle ».
11
Mécanismes physiopathologiques
La physiopathologie du RGO est dominée par une défaillance de la barrière anatomique et fonctionnelle de la jonction oeso-gastrique.
• Relaxations transitoires du sphincter inférieur de
l’oesophage (SIO)
• Pression du SIO (en cas de RGO sévère, une baisse
permanente de la pression du SIO est souvent présente)
• Hernie hiatale (la présence d’une hernie hiatale favorise
le RGO car elle est associée à des anomalies de fonction du
SIO)
• Anomalies de la vidange gastrique
• Contenu gastrique (il agresse la muqueuse oesophagienne par l’acidité mais aussi par les acides biliaires et les enzymes pancréatiques en cas de reflux duodéno-gastrique associé)
• Mécanismes de défense de l’oesophage
Les maladies acide - dépendantes
L'essentiel dans la pathogénie de tous maladies acide dépendantes est le désequilibre entre les facteurs de l'agression
et les facteurs de la protection de la membrane muqueuse de
l'oesophage, l'estomac et le duodénum.
• La Refluxe Gastro- Oesophagienne (RGO);
• L'ulcère peptique, les erosions gastrique etduodenaux;
• La gastrite et gastroduodenitis chronique,
• La gasropatie en conséquence des médicaments antiinflammatoires non- steroÏdes;
• La gasropatie en conséquence de la gastrinoma;
• La gasropatie en conséquence de hyperparatyreose primaire;
12
• La dispepsie fonctionnelle;
• La pancreatite chronique
Les facteurs environnementaux de RGO
• Les graisses animales, le chocolat, les tomates, de citron, la menthe (Mentha piperita)
• Le tabac, la consommation de café et du thé solide. Le
tabac est un facteur favorisant le risque de RGO. Les données
concernant le café et l’alcool sont moins claires.
• Certains médicaments comme les traitements anticholinergiques, les dérivés nitrés, les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques, la papavérine et drotavérine, les opiâtes, les
benzodiasépines, les barbiturates peuvent favoriser le RGO.
• Le rôle d’Helicobacter pylori (HP) est discuté.
L’infection à HP pourrait avoir un effet protecteur sur le RGO
car elle est associée à une diminution de la sécrétion acide avec
l’âge. Par contre l’éradication d’HP ne semble pas être associée
à une aggravation des symptômes de RGO. Pour l’instant il
n’est pas recommandé de rechercher systématiquement, ni
d’éradiquer, l’HP chez les patients ayant un RGO.
Les facteurs endogènes de RGO
• La disrégulation nerveuse du tonus et motilité du
sphincter inférieur de l’oesophage (SIO),
• L'anémie déficitaire du fer,
• La neuropathie diabétique végétatif,
• La grossesse,
• Des facteurs génétiques ont été évoqués pour expliquer
des formes sévères d’oesophagite,
Il n’y a pas d’association évidente entre le sexe du patient
et la présence d’un RGO
13
Les manifestations cliniques de RGO
Les symptômes caractéristiques du RGO
Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées de liquide aigre ou amer jusqu’au
niveau pharyngé) sont.
Symptomatologie atypique et manifestations
extra-digestives
Le RGO peut être associé à des douleurs épigastriques,
des nausées, des éructations, un hoquet. Une dysphagie ou
odynophagie peuvent être présentes. Le RGO peut se présenter
sous forme de symptômes atypiques extradigestifs OtoRhynoLeryng. (enrouement, sensation de brûlures pharyngées, otalgies), cardiologiques avec douleurs thoraciques pseudoangineuses, ou pneumologique (asthme, toux chronique).
14
Le pyrosis n'est pas lié а l'acidité excédentaire
presque près de 80 % malades avec RGO
La raison du pyrosis est dans ce que l'acide est en dehors
de l'estomac
Howden C.W., Freston J.W.,1996
Le pyrosis –c`est le symptôme pas inoffensif
Le pyrosis fréquent (1 fois par semaine et plus) est un
facteur indépendant du risque de l'adénocarcinome de l'oesophage.
Le pyrosis fréquent augmente à la durée de la maladie 20
ans а 44 fois le risque du développement de l'adénocarcinome
de l'oesophage.
15
L'adénocarcinome de l'oesophage dans l`esophage de
Barrette
16
17
18
Les méthodes et les algorithmes diagnostiques de
RGO
• Endoscopie digestive
• PH-métrie
• La manométrie oesophagienne
• L'étude radiologique
• Le test de Bernstein (la perfusion à l'oesophage avec la
solution du acide chlorhydrique, accompagné au résultat positif
par les symptômes caractéristiques pour RGO
• Le cours d'essai avec les inhibiteurs de la pompe à protons
19
20
21
PH-métrie
• La pH-métrie est principalement indiquée en cas de
symptômes atypiques en l’absence d’oesophagite endoscopique, en cas d’échec au traitement anti-sécrétoire, et avant une
intervention chirurgicale anti-reflux.
• Elle doit être réalisée après arrêt de tout traitement anti-sécrétoire (7 j pour les inhibiteurs de la pompe à protons)
avec un enregistrement sur 24 heures en ambulatoire.
• Cette méthode ne permet pas d’enregistrer le reflux biliaire.
• La spécificité de la pH-métrie pour le diagnostic de
RGO acide est d’environ 90 %. Sa sensibilité est de 90 % en
cas d’oesophagite et de 70 % en l’absence d’oesophagite.
• Cependant la grande partie des malades avec les symptômes cliniques de RGO a des paramétres normaux de рН.
22
• En general il y a des refluxes aigres et non aigres (le
gaz, le liquide) .
• La plupart des des épisodes des RGO (> 95 %) subjectivement n'est pas perçue par le malade.
• Totes les refluxes peuvent être liés aux symptômes typiques cliniques de RGO.
24-horaire PH-métrie- c`est le standard diagnostic
d'or
de
RGO.
(Sans fil monitoring de рН dans l`esophage)
La manométrie oesophagienne
La manométrie oesophagienne n’a pas d’intérêt diagnostique pour le RGO mais est utile en cas de suspicion de
troubles moteurs de l’oesophage susceptibles de favoriser le
RGO et/ou avant une chirurgie anti-reflux. Les autres explora23
tions radiologiques ou scintigraphiques n’ont pas de place dans
le diagnostic de RGO
Le diagnostic différentiel de RGO
• La sténocardie
• La hernie hiatale
• Diverticules de l’oesophage
• L`oesophagospasme
• L`achalasia de cardia
• Tumeurs de l’oesophage
• La xiphoidie et les autres syndrômes rares
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Tumeurs de l’oesophage
Quatre-vingt-dix-neuf pour cent des tumeurs de
l’oesophage sont des cancers.
Leur incidence varie d’une région à l’autre du monde. En
France, elle est de 12,5/10 5 chez l’homme et de 0,7/10 5 chez
la femme ; en 1995, 4 823 cas ont été diagnostiqués (15 % des
cancers du tube digestif) et 4 614 personnes en sont décédées.
De diagnostic tardif, c’est l’un des cancers de plus mauvais pronostic avec une survie à 5 ans d’environ 6 %. L’exérèse
chirurgicale à visée curative est possible dans 30 % des cas.
Le traitement non chirurgical repose sur la radiochimiothérapie concomitante, et le traitement palliatif sur
l’endoscopie.
La dysphagie, due à l’obstruction de la lumière oesophagienne,est le signe fonctionnel principal du cancer de
25
l’oesophage. C’est une gêne à la déglutition avec sensation
d’accrochage ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire.
La dysphagie est au début intermittente, indolore et concerne
les aliments solides. Elle s’aggrave, devient permanente pour
les solides, parfois douloureuse. Elle entrave peu à peu
l’ingestion d’aliments pâteuxpuis liquides avant le stade
d’aphagie.
Les objectifs thérapeutiques de RGO
Les objectifs du traitement sont essentiellement de faire
disparaître les symptômes avec un retour à une qualité de vie
normale.
La cicatrisation des lésions d’oesophagite ne doit être vérifiée que dans les formes d’oesophagite sévère.
L’apparition de rechutes symptomatiques fréquentes à
l’arrêt du traitement et les formes avec oesophagite sévère ou
compliquée doivent faire envisager un traitement préventif des
récidives.
Traitement médical
Les traitements médicamenteux ont une efficacité variable mais ne permettent pas d’assurer une guérison définitive
des symptômes. Les mesures hygiéno-diététiques, principalement la surélévation de la tête du lit, ont un rôle limité du fait
de leur faible efficacité en comparaison à celle des médicaments. Les autres mesures (arrêt de l’alcool, du tabac, perte de
poids, alimentation pauvre en graisse) ont un impact très limité
sur les symptômes.
Les topiques (antiacides, alginates ou association des
deux) ont une efficacité limitée et une action de courte durée et
ne peuvent être proposés qu’en cas de RGO modéré et peu fréquent. Ils doivent être pris lors des douleurs ou après les repas,
26
à distance d’autres médicaments pour les antiacides qui peuvent diminuer leur absorption.
Les antagonistes des récepteurs H 2 de l’histamine (ranitidine, famotidine, nizatidine et cimétidine) sont indiqués en
cas de RGO peu symptomatique sans oesophagite sévère. La
posologie quotidienne doit être fractionnée en deux prises (matin et soir) à une dose correspondant à celle utilisée pour le traitement de l’ulcère duodénal pour une durée de 4 à 6 semaines.
Les inhibiteurs de la pompe à protons
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP : oméprazole,
pantoprazole, lansoprazole, rabéprazole, et plus récemment
ésoméprazole) constituent le traitement médicamenteux le plus
efficace du RGO en particulier en cas d’oesophagite sévère.
Bien qu’il y ait des différences entre les IPP en début de traitement dans la rapidité de soulagement des symptômes de
RGO, le résultat en fin de traitement est habituellement à peu
près similaire.
Après 4 semaines de traitement par IPP, environ les deux
tiers des patients sont soulagés de leurs symptômes. La cicatrisation des lésions oesophagiennes après 4 à 8 semaines de traitement est plus élevée, de l’ordre de 80 %, comparée à environ
la moitié des patients sous anti-histaminique.
Certains symptômes persistants, malgré le traitement par
IPP, pourraient être en rapport avec la présence d’autres types
de reflux comme le reflux biliaire.
Une dose standard d’IPP est actuellement recommandée
en première intention, de préférence le matin, 30 minutes avant
le petit déjeuner. En l’absence d’amélioration la dose standard
peut être prescrite matin et soir. Dans les formes modérées une
demi-dose peut être proposée. Dans les formes atypiques, en
27
particulier ORL, un traitement par double dose peut être proposé pour une durée prolongée de 3 mois, en particulier lorsque le
rôle du RGO est suspecté mais non démontré par les examens
complémentaires.
En cas de sténose peptique, les IPP sont la seule classe
thérapeutique ayant fait la preuve d’une efficacité sur les symptômes, la cicatrisation des lésions et la fréquence des dilatations
endoscopiques. Par contre, ils ne permettent pas de faire régresser les lésions d’endobrachyoesophage.
Les prokinétiques
Les prokinétiques, et celui dont l’efficacité a été la plus
évaluée, le itopride, ont une efficacité comparable à celle des
anti-histaminiques en traitement d’attaque à la dose de 20 mg
deux fois par jour et en traitement d’entretien mais avec une
action moindre que les IPP.
Leur efficacité est renforcée par l’association avec un anti-histaminique mais l’utilisation d’un IPP seul est recommandée de préférence à cette association pour des raisons de coûtefficacité.
En raison de risque de graves troubles du rythme ou de la
conduction cardiaque, seuls et/ou en association avec certains
médicaments, aujourd’hui il ne sont plus utilisés dans cette situation (il sont actuellement réservés au traitement de la gastroparésie chronique idiopathique ou diabétique après échec
des autres traitements).
Traitement d’entretien
28
En cas de récidives très espacées des symptômes et en
l’absence d’oesophagite sévère, un traitement identique au traitement d’attaque peut être à nouveau proposé au patient.
Les traitements par IPP ont, en général, peu d’effets secondaires significatifs. La surveillance de la gastrinémie et de
l’histologie gastrique chez les patients traités par IPP au long
cours n’est pas recommandée actuellement. Enfin, les IPP pris
sur une longue période ont été associés à l’apparition de polypes fundiques bénins qui sont rares, sans danger et réversibles à l’arrêt du traitement.
Traitement chirurgical
Le principe du traitement chirurgical, réalisé par une voie
d’abord abdominale, repose sur la reconstitution d’une barrière
anti-reflux.
Les deux principales interventions sont :
La fundoplicature de Nissen pour laquelle une valve circulaire est créée en entourant l’oesophage abdominal sur 360°
par un manchon de grosse tubérosité gastrique qui est suturée
en avant ;
L’intervention de Toupet qui consiste en la création
d’une hémi-valve postérieure de 180°, fixée au pilier droit du
diaphragme, associée à la fermeture des piliers du diaphragme
La chirurgie permet d’obtenir un contrôle satisfaisant des
symptômes et des anomalies objectives de RGO dans environ
80 % des cas avec un recul de 5 à 20 ans.
Le taux de mortalité post-opératoire est de 0 à 1 %, les
complications postopératoires de 10 à 20 %, et une dysphagie
persiste dans moins de 5 % des cas.
29
Cependant, dans les 5 ans postopératoires, environ la
moitié des patients devront encore prendre un traitement médicamenteux du RGO du fait de la persistance de symptômes.
L`estomac et duodenum
30
31
Angulus ventriculi
Antrum et Pylorus
32
Bulbus ventricul
Pars descendans duodeni
33
Papilla Vateri
La stabilité de la muqueuse gastrique
34
• Il y a 2 processes, le balance de lequelles permets la
stabilité de la muqueuse gastrique:
• 1. La Proliferation
• 2. L`Apoptosis.
• 500 000 cellules per minute- c’ ést la velocité de la proliferation et l’apoptosis dans la muqueuse gastrique.
La sécrétion gastrique
 La sécretion acide gastrique ést regulée par les mediateurs et recepteurs cellulaires:
 Systeme Cholynergique (N. vagus)
 Systeme Adrenergique (Sympatique)
35
 Hydrohytryptamine et H2-recepteurs
 Gastrine et ses recepteurs
 La pompe à protons
Les definitions.
L’ulcère est défini par une perte de substance plus ou
moins profonde de la muqueuse gastrique ou duodénale, atteignant au moins la musculeuse et reposant sur un socle scléreux
Les gastrites correspondent à une entité dont la définition
est purement histologique.
Elles sont caractérisées par une inflammation aiguë ou
chronique de l’estomac, dont les variations histologiques permettent de distinguer les différents types de gastrite.
L’epidemiologie
En France, 96 000 ulcères sont diagnostiqués, chaque année, avec un taux similaire de localisations gastrique et duodénale (étude SNFGE 1998).
Les complications sont relativement peu fréquentes,
survenant dans environ 3 à 5 % des cas.
Physiopathologie
La survenue d’un ulcère est la conséquence d’un déséquilibre,au niveau de la muqueuse gastrique ou duodénale, entre
l’agression de la sécrétion acide gastrique et les mécanismes de
défense de la muqueuse (barrière mucus-bicarbonate). Ce déséquilibre peut être lié à de multiples facteurs, endogènes et
exogènes.
Helicobacter pylori
36
H. pylori est une bactérie gram négatif exclusivement
trouvée dans l’estomac humain où elle colonise la surface de la
muqueuse principalement antrale, capable de vivre dans un environnement acide et caractérisée par son activité uréasique.
37
Helicobacter pylori
La primo-infection, généralement dans l’enfance, se traduit par une gastrite aiguë.
L’infection chronique, de règle en l’absence de traitement, est toujours associée à une gastrite chronique pouvant
favoriser la survenue d’un ulcère.
L’infection à Helicobacter pylori est impliquée dans la
survenue de 70 % des ulcères gastriques et plus de 90 % des
ulcères duodénaux.
L’infection à H. pylori peut, plus rarement, se compliquer
de lymphome du MALT ou d’adénocarcinome gastrique
Les routes de la penetration de l`infection HP das le
tract digestive
L`eau et les produits (les legumes, les fruits) avec HP; La
saliva; Les endoscopes mal- sterilize; Les aerosoles avec HP
Les facteurs de l`agression de HP
• VacA-toxin (50-65% HP)
• CagA-toxin
• Phospholipases А2 и С
• Urease
• Cathalase, superoxidedysmutase (SOD)
• La response immune excessive
Le
diagnostic
d’une
à Helicobacter pylori
• La recherche de l’infection peut être faite :
38
infection
• – sur les biopsies antrales ou fundiques : par l’examen
anatomo-pathologique des biopsies (méthode le plus souvent
utilisée),
• -par un test rapide à l’uréase sur biopsies donnant une
réponseen 15 minutes, par culture à partir des biopsies, avec
antibiogramme, essentiellement utilisée en cas d’échec du traitement d’éradication ;
• – par des méthodes non invasives :
• le test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13C est
sensible et spécifique. Il estessentiellement utilisé pour contrôler l’éradication et doit être fait 4 semaines après l’arrêt de tout
antibiotique et 2 semaines après l’arrêt des inhibiteurs de la
pompe à protons, la
• recherche sérologique d’anticorps anti-Helicobacter pylori est
• peu spécifique d’une infection actuelle et n’est réalisée
que
• lorsque l’étude de biopsies ne peut être faite.
39
AINS et gastritis
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) diminuent la formation des prostaglandines à partir de l’acide arachidonique en inhibant les cyclo-oxygénases COX 1 et COX 2.
Au niveau de la muqueuse gastrique et duodénale,
l’inhibition de la synthèse des prostaglandines altère la barrière
muqueuse en réduisant la production de mucus et la sécrétion
de bicarbonates, favorisant l’apparition d’un ulcère.
Les coxibs, AINS sélectifs inhibant la COX 2 et préservant la COX 1, réduisent le risque d’ulcère.
L’association d’une prise d’AINS et d’une infection à H.
Pylori augmente le risque d’ulcère ou de ses complications.
40
Les étiologies principales de la gastrite aiguë
• la primo-infection à Helicobacter pylori,
• les causes iatrogènes (AINS, aspirine),
• l’alcool,
• l’ingestion de caustiques,
• les situations de stress en réanimation (séjour en soins
intensifs, défaillance multiviscérale)
• les infections (CMV chez l’immunodéprimé).
41
La gastrite chronique
Le diagnostic est fait après l’endoscopie par l’examen
des biopsies. Il peut parfois être suspecté devant des douleurs
épigastriques sans rythme particulier, parfois intenses, majorées parl’alimentation. La gastrite reste, cependant, le plus souvent asymptomatique.
Les gastrites chroniques sont habituellement divisées en
2 groupes : les gastrites chroniques non (initialement) atrophiques dont la cause principale est l’infection à Helicobacter
pylori, et les gastrites atrophiques représentées essentiellement
par les gastrites auto-immunes.
Gastrite de type B
La gastrite liée à Helicobacter pylori, encore appelée gastrite de type B, se distingue par une infiltration lymphoplasmocytaire du chorion avec des signes d’activité (présence de polynucléaires).
Les lésions initialement antrales vont s’étendre progressivement à l’ensemble de la muqueuse gastrique.
La muqueuse fundique devient atrophique, occasionnant
une hypochlorhydrie.
Des zones de métaplasie peuvent apparaître, favorisant la
survenue de dysplasie et de cancer.
Cette évolution est sans doute conditionnée par la virulence des souches d’Helicobacter pylori et certains facteurs génétiques qui sont mal connus.
Le dépistage systématique, dans la population générale,
d’une infection à Helicobacter pylori, et son éradication, à titre
préventif, ne sont pas actuellement recommandés
42
Gastrite de type A
La gastrite chronique atrophique auto-immune est observée dans la maladie de Biermer. Le terrain habituel est celui de
la femme de plus de 50 ans, ayant parfois des antécédents
d’auto-immunité,présentant un tableau de sclérose combinée de
la moelle (syndrome pyramidal, troubles de sensibilité profonde) et des troublesntrophiques (glossite). La biologie montre
une anémie macrocytaire par carence en vitamine B12, des anticorps anti-cellulesbpariétales et anti-facteur intrinsèque positifs. Le myélogramme met en évidence une mégaloblastose ; le
tubage gastrique, lorsqu’il est réalisé, met en évidence une
achlorhydrie. L’endoscopie digestive trouve une atrophie muqueuse fundique totale.
Le traitement consiste en une vitaminothérapie B12 intramusculaire, à vie. Un contrôle endoscopique avec biopsies
doit être fait tous les 2 ans en raison du risque
d’adénocarcinome gastrique secondaire et de tumeurs carcinoïdes gastriques.
Les autres types de gastrites
Il existe de nombreux autres types de gastrites :
granulomateuses (tuberculose, maladie de Crohn, sarcoïdose, réaction à corps étranger), collagènes, à éosinophiles
(liées à des parasites,des réactions allergiques),lymphocytaires.
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La classification de la gastrite chronique (Sydney)
• 1.L`inflammation
• 2. L`activité
• 3.L`atrophie
• 4.La méthaplasie
• 5.Helicobacter Pylori
La classification de la gastrite chronique (Huston,
1994)
La gastrite chronique non- atrophique, HP- associe, type
B,
La gastrite chronique atrophique autoimmune, type A
Les gastrites specieux :
1. La gastrite chimique, seu refluxe- gastritis (type
C), et La gastrite radiologique
2. La gastrite lympocitaire (associe avec coeliaqie),
3. La gastrite non- infectieuse (granulomatose)
4. La gastrite eosinophilque (allergique), et les gastrites infectieux ( non HP- associe)
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51
Ulcères (en général)
Ulcère gastro-duodénal est une maladie chronique, de
manière cyclique actuel de la maladie, le principal cliniques et
morphologiques dont l'expression est récurrent ulcère de l'estomac ou du duodénum.
Causes principales = Helicobacter pylori et AINS.
Toujours rechercher une infection à Helicobacter pylori.
Ulcère gastrique : ne pas méconnaître un cancer ulcériforme, biopsies systématiques des bords au diagnostic et lors
du contrôle de cicatrisation.
À l’endoscopie, il faut distinguer les autres causes
d’ulcères :
– dans le syndrome de Zollinger-Ellison, les ulcères sont
récidivants, souvent multiples, post-bulbaires, généralement
associés à une diarrhée volumogénique sensible aux inhibiteurs
de la pompe à protons. Ils sont liés à une hypersécrétion acide
induite par la gastrine sécrétée par une tumeur pancréatique ou
duodénale (gastrinome) ;
– dans les localisations hautes de la maladie de Crohn, les
ulcères sont souvent associés à des ulcérations ou érosions aphtoïdes multiples gastriques ou duodénales ;
– le diagnostic des lésions tumorales ulcériformes, adénocarcinomes ou lymphomes est fait par des biopsies multiples
sur les bords et dans le fond de l’ulcère ;
– les ulcères de stress en réanimation sont souvent multiples, de localisation préférentielle gastrique et ne reposent pas
sur un socle scléreux. Ils surviennent généralement en cas de
défaillance multiviscérale.
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Traitement de l’ulcère :
suppression des facteurs favorisants et antisécrétoires ;
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éradication d’Helicobacter pylori, si présent ; – contrôle
de l’éradication à distance (après 4 semaines d’arrêt des antibiotiques) ;
absence ou échec d’éradication d’Helicobacter pylori
:facteur de récidive.
biliaires : cholécystite, colique hépatique, angiocholite ;
aortiques : rupture d’anévrisme, dissection de l’aorte abdominale.
L’objectif du traitement est de supprimer les
symptômes, de cicatriser l’ulcère et de prévenir les récidives et
les complications.
En cas d’infection à Helicobacter pylori prouvée
Un traitement d’éradication doit être prescrit. Il facilite la cicatrisation de l’ulcère et diminue le risque de récidive à moins de
5 % (80 % en l’absence d’éradication).
Ce traitement doit être associé avec :
• – un antisécrétoire, inhibiteur de pompe à protons à
pleine dose 2 fois par jour ;
• – deux antibiotiques parmi les trois antibiotiques habituellement prescrits en première ligne :
• l’amoxicilline (1 g × 2/jour),
• la clarithromycine (500 mg × 2/jour),
• le métronidazole (500 mg × 2/jour).
• Cette trithérapie doit avoir une durée de 7 jours, avec
une observance parfaite pour réduire le risque d’échec
d’éradication qui reste, actuellement, d’environ 30 %.
«Maastricht-3»(2005)
«Maastricht-4» (2011)
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Le traitement antisécrétoire
Le traitement antisécrétoire par inhibiteur de la pompe à
protons pleine dose (1 fois par jour) doit être poursuivi pendant
4 à 6 semaines en cas d’ulcère gastrique ou d’ulcère duodénal
compliqué.
En cas d’ulcère duodénal non compliqué, le traitement
anti-sécrétoire n’est pas poursuivi, la trithérapie d’éradication
d’une semaine étant suffisante pour obtenir la cicatrisation (recommandations AFSSAPS 2007).
Le contrôle endoscopique
Le contrôle endoscopique de la cicatrisation n’est pas nécessaire en cas d’ulcère duodénal non compliqué.
Il est en revanche systématique en cas d’ulcère gastrique
pour s’assurer de la cicatrisation et répéter les biopsies sur la
cicatrice de l’ulcère pour éliminer formellement toute lésion
cancéreuse sous jacente.
Le contrôle de l’éradication d’Helicobacter pylori
Le contrôle de l’éradication d’Helicobacter pylori doit
être fait 4 semaines, au moins, après la fin de l’antibiothérapie,
soit par biopsies antrales et fundiques, lors du contrôle endoscopique de cicatrisation en cas d’ulcère gastrique ou d’ulcère
duodénal compliqué, soit par un test à respiratoire à l’urée
marquée en cas d’ulcère duodénal non compliqué .
En l’absence d’infection à Helicobacter pylori
Le traitement de cicatrisation se limite aux inhibiteurs de
la pompe à protons pleine dose (1 fois par jour), pendant 4 à 6
semaines, associé à l’arrêt des facteurs favorisants.
Le traitement chirurgical est actuellement exceptionnel,
en dehors des complications. Il doit être discuté en cas d’ulcère
gastrique non cicatrisé après deux tentatives de traitement de 8
semaines.
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Prévention des ulcères lors de traitements par AINS
ou aspirine
• En cas de prescription d’AINS, une coprescription
d’inhibiteur de la pompe à protons demi-dose à titre préventif
est indiquée lorsque :
• – l’âge est supérieur à 65 ans ;
• – il existe des antécédents d’ulcère gastrique ou duodénal ;
• – un traitement antiagrégant, corticoïde ou anticoagulant est associé.
En cas de traitement au long cours par aspirine faible
dose, l’association d’un inhibiteur de la pompe à protons n’est
envisagée que s’il existe des antécédents d’hémorragie digestive sous aspirine.
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LA SOMMATION
La sémiotique des affections gastriques
• La douleur
• La dysorexie (l’aberration du goût)
• Les changements de l’appétit
• L’allotriphagie
• La polydipsie
• L’éructation et la régurgitation
• Le pyrosis
• Les nausées
• Le vomissement
Les douleurs périodiques
On distingue:

Les douleurs précoces, c’est-à-dire elles apparaissent dans une demi-heure-trois heures après les repas (la
maladie ulcéreuse gastrique)

Les douleurs tardives (nocturnes et à jeun) apparaissent en cas de l’hypersécrétion contunue. Elles sont brûlantes et peuvent être très intenses. Ils apparaissent à jeun, pendant la nuit. Après les repas elles sont stoppées. Souvent elles
sont suivies des vomissements acides. La base de ces douleurs
est le spasme de tout l’estomac
Les douleurs permanentes
C’est le cas de l’ulcère avec la périgastrite ou avec la périduodénite. Ces douleurs dépendent du remplissage de
l’estomac. Les douleurs permanentes sont parfois le signe du
cancer de l’estomac. Le médecin doit être surtout attentif si le
caractère des douleurs change.
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• Les douleurs dans la région épigastrique sont les signes
des affections du diaphragme, de la région cardiale de
l’oesophage, de l’estomac, du duodénum, du pancréas, des hernies de la ligne blanche de l’abdomen.
• Les douleurs à l’hypocondre droit sont les signes des
affections du foie, du vésicule biliaire, des vois biliaires, de la
tête du pancréas, de la courbature droite de l’intestin gros
• Les douleurs à l’hypocondre gauche sont plus typiques
pour les affectionsde l’estomac, du pancréas, du lobe gauche
du foie, de la région splénique de l’intestin gros, du diaphragme
• Les douleurs dans la région moyenne de l’abdomen
sont les plus typiques pour les affections de l’estomac. Pourtant
les douleurs en ceinture sont typiques pour les affections du
pancréas.
• Les douleurs dans la région périombilicale proximale
apparaissent en cas des affections du duodénum et de l’intestin
grêle, de l’épiploon, des noeuds lymphatiques mésentériques
• Les douleurs à la fosse iliaque droite sont les signes de
l’appendicite, des affections de l’intestin gros ou de la partie
finale de l’iléon
• Les douleurs à la fosse iliaque gauche sont le plus souvent les signes des affections du côlon sigmoïde.
• Les douleurs généralisées peuvent être les signes de la
péritonite, de l’obstruction intestinale, des ruptures des organes
parenchymateux, des adhésions
La dysorexie
• Les malades sentent un goût désagréable dans la bouche
ou l’affaiblissement des sensations gustatives
• D’habitude en cas de l’affaiblissement des sensations
gustatives la langue des malades est chargée (l’enduit différent
60
est formé à cause du gonflement et de l’atrophie de l’épitélium.
La couche épaisse de l’épitélium desquamé empêche l’accès
des substances gustatives aux papilles gustatives de la langue.
La nutrition semble dépourvue de goût
• Ces signes sont aussi typiques pour les gastrites chroniques et aiguës
Les changements de l’appétit

Le développement de l’appétit (les malades avec
l’hypersécrétion du suc gastrique)

La diminution de l’appétit (en cas des gastrites
chroniques, des névroses, des psychoses, des souffrances cérébrales organiques)

L’anorexie (la perte complète de l’appétit qu’on
peut voir en cas de la gastrite aiguë et du cancer de l’estomac)
L’allotriphagie
Parfois on chosit soigneusement les repas. P.ex. en cas
des gastrites chroniques, du cancer de l’estomac les malades
ont de l’aversion pour la viande, pour les produits gras.
La polydipsie
• Ce signe n’est pas fréquent.
• En cas de l’hypersécrétion et du vomissement on peut
avoir le besoin de prendre beucoup de liquide (en premier cas
c’est la dilution du contenu gastrique acide, en deuxième cas la
soif est provoquée par la désydratation de l’organisme)
La régurgitation (la contraction de la musculature de
l’estomac à l’orifice cardial ouvert)
• L’éructation c’est le retour brusque et parfois sonore de
l’air accumulé à l’estomac ou à l’oesophage par la bouche
• L’éructation peut apparaître à cause de l’aérophagie.
Elle est forte, c’est le cas de la psychonévrose. Mais le plus
61
souvent l’éructation se produit à cause de la production des gaz
à l’estomac à la fermentation anormale du contenu gastrique
Le pyrosis
• C’est une sensation particulière de brûlure dans une
partie inférieure de l’oesophage liée à la régurgitation du contenu gastrique à l’oesophage. Le mécanisme du pyrosis est le
même que celui de la régurgitation, mais les repas ne gagnent
pas la cavité buccale
Souvent elle est typique pour l’hyperchlorhydrie, mais
elle peut être le signe de la sécrétion normale ou même de
l’hyposécrétion.
Les nausées
• C’est une sensation (la pression) désagréable au creux
de l’estomac suivie de la malaise, des vertiges, de la sialorrhée,
du refroidissement des extrémités, de la pâleur des téguments,
de la chute de la pression artérielle, parfois des évanouissements
Le mécanisme des nausées est lié à la contraction forte de
l’estomac et à la stimulation des plexus nerveux de la cavité
abdominale. Les nausées peuvent aussi se produire en cas de
l’affection du système nerveux
Le vomissement
• C’est l’émission involontaire pulsatoire du contenu gastrique par la bouche. Souvent c’est la réaction défensive en cas
de la présence de quelques substanes stimulantes à l’estomac
Le mécanisme des nausées comprend quelques mouvements coordonnés : le pylore se ferme, le péristaltisme de
l’estomac est stoppé, une partie pylorique de l’estomac se contracte, une partie cardiale s’ouvre et l’oesophage se remplit. En
même temps l’émission des repas de l’estomac et de
62
l’oesophage a lieu par les mouvements supplémentaires de la
musculature respiratoire et de la presse abdominale.
Les types du vomissement:
• Le vomissement de la genèse nerveuse (il est rebelle,
après le vomissement on ne sent pas l’allègement, il apparaît
brusquement sans les nausées précédents, il continue après
l’évacuation gastrique complète). C’est le cas du traumatisme
crânien, de l’élévation de la pression intracrânienne, de
l’urémie, de la défaillance rénale
• Le vomissement réflexe (il se produit à cause de la stimulation des nerfs sensoriels différents. Il y a des parties dont
la stimulation provoque facilement le réflexe de vomir. C’est la
racine de la langue, le palais mou, l’arrière-gorge, la superficie
du péritoine)
• Le vomissement à cause de la stimulation de la muqueuse de l’estomac par les substances chimiques, les médicaments, de la nutrition de mauvaise qualité. Le vomissement est
précoce (après des repas ou la prise des médicaments).
D’habitude il n’est pas abondant parce que le remplissage
complet de l’estomac est impossible à cause du réflexe de vomir. C’est le signe des gastrites et des premiers stades du cancer
• Le vomissement à cause de la sténose organique du pylore. Il est permanent et abondant. Il peut apparaître tard dans
la soirée ou pendnat la nuit avec les intervalles de quelques
jours. Le vomissement est putride ou acide. Après le vomissement lié à l’affection de l’estomac le malade se sent mieux, les
douleurs ne sont pas vives, voici pourquoi parfois les malades
provoquent le vomissement eux-mêmes pour alléger leur état.
•
63
Le Cancer de l'estomac
L'occurrence.
Le Cancer de l'estomac selon la morbidité et la mortalité
prend la deuxième place parmi De tous Des tumeurs malignes.
Chez les hommes le carcinome de l'estomac révèlent à 2 fois
plus souvent, que chez les femmes. L'âge typique - 50-75 ans.
64
Le patient avec
le cancer de l`estomac
Le cancer de l'estomac
65
Carcinomatosis du péritoine
L'étiologie.
La cause de la maladie est inconnue. On Marquent
l'augmentation de la fréquence du cancer parmi les membres
d'une famille (sur 20 %), ainsi que parmi les personnes avec le
groupe sanguin А que suppose la présence du composant génétique. La signification définie étiologique les maladies chroniques muqueux de l'estomac ont, le déficit de la vitamine C,
les conservants, nitrosamines
Les facteurs du risqué
Le régime : il croit que l'utilisation de la nourriture salée,
fumée aiguë augmente le risque du développement du cancer
de l'estomac. Les nitrosamines Trouvant dans la nourriture
peuvent être transformés dans l'estomac en cancérogènes.
L'environnement : le risque augmenté du développement
du cancer de l'estomac s'enregistre chez les personnes étant en
contact avec l'asbeste, никелем, chez les ouvriers sur la production du caoutchouc. Il Croit que l'infection Helicobacter
pylori Augmente aussi le risque de la maladie.
66
L'utilisation de l'alcool et le tabac pour le développement
du cancer de l'estomac n'est pas prouvée statiquement.
La présence А du groupe sanguin - a la signification historique, puisque les études épidémiologiques ne confirmaient
pas cette affirmation.
L'ulcère peptique La malignisation se passe souvent
dans des ulcères calleuses existant pour longtemps.
Les polypes et Des polyposes De l'estomac. Tous les polypes excepté l'adénome ferrugineux ne sont pas les états précancéreux. Tous les polypes de l'estomac doivent être étudiés
hystologiques, Et tous les polypes par les montants plus de 2
cm doivent être éloignés.
Le risque du développement du cancer de l'estomac de
2.5 fois est plus haut chez les personnes qui ont transféré auparavant la résection au sujet de l'ulcère peptique. Le Cancer se
développe dans la limite de 15-40 ans après la résection.
Les états précancéreux
La gastrite atrophique
67
Les polypes adenomateux de l'estomac - la fréquence de
la malignisation est autour de 40 % aux polypes plus de 2 cm
du diamètre. La plupart des polypes de l'estomac sont hyperplastique, et ils ne sont pas parmi les maladies précancéreuses.
L'état après la résection de l'estomac (particulièrement
dans 10-20 ans après la résection selon Bilrot 2).
L'immunodéficit, particulièrement deficience immunologique variable non classifié (le risque du carcinome - 33 %)
L'anémie pernicieuse
La classification morphologique du cancer d`estomac
• Le cancer polipeux (exophytique) - En forme du polype
• Le cancer polipeux dans la forme de tassej (exophytique) - Puisque la tumeur tombe en ruines au centre, se forme
la forme d`une tasse - de grands bords creusés, avec le cratère
au centre.
• Le cancer infiltrative ulcereuse
• Le cancer infiltrative diffuse (linitis plastica, La linite
plastique).À cette forme de la maladie on observe l'infiltration
submuqueux tumorale.
La classification hystologique
• L'adénocarcinome- La forme la plus fréquente (95 %)
• L'adénocarcinome papilllaire est présentée par la tubérosité avec les étroit épithélial sur à la base du tissu conjonnctif
• L'adénocarcinome tubulaire - Les structures ramifiées
tubulaires conclues dans le stroma.
• L'adénocarcinome mucineuse- Contient la quantité considérable de mucosité.
68
• Le cancer avec les cellules d`une forme d`une circumference. Les carreaux de la tumeur contiennent beaucoup
de mucosité.
• Les lymphomes, leuomyosarcomas, Le sarcome non
différencié - moins de 1 %.
Les manifestations cliniques
Les plaintes.
• La douleur dans les domaines epigastrique est observée
aux près de 70 % des malades.
• L'anorexie et le perde de la masse sont caractéristiques
pour 70-80 % des malades.
• La nausée et le vomissement à la défaite des services
distaux de l'estomac. Le vomissement - le résultat de l'obstruction pylorique par la tumeur, mais peut être la conséquence des
mouvements péristaltiques violés de l'estomac.
• La dysphagie à la défaite du service cardial
• Le sentiment de la saturation précoce. Le cancer de l'estomac diffusif passe souvent avec le sentiment de la saturation
rapide, puisque le mur de l'estomac ne peut pas normalement
s'allonger.
• L'hémorragie Gastro-intestinale aux carcinomes de l'estomac se passe rarement (moins de 10 % des malades).
• La Palpation du ganglion lymphatique supraclaviculaire
gauche indique le domaine à la métastase.
• La faiblesse et la fatigue apparaissent une seconde fois
(y compris à chronique perde du sangue et les anémies).
Le diagnostic
• Les plaintes.
• Les données de l`inspection.
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• Les données de laboratoire.
• Les données de l'étude instrumentale.
70
71
Le traitement chirurgical.
L'opération est le moyen du choix. La duree de la vie des
patients de 5 ans et plus est observé à 12 % des cas. À la localisation superficielle de la tumeur peut atteindre 70 %.
La résection de l'estomac.
La gastrectomie
La chimiothérapie
La chimiothérapie réprime la croissance maligne à 25-40
% des cas, mais ne prolonge pas la duree de la vie.
On utilise Le schéma FAM (5-ftorouratsil, adriamycine,
mytomycine) ou les vaccines specifiques. On atteint l'effet positif défini.
72
Des complications des ulcères gastroduodénaux
Situations d’urgence
73
74
L’endoscopie
L’endoscopie doit être réalisée en urgence (dans les 24
heures),après stabilisation hémodynamique. Une injection
préalable d’érythromycine permet d’accélérer la vidange gastrique et de faciliter l’exploration gastroduodénale.
L’endoscopie permet :
– d’identifier la cause de l’hémorragie ;
– de préciser le type d’ulcère hémorragique selon la classification de Forrest ;
– de réaliser, si nécessaire, un traitement d’hémostase
endoscopique (par thermocoagulation, clips, sclérose par sérum
adrénaliné).
Le traitement medicaméntaire
Le traitement antisécrétoire par inhibiteur de la pompe à
protons intraveineux est débuté immédiatement jusqu’à reprise
de l’alimentation et poursuivi ensuite per os.
En cas d’infection à H. pylori, la trithérapie d’éradication
doit être prescrite dès que possible.
Le traitement chirurgical n’est envisagé qu’en cas
d’échec du traitement endoscopique et persistance d’un saignement important avec inefficacité des transfusions.
Une endoscopie de contrôle doit être faite à la fin du traitement de l’ulcère, qu’il soit gastrique ou duodénal.
75
76
77
78
Le sondage gastrique

Les indications: la gastrite chronique, l’ulcère
de l’estomac et du duodénum, les affections de l’appareil digestif quand il est nécessaire de savoir l’état de la secretion
gastrique.

Les contre-indications: les maladies cardiovasculaires graves, le cancer de l’estomac, l’anévrisme de
l’aorte, le cancer de l’oesophage, les rétrécissements de
l’oesophage, la varice de l’oesophage, les gastrorragies et les
hémorragies duodénales avec la durée plus de trois semaines,
les affections aiguës de l’appareil respiratoire.
La méthode du sondage gastrique
Il faut être à jeun, ne pas manger pendant 14 heures avant
la procédure. Le bout du stylet est mis à la racine de la langue,
le patient doit faire quelques déglutitions. Après l’introduction
de la sonde on prend la première portion – le contenu gastrique
à jeun. La norme de sa quantité – jusqu’à 50 ml. Ensuite pendant une heure on prend quatre portions de l’aspiration basale
(tous les quarts d’heure). Le volume de la sécrétion basale varie de 50 jusqu’à 100 ml. Après c’est l’étape de la stimulation
active – on introduit les repas d’épreuve. Aujourd’hui on utulise les repas d’épreuve entéraux et parentéraux.
Après les repas d’épreuve entéraux (300 ml) on évacue
tout le contenu gastrique (dans 25 minutes). Sa quantité ne doit
pas dépasser 85 ml. On prend encore 4 portiosn tous les quarts
d’heure. Pendant le sondage on prend 10 portions, chaque portion doit être dans le réservoire isolé et on indique sa quantité.
On somme le volume de quatre dernières portions pour recevoir la tension horaire de la sécrétion dont le volume fait 5079
110 ml. Si on utilise le stimulateur entéral on reçoit 4 portions
tous les quarts d’heure, en somme - 9 portions.
L’analyse laboratoire du suc gastrique comprend les
étapes suivantes :
1) l’examen des propriétés physiques;
2) l’examen chimique.
L’examen des propriétés physiques
La quantité, la consistence, la couleur, l’odeur, les additions. Le suc gastrique normal est transparent. La couleur jeune
ou verte – en cas du passage duodénal par l’estomac (le reflux
duodéno-gastrique). Le sang donne la couleur rouge ou la couleur noire et brune. En cas de l’apparition du sang écarlate il
faut arrêter le sondage.
La consistance du suc gastrique normale est liquide. En
cas de l’apparition du mucus il devient visqueux. Le grand
nombre du mucus est le signe de la gastrite. Mais si le mucus
est sur la superficie du suc, il vient des voies respiratoires, et
pas de l’estomac. Les restes des repas signifie les troubles de
l’évacuation (parfois c’est le cas du cancer du pylore)
L’analyse chimique

On précise les indices de l’acide chlorhydrique
libre et de l’acidité générale de chaque portion. Les résultats
sint en titres

On analyse la présence de l’acide lactique dans
le suc gastrique. Sa quantité est grande en cas de l’achlorhydrie
(l’absence de l’acide chlorhydrique) ou du cancer de l’estomac.

L’examen microscopique est important pour le
diagnostic des timeurs de l’estomac

Auhourd’hui on utilise la méthode plus moderne
– la méthode de la PN-métrie. On introduit le sonde spécial à
l’aestomac ou à l’oesophage.
80
Les indices de la PH-métrie
PH de la phase basale
de la sécrétion
pH de la phase stimulane
de la sécrétion
1,2 – l’hyperacidité
1,21 – 2 – la normocidité
3 – l’hypoacidité modérée
5,0 - l’hypoacidité prononcée
6,0 – et plus – l’anacidité
1,5 – l’hyperacidité
1,6 - 2 – la normocidité
2,1 et plus – l’hypoacidité
6,0 и выше – l’anacidité
Le sondage duodénal

Pour diagnostiquer les affections des voies biliaires et de la vésicule biliaire. En plus ce sondage a une fonction thérapeutique car il diminue les phénomènes de la cholestase.

L’analyse des portions de la bille, son volume,
sa couleur, sa transparence permettent de diagnostiquer les
troubles de la fonction motrice des vois biliaires

On
peut
diagnostiquer
les
élements
d’inflammation : les leucocytes, l’épithélium désquamé, le mucus, les cellules atypiques etc
81

Les contre-indications sont les mêmes que pour
le sondage gastrique, la lithiase biliaire et la cholécystite aiguë
sont aussi les contre-indications.
La méthode du sondage. La première phase.
On utilise le stylet avec le marqueur métallique au bout.
La technique ressemble à la technique du sondage gastrique.
Après la deuxième marque sur la sonde le patient doit être au
côté droit et on introduit la sonde jusqu’à la troisième marque.
Quand le marqueur atteint le duodénum, on peut recevoir le
liquide jaune d’or – c’est la portion A qui comprend le contenu
du duodénum.
La deuxième phase
On introduit à travers la sonde le stimulateur de la conraction de la vésicule biliaire. Le flux biliaire est stoppé à cause
du spasem du sphincter d’Oddi. En norme cette phase dure 6-8
minutes, mais elle peut s’allonger jusqu’à une demi-heure.
La troisième et la quatrième phases.

La troisième phase – la bile jaune d’or du cholédoque – la portion А1.

La quatrième phase – la bile de la vésicule biliaire, elle est épaisse, jaune foncé – la portion B. Il faut enregistrer le moment de l’apparition de la portion B. En norme on
peut recevoir 3060 ml de bile en 20-30 minutes. Si la bile est
très épaisse, brune c’est le signe de la cholestase, des troubles
de la fonction motrice de la vésicule biliaire – sa dyskinésie.
La cinquième phase

Après la portion B on peut voir la bile jaune d’or
– la bile des conduits intrahépatiques – la portion C. Il faut la
prendre toutes les conq minutes, 2-3 portions. Les portions de
bile doivent être vite envoyées au laboratoire, il faut les analuser après chaque portion parce que dans 10 minutes toutes les
82
cellules sont détruites. C’est surtout actuel si on détecte les
giardies.
L’examen microscopique
On étudie le dépôt (les gouttes de bile du fond du réservoir) de quelques portions et les flocons de mucus. Les élements cellulaires sont mieux détectés dans les flocons de mucus, parce que s’il s’agit du dépôt ils se mêlent aves les acides
biliaires et sont détruits.
On peut retrouver:

Les élements cellulaires – les leucocytes,
l’épithélium cylindrique

Les formations cristallines – les microlites, les
cristaux de cholestérol, les acides biliaires, les acides gras.

Les parasites – la douve hépatique (lancéolée,
chinoise) et les larves de l’anguillule de l’intestin. Toutes les
portions du contenu duodénal peuvent parfois comprendre les
formes végétatives des giardies.
La Literature
1.
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник.- 5-е изд.,
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Пропедевтика внутренних болезней: Учебн. для студ. мед. вузов / Под ред.
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Harrison - Principes de médecine interne (18° Ed.) (Coll. Traités).Auteurs : HARRISON , FAUCI Anthony S., KASPER Dennis L, HAUSER
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10. Prudhomme C., Guide poche des urgences.- Maloine.-2014.-460p.
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Editeur, Maloine. Parution, 2003.- 850 p..
Дедов Алексей Владимирович
Кириллова Татьяна Сергеевна
Панов Анатолий Анатольевич
Внутренние болезни.
Болезни органов пищеварения
84
Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь и рак желудка
Том 4
Les maladies internes
Les maladies des organes de la digestion
L`oesophagite, la gastrite, l`ulcère et le cancer de l`estomac
Le Volume 4
Технический редактор – Нигдыров В.Б.
Подписано в печать – .2016г.
Формат 60x90 1/16. Бумага офсетная.
Гарнитура Times New Roman.
Тираж экз. № заказа .
ISBN № 978-5-4424-0204-9
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медицинского университета
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Дедов А.В., Кириллова Т.С., Панов А.А.
Dedov A.V., Kirillova T.S., Panov A.A.
Внутренние болезни.
Болезни органов пищеварения
Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь и рак желудка
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Les maladies internes
85
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L`oesophagite, la gastrite, l`ulcère et le cancer de l`estomac
Le Volume 4
Астрахань 2016
Astrakhan 2016
86