File - L2 Bichat 2012-2013

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UE13 Système Cardiovasculaire
Pr J-J Mercadier
RT : Anna Gemahling
RL : Cyrielle Fouquerel
UE13 : SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
COURS N°11
LE DEBIT CARDIAQUE ET SES DETERMINANTS
Le prof précise que ce cours , ainsi que le précédent, traitent de notions compliquées mais
souligne qu’il est TRES important de les connaître quand même car reprises en APP et dans
les cours suivants ^^
Bon courage !

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I. Introduction et généralités
II. Régulations du débit cardiaque (DC) par modification de la
fréquence cardiaque
III. Déterminants de la performance ventriculaire et régulation
du VES : variations de précharge , postcharge et de
contractilité .
A . Définitions
B. Déterminants de la performance contractile du myocyte isolé :
1. Performance contractile
2. Effet de la stimulation sympathique sur les principales protéines du
myocyte cardiaque :
C. Déterminants de la performance contractile du myocarde isolé :
1. Effet de la longueur initiale du muscle (précharge ) : relation tension-
longueur (contractions isométriques)contraction isométrique
2. Modification de la postcharge et de la contractilité étudiée en isotonie
D. Déterminants de la performance contractile du ventricule gauche :
1. Précharge du ventricule gauche :
a. Transposition de la relation force-longueur initiale (effet d’une variation
de précharge) au niveau du cœur entier :
b. Déterminants du retour veineux
c. L’état du muscle peut affecter la précharge (et le VES) :
d. Interaction VD/VG.
2. Notion de postcharge au niveau du ventricule :
a. L’aorte et la rigidité aortique :
b. Les RVP
c. La dimension et la pression du VG
3. La Contractilité, un état de la performance qui ne dépend ni de la précharge
ni de la postcharge :
a. Rappels :
b. Etude de l’indice de contractilité

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I . Introduction et généralités
o Le but de ce cours est de comprendre que les mécanismes
de précharge et de postcharge se retrouvent à
trois niveaux :
- le myocyte cardiaque,
- le myocarde sans considérer la géométrie du
ventricule.
- le ventricule ou volume ventriculaire.
o Lors de l’effort, l’apport
d’oxygène supplémentaire, en particulier au
niveau des muscles squelettiques, est réalisé grâce à 2 régulations :
- soit en augmentant la différence artério-
veineuse DAVO2, c’est à dire l’extraction d’O2
par le muscle.
- soit en augmentant le débit cardiaque, c’est
à dire le volume d’éjection systolique (VES) et
la fréquence cardiaque (FC)
- les deux régulations peuvent être associées
pour accélérer le processus.
o Rappels sur le débit cardiaque :
- DC= VES x FC soit 70mL x 70 batt/min = 5+/- 1L/min
- Index cardiaque = DC/Surface corporelle = 3,3+/-0,3L/min/m2
 la régulation du débit cardiaque peut se faire sur 2 points : le
FC et le VES.
II. Régulations du débit cardiaque (DC) par modification de
la fréquence cardiaque
o La régulation de la fréquence cardiaque est sous la
dépendance du système nerveux autonome, qui comprend différentes
composantes :
- Sympathique : augmente le FC soit une augmentation de la pente de la
dépolarisation diastolique lente (DDL).
- Parasympathique : diminue la FC soit une diminution de la pente de la DDL.
- On note également une prédominance du parasympathique au repos.
Activité Transport
Ventilation
Système
Muscle
Musculaire O2et CO2
Ventilation
Système
Circulatoire
Muscle
Squelettique Poumons
FC
VES
QCO2
QO2
FR
VC
Débit
VO
Débit
Cardiaque
VO
2
DAVO
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Activité Transport
Ventilation
Système
Muscle
Musculaire O2et CO2
Ventilation
Système
Circulatoire
Muscle
Squelettique Poumons
FC
VES
QCO2
QO2
FR
VC
Débit
VO
Débit
Cardiaque
VO
2
DAVO
2
2

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o Au cours de l’effort, il se produit :
- en premier une levée de l’inhibition du tonus parasympathique, entrainant une
augmentation de la FC.
- ensuite une augmentation du tonus sympathique , qui amplifie l’accélération de la
FC.
- enfin en cas d’effort très important et prolongé : effet des catécholamines issus de la
glande médullosurrénale.
o en premier lieu, les barorécepteurs, sensibles à l’étirement et situés au niveau
de la crosse de l’aorte et de la bifurcation des carotides externe et interne,
envoient des afférences négatives vers le tronc cérébral (au niveau du Noyau du
Tractus Solitaire) qui envoie à son tour des projections sur les centres
parasympathique et sympathique :
 en cas d’ hypertension, il va y avoir une dilatation des vaisseaux, notamment de
l’aorte au niveau des barorécepteurs, ce qui va augmenter les afférences
négatives, diminuant ainsi la composante sympathique et augmentant la
stimulation parasympathique : on observe un ralentissement de la FC.
 en cas d’hémorragie, soit une diminution de la pression artérielle, les afférences
négatives diminuent et ainsi le tonus sympathique augmente et le
parasympathique diminue : on observe une accélération de la FC.

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o Aussi bien pour le système parasympathique que le système sympathique, il va y
avoir 2 neurones :
- concernant le système sympathique :
 le premier neurone quitte le centre sympathique et va faire son premier relai
dans la chaine ganglionnaire para-vertébrale : la synapse est à acétylcholine.
 le second neurone va se projeter au niveau du noeud sinusal, du noeud
auriculo-ventriculaire, et au niveau de TOUS les myocytes cardiaques : la
synapse est à noradrénaline qui agit sur tous les myocytes cardiaques .
La particularité du système sympathique : le premier neurone à acétylcholine
peut aller se projeter sur la cellule productrice d’adrénaline de la médullosurrénale et le
second neurone transporte l’adrénaline issue de la médullosurrénale (la
médullosurrénale fabriquant essentiellement de l’adrénaline): la seconde synapse est à
adrénaline , et accessoirement à noradrénaline.
- concernant le système parasympathique :
 le premier neurone fait un premier relai dans un ganglion proche du cœur : la
synapse est à acétylcholine. Loin du système vertébral.
 le second neurone, très court , se projette au niveau du noeud sinusal , du
noeud auriculo-ventriculaire mais pas de projection au niveau du
myocarde : la synapse est à acétylcholine.
Rappels :
- le potentiel d’action des myocytes ont
une phase 4 complétement horizontale
sans dépolarisation spontanée. Les
myocytes ventriculaires sont des cellules
excitables mais non automatiques , soit
incapables de générer un potentiel
d’action seules .
- au contraire les cellules du noeud sinusal
sont automatiques, cad qu’elles ont une
phase de DDL qui amène le potentiel de
membrane du potentiel de repos (-90mV)
au potentiel de seuil (-70mV) . Ainsi la
noradrénaline du système sympathique
augmente la pente de la DDL ( pente de
gauche ) alors que l’acétylcholine du
système parasympathique diminue cette
pente ( pente de droite ).
Applications en pathologie : les manœuvres vagales pratiquées notamment aux urgences
en stimulant le tonus parasympathique sont l’appui sur les yeux ou un massage au niveau
des carotides , qui entrainent une stimulation vagale et ralentissent la FC.
L’excitation : l’automatisme des cellules du nœud sinusalL’excitation : l’automatisme des cellules du nœud sinusal
VV
m
V
m
V
11 If est un courant peu sélectif If est un courant peu sélectif
transporté par du Natransporté par du Na++ et du Caet du Ca2+2+
2’2’
00
NaNa++ & Ca& Ca2+2+
22
ddlddl
IKIK
If If
TT
00 0’0’
33
3’3’
PSPS
-- 7070
ICaICa2+2+
LL
33
3’3’
PRPR
-- 9090
tt
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En fait, IEn fait, ICaCa2+2+--L correspond surtout à la phase 0 dascension L correspond surtout à la phase 0 dascension
du PA de la cellule du nud sinusal.du PA de la cellule du nud sinusal.