File - L2 Bichat 2012-2013
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UE13 Système Cardiovasculaire Pr J-J Mercadier RT : Anna Gemahling RL : Cyrielle Fouquerel UE13 : SYSTEME CARDIOVASCULAIRE COURS N°11 LE DEBIT CARDIAQUE ET SES DETERMINANTS Le prof précise que ce cours , ainsi que le précédent, traitent de notions compliquées mais souligne qu’il est TRES important de les connaître quand même car reprises en APP et dans les cours suivants ^^ Bon courage ! 1 I. Introduction et généralités II. Régulations du débit cardiaque (DC) par modification de la fréquence cardiaque III. Déterminants de la performance ventriculaire et régulation du VES : variations de précharge , postcharge et de contractilité . A . Définitions B. Déterminants de la performance contractile du myocyte isolé : 1. Performance contractile 2. Effet de la stimulation sympathique sur les principales protéines du myocyte cardiaque : C. Déterminants de la performance contractile du myocarde isolé : 1. Effet de la longueur initiale du muscle (précharge ) : relation tensionlongueur (contractions isométriques)contraction isométrique 2. Modification de la postcharge et de la contractilité étudiée en isotonie D. Déterminants de la performance contractile du ventricule gauche : 1. Précharge du ventricule gauche : a. Transposition de la relation force-longueur initiale (effet d’une variation de précharge) au niveau du cœur entier : b. Déterminants du retour veineux c. L’état du muscle peut affecter la précharge (et le VES) : d. Interaction VD/VG. 2. Notion de postcharge au niveau du ventricule : a. L’aorte et la rigidité aortique : b. Les RVP c. La dimension et la pression du VG 3. La Contractilité, un état de la performance qui ne dépend ni de la précharge ni de la postcharge : a. Rappels : b. Etude de l’indice de contractilité 2 Muscle Squelettique I . Introduction et généralités Système Circulatoire Poumons QCO2 FC FR QO2 VES VC Le but de ce cours est de comprendre que les mécanismes de précharge et de postcharge se retrouvent à trois niveaux : Débit - le myocyte cardiaque, Cardiaque - le myocarde sans considérer la géométrie du ventricule. VO2 - le ventricule ou volume ventriculaire. o o Lors de l’effort, l’apport d’oxygène supplémentaire, en particulier au niveau des muscles squelettiques, est réalisé grâce à 2 régulations : Activité Musculaire Transport O2 et CO2 Ventilation Muscle Squelettique Système Circulatoire Poumons QCO2 FC FR QO2 VES VC pour accélérer le processus. o DAVO2 - soit en augmentant la différence artérioveineuse DAVO2, c’est à dire l’extraction d’O2 par le muscle. - soit en augmentant le débit cardiaque, c’est à dire le volume d’éjection systolique (VES) et la fréquence cardiaque (FC) - les deux régulations peuvent être associées Débit Cardiaque VO2 Rappels sur le débit cardiaque : - DC= VES x FC soit 70mL x 70 batt/min = 5+/- 1L/min - Index cardiaque = DAVO DC/Surface corporelle = 3,3+/-0,3L/min/m2 2 la régulation du débit cardiaque peut se faire sur 2 points : le FC et le VES. II. Régulations du débit cardiaque (DC) par modification de la fréquence cardiaque o La régulation de la fréquence cardiaque est sous la dépendance du système nerveux autonome, qui comprend différentes composantes : - Sympathique : augmente le FC soit une augmentation de la pente de la dépolarisation diastolique lente (DDL). - Parasympathique : diminue la FC soit une diminution de la pente de la DDL. - On note également une prédominance du parasympathique au repos. 3 o Au cours de l’effort, il se produit : - en premier une levée de l’inhibition du tonus parasympathique, entrainant une augmentation de la FC. - ensuite une augmentation du tonus sympathique , qui amplifie l’accélération de la FC. - enfin en cas d’effort très important et prolongé : effet des catécholamines issus de la glande médullosurrénale. o en premier lieu, les barorécepteurs, sensibles à l’étirement et situés au niveau de la crosse de l’aorte et de la bifurcation des carotides externe et interne, envoient des afférences négatives vers le tronc cérébral (au niveau du Noyau du Tractus Solitaire) qui envoie à son tour des projections sur les centres parasympathique et sympathique : en cas d’ hypertension, il va y avoir une dilatation des vaisseaux, notamment de l’aorte au niveau des barorécepteurs, ce qui va augmenter les afférences négatives, diminuant ainsi la composante sympathique et augmentant la stimulation parasympathique : on observe un ralentissement de la FC. en cas d’hémorragie, soit une diminution de la pression artérielle, les afférences négatives diminuent et ainsi le tonus sympathique augmente et le parasympathique diminue : on observe une accélération de la FC. 4 o Aussi bien pour le système parasympathique que le système sympathique, il va y avoir 2 neurones : - concernant le système sympathique : le premier neurone quitte le centre sympathique et va faire son premier relai dans la chaine ganglionnaire para-vertébrale : la synapse est à acétylcholine. le second neurone va se projeter au niveau du noeud sinusal, du noeud auriculo-ventriculaire, et au niveau de TOUS les myocytes cardiaques : la synapse est à noradrénaline qui agit sur tous les myocytes cardiaques . La particularité du système sympathique : le premier neurone à acétylcholine peut aller se projeter sur la cellule productrice d’adrénaline de la médullosurrénale et le second neurone transporte l’adrénaline issue de la médullosurrénale (la médullosurrénale fabriquant essentiellement de l’adrénaline): la seconde synapse est à adrénaline , et accessoirement à noradrénaline. - concernant le système parasympathique : le premier neurone fait un premier relai dans un ganglion proche du cœur : la synapse est à acétylcholine. Loin du système vertébral. le second neurone, très court , se projette au niveau du noeud sinusal , du noeud auriculo-ventriculaire mais pas de projection au niveau du myocarde : la synapse est à acétylcholine. L’excitation : l’automatisme des cellules du nœud sinusal mV V 1 If est un courant peu sélectif transporté par du Na+ et du Ca2+ 2’ 2 0 Na+ & Ca2+ 0 If 0’ IK 3 ddl 3’ T ICa2+ L - 70 - 90 PS 4 PR t En fait, ICa2+-L correspond surtout à la phase 0dascension du PA de la cellule du nud sinusal. Rappels : - le potentiel d’action des myocytes ont une phase 4 complétement horizontale sans dépolarisation spontanée. Les myocytes ventriculaires sont des cellules excitables mais non automatiques , soit incapables de générer un potentiel d’action seules . - au contraire les cellules du noeud sinusal sont automatiques, cad qu’elles ont une phase de DDL qui amène le potentiel de membrane du potentiel de repos (-90mV) au potentiel de seuil (-70mV) . Ainsi la noradrénaline du système sympathique augmente la pente de la DDL ( pente de gauche ) alors que l’acétylcholine du système parasympathique diminue cette pente ( pente de droite ). Applications en pathologie : les manœuvres vagales pratiquées notamment aux urgences en stimulant le tonus parasympathique sont l’appui sur les yeux ou un massage au niveau des carotides , qui entrainent une stimulation vagale et ralentissent la FC. 5 III. Déterminants de la performance ventriculaire et régulation du VES : variations de précharge , postcharge et de contractilité . A. Définitions o La précharge est tout ce qui revient vers le cœur ; aussi bien au niveau des veines caves pour le cœur droit, que des veines pulmonaires au niveau du cœur gauche. Le poumon ne stockant pas le sang, il y a une transmission directe du retour veineux vers le cœur gauche, ainsi on peut assimiler le retour veineux à la précharge. Autrement dit, c’est ce qui remplit les ventricules en diastole et permet d’atteindre le Volume TéléDiastolique (VTD) et la Pression TéléDiastolique du Ventricule Gauche (PTDVG). o La postcharge est tout ce qui s’oppose à l’éjection par les ventricules. Elle est définit au niveau de l’artère pulmonaire, de l’aorte et des résistances vasculaires périphériques . o La contractilité est intrinsèque au cœur et définit un niveau de performance pour une précharge et une postcharge données. Les variations de contractilité sont soit liées au variation de quantité de calcium, soit à une variation de sensibilité des myofibrilles , et non à une variation de l’activité ATPasique car cette activité n’est pas modifiable pour le cœur. Afin de comprendre les mécanismes à l’origine de variations de précharge , postcharge et contractilité, il faut étudier les spécificités à trois niveaux : celui du myocyte isolé, celui du myocarde ( considéré comme un muscle sans tenir compte du ventricule ) et celui du cœur ( ou ventricule ) . B. Déterminants de la performance contractile du myocyte isolé : 1. La performance contractile dépend de : la quantité de Ca2+ libéré par le réticulum sarcoplasmique la sensiblité des myofibrilles à ce calcium (l’activité ATPasique des myobrilles/myosines) o L’activité ATPasique permet de distinguer les muscles à contraction rapide, dont la contractilité est élevée, liés à une forte activité ATPasique (par exemple m. extenseurs des doigts) des muscles à contraction lente, pour un effort prolongé, dont la myosine a une activité ATPasique faible (comme le cœur) : l’activité ATPasique ne varie pas pour un même muscle. Une variation de la contractilité n’est donc pas liée à une modification de l’activité ATPasique. 6 2. Effet de la stimulation sympathique sur les principales protéines du myocyte cardiaque : o La noradrénaline se fixe sur les récepteurs de type β1 adrénergiques au niveau du cœur et entraine une production d’AMPc stimulant la PKA qui phosphoryle trois protéines : - les canaux calciques de type L . - les récepteurs de la ryanodine qui permettent la sortie du Ca2+ du RS. (RyR) - Le phospholamban (PL) Tout augmentation de la force de contraction du muscle lors de l’effort est liée à une augmentation du passage de Ca2+ par les canaux de type de L , qui va activer les RyR donc plus de calcium sera libéré entrainant une contraction plus forte. o Au niveau du myocyte, il n’y a pas les moyens de voir une augmentation de la force de contraction , en revanche on remarque qu’ils se raccourcissement davantage. -> le système sympathique entraine une accélération de la force de contraction. o D’autre part, la stimulation sympathique active la phosphorylation du PL qui se détache de SERCA ce qui l’active : plus de calcium va être pompé -> le système sympathique entraine une accélération de la relaxation. (redite de l’an dernier en somme) C. Déterminants de la performance contractile du myocarde isolé : Effet de o la longueur initiale du muscle (précharge)à:l’intérieur du ventricule, car il comporte des On choisit un muscle papillaire, Relation Tension-Longueur g myocytes alignés longitudinalement : la (Contractions Isométriques) contraction sera donc homogène. Tension Isométrique (% de Tmax active) Tension Totale a b c d Tension Totale Tension Passive Tmax100 80 60 40 20 0 Tension Passive 100 T Tmax Tension Isométrique (% de Tmax active) Tension Active 80 40 b c d a Lmax Longueur du Muscle (% de Lmax) Muscle Squelettique b c d a 20 0 100 Tension Active 60 100 Lmax o On réalise 2 types d’expérience : - Effet de la longueur initiale du muscle (précharge ) : relation tensionlongueur (contractions isométriques)contraction isométrique - Modification de la postcharge et de la contractilité étudiée en isotonie Longueur du Muscle (% de Lmax) Myocarde 7 1. Effet de la longueur initiale du muscle (précharge ) : relation tension-longueur (contractions isométriques)contraction isométrique o On va fixer la longueur initiale du muscle, que l’on ne va pas laisser s’allonger. o Les différentes positions (image en haut à gauche) sont : - a= position de relâchement. On fixe une extrémité puis on stimule le muscle pour voir qu’il développe une certaine tension. - b= on étire le muscle et on fixe la longueur. On provoque ensuite une deuxième contraction. - ainsi de suite pour c et d. o On obtient 3 courbes : de tension passive, de tension totale, et de tension active. - la tension passive est liée à l’étirement (par exemple, plus on tire sur un élastique, et plus la tension est grande) - la tension active est la différence entre la tension totale et la tension passive , et passe par un maximum Tmax . Par définition, la longueur du muscle qui correspond à la plus grande tension active est Lmax. Relation tension-longueur est en forme de cloche, expliquée par le degré d’écartement des sarcomères. o Les filaments fins et mobiles glissent le long des filaments épais. o Pour les très faibles longueurs de sarcomères on a un chevauchement des filaments fins d’actine, qui disparait lorsqu’on étire le muscle. o Concernant le muscle squelettique, si l’on continue d’étirer, on n’obtient logiquement pas un état optimal pour le recouvrement des filaments fins et épais, ce qui peut expliquer pourquoi la force développée dans ce cas est moindre. Pourquoi la force développée dans ce cas est moindre ? 8 o Cependant, ceci ne concerne pas le myocarde : le sarcomère fonctionne entre 1,8 et 2,2μm ( Lmax=2,2μm), c’est pourquoi le myocyte ne fonctionne pas sur la pente descendante de la courbe de la tension active (car on dépasse la longueur maximale du sarcomère au delà de Lmax) : on a donc toujours un recouvrement optimal des filaments dans le myocyte. Ainsi, le recouvrement n’explique pas l’augmentation de la force de contraction ! Les déterminants de l’augmentation de la force de contraction consécutive à l’augmentation de longueur du muscle sont : o le rapprochement des filaments fins et épais : quand on étire le sarcomère, le muscle se compacte transversalement, d’ou un rapprochement des filaments et l’augmentation de probabilité d’interactions d’actine/myosine. o l’augmentation de l’affinité de la troponine C pour le Ca2+ : on observe une augmentation de la sensibilité des myofibrilles au calcium (moins de calcium est nécessaire pour obtenir le même effet) consécutive à l’étirement du muscle. 2. Modification de la postcharge et de la contractilité étudiée en isotonie Lo Lo Lo Lo Lo butée butée reglable reglable o butée reglable V max V max V max 1. 2. 3. 4. o Expérience : on raccroche le muscle à un capteur de tension on n’applique que la précharge afin d’étirer le muscle. ensuite on applique une butée, sinon le muscle s’étirerait et risquerait de s’arracher. on rajoute la postcharge. on stimule le muscle. o Résultats : - on observe sur les courbes une montée de la force jusqu’à une certaine valeur, à partir de laquelle le muscle se raccourcit et la charge totale va augmenter. Le muscle continue de se raccourcir mais la force ou tension déployée devient constante (plateau) jusqu’au relâchement complet. 9 - La dérivée sur le courbe est une vitesse : on observe que plus la postcharge augmente, plus la vitesse initiale (maximale) est faible, ce qui est assez logique (plus on soulève un objet lourd , plus la vitesse initiale sera faible) - On réalise ainsi la relation de Hill : vitesse de raccourcissement/charge (force), d’allure hyperbolique. o Etude de la relation charge/vitesse de raccourcissement : Effet inotrope+ - Si on augmente la longueur initiale du muscle, la force développée est augmentée mais la vitesse Vmax est la même car on n’a pas changé la contractilité du muscle. - Les hyperboles convergent vers le même Vmax. - Ce Vmax est caractéristique de la contractilité du muscle et dépend de l’activité ATPasique : les muscles à contraction rapide auront une Vmax élevée. - Si on applique un effet inotrope + par le biais des catécholamines qui stimulent les récepteurs β1 et libèrent plus de calcium, on observe une augmentation de la force de contraction et Vmax par une modification de la contractilité intrinsèque du muscle. D. Déterminants de la performance contractile du ventricule gauche : (il s’agit de la précharge, de la postcharge et de la contractilité). 1. Précharge du ventricule gauche a. Transposition de la relation force-longueur initiale (effet d’une variation de au niveau du cœur entier Transposition de laprécharge) relation force – longueur initiale et d d’une une variation de précharge) au niveau du cœur entier PTDVG = pression télédiastolique du ventricule gauche. o On ligature l'aorte au niveau de la racine pour empêcher que le sang soit éjecté. Ça va être comme une contraction isométrique permanente. Le ventricule ne peut pas éjecter. - 1ère contraction avant d'avoir fait le nœud : c'est la contraction normale. - Puis on fait le nœud à toute vitesse entre 1 et 2. - 2ème contraction : le cœur s'est davantage rempli. La pression télédiastolique a un peu augmenté. Frank 1895 10 - 3 : La pression est encore augmentée car le retour veineux continue : le cœur se remplit en diastole mais n'éjecte pas en systole. A chaque fois la contraction isométrique est plus forte.sans éjection 1) Contraction Pression Contraction iso--volum. iso PTS 3 PTD 1 VTS 2 o Les différentes étapes sont : 1. Précharge avec OG->VTD ->PTDVG 2. Fermeture mitrale et Contraction isovolumique. 3. Ouverture de la valvule aortique et Ejection du VES . 4. Fermeture aortique , Détermination de la PTSystolique, et relaxation iso-volumique. Volume VTD PTDVG Ejection du VES o Si le PTDVG est moindre en raison d’une diminution de la précharge par exemple, on aura une contraction isovolumique moins forte, et un volume d’éjection moins grand après l’ouverture de la valve aortique. Rappel: VES = PTDVG-VTS Pression ouverture de la valvule aortique PTS VES PTD Précharge et éjection ventriculaire Volume VTS VTD PTDVG Ejection du VES Pression o On atteint un dernier point : la PTS. Elle dépend des variations de précharge et donc de VES. Malgré tout, l’ensemble des PTS se trouve sur une droite : la relation PTS/VTS. PTS 2 PTS 1 VES VES PTD Volume VTS VTD 1 VTD 2 PTDVG Plus la précharge est grande, plus le VES est grand o Ainsi , plus la précharge est grande , plus le VES est grand. Dans la relation force-longueur, cette expérience n’est pas liée à une augmentation de la contractilité mais à un rapprochement des filaments et une augmentation de la sensibilité , ce qui permet de distinguer précharge de contractilité. 11 b. Déterminants du retour veineux Le retour veineux est permis grâce à plusieurs paramètres : o La dépression intra thoracique lors de la respiration grâce au diaphragme : il s’agit de la ventilation. L’inspiration provoque une dépression intra thoracique qui va favoriser le retour veineux. o Au niveau des membres inférieurs, il existe des valvules ajoutées à des contractions musculaires qui vont comprimer les veines et faire remonter le sang vers le haut. Application en pathologie : les varices se développent quand les valvules ne sont plus continentes. o la pression générée par le VG. o la relaxation de l’OD et du VD. Ces deux derniers points vont être responsables indirectement d’un gradient de pression entre la circulation artérielle et veineuse : en effet la pression hydrostatique étant la même du coté artériel et du coté veineux à la même altitude va donc être annulée. La pression hydrostatique ne jouant pas de rôle dans ce retour veineux, c’est le gradient de pression entre les deux circulations (10mmHg du coté artériel et 5-6mmHg du coté veineux) qui donne l’énergie suffisante pour permettre le retour veineux. c. L’état du muscle peut affecter la précharge (et le VES) Il existe 2 types de facteurs : o Modifications de la nature du muscle : il s’agit des propriétés passives du ventricule (compliance/rigidité). Si le matériau change et devient moins compliant à cause de la fibrose, la pression augmente. et o Le rôle de la compliance et de la rigidité sur le VES - Graphique montrant une diminution de la compliance et augmentation de la rigidité : la surface sous la courbe pression-volume est plus petite, déviée sur la gauche avec un VES diminué : une diminution de la compliance est associée à une diminution du VES. 12 - Graphique montrant une augmentation de la compliance : la surface sous la courbe pression-volume est augmentée, déplacée en haut et à droite . Ainsi une augmentation de la compliance est associée à une augmentation du VES. Ces notions ne sont pas souvent observées lors des modifications aigues (il n’y a pas de facteurs modifiant la compliance de façon rapide sauf dans certaines situations pathologiques) : elles seront revues dans un prochain cours traitant les adaptions à long terme lors du remodelage cardiaque. Précharge Rôle du péricarde o Rôle du péricarde : le péricarde est une enveloppe rigide qui peut devenir fibreuse en cas de pathologie. Une indication peut alors être de le retirer : on observe alors que la compliance augmente et la rigidité diminue. Le rôle du péricarde étant de limiter le remplissage du ventricule gauche, il est alors possible de le remplir d’avantage sans que la pression ne soit trop élevée. graphique : la même pression est atteinte pour une volume du VG beaucoup plus grand sans péricarde. In Pi Pe P P + péricarde - péricarde VTD d. Interaction VD/VG o Le péricarde dans les 2 situations est une membrane rigide qui ne peut s’étendre. o On mesure la pression dans le VG en fonction du remplissage Application en pathologie : embolie pulmonaire. o L’ augmentation du volume du VD (en cas d’embolie pulmonaire), causée par la VD VG VD VG présence d’un caillot dans l’artère pulmonaire et qui entraine une non éjection du volume sanguin du VD , engendre Pression une compression du VG car le Pression VG VG péricarde n’est pas extensible : volume VD -> compression du VG -> augmentation de la Volume Volume pression du VG (déviation de la courbe pression volume en haut et à gauche , comme si on avait une diminution de la compliance et augmentation de la rigidité du VG) 13 2. Notion de postcharge au niveau du ventricule Éjection Ventriculaire RVP o La postcharge est tout ce qui s’oppose à l’éjection du ventricule o Les composantes sont : - l’aorte et la rigidité aortique. - les Résistances Vasculaires Périphériques (RVP). - la pression et la dimension du VG. Diastole a. L’aorte et la rigidité aortique : La compliance et la rigidité concernent essentiellement les gros vaisseaux : l’aorte est essentiellement élastique et se rigidifie avec le vieillissement. la rigidité aortique augmente la postcharge et diminue le VES. (Notion vus dans le cours 10 d’UE13) b. Les RVP o Les RVP, qui concernent essentiellement les artères et sphincters pré-capillaires, dépendent de la vasomotricité, elle-même contrôlée par les systèmes parasympathique et sympathiques. o Le système sympathique donne une innervation au niveau vasculaire qui est essentiellement α : la noradrénaline stimule les récepteurs α adrénergiques entrainant une vasoconstriction – il existe aussi des récepteurs β2 stimulés par l’adrénaline essentiellement qui entraine une vasodilatation. o Attention : bien distinguer les différents récepteurs : - β 1 dans le cœur augmente la contractilité. - α1 au niveau vasculaire entraine une vasoconstriction sous l’effet de la noradrénaline . - β2 au niveau vasculaire entraine une vasodilatation sous l’effet de l’adrénaline. o Donc lors de l’effort : au niveau vasculaire : - au début : tendance à la vasoconstriction par l’effet de la noradrénaline sur les récepteurs α1 - puis : l’adrénaline venant des médullosurrénales stimulent les récepteurs β2 et entrainant une vasodilatation. Cette stimulation, sous l’effet de la noradrénaline, peut être a l’origine de l’augmentation des RVP, et donc de la postcharge , en entrainant une vasoconstriction. 14 o Le système parasympathique permet d’obtenir une vasodilatation NO dépendante : l’acétylcholine entraine une production de NO au niveau de l’endothélium et donc une vasodilatation au niveau des vaisseaux artériels. c. La dimension et la pression du VG o La dimension et la pression du VG définissent la notion de contrainte pariétale selon la Loi de Laplace : c’est la force que doit développer le cœur pour éjecter un certain volume. o Formule : C = P x r / E C= contrainte, P= pression, r=rayon , E= épaisseur Selon cette relation, plus on augmente le volume du ventricule, cad plus le rayon augmente (la pression restant identique), plus la contrainte d’éjection augmente : volume ventricule ->rayon -> contrainte . o Pendant l’éjection, la charge qui s’oppose à l’éjection est appelée contrainte et est liée à la taille du ventricule : plus le ventricule est grand, plus la force que la cellule myocardique va devoir développée pour se contacter est importante. Le rayon ou la dimension augmente la postcharge. Application en pathologie : en cas d’insuffisance cardiaque il paraît donc logique de chercher à diminuer la taille du VG , ou au moins de faire en sorte qu’il n’augmente pas de volume , en donnant par exemple des diurétiques afin de favoriser l’éjection systolique. Une augmentation de la postcharge( liée à une augmentation du volume du VG, d’une rigidité aortique et RVP) s’accompagne d’une diminution du VES. Remarque : le prof nous fait grâce de la diapo 50 montrant une formule mathématique détaillée dépendante de la taille du cœur, de la pression , de la rigidité du système artériel et des RVP pour essayer de chiffrer la postcharge ! 3. La Contractilité, un état de la performance qui ne dépend ni de la précharge ni de la postcharge a. Rappels o /!\ La contractilité dépend du SNA par l’intermédiaire des catécholamines au niveau de chacun des myocytes cardiaques : le système parasympathique ne se projette qu’au niveau du noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire ; a contrario le système sympathique se projette au niveau de tous les myocytes cardiaques (+++) o Pendant l’effort, on va avoir une augmentation du tonus sympathique libérant de la noradrénaline au niveau des myocytes cardiaques stimulant les récepteurs β 1, activant l’adénylate cyclase , produisant l’AMPc qui va phosphoryler différentes protéines aboutissant à une majoration de la 15 libération du calcium sarcoplasmique et donc de l’activation des myofibrilles. o Si on continue l’effort, dans un deuxième temps, l’adrénaline venant des surrénales va stimuler ses récepteurs cardiaques et augmente l’effet de la noradrénaline au niveau cardiaque : il y aura alors un double effet de la noradrénaline et de l’adrénaline sur le cœur entrainant une augmentation de la contractilité. D’autre part, même si la noradrénaline est surtout α-spécifique au niveau vasculaire, au niveau cardiaque elle est β-spécifique(les récepteurs α au niveau cardiaque servent à l’hypertrophie cardiaque au long terme) adrénaline et noradrénaline ont un effet inotrope+, augmentant la force de la contraction en agissant sur les récepteurs β 1 adrénergiques. b. Etude de l’indice de contractilité Physiologie Pressions /!\/!\ 1ère étude : Diapo ci contre à savoir par cœur +++ on y distingue plusieurs phases, vues précédemment : o phase de contraction iso-volumique ou inotropie : = montée de la pression dans le ventricule qui part de la PTD du VG pour rejoindre la pression diastolique aortique. Si on met un capteur dans le VG, on peut dériver le signal dP/dt= dérivée de la Contraction Relaxation Distension pression par rapport au temps qui permet de mesurer la vitesse de montée en pression pendant la contraction iso Artère volumique Ventricule Volume Ventriculaire Bruits du Coeur Cli i Clinique o phase de relaxation iso-volumique ou lusitropie : dP/dT passe par un minimum. o Il a été montré que les catécholamines augmentent dP/dt max et dP/dt min car plus de calcium est libéré -> B3 B4 B2 B1 augmentation de la vitesse de Systole Diastole contraction ->augmentation de dP/dt max . - stimulation de SERCA -> augmentation de la vitesse de relaxation -> augmentation de dP/dt min. Pression o Cependant, dP/dt est un mauvais indice de contractilité car il dépend de la précharge et de la postcharge : si l’on augmente la précharge, on fait augmenter dP/dt ; si on augmente la postcharge, on fait diminuer dP/dt. + dP/dt 16 Temps Mauvais indice de contractilité car dépendant 2 ème Etude: relation PTS-VTS et influences de la précharge, postcharge et contractilité : o variation de la précharge : on applique un coton tige sur l’abdomen de la souris. Cette expérience entraine une diminution de la précharge en diminuant le retour veineux, soit une diminution du VTD (= déplacement vers la gauche sur le courbe de remplissage-> PTD et PTS). On retire ensuite le coton tige, ou on transfuse 500mL de solutés macromoléculaires (qui reste donc dans les vaisseaux), on observe alors une augmentation de la précharge, soit une augmentation de la contraction iso-volumique (augmentation du VTD = déplacement vers la droite sur la courbe de remplissage -> PTD et PTS) o On enregistre les points télésystoliques Relation PTS - VTS Pression P max Iso Contractilité I+ P t h Postcharge PTS2 PTS1 Courbe Cou be de remplissage = précharge Vd Vo VTS1VTS2 50 VTD1 VTD2 120 o Comme vu précédemment, quand on fait varier la précharge, les points télésystoliques tombent toujours sur la même droite appelée droite relation PTS-VTS. Volume o variation de la postcharge : la transfusion de solutés macromoléculaires qui circulent dans les vaisseaux entraine une augmentation de la pression artérielle et donc une augmentation de la postcharge : le point PTS va augmenter .Cependant tous les points PTS vont se retrouver sur la même droite définie par sa pente. quand on fait toutes ces modifications de précharge ou de postcharge , les points sont toujours alignés sur la droite de relation PTS-VTS. o variation de la contractilité : en ajoutant des catécholamines, le PTS « va plus loin » pour la même précharge, mais n’appartient plus à la même droite relation PTS-VTS : la pente de la droite PTS-VTS est plus importante car on augmente la contractilité du myocarde. FIN !!!!! 17 Dédicace de la ronéolectrice ( pcq tu m’a piqué la mienne l’autre fois ;) ) En premier lieu à Anna, la ronéotypeuse courageuse ! Ma binôme de travail, de médisup puis c+, d’anglais, de TD, de stages, de glande ; à nos fous rires à la BU (non nous ne nous moquions pas de lui !), à tes pommes potes. A nos soirées passées et à venir, toujours à deux (surveillance oblige !), merci pour l’hébergement :p . Je pourrais continuer longtemps mais je n’ai qu’une page. A Lala, nos heures à refaire le monde, Saugueuse et ses vaches…ou pas ! On attend le printemps avec impatience pour y retourner^^ A Jules qui croit toujours que je vis à la campagne. Non Jules pas de champs en face de ma maison je t’assure ! A Julien en D2 que je ne vois plus beaucoup mais qui sera mon interne préféré A Antoine et notre rencontre en P1 grâce à un collier ;) (Corsica <3 ), et au reste du groupe c+ qui a tout déchiré l’an dernier Gauthier, Myriam, Gwen, Camille, Agathe… A mes co stagiaires en neuro, pcq notre cca est le meilleur ! A mes rencontres en p2 : Yoann (complètement improbable !), Valou (encore désolée pour ton oeil), Clara (merci aux APP hémato) Léa, Stéphanie, Colinne (qui commence à découvrir la dure vie d’externe), Lizou et Alex (aucun commentaire ^^ )… A mes comparses de master génétique, Victoire et Laura. A l’équipe médisup et c+ et à ce 16 février que nous avons maudit ! Pcq parler toute la journée des bonheurs de la p1 en ayant une trachéite c’est hard !! Big up aux Juliette et à Alex pour l’infiltration réussie à p6 avec les pulls de Bichat ! Aux assos qui font que notre fac est la meilleure. Et pcq je ne les oublie pas, à ceux qui même si je ne faisais aucun efforts pour eux en p1 étaient là pour moi <3 Et ça c’est pcq j’ai abandonné l’idée de regarder cette série pour bosser mon anglais médical o_O 18
