1/34 Physio.cours Physiologie rénale Physiologie. Physiologie

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Physiologie rénale
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Physiologie.
Physiologie rénale.
1) Introduction : rôle du rein
-mise en évidence : insuffisance sévère  dialyse ou greffe.
En cas de néphrectomie unilatérale, le deuxième rein connaîtra une hypertrophie
compensatrice pour suppléer la disparition de son homologue.
-rôle épurateur : ben ouais quoi ! Il épure ! Surtout l’urée quand même.
-homéostasie du LEC : maintien de la natrémie (Na+), de la kaliémie (K+) malgré les
apports et excrétion de H+ pour le maintien du pH.
Petite parenthèse informative : à ce moment précis du cours ; le prof aurait parlé de
Nique Tes Mères ! N’en ayant pas expliqué la signification je ne peux que rendre
hommage à l’humour du Pr. Guilland…
-conservation des substances utiles : glucose, protéines ; HCO3- (car si sa concentration
baisse, la pH augmentera  principal tampon de l’organisme).
-système rénine-angiotensine :
-système kallicréine-kinine :
-erythropoïétine (EPO) : il stimule la maturation des globules rouges. Au niveau du rein la
production d’EPO se fait en cas d’hypoxie.
-transformation de la vitamine D3 :
Vitamine D3
(cholécalciférol)
+ OH

Foie
25(OH)D3
(25-hydroxycholécalciférol)
+ OH
1,25(OH)2D3

Hormone
rein
1,25-dihydroxycholécalciférol
 très important dans le
métabolisme phosphocalcique.
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2) Anatomie du rein :
2.1) Configuration externe :
Il a la forme d’un haricot (un petit
haricot ! …)
Mensurations : hauteur : 12cm.
Bord supérieur
Largeur : 6cm.
Epaisseur : 3cm.
Poids : 170g.
Capsule fibreuse
découpée et ouverte
Bord intérieur
Chaque rein représente 1/500 du poids
total.
 Bord extérieur convexe.
Bord extérieur
Hile rénal
Artère rénale
Veine rénale
 bord intérieur concave :
Le bord intérieur comprend le hile rénal
(cavité où se trouvent les éléments
Capillaires visibles
sous la capsule
Bord intérieur
constituant
le
pédicule
rénal),
le
pédicule rénal justement j’en parlais
Uretère.
(branche
artérielle,
veineuse,
Bord inférieur
lymphatique et nerveuse) et le bassinet
ou se fait la collecte de l’urine.
2.2) Situation :
-Partie supérieure dans la
fosse lombaire.
-Situé
Zone du diaphragme Aorte Veine cave inférieure
Projection de la
11ème cote
Zone du diaphragme
Rein droit plus
bas que gauche
Projection de la
12ème cote
Projection de la
12ème cote
Zone pour le muscle
carré des lombes
Zone pour le muscle
carré des lombes
dans
l’espace
rétropéritonéal.
-Situé entre les dernières
vertèbres dorsales.
(Th11-L2).
-Barré par la 12ème côte :
 Si fracture.
Zone pour le
muscle psoas
Zone de l’aponévrose du muscle
abdominal transverse
 Recherche de lésions
traumatiques.
 Gène la palpation.
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-moyens de fixation :
 Notion de loge rénale : 3 couches de tissus.
 Capsule fibreuse (rôle étanche).
Vers l’extérieur ↓
 Capsule adipeuse (rôle amortisseur).
 Fascia rénal (ancrage du rein).
 Tissu conjonctif dense.
Communs
 à la surrénale.
 infection :  phlegmon périnéphrétique (pas de propagation de l’infection).
2.3) Configuration interne :
-capsule fibreuse résistante (appui solide pour sutures chirurgicales éventuelles)
-parenchyme fragile : 2 parties.
 Corticale.
 Médullaire. (Interne et externe).
Cortex.
Capsule fibreuse.
Petits calices.
Vaisseaux sanguins entrant
dans le parenchyme rénal.
Pyramide médullaire.
(de Malpighi)
Papille.
Sinus rénal.
Grand calice.
Bassinet.
Colonne de Bertin.
Rayons médullaires.
Tissus adipeux.
Base de pyramide.
Petits calices.
Uretère.
On compte 8 à 12 pyramides
de Malpighi par rein.
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3) Le néphron :
-c’est l’unité fonctionnelle du rein.
-on compte 1.106 néphrons par rein. Les néphrons ne sont pas tous fonctionnels en
même temps : ils se relaient (selon les 3 huit…). Ce qui permet l’hypertrophie compensatrice en
cas d’ablation d’un des deux reins.
Extrémité borgne : corpuscule de Malpighi = capsule de Bowman (rénale) + glomérule rénal
(vasculaire = foculus).
 tubule :
c’est le tube proximal + l’anse de Henlé (plus ou moins longue suivant type de néphron)
+ tube distal. Le tout se jette dans un canal collecteur (7 à 10 tubules par canal collecteur).
Un néphron mesure environ 5 cm.
 il existe deux types de néphrons :
-corticaux (anse courte).
-juxtamédullaire (anse longue) : il représente 15% des néphrons chez l’homme.
Ces derniers sont beaucoup plus nombreux chez les espèces animales désertiques. Dans la
mesure où leur papille a une vascularisation différente, il concentre plus l’urine et augmente
donc la rétention d’eau.
Tube distal contourné.
Capsule fibreuse
Tube proximal contourné.
Zone sous-capsulaire
Cou.
Tube distal.
Tube
proximal.
Branche ascendante. Corpuscule de Malpighi
Branche descendante.
cortical.
Anse de Henlé
Cou
.
Appareil
juxtaglomérulaire.
Bande externe
Anse de
Henlé
Bande interne
Canal collecteur.
Corpuscule de Malpighi : capsule
Bowman et glomérule rénal.
Branche
descendante.
Branche
ascendante.
Calice.
Artérioles afférentes et efférentes.
Tube
proximal
contourné et droit.
Branche
descendante.
Branche grêle.
Anse de
Henlé.
Branche ascendant
Tubes distaux droit
et contourné.
Macula densa ?
Canaux collecteurs
de
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3.1) Le glomérule :
-diamètre 200µm.
-formation d’un ultra-filtrat (sans protéine) à partir du plasma  urine primitive.
- 2 pôles :
 pôle vasculaire : artérioles afférentes – anse capillaire – artérioles
efférentes.
 pôle urinaire : membrane basale (cellules épithéliales pariétales dans la
capsule de Bowman) et podocytes (en contacts avec l’anse capillaire).
3.2) Le tubule :
relation structure/fonction.
-tube proximal contourné (TPC).
-tube proximal droit (TPD).
= segment large descendant de l’anse
de Henlé.
-TPC : cellules cuboïdes, hautes, polarisés.
face luminale : bordure en brosse.
face basale : Interdigitations et mitochondries.
 voie transcellulaire.
 voie paracellulaire (espace intercellulaire) : grande conductivité.
-TPD : peu de bordure en brosse moins de mitochondries moins de transport.
-L’anse de Henlé :
 segment large descendant : TPD.
 segment grêle descendant : cellules plates et minces.
 segment grêle ascendant : idem segment grêle descendant mais perméabilité à
l’eau différente.
 segment large ascendant : proche TPC (au niveau structural), pas de bordure en
brosse mais riche en mitochondrie : TDD.
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-TCD : microvillosités et mitochondries.
-Le tube collecteur :
 6 tubes distaux par tube collecteur.
 anatomie : indépendant du néphron.
 fonctionnel : partie intégrante du néphron.
 cellules (H+) intercalées (moins nombreuse).
 cellules principales (Na+, K+).
 Segment hétérogène : Perméabilité variable à l’eau, l’urée,
hormone anti-diurétique (HAD = ADH ou vasopressine).
4) Irrigation sanguine du rein :
-urine : plasma sans protéine (ultrafiltration).
-rôle important….
-si DSR = 0  fonction rénale = 0 (DSR = Débit Sanguin Rénal…).
-DSR = 1200ml/min/1,73m² (surface corporelle du sujet de référence).
-DSR = 20% QC (Débit cardiaque total : Ouais je sais, il faut un petit point sur le Q pour
montrer que c’est un débit, mais j’y arrive pas alors lâche-moi.)
Poids du rein = 0,5% poids du corps.
Artère segmentaire
supérieure (apicale ?)
Artérioles afférentes et
capillaires glomérulaires.
Artère segmentaire
antéro-supérieure.
Les artères interlobaires
remontent
Artères interlobaires. Remontant
colonnes
par les colonnes de Bertin.
par
les
de Bertin et se
coudent
en
artères
Artères arciformes.
Artère suprarénale inférieure ?
Artère rénale.
Division antérieure de l’artère rénale.
Division postérieure de l’artère rénale.
 artères segmentaires postérieures
Branche du bassinet et de
l’uretère de l’artère rénale
arciformes.
Artères segmentaires
postérieures
Artères
interlobulaires
Branche capsulaire
perforante.
Artère segmentaire
antéro-inférieure
Artère segmentaire
inférieure
L’artère interlobulaire se
divise
en
afférentes
artères
qui
vont
irriguer les corpuscules
de Malpighi.
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Donc pour mémoire : Aorte.  Artère rénale. 
Artère interlobaire.
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Vascularisation du néphron :
(colonne de Bertin)
↓
Artère arciforme.
(à la jonction corticomédullaire)
↓
Artère interlobulaire.

Artère afférente.
↓
Capillaire glomérulaire.
↓
Artériole efférente.
↓
Capillaire péritubulaire
↓
Circuit veineux parallèle.
(au circuit artériel)
(Au fait évite de te crever les yeux ce
schéma est plus gros page 5).
On retrouve dans la vascularisation du néphron :
-2 lits de capillaires.
capillaires glomérulaires (réseau très anastomosé pour augmenter la surface
d’échange)
 Capillaires péritubulaires.
Ces deux réseaux sont reliés par l’artériole efférente  c’est donc un système porte.
-le sang qui arrive dans les capillaires péritubulaire a déjà subi une filtration.
-vasa recta: vaisseaux droits pour les néphrons profonds (= juxtamédullaire = à anse
longue).
-l’artériole efférente a un diamètre plus petit que celui de l’artériole afférente, d’où une
chute de la pression.
Capillaires glomérulaires = hautes pressions  filtration.
Capillaires péritubulaires = basses pressions  réabsorption.
De l’aorte jusqu’aux capillaires péritubulaires, il y une baisse constante de pression (due aux
coudes et aux différences de diamètres) :
Capillaire glomérulaire.
Pression en
mmHG.
Filtration.
100
PCG.
60mmHg.
50
πC.
H2O
25mmHg.
Capillaire péritubulaire.
Réabsorption.
10
Artère
rénale.
Artère
arciforme.
Artère
Capillaire
Artère
Capillaire
afférente. glomérulaire. efférente. péritubulaire
ire
.
Circuit
veineux.
PCG.
10mmHg.
πC.
H2O
35mmHg.
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Circulation corticale.
Débit :
340-450ml/min/100g.
Pourcentage du flux total :
90%.
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Circulation médullaire.
Ext. : 100-120ml/min/100g.
Int : 10-15ml/min/100g.
10%.
Volume vasculaire : 20% de la masse rénale.
20% de la masse rénale.
Filtration glomérulaire.
Rôle :
Transport tubulaire.
Mécanisme de dilution - concentration
Tubes proximal et distal.
 La partie corticale est donc bien mieux irrigué.
5) Irrigation lymphatique :
-drainage du tissu interstitiel.
-transport des protéines (peu filtrent, mais celles qui y parviennent sont récupérées par
les circuits lymphatiques et réacheminées dans le sang.)
-disposition parallèle à la circulation sanguine.
Schéma AJG :
6) Appareil juxtaglomérulaire (AJG) :
-partie terminale du segment large ascendant
de l’anse de Henlé : TDD.
-entre les artérioles efférentes et afférentes.
-structure
innervée
par
des
fibres
orthosympathique (NA) dont les récepteurs β1 se
trouvent sur les artérioles afférentes.
-lacis (cellules dont on ne connaît pas très
bien le rôle).
-prolongé par le mésangium qui est un tissu
intercapillaire.
-paroi artériole afférente :
Cellules granulaires, myoépithéliales
qui sécrètent la rénine.
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Cellules musculaires.
Barorécepteurs.
-paroi artériole efférente :
Cellules musculaires.
-tube distal droit :
Macula densa (cellules différenciées denses).
chémo (chimio) récepteur : sensibles à Na+ et Cl-.
7) Le système rénine – angiotensine :
-régulation de la pression artérielle.
-régulation de l’excrétion urinaire du sodium.
-hémodynamique rénale.
-rénine : enzyme protéolytique.
-stimulation interne  cellule musculaire  différenciation  cellule à rénine (granulaire
= myoépithéliale).
Une néphrectomie bilatérale induit une chute (à l’arrière !) du taux de concentration
plasmatique en rénine.
Angiotensinogène (foie).
Libération de rénine.
-angiotensinogène :
α2-globuline,
elle
est
produite par le foie.
Angiotensine I (ANI).
(Décapeptide).
Enzyme de conversion (EC)
produite par le poumon mais
présente partout.
-angiotensine I (ANI) : décapeptide inactif.
-enzyme de conversion (EC) :enzyme ubiquitaire
Angiotensine II (ANII).
(peptide actif).
(présente dans tout l’organisme) produite par le
poumon.
Angiotensinase.
Angiotensine III (ANIII).
(peptide actif).
-l’angiotensine est synthétisée dans le rein,
l’endothélium vasculaire, les glandes surrénales,
Peptide inactif
le cerveau.
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Action de l’angiotensine II :
-son récepteur est AT1 (AT pour AngioTensine…).
-vasoconstriction artériolaire (quand elle se fixe à AT1) :
Locale si sa concentration est inférieure à 10-12mol.L-1.
Systémique si sa concentration dépasse 10-12 mol.L-1.
-augmentation de la réabsorption de sodium :
Effet direct sur le TPC où 70% du sodium filtré est réabsorbé.
effet indirect par la stimulation de la corticosurrénale qui va produire de
l’aldostérone (minéralo-corticoïde) qui favorisera la rétention du sodium par le rein.
 C’est le SRAA : Système Rénine – Angiotensine – Aldostérone.
-stimulation du comportement dipsique : prise d’eau.
L’angiotensine II est présente dans le cerveau grâce à un système autonome rénine –
angiotensine situé dans le cerveau.
-stimulation de la libération d’ADH  augmentation de la réabsorption d’eau au niveau
rénal.
Contrôle de la sécrétion de rénine :
Il y a stimulation si :
-diminution de la perfusion rénale : circuit court local (barorécepteurs rénaux).
-diminution de la pression artérielle systémique (barorécepteurs dans la crosse de l’aorte
et dans le sinus carotidien).
Circuit court Activation du circuit baroréflexe  activation du SNS (Sympathique) 
libération de NA dans l’AJG (Appareil JuxtaGlomérulaire)  activation des récepteurs
adrénergiques β1 (action possible par l’adrénaline de la médullosurrénale.
Circuit long :
Bulbe
Sinus carotidien.
IX
Moelle épinière
Barorécepteurs.
X
Glande
médullosurrénale.
Crosse de l’aorte.
Libération
d’adrénaline (A).
Libération de NA.
Récepteurs β1
r
AJG
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-la modification de la composition du liquide tubulaire agit sur la macula densa (du tube
distal) qui est sensible à Na+ et Cl-.
Si la concentration en sodium diminue  la production de rénine augmente.
Si la concentration en chlorure diminue  la production de rénine augmente
également.
Déplétion en sodium  hypovolémie  hypotension  baisse de la concentration de sodium.
-stimulation adrénergique (cf. schéma)
-feed-back négatif : ANII et ANIII inhibent leur synthèse.
-disponibilité en angiotensinogène.
Applications thérapeutiques : blocage du système angiotensine – rénine (SRA).
-IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion (pas de production d’angiotensine II à partir
d’angiotensine I)
 Captopril®.
-antagoniste au récepteur AT1 (Losanton®).
L’IEC a une double action sur le SRA via le système kallicreïne – kinine :
Angiotensinogène.
Kinine.
Rénine.
Kallicreïne.
 Angiotensine I.
 Bradykinine (dilatatrice).
Enzyme de conversion (EC).
 Angiotensine II
IEC
Captopril®.
 Peptide inactif
Les jolies petites flèches rouges témoignent de l’action du captopril®
 Récepteur AT1 activé.
sur les deux systèmes.
Petit schéma de synthèse :
(–)
(–)
Déplétion sodée.
(chémorécepteur).
Hypotension.
(Barorécepteur).
(+)
AJG.
(–)
Augmentation
de
la
pression de perfusion.
Angiotensinogène.
Augmentation de la
pression.
(+)
Rénine.
Augmentation du
volume du LEC.
AN I.
Artères.
Artérioles.
EC.
AN II.
Effet direct.
Vasoconstriction.
Rein.
Rétention de
sodium.
Glande
médullosurrénale.
Sécrétion d’aldostérone.
Effet indirect.
Augmentation du
pool de Na+.
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8) La filtration glomérulaire :
-première étape : la formation de l’urine  Urine primitive U1. C’est un ultrafiltrat : du
plasma sans protéine.
8.1) Bases morphologiques :
-la barrière glomérulaire est un filtre peu sélectif : seules les protéines ne passent
pas.
-plasma dans capillaire  U1 dans chambre glomérulaire.
-obstacles à franchir :
 1. endothélium capillaire.
 2. membrane basale.
 3. épithélium de la capsule de Bowman.
Endothélium :
-fenêtre.
-pores de diamètre 50 à 100 nm.
-les capillaires glomérulaires sont extrêmement perméables (100 fois plus que d’autre
capillaire.
Membrane basale : (trouble pathologique : fonction glomérulaire défaillante  perte de
protéine)
-elle est constituée d’un gel hydraté : collagène + polymères glycoprotéiques
(polyanioniques : chargés négativement).
Comme les protéines sont chargées négativement, elle ne passe pas cette membrane. (En cas
de disparition des charges négatives, il y aura filtration des protéines.)
Epithélium :
-feuillet interne de la capsule de Bowman.
-podocytes de Hall : Ce sont les cellules de cet épithélium, ils possèdent des pédicelles
(des pieds). Ils forment la stil membrane dont les pores ont un diamètre de 10 à 30 nm. Elle ne
peut pas constituer le filtre à protéines, car la taille de ces pores permet au x protéines de
diffuser.  Le filtre est ailleurs. (la vérité aussi…)
8.2) Perméabilité de la membrane glomérulaire (ou filtre glomérulaire, c’est plus
mieux il paraît) :
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- coefficient d’ultrafiltrat :
13/34
[X]U1.
[X]P.
-si
[X]U1.
[X]P.
[X]U1.
-si
[X]P.
= 1  X passe librement à travers la membrane.
= 0  X ne passe pas à travers celle-ce.
Substance.
Poids moléculaire (daltons).
Dimension (nm).
U1/P
Eau.
18.
0,1.
1,0.
Glucose.
180.
0,36.
1,0.
Inuline.
5500.
1,48.
0,98.
Myoglobine.
16000.
1,95.
0,75.
Hémoglobine.
64500.
3,25.
0,03.
Albumine sérique.
69000.
3,55.
0,01.
 A partir de 2 nm ça commence à coincer.
 A partir de 3 nm ça coince carrément.
-tamisage moléculaire.
-taille des mailles du filet : 3nm.
-rôle important des charges négatives (portées par les polyanions).
 passage préférentiel de molécules de même taille :
Chargée positivement (+) > non-chargée (neutre) > chargée négativement (–).
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14/34
-dextrans :
1
0,8
Cationique.
0,6
Clairance
fractionnelle.
0,4
neutre
0,2
Anionique.
0
18.
22.
26
30
34
38
42
Rayon moléculaire efficace.
46
50
8.3) Déterminants de filtration glomérulaire :
-Forces de Starling (Cf. autres capillaires).
-capillaires glomérulaires très perméables.
-pressions hydrostatiques (PCG : capillaire glomérulaire ; PT : chambre tubulaire).
Pressions oncotiques (πCG ; πT : engendrée par les protéines qui auraient filtré sinon ≈ 0.).
-pression d’ultrafiltration PUF :
PUF = PCG – PT – πCG + πT.
PCG : générée par la pompe cardiaque.
PT : résistance à l’écoulement.
πCG : protéines du plasma.
πT ≈ 0 (pas de protéine ou presque) sauf dans cas pathologiques.
Estimation de PUF :
-rat de Munich euvolumique (volume normal) :
ce rat a la particularité d’avoir des néphrons au contact direct de la capsule rénal, on pratique
donc aisément une mesure de pression dans les capillaires :
PCG : 45mmHg.
PT : 10mmHg.
πCG : 25mmHg.
PUF = 10 mmHg au pôle afférent.
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Au pôle efférent : πCG = 35mmHg car la concentration en protéine est passée de 70g/L à 87,5
g/L. comme il y a eu des pertes d’eau, la concentration a augmenté alors que le nombre de
protéines n’a pas bougé.
PUF = 0mmHG  filtration fragile.
PCG = 45.
PUF = PCG – [ PT + πCG ]
Aff. = 45
πT = 0.
PT = 10.
– 10 – 25
= 10
Eff. = 45
=
Artériole
efférente.
– 10 – 35
0
Artériole
afférente.
πCG = 25.
πCG = 30.
πCG = 35.
8.4) Urine primitive U1 :
-ultrafiltrat ?.
-elle contient cependant quelques protéines(≤ 200 à 300 mg/L alors que dans plasma :
70000mg.L)
y’en a pas beaucoup mais quand même :
-volume de plasma filtré : 180L/24h. (Ici aussi le prof a parlé de nique tes mères…)
soit 40 à 50 g de protéines filtrées par jour.
En revanche la concentration en protéine de l’urine définitive est quasiment égale à 0.
 Existence d’une réabsorption de protéines.
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16/34
8.5) Mesure du débit de filtration glomérulaire (DFG) :
-DFG = PUF x Kf.
PUF = 10.
 Kf = 12,5.
DFG = 125ml/min/1,73m².
Kf : kalité du filtre.
Cellules mésangiales (du mésangium) : partie du peloton vasculaire  elles jouent de
nombreux rôles fonctionnels.
Activité phagocytaire (éboueur local).
Rôle structural (maintien des anses capillaires).
Propriétés contractiles : différents types de filaments qui peuvent se contracter :
Fait varier le calibre des anses capillaires.
Modification du DFG.
-application clinique : glomérulopathie, néphropathie due à des dépôts mésangiaux d’IgA
(immunoglobuline A  maladie de Berger)  Lupus.
Modification de la qualité du filtre.
Autres facteurs :
-surface de filtration : k x nombre de néphrons fonctionnels (3 huits).
-DSR (Débit Sanguin Rénal) ou DPR (Débit Plasmatique Rénal).
-DPR : 600ml/min/1,73m².
FF = 125/600 = 20%. (Fraction de Filtration).
-PUF.
8.6) Autorégulation de la circulation rénale :
Afférente.
Résistances vasculaires : rôle important.
Capillaire glomérulaire.
Efférente.
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ml.g-1.min-1.
3
0,6
-Si
DFG
la
pression
17/34
artérielle
est
comprise entre 80 et 180, le flux sanguin
2,5 0,5
rénal (FSR) et le débit de filtration
DPR
2
glomérulaire (DFG) seront constant.
0,4
 Le rein s’adapte donc, et se protège
1,5 0,3
des variations de la pression artérielle
1
0,2
systémique : il existe une autorégulation.
0,5 0,1
-Si PA<80 : le FSR et le DFG
DPR DFG
chutent.
40
80
120
160
200
240
-Si PA>180 : le FSR augmente,
280
Pression artérielle (mmHg).
alors que le DFG reste à peu près
constant.
Mise en évidence :
-rein in situ.
-rein énervé  autorégulation efficace (pas de régulation neuronale ni d’intervention du
SNC).
-rein isolé perfusé (par une solution physiologique) : toujours la même autorégulation.
-rein transplanté : ça marche encore…
8.6.1) Régulation intrinsèque (autorégulation) :
On ne sait pas vraiment bien comment ça marche.
Hypothèses :
mécanisme myogénique (sur artériole afférente).
-importance de l’artériole afférente :
S’il y a une augmentation de la pression  étirement de la paroi de
l’artériole afférente  vasoconstriction (en réponse)  diminution du calibre de l’artériole
 maintien de FSR.
Mécanisme inhibé par la papavérine : un inhibiteur de la contraction des
muscles lisses.
-importance de canaux calciques :
S’il y a une augmentation de la pression  étirement  ouverture des
canaux calciques  entrée du calcium dans la cellules  contraction (régulation un peu figée).
Mécanisme inhibé par la vérapnil : bloque les canaux calciques.
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Physiologie rénale
18/34
rétrocontrôle tubuloglomérulaire.
-si le débit de la perfusion du TPC augmente.
Augmentation du débit dans la macula densa.
Diminution du DFG.
Mais quel est le médiateur entre la macula densa et le glomérule qui fait que l’augmentation du
débit diminue le débit de l’autre ?
1
2
Débit.
Débit.
TPC
TPC
MACULA
DENSA
TDD
DFG
3
Canal
collecteur
Equilibre
tubuloglomérulaire.
ANSE DE HENLE
8.6.2) Régulation extrinsèque :
-AN II exerce une vasoconstriction au niveau local (quand sa concentration est inférieure
à 10-12mol/L)  les résistances vasculaires rénales augmentent  le Débit de Perfusion Rénal
(DPR) diminue alors que DFG est constant et FF (Fraction de Filtration) augmente.
Cette action de AN II se fait donc sur les récepteurs AT1 des artérioles efférentes (DFG
constant).
On conclut qu’à cette concentration, AN II agit sur l’artériole efférente.
NB : Si cette concentration dépasse 10-12 mol/L, les effets seront enregistrés sur les artérioles
efférentes, mais également afférentes. Ce qui entraînera une chute de DFG.
VASOCONSTRICTION.
Afférente.
REFF.
DPR
PCG
DFG = constant.
Efférente.
Afférente.
RAFF.
DPR
PCG
DFG.
Efférente.
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Physiologie rénale
19/34
Système orthosympathique :
-nerfs rénaux à catécholamines (NA) :
Effet vasoconstricteur direct sur récepteur α-adrénergique.
Effet vasoconstricteur indirect via récepteur β1-adrénergique (par système rénine
angiotensine).
-orthostatisme, exercice, émotions, asphyxie, hypoxie, tous ces facteurs jouent un rôle
dans la régulation extrinsèque de la perfusion rénale.
Quand FSR baisse, alors DFG baisse ou reste constant suivant qu’il est un effet sur
artériole afférente ou efférente. Il y a aussi une contre régulation par des substances
vasodilatatrices.
Substances vasodilatatrices :
-bradykinine (kallicréine synthétisée par les cellules du tube distal).
-monoxyde d’azote (NO) : synthétisé à partir de l’arginine (un acide aminé) grâce à la
NOS (NOsynthase). Le NO est un puissant vasodilatateur qui est sécrété par les cellules
endothéliales vasculaires.
-prostaglandines : PGI2 et PGE2. Si FSR augmente, alors l’effet vasodilatateur des
prostaglandines (dérivée de l’acide arachidonique : 20 carbones) fera augmenter DFG
(faiblement). Elles consistent en une protection contre les effets vasoconstricteurs de AN II et
Na+.
Elles sont sécrétées par les cellules interstitielles médullaires, dans le canal collecteur
(PGE2) dans les artérioles et le glomérule (PGI2)..
Artériole afférente.
Capillaire glomérulaire.
9) Les transports tubulaires :
Artère.
Artériole efférente.
L’urine primitive (U1) est du
1
1. Filtration glomérulaire.
2. Sécrétion tubulaire.
3. Réabsorption tubulaire.
plasma sans protéine, en revanche,
l’urine définitive est bien différente de
U1  ce qui laisse à penser qu’il y
aurait une retouche (modification) de
Capsule de
Bowman.
2
Capillaire péritubulaire.
Tubule.
3
l’urine au niveau tubulaire.
Veine.
Excrétion urinaire.
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Physiologie rénale
20/34
Lumière tubulaire.
Membrane basale.
Urine.
Sang.
Capillaire
péritubulaire.
On
retrouve
la
voie
paracellulaire au niveau du TPC. Les
Voie paracellulaire.
solutés
Voie transcellulaire.
plutôt
-sécrétion.
-réabsorption.
y
diffusent
extrêmement
facilement.
On trouve également une voie
transcellulaire
Jonction
serrée.
qui
fait
intervenir
différents transports membranaires.
9.1) Définitions :
-Réabsorption : c’est le retour d’une substance dans le capillaire péritubulaire.
-Sécrétion : c’est le passage d’une substance dans la lumière tubulaire.
- Excrétion (pas le contraire de sécrétion) : elle se fait au niveau du calice pour l’urine définitive.
-Voie transcellulaire : à travers la cellule.
Lumière tubulaire.
Membrane basale.
-Voie paracellulaire : entre les cellules.
Urine.
Sang.
9.2) Transports actifs :
-couplé à l’hydrolyse de l’ATP (Primaire) :
 Na/K ATPase. H+ ATPase.
Ca2+ ATPase. H+/K+ ATPase.
H+.
-consommant de l’oxygène.
-utilisant un gradient ionique (secondaire) :
(3) Na+.
(2) K+.
Ca2+.
symport (cotransport) d’un autre ion ou un soluté.
antiport.
Ces transporteurs sont des protéines membranaires.
Capillaire.
Na+.
+
H.
Na+.
ATP
+
K.
Antiport ionique.
Capillaire.
Na+.
Glucose
(SGLT1/2)
Na+.
(3) Na+. (2) K+.
ATP
K+.
Symport ionique.
Les transporteurs ATPasiques.
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21/34
9.3) Canaux ioniques :
ce sont des protéines, par exemple le canal à sodium :
 fermé par diurétique (amiloride).
 ouvert par hormone (aldostérone).
Transport plus rapide que ATPasique ou transporteur, mais nombre limité.
9.4) Transport passif :
-diffusion simple.
-gradient concentration.
-voie paracellulaire (seulement TPC) : conductivité élevée.
Notion de seuil rénal : c’est la concentration d’une substance dans le plasma du capillaire
glomérulaire ou du capillaire péritubulaire pour laquelle la capacité maximale de transfert Tm est
atteinte (= saturation du transporteur) aussi bien en réabsorption qu’en sécrétion.
10) les clairances rénales :
10.1) Définition :
Clairance (ou clearance) Ċ (c’est un débit) : c’est le volume de plasma débarrassé (épuré) d’une
substance par les reins en une minute (ml/min).
Remarque : on l’exprime en volume et non en quantité de substance.
10.2) Modalité d’expérience :
Ċ=
U.V
P
U, P : ce sont les concentrations de la substance dans l’urine (U) et dans le plasma (P).
V : débit de l’urine définitive (≈1 ml/min). J’arrive pas à faire le point sur le V pour exprimer un
débit… désolé…
10.3) Concept :
Ċurée = 67 ml/min/1,73m².
C’est le volume de plasma débarrassé de l’urée en une minute. 67 ml de plasma ont été
débarrassé de l’urée par les deux reins en une minute (ça se répète…).
La suite dans Rénale 2.
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22/34
10.4) Retouche tubulaire variable :
-filtration seule.
-filtration + réabsorption (F + R).
-filtration + sécrétion (F + S).
-filtration + réabsorption + sécrétion (F + R + S).
ces possibilités sont selon la substance considérée.
Substance Y.
Substance Z.
F
U1
Transporteur.
R
Substance X.
F
Transporteur.
QR = QF.
U = F – R = 0 car [Y] < seuil rénal (car le
transporteur peut être saturable).
 clairance minimale.
F
S
Transporteur.
U = F + S qui est totale  P = 0.
Car [Z]p < seuil rénal.
(même explication mais pour
sécrétion.)
 clairance maximale.
une
R
U = F – R < F.
Car [X]p > seuil rénal (cas de l’urée).
(Toute la substance ne peut pas être
réabsorbée par le transporteur qui est
saturé.)
10.5) Détermination du flux plasmatique rénal (FPR) :
clairance de l’acide paraamino hippurique (PAH). Le PAH n’est pas produit par le rein, sa seule
porte d’entrée est donc l’artère. Et sa porte de sorite est l’urine quand le transporteur (excréteur
n’est pas saturé) : U = F + S.
 Si [PAH]plasma < 50 mg/l :
 [PAH]veine = 0 car tout le PAH a été excrété dans l’urine et ĊPAH = FPR.
 Si [PAH]plasma > 50 mg/l : (PA = [PAH]artère rénale et PV = [PAH]artère rénale)
la quantité de PAH entrant (QPAH entrant) est égale à la quantité de PAH sortant (QPAH sortant). Et
évidemment, le PAH ne sort que par l’urine et la veine rénale d’où :
QPAH sortant = QPAH veine + QPAH urine.
 FPR x PA = FPR x PA + U x V (là encore, on fait un effort d’imagination pour voir le  sur le V).
 FPR =
U.V
PAH
PA – PV.
 Si on revient dans notre premier cas et
que PA < 50 mg/L (ou [PAH]plasma < 50 mg/l, c’est
F
Transporteur.
S
pareil !), alors PV = 0 car le transporteur n’est
pas saturer et arrive à tout excréter, donc :
 FPR =
U.V
PA
= ĊPAH.
Si PA < 50 mg/l, alors PA < seuil rénal. Donc PV
= 0 car tout le PAH qui n’a pas été filtré, est
sécrété au niveau du capillaire péritubulaire.
 QE = QF + QS…
comment ça j’ai repris le même schéma que
pour la substance Z… Ouais ! Et alors !
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23/34
 Si en revanche PA > 50 mg/L, il faudra alors faire un cathétérisme de la veine rénale
pour connaître PV (eh ouais ! c’est moins facile à mesurer que dans le pipi !). d’où les beaux
schémas qu’y sont même pas casse-couille à faire :
Q
(mg/min)
ĊPAH.
(ml/min).
600
U.V = F + S = E
F + Smaximale.
PA.DFG = F
S
Tm
125
50
F uniquement
50.
seuil.
[PA] (en mg/L)
[PA] (mg/L)
Si FPR = 600ml/min/1,73m², comment peut-on estimer FSR ?
Abaque : poids + taille  surface.
Ht = 45% (Ht : hématocrite) = 0,45  1 – Ht = 0,55.
 FSR = FPR / 0,55 = 1100ml/min/1,73m².
Inuline ou
créatinine.
10.6) Mesure du DFG :
la substance X est filtrée, mais n’est ni sécréter ni réabsorber
(au niveau du capillaire péritubulaire. La quantité excrétée est
donc égale à la quantité filtrée :
U1
F
 U.V = DFG x P.
Charge filtrée
 DFG =
U.V
=Ċ
P
QE = QF
Ni réabsorption.
Ni sécrétion.
-inuline : c’est un polymère du fructose dont la masse molaire est de 4500. C’est un substance
exogène.
En perfusion :
Uin.V
= Ċin.
Pin
-créatinine : c’est en revanche une substance endogène (créatine des muscles) qui est produite
en permanence. Si la concentration de créatinine dans le plasma devient trop élevée, il peut
apparaître une sécrétion. Ċcréat : 125ml/min/1,73m² chez l’homme contre 100 chez la femme.
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24/34
10.7) Clairance glomérulaire :
soit F + R, F + S ou F + R + S.
-si F + R  Ċ (< Ċcréat).
-si F + S  Ċ (> Ċcréat).
-si F + R + S et S = R  Ċ = Ċcréat.
Cas du glucose (F + R) :
 si la glycémie est inférieure à 1,8 g/l, alors la réabsorption est égale à la filtration et la
clairance est donc nulle (R = F et Ċglu = 0).
 si la glycémie est supérieure à 1,8 g/l la filtration est alors supérieure à la réabsorption,
car celle-ci est saturée, il existe donc une clairance du glucose (F > Rsaturée et Ċ>0).
Ces cas sont souvent la cause de pathologies comme la glycosurie ou le diabète sucré, à
la suite desquelles on retrouve du glucose dans l’urine définitive lorsque les transporteurs sont
saturés.
 il existe trois seuils :
minimal : 1,8 g/L.
moyen : 2,5 g/l.
maximal : 3,5 g/l (où tous les néphrons sont saturés).
Ce phénomène est dû à l’hétérogénéité des néphrons qui ne saturent pas tous exactement à la
même concentration de glucose.
 Tm.G = QR = QF – QE = 125 x 2,5 = 325 mg/min : c’est la quantité maximale de glucose qui
peut être réabsorber en une minute.
PA ≤ 1,8g/l
PA > 1,8g/l
F > 325 mg/min.
F < 325 mg/min.
R = 325
mg/min
R = 325
mg/min
PV = PA.
Ċ = 0 ml/min.
PV < PA.
QE = QF – QR.
TmG = QR = QF – QE.
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mg/min
F.
25/34
Ċ (mg/min)
600
400
F + S (PAH).
E = F – R.
TmG.
(seuil
rénal)
R.
200
125
F (insuline).
0
1
1,8
2,5
3,5
4
(normal)

Derniers
Glycémie (g/l).
saturés.
néphrons
F + R (glucose).
[P]
11) Excrétion rénale du sodium :
11.1) Problématique :
Le sodium est le principal cation du LEC et le principal déterminant de la pression
osmotique du LEC. Il détermine donc l’équilibre tensionnel.
L’apport en Na+ est très variable (de 3 à 12 g/j). Il est important, pour maintenir la
natrémie que les entrées soient égales aux sorties qui sont constituées par les voies excrétrices
rénales.
11.2) Transferts néphroniques du sodium :
11.2.1) Transfert glomérulaire :
Le sodium filtre librement à travers la barrière glomérulaire.
Charge filtrée :
DFG x [Na+]plasma.
0,125 x 140 = 17,5 mmol/min = 25220 mmol/24h = 1400g/24h.
 Réabsorption très importante.
11.2.2) Transfert dans le TPC :
On y retrouve uniquement une réabsorption sans sécrétion très importante (70% de la
quantité filtrée). Il s’agit d’une réabsorption isoosmotique (l’osmolalité de U1 est égale à celle du
plasma), ce qui signifie que lorsque 140mmol de sodium sont réabsorbés, 1 litre d’eau est
réabsorbée
A la fin du tube proximal, 70% de U1 a été réabsorbée.
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26/34
Entrée de sodium dans les cellules du TPC :
-A la face luminale (apicale), on observe des cotransports avec le glucose, des acides
aminés et le HPO42- :
glucose : les transporteurs du glucose sont SGLT2 (tube proximal initial) et SGLT1 (tube
proximal final) sur la face basale, respectivement GLUT2 (SGLT2) et GLUT1 (SGLT1).
-A la partie terminale il y a réabsorption de HCO3–.
Urine U1.
Urine.
NaCl
NaHCO3
Na+
Gradient chimique.
10%
Glucose.
Na+
+
[Na ] < 50
AA.
Na+
+
[Na ]
140 mEq/L.
40 à 50%
H+.
Gradient électrique.
-70mV.
2 Na+
HPO42–.
Na+ Cl–.
Na+ HCO3–.
H+
H+
Na+.
Na+.
CO2
HCO3–
HCO3–
H2CO3
↑ A.C.
CO2.
A.C. :
carbonique.
Na+
H+.
H+.
CO2.
CO2
CO2
Na+
anhydrase
H2CO3
A.C.

H2O + CO2
QHCO3–
mmol/min.
Na+
Na+
+
+
H.
HCO3–
+
H+

H2CO3

H2O
+
CO2
A.C. :
anhydrase
carbonique.
F
ATP
+
H. K.
HCO3–
ATP
Tm.
R
H2CO3
 A.C.
CO2
+
H2O
E=F–R
[HCO3– (mmol)/L
Seuil = 27
Acétazolamide diamox ®.
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27/34
Sortie de sodium du TPC :
Cette sortie s’effectue par la membrane basolatérale grâce à la pompe Na/K ATPase
(mécanisme commun à tous les segments du néphron).
Na+
K+.
Na+
ATP
Capillaire
péritubulaire.
Tissu interstitiel
péritubulaire.
K+.
Pression
hydrostatique ≤
10mmHg.
Ce mécanisme est commun
à toutes les structures du
néphron :
-le tube proximal.
-le tube distal.
-le canal collecteur.
Pression oncotique
35mmHg.
Na+.
H2O.
Equilibre de Starling.
11.2.3) Transfert dans le TDD (segment large ascendant de l’anse de Henlé) :
70% du sodium filtré a été réabsorbé dans le TPC (donc 70% de l’eau). Il ne reste donc
plus que 30% du sodium filtré. 20% du sodium filtré sont réabsorbé dans l’anse de Henlé. Seul
le sodium a été réabsorbé dans l’anse de Henlé, et PAS l’eau, car les cellules sont
imperméables à l’eau : c’est l’effet élémentaire.
Il existe sur la membrane basolatérale, un transfert actif. Alors que sur la face luminale,
on trouve un cotransport neutre (fait rentrer 1Na+, 1K+ et 2Cl–). K+ retourne rapidement dans la
lumière tubulaire par son canal de fuite. Le NaCl s’accumule dans l’interstitium, ce qui est à
l’origine du gradient d’osmolalité cortico-papillaire (réabsorption de sodium sans réabsorption
d’eau).
 L’urine dans le TDC devient hypotonique.
Na+.
2Cl–.
Na+.
K+.
K+.
H2O.
K+.
Anse de Henlé
ATP
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28/34
11.2.4) Transfert dans le TDC et le CC :
Il ne reste plus que 10% du sodium filtré. Les 90% restant ont été réabsorbé. C’est sur
ces seuls 10% que va se faire la régulation de la natrémie. Il y existe une réabsorption presque
totale mais adaptée. Cette réabsorption est sous le contrôle hormonal de l’aldostérone.
-mode d’action de l’aldostérone sur les cellules principales :
L’aldostérone se fixe à des récepteurs spécifiques nucléaires (sur le noyau). Sa fixation
va stimuler la transcription de l’ARNm ce qui va avoir pour effet d’augmenter la synthèse
protéique.
Effets de l’aldostérone :
-elle est capable d’activer la pompe Na/K ATPase.
-elle stimule la synthèse protéique, ce qui va augmenter le nombre de canaux à sodium.
-de la même manière, elle fait augmenter le nombre de canaux à potassium.
-mais également le nombre de cotransporteur Na+/H+. Ce qui fait augmenter la
réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium.
-elle agit aussi sur le nombre de pompes à proton, ce qui permet une augmentation de
l’excrétion des ions H+.
Cellule principale.
(réaction en quelques heures).
Cellule intercalaire.
Na+.
Na+.
(+)
Na+.
K+.(+) Expression des
gènes.
(+)
(+)
R
(+)
K+.
HCO3–.
H+.
ATP
ATP
(+)
H2CO3.

H2O + CO2.
R
H+.
Aldostérone.
Aldostérone.
11.2.5) Régulation de l’excrétion de sodium :
11.2.5.1) Principal facteur : l’aldostérone :
c’est un minéralocorticoïde synthétisé par les glandes corticosurrénales. Son action se
fait sur le TDC et le CC (c’est là que se produit la régulation).
facteurs stimulants la libération d’aldostérone :
 angiotensine II (en cas d’hypovolémie, d’hypotension et de déplétion sodée).
 l’hyperkaliémie.
11.2.5.2) L’angiotensine II :
elle a un effet direct sur le TPC et indirect par le fait qu’elle stimule l’aldostérone.
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29/34
11.2.5.3) Facteur Natréiurétique Auriculaire (FNA) :
c’est une substance libérée par les oreillettes du myocarde en cas d’élévation de la
pression artérielle. Elle favorise en fait la sortie de sodium et a donc des effets opposés à ceux
de l’aldostérone et sont natréiurétique et diurétique.
Effets de FNA :
-dans le canal collecteur, il a pour effet la fermeture des canaux sodiques.
-une inhibition de la Na/K ATPase.
-une inhibition de la sécrétion d’aldostérone et de rénine.
-et enfin, une vasodilatation des artérioles afférentes qui aura pour effet une
augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG) et donc plus de sodium sera filtré.
Régulation
par
l’aldostérone.
Masse de
sodium
filtrée.
10%
100%
30%
effets
élémentaires
.
Zone
corticale
Zone
médullaire.
< 1%
Excrétion urinaire.
Applications :
maladie d’Addison (hypoaldostéronémie) :
il s’agit en fait d’une maladie qui ne peut empêcher la fuite du capital sodée, donc de
l’eau. Les symptômes sont souvent discrets dans la mesure où les malades compensent par
l’ingestion plus fréquente d’eau et de sel.
maladie de Cushing (hyperaldostéronémie) :
il y a ici, en revanche, une augmentation du capital sodé, donc une augmentation de la
volémie. Il y a aussi une adaptation, car il se crée une désensibilisation à l’aldostérone
(tachyphylaxie), et une augmentation de la production de FNA.
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12) Excrétion rénale du potassium :
-rôle
du
rein
important
30/34
K+ alimentation.
40 – 120 mmol/24h.
(étonnant
Balance interne.
non ?!).
Le rein permet de maintenir la kaliémie
à un niveau stable. Néanmoins le rein
140 – 160 mEq/L.
s’adapte mieux lors d’une surcharge en
potassium que lors d’une déplétion en
potassium (il a du mal à réabsorber, mais
4.
Liquide
interstitiel.
(L.I.)
4.
Plasma.
Pompe Na/K
ATPase.
pour sécréter… c’est pas le dernier…)
Le potassium est le principal cation
(+)
intracellulaire. Il détermine le potentiel de
Balance externe.
Rein.
Insuline.
β1 agonistes ?
repos des cellules excitables.
12.1) Transfert glomérulaire :
comme pour le sodium la charge filtrée est fonction du débit de filtration glomérulaire
(DFG) et de la concentration en ions K+ dans le liquide extracellulaire :
charge filtrée = DFG x [K+]LEC
= 125ml/min x 4mmol/L.
= 720 mol/24h.
Cellule du TPC
12.2) Transfert dans le TPC :
Il s’y produit la réabsorption de 70% de la
Na+.
ATP
K+.
K+.
quantité filtrée de potassium. La membrane
apicale étant imperméable aux ions K+, le
transfert se fait par voie paracellulaire.
K+.
Voie paracellulaire.
12.3) Transfert dans le TDD :
La réabsorption y est de 20% de la charge filtrée. Le potassium réabsorbé rétrodiffuse
dans la lumière tubulaire.
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12.4) Transferts dans le TDC et dans le CC :
Il ne reste à présent que 10% de la charge
31/34
Potassium dans le
TD (en %).
50
filtré. Il existe à cet endroit une réabsorption possible
en cas de déplétion. Mais ces segments sont surtout
doués de réabsorption :
25
-si les apports en ions
K+
sont = 100 mEq/j 
sécrétion.
-si apports faibles  réabsorption.
Il y a une mauvaise adaptation car la quantité filtrée
0
Début.
Fin.
Tube distal.
 sécrétion de potassium.
est très faible  souvent hypokaliémie.
Mécanismes :
1) entrée du potassium dans la cellule par la Na/K ATPase.
2) augmentation de la concentration intracellulaire du potassium.
3) sortie de potassium par les canaux ioniques de la membrane apicale car :
Gradient chimique favorable.
Gradient électrique favorable (dépend de la réabsorption du sodium).
Perméabilité de la membrane apicale >> perméabilité de la membrane basolatérale.
Lumière
tubulaire.
Cellule principale.
K+.
4  100.
Gradient chimique.
-50
K+.
Na+.
3Na+.
4
ATP
K+.
2K+.
0
Gradient électrique.
K+.
H+.
Cl–
Compétition K+ H+.
12.5) Régulation de la sécrétion de potassium :
12.5.1) Elévation de la kaliémie :
Il y a un effet direct (en quelques minutes) qui stimule la sécrétion de potassium pour
maintenir la kaliémie a sa valeur de référence.
Cela favorise le gradient électrochimique et augmente la perméabilité de la membrane
apicale.
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32/34
12.5.2) Aldostérone :
Elle induit une augmentation de la sécrétion car elle favorise l’activité de la Na/K APTase,
et la synthèse des canaux ioniques excréteurs du potassium.
12.6) Facteurs perturbant la sécrétion de potassium :
-l’augmentation du flux de l’urine dans le TDC et le CC va être un facteur
kaliéurétique (il augmente la sécrétion de potassium). En effet si le flux de l’urine est plus élevé,
l’urine en regard de la cellule sera plus souvent renouvelée, ce qui veut dire que le potassium
excrété partira immédiatement et l’urine qui le remplacera, sera plus pauvre en potassium créant
un gradient chimique toujours favorable  augmentation de la sécrétion.
-l’équilibre acido-basique est également source de perturbation :
 Lors d’alcalose : augmentation de la sécrétion  hypokaliémie.
 Lors d’acidose : diminution de la sécrétion  hyperkaliémie.
Ce phénomène est dû à la compétition entre le potassium et les protons. En effet en
alcalose, les ions H+ sont moins nombreux, les ions K+ n’ont donc que peut de concurrence et
sont sécrétés plus facilement  augmentation de la sécrétion. En revanche lors d’acidose, les
ions H+ sont plus nombreux et niquent la gueule des ions K+ qui sont alors moins sécréter 
diminution de la sécrétion.
-l’inhibition de la Na/K ATPase et la baisse de perméabilité des canaux de la
membrane apicale perturbent également la sécrétion du potassium.
13) Rôle du rein dans l’équilibre acido-basique :
la concentration des ions H+ dans le liquide extracellulaire est relativement faible
(40nEq/L) alors que la concentration extracellulaire du sodium est de 140 mEq/L. donc les ions
H+ font vraiment pitié à coté du sodium.
La production des ions H+ se fait par :
L’acidité volatile du CO2 qui est éliminée dans les poumons.
L’acidité fixe : 50 à 100 mmol/24h qui est éliminé par le rein.
Constance du pH : ≈ 7,4.
pH < 7,4 : acidose si trop d’ions H+ ou pas assez d’HCO3–.
 pH > 7,4 : alcalose si trop d’ions HCO3–.
Il y a donc une nécessité importante d’éliminer les ions H+ et de conserver les ions HCO3–.
Physio.cours
Physiologie rénale
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13.1) Réabsorption des ions bicarbonates filtrés :
En tout, la réabsorption des ions HCO3–
Membrane
imperméable
au CO2.
se fait à hauteur de 99,9% de la charge filtrée.
Dans le tube proximal contourné (TPC)
HCO3–.
H+.
90% dans le TPC et 10% dans les TDC et CC
 il y a régénération et non réabsorption ???
Cellule intercalaire.
ATP
Plus assez de
HCO3–. Plus
de A.C.
(+)
H2CO3.

H2O + CO2.
R
le seuil de réabsorption est de 27mEq/L. ce
seuil est variable selon le niveau de la PCO2 : si
la PCO2 augmente, le seuil augmente aussi et
Aldostérone.
Production d’HCO3–.
inversement.
Néanmoins ce mécanisme n’est pas le même dans le TPC ou dans les TDC et CC.
-TDC + CC : plus d’Ac (Anhydrase carbonique). La membrane luminale est imperméable au
CO2.
90%
8%
500 mmol
Bicarbonates filtrés par
jour.
2%
Bicarbonates excrétés
par jour.
0 mmol
13.2) Sécrétion des ions H+ :
les ions H+ qui constituent l’acidité fixe de l’organisme, sont sécrétés puis excrétés :
-au niveau du TPC : recyclage + sécrétion.
-au niveau du TDC et CC : sécrétion  diminution du pH (acidification) de l’urine.
Si la sécrétion est trop importante, il y aura rétrodiffusion des ions H + dans les cellules, il
est donc indispensable d’avoir un système tampons.
Les ions H+ libres déterminent l’acidité de l’urine primitive donc le pH.
Les tampons dans l’urine :
Physio.cours
Physiologie rénale
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Ce sont les bicarbonates et les phosphates qui sont très performant, mais en trop faible
quantité car ils sont tous deux réabsorbés.
-90% des ions HCO3– filtrés sont réabsorbés dans le TPC, ils ne sont donc que peu
disponibles dans le TDC et le CC.
-les phosphates sont réabsorbés dans le TPC.
[Na2HPO4]
- plasma :
= 4/1.
[NaH2PO4]
-HPO42- + H+  H2PO4–  c’est l’acidité titrable (1/3 des ions H+ sont tamponnés).
Lumière.
Plasma.
Na2HPO4.
Filtré.
HPO42–
Na+.
2Na+
HCO3–.
H+.
NaHCO3.
« régénéré »
H+.
Anhydrase
carbonique.
H2PO4– + Na+.

NaH2PO4.
H2CO3.
↕
CO2 + H2O
Excrétés.
Acidité titrable.
Rôle
du
système
tampon
phosphate disodique / phosphate
monosodique.
-rôle de l’ammoniac (NH3) :
NH3 + H+  NH4+ ce dernier étant excrété : ammoniurie.
Remarque : la production d’ammoniac augmente en cas d’acidose de l’organisme  c’est
un système adaptable.
Lumière.
Na+
Plasma.
Na+.
HCO3–.
H+.
H+.
NaHCO3.
« régénéré »
Anhydrase
carbonique.
+
H + NH3.

NH4+.
H2CO3.
↕
CO2 + H2O
NH3
Glutaminase
déshydrogénase
glutamique.
Glutamine.
Excrétés.
Ammoniurie.
Glutamine.