Toux

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TOUX
1. INTRODUCTION
1.1. Définition
La toux est un acte réflexe, parfois volontaire destinée à éliminer les excès de sécrétion ou des particules
étrangères sur les voies respiratoires (maintien de la perméabilité des voies aériennes). Elle s’exprime par
une expiration forcée, violente et explosive.
1.2. Physiopathologie
La toux se déroule en trois phases :
- Inspiration profonde.
- Fermeture de la glotte.
- Brusque contraction des muscles de la paroi abdominale, d'où augmentation de la pression intraabdominale et refoulement violent et passif du diaphragme vers le haut qui aboutit à l'expulsion de l'air sous
pression.
1.2.1. Les zones reflexogènes dont l’irritation provoque la toux sont très nombreuses. Les plus sensibles sont
pharyngo-laryngés, trachéo-bronchiques (éperons de bifurcation des grosses bronches) et pleuraux. Il peut
aussi s’agir de la sphère oto-rhino-laryngologique ORL (pharynx, cavum, sinus, oreille moyenne), du
médiastin, du diaphragme.
1.2.2. Les voies sensitives afférentes sont le pneumogastrique (X) et le trijumeau (V) conduisant au centre
de la toux situé dans le bulbe.
1.2.3. Les voies effectrices empruntent le trajet du pneumogastrique (dont nait le récurrent), du spinal, du
nerf phrénique et des nerfs intercostaux.
1.2.4. En réponse à une stimulation des zones réflexogènes apparait une contraction des muscles glottiques,
des muscles expiratoires et de la paroi abdominale. La musculature abdominale a un rôle majeur dans le
caractère actif de cette expiration forcée.
La glotte est fermée lors de la phase initiale du réflexe de toux (entraine une augmentation de la pression de
l'air piégé dans les voies aériennes). Il s'ensuit un relâchement brutal de l'obstruction, qui permet une
expulsion de l'air à haute vitesse du fait de cette pression, entrainant avec lui les éléments éventuellement
présents dans les voies aériennes.
2. SIGNES
2.1. Analyse C’est la précision des caractéristiques qui facilitent le diagnostic
2.1.1. Ancienneté
 aiguë, récente, le plus souvent liée à une pathologie infectieuse bronchique ou des voies aériennes
supérieures (ou une otite chez le petit enfant) ;
 chronique (plus de 8 semaines d’évolution).
En cas de BrochoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) ou de Dilatation Des bronches (DDB),
l’apparition de la toux remonte à plusieurs années voire à l’enfance.
 La classification est controversée
* selon Irving
- Toux aiguë < 3 semaines
- Toux subaiguë : 3-8 semaines
- Toux chronique > 8 semaines
* Dans la plupart des cas les toux supérieures à un mois sont considérées comme chroniques
2.1.2. Mode d’installation
 brutal (irritation aiguë des voies aériennes par une infection souvent virale, une inhalation de poussière,
de gaz toxique ou de corps étranger)
 insidieux (lésion chronique des voies aériennes)
2.1.3. Circonstances de survenue (spontanée ou provoqué)
 Position (couché, debout, penché en avant)
 Déglutition, après les repas (Troubles neurologiques, Fistules oeso-trachéales)
 effort (à l’effort dans l’insuffisance cardiaque, après l’effort dans l’asthme)
 manœuvres respiratoires forcées (lors d’une inspiration profonde par exemple évoquant un épanchement
pleural), parole, chant, rire
 changements de température
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 environnement :
* professionnel (ex : lundi, reprise du travail : poste professionnel ?),
* domestique (humidité, animal, aérosol, poussière)
2.1.4. horaire
 matinale
* au cours des BPCO ou de la DDB : la nuit on ne tousse pas et les secrétions s’accumulent pendant la nuit.
On les évacue le matin.
* en cas de rhinite ou sinusite chronique par irritation pharyngée ou laryngée
* au cours du RGO : le sphincter inférieur de l’œsophage est déficitaire, il peut y avoir des remontés acides
jusque dans la bouche et passent dans les bronches en les irritant
 nocturnes
* pathologies cardiaques (début de nuit surtout lorsque s’y associe une orthopnée)
* Asthme (milieu ou fin de nuit)
2.1.5. Périodicité
 dans la journée
 dans la semaine (ex : lundi, reprise du travail : poste professionnel ?)
 dans l’année (climatique, saisonnier : toux de printemps : allergie ?)
2.1.6. Fréquence et rythme : secousses espacées ou quintes pénibles
 secousse : toux unique
 quinte : succession de plusieurs secousses de moins en moins amples et sonores aboutissant à une phase
d’apnée suivie d’une reprise inspiratoire spontanée et bruyante (ex : coqueluche : 10 à 20 secousses
respiratoires, arrêt en fin d'expiration, puis reprise inspiratoire ample avec un bruit évoquant le "chant du
coq" ; la quinte va jusqu'à 5 mouvements de toux et l'émission d'un crachat clair et visqueux)
 toux moniliforme : plusieurs secousses de durée et d’amplitude égale
2.1.7. timbre et tonalité :
La tonalité peut être aiguë, grave, rauque…
 La toux bitonale : la toux présente un double timbre aigu et grave lié à la paralysie d'une corde vocale par
compression d'un nerf récurrent.
 La toux rauque : toux à tonalité étouffée en cas d'inflammation du larynx.
 éteinte : toux sans bruit perceptible
 aboyante (croup)
2.1.8. Productivité
 La toux sèche : bruit sonore plus ou moins éclatant; elle est soit brève, soit quinteuse. Elle n'est pas suivie
d'expectoration ni de sécrétion.
 La toux humide ou grasse : c'est une toux dite productive, elle s'accompagne du déplacement bruyant de
mucosités plus ou moins abondantes émises avec plus ou moins de facilité. Elle peut donc être accompagnée
d'une expectoration. Cette expectoration peut ne pas aboutir à un crachat lorsqu’elle est déglutie, parfois
insuffisamment active pour permettre l’issue des sécrétions
2.1.9. Signes associés
 Expectorations (toux productive),
 point de côté (toux douloureuse),
 dyspnée (toux dyspnéisante),
 vomissements (toux émétisante),
 perte de connaissance (toux syncopale ou obnubilante).
2.1.10. Complications
 générales : insomnie ; asthénie ; anorexie ; dépression ; gêne pour l'entourage
 ORL : Irritation, traumatisme laryngé : modifications de la voix, Spasme laryngé
 Pulmonaires : œdème interstitiel ; rupture alvéolaire (pneumomédiastin, pneumothorax)
 Cardio-vasculaires : A-coups hypertensifs ; bradycardie ; ruptures de vaisseaux sous-conjonctivaux,
 Digestives : vomissements
 Fracture costale surtout au niveau des arcs moyens (favorisée par l’ostéoporose)
 Hernie abdominale ou inguinale
 Rupture diaphragmatique
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 Accouchement prématuré
 Prolapsus vaginal
 Incontinence urinaire ou fécale
 Hématome de paroi (anticoagulants)
 Neurologiques : syncopes (vertiges, éblouissements, obnubilation : ictus laryngé)
2.2. Caractères de la quinte de toux de la coqueluche (coqueluche commune de l’enfant)
La quinte est le maître-symptôme de la période d’état.
 Elle est précédée de prodromes :
* L’enfant cesse de jouer, retient sa respiration, reste soudain immobile : il « médite sa quinte » ;
* La nuit, il se réveille, anxieux.
 Elle survient spontanément, surtout la nuit ou provoquée par une cause minime (examen de la gorge,
alimentation, voire simple mouvement, émotion)
 Elle est caractérisée par la toux, la reprise et l’expectoration
* c’est une toux spasmodique :
- une inspiration profonde inaugure la quinte
- dix à vingt secousses expiratoires se succèdent : brèves, impérieuses, de moins en moins bruyantes
- aboutissant à une apnée en expiration forcée de 10 à 20 secondes (véritable état asphyxique, cyanosant,
angoissant)
* la reprise est caractéristique :
- c’est une inspiration profonde prolongée, bruyante, sifflante comparée classiquement au chant du coq,
suivie d’une nouvelle série de secousses expiratoires, comparables aux précédentes et ainsi de suite.
- Il existe en moyenne cinq séries en deux ou trois minutes d’où le nom de quinte.
* l’expectoration marque la fin de la quinte : ce sont des mucosités filantes, épaisses, difficiles à rejeter et à
décoller du fond de la gorge, transparente, comparables au blanc d’œuf cru.
Un vomissement alimentaire est fréquent à la fin de la quinte, qui est émétisante.
 la période d’état dure 3 – 4 semaines : les quintes augmentent d’intensité et de fréquence pendant 2 à 3
semaines puis restent stables pendant une semaine.
 la phase de déclin dure 1 à 3 mois : les quintes s’amendent progressivement laissant place à une toux
grasse.
3. VALEUR SEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIES
3.1. Valeur sémiologique : c’est le signe fonctionnel le plus banal qui soit, pouvant accompagner n’importe
quelle maladie respiratoire (en particulier toutes les infections aiguës des voies aériennes), mais une analyse
fine enrichit sa valeur sémiologique. Quelques exemples :
 La toux des maladies pleurales est sèche, aigre, douloureuse et survient aux changements de position
La toux de la coqueluche est faite de quintes prolongées, très pénibles, avec reprise respiratoire bruyante
(le « chant du coq »). Les toux qui lui ressemblent sont dites coqueluchoïdes
 La toux des maladies laryngo-trachéales est souvent faite de quintes sèches et de timbre rauque
 La toux chronique de la dilatation des bronches est ancienne (remonte souvent à l’enfance) et productive
(purulente)
 La toux sèche chronique du cancer bronchique survenue depuis quelques semaines chez un patient
fumeur à plus de 20 paquets-années et pouvant ramener une expectoration hémoptoïque type « gelée de
groseille »
 La toux quinteuse, productive en rapport avec l’alimentation soit lors de troubles de la déglutition
(atteinte neurologique) soit en cas de fistule oeso-trachéale le plus souvent dans un contexte de cancer de
l’oesophage.
3.2. Etiologies
3.2.1. Toux aiguës
 Infections virales saisonnières ou " common cold "
 Sinusite aiguë bactérienne
 Bronchite aiguë
 Quelles investigations pour une toux aiguë ?
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3.2.2. Toux chroniques
3.2.2.1. Toux chronique par écoulement pharyngé postérieur (EPP) ou " Postnasal drip syndrome (PNDS) "
 Sinusites
 Rhinites
3.2.2.2. Toux chronique allergique
3.2.2.3. Toux chronique et asthme
3.2.2.4. toux chronique et RGO
3.2.2.5. Toux subaiguës ou chroniques " post-infectieuses "
Au décours d’une infection respiratoire aiguë. Fréquentes après infection par Mycoplasma Pneumoniae,
Clamydiae Pneumoniae, Bordetella Pertussis
3.2.2.6. Toux médicamenteuses
 Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)
 Autres : β-bloquants, Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (AAII), interféron alfa 2b,
3.2.2.7. Toux chronique et maladies cardio-respiratoires
 Causes fréquentes :
* Bronchite chronique post-tabagique
* Dilatation des bronches
* Cancer bronchique
* Insuffisance cardiaque : intérêt du dosage de BNP ?
 Causes plus rares : tuberculose, Pneumopathie Interstitielle Diffuses, pneumoconioses, affections
médiastinales
3.2.2.8. Toux psychogènes et "nerveuses"
 Enfant, adolescent et légère prédominance féminine
 Timbre animal "Honking cough" (oie) "barking cough", pas la nuit.
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REGROUPEMENTS SYNDROMIQUES
1. toux sèche puis grasse, + fièvre, + expectoration (± colorée) = INFECTION RESPIRATOIRE
BASSE. Si persistance ou récidive = tuberculose ou cancer bronchique
2. toux sèche + point de côté brutal ± dyspnée = Pneumothorax
3. toux sèche + point de côté brutal + stase veineuse + malaise + tachycardie ± dyspnée = Embolie
pulmonaire
suivie de fièvre et d'hémoptysies
4. toux sèche + point de côté progressif + dyspnée ± fièvre = Pleurésie
5. toux sèche spasmodique, saisonnière, nocturne ou toux sèche à l'exercice ou lors d'éclats de rire =
Asthme
6. toux sèche débutant avec la semaine de travail et diminuant ou disparaissant pendant le week-end ou
les vacances = Asthme professionnel
7. toux sèche puis dyspnée paroxystique ± sibilants, quelquefois productive de quelques crachats perlés
= Crise d’asthme
8. toux sèche + dyspnée d'effort + râles crépitants = IVG
9. toux sèche quinteuse + syndrome médiastinal = Affection médiastinale
10. toux sèche irritative (déclenchée par l'inspiration) + dysphonie (enrouement) = laryngite
11. toux sèche + dyspnée inspiratoire ± dysphagie ± adénopathies cervicales = cancer du larynx
12. toux grasse précoce dans la vie + infections pulmonaires à répétition chez l’enfant ± trouble
nutritionnel ± retard de croissance = mucoviscidose
13. toux grasse chez l’adulte + antécédent d'infection broncho-pulmonaire sévère de l'enfance =
dilatation des bronches (Mucoviscidose possible)
14. toux grasse + fièvre + amaigrissement + anorexie + sueurs nocturnes tuberculose
15. toux grasse chronique + tabac = bronchite chronique ou cancer bronchique
16. toux grasse inefficace =dyskinésie trachéo-bronchique
17. toux grasse chronique, surtout matinale, + expectoration colorée (foncée, brunâtre, ou mucopurulente) = sinusite
18. toux grasse chronique, chez un enfant qui respire bouche ouverte + écoulements muco-purulents
pharyngés = végétations adénoïdes
19. Toux quinteuse + contexte infectieux chez un enfant = coqueluche
20. toux quinteuse + perte de connaissance brève + homme de plus de 40 ans, pléthorique, tousseur et
cracheur chronique = ictus laryngé
21. toux quinteuse rauque, aboyante, persistante, fatigante, + tabac = cancer bronchique
22. toux quinteuse violente, expulsive + accès de suffocation + tirage + cornage, puis sédation = corps
étranger inhalé
23. toux quinteuse aux tentatives d'alimentation, à la déglutition = fausses routes alimentaires
24. toux quinteuse après la déglutition = fistule trachéo-bronchique
25. toux quinteuse, quelquefois productrice, nocturne, de décubitus (ou penché en avant) = RGO
26. toux quinteuse, sèche, ± nocturne, ± dysphonie, + HTA traitée = Inhibiteurs de l'Enzyme de
Conversion (IEC)
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EXPECTORATION
1. INTRODUCTION
1.1. Définition : L’expectoration est le rejet, au cours d’efforts de toux, de produits venant de la partie sousglottique de l’appareil respiratoire.
1.2. Rappels
 Les produits inhalés dans l’arbre bronchique peuvent être éliminés par la toux, le tapis muco-ciliaire ou la
clairance alvéolaire. L’arbre trachéo-bronchique est recouvert d’un film de mucus situé à l’extrémité des cils
vibratiles des cellules ciliées. Le mucus correspond à un mélange de liquide alvéolaire, de sécrétions des
cellules des voies aériennes et d’un transsudat d'origine sérique.
 Ce mucus est mobilisé en permanence des bronchioles à la trachée puis jusqu’au carrefour pharyngolaryngé par les mouvements des cils des cellules ciliées conduisant ainsi à l’épuration des voies aériennes et
aboutissant souvent à une déglutition inconsciente.
 En cas d’agression des voies aériennes, on observe une augmentation de la sécrétion de mucus permettant
de protéger les cellules épithéliales. L’excès de mucus sécrété sera éliminé par la mise en jeu secondaire de
phénomènes de toux.
Le sujet âgé, la femme et l’enfant, cependant « n’expectorent » que rarement.
 Il ne faut pas la confondre avec un crachat salivaire ou avec un raclement de gorge ramenant des
sécrétions d’origine O.R.L.
2. DESCRIPTION CLINIQUE
Il faut préciser
2.1. l’ancienneté
 récente (de quelques jours à quelques semaines)
 ou ancienne (de quelques mois à quelques années, remontant parfois à l’enfance ou l’adolescence)
2.2. les circonstances de survenue
 spontanée
 ou provoqué par certaines positions
2.3. horaire : expectoration matinale qui correspond à la toilette matinale des bronches du bronchitique
chronique
2.4. Périodicité
 dans la journée
 dans l’année
2.5. L’aspect
L’expectoration est extériorisée sous forme de crachats que le patient récolte dans un verre gradué
transparent permettant l’examen des différentes couches de sédimentation et la quantification de son volume
pour la réalisation quotidienne de la courbe d’expectoration.
 L'expectoration séreuse est transparente, liquide, très fluide, homogène, parfois rosée (dite saumonnée),
mousseuse, abondante. Cette expectoration est caractéristique de l'œdème aigu du poumon.
 L'expectoration muqueuse est formée de mucus. Les crachats sont transparents, visqueux, aérés,
adhérents au crachoir et filants comme du blanc d'œuf. Cette expectoration traduit l'hypersécrétion de mucus
bronchique non accompagnée d'infection.
Elle peut contenir des petits fragments de mucus plus concrets en grain de tapioca, encore appelés « crachats
perlés de Laennec » survenant à la fin de la crise d'asthme.
Cette expectoration muqueuse peut aussi prendre l'aspect de moules bronchiques faits de mucus concrète
dans l'asthme et la bronchite chronique.
 L'expectoration purulente est faite de pus blanc, jaune ou verdâtre. Suivant son abondance on distingue :
* L'expectoration muco-purulente de faible abondance : c'est une expectoration muqueuse mêlée d'îlots de
pus jaune verdâtre plus ou moins abondants, parfois en paquets arrondis dits nummulaires (en pièces de
monnaie).
* L'expectoration muco-purulente abondante : 150 à 200 cm3 par 24 heures, c'est la bronchorrhée, elle
sédimente en 4 couches :
- une couche profonde faite de pus épais, jaune verdâtre ;
- une couche muqueuse transparente parfois teintée de sang ;
- une couche muco-purulente : faite de mucus contenant des îlots de pus en suspension ;
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- une couche spumeuse ou mousseuse, aérée.
Cette bronchorrhée est caractéristique de la dilatation des bronches et de la bronchite chronique.
 hémoptoïque : avec des stries de sang rouge ou franchement sanglant (hémoptysie) ;
 blancs, mousseux, avec des reflets roses saumonés (œdème pulmonaire).
2.6. L'abondance : la quantité est variable, de quelques centimètres cubes à plusieurs centaines de
centimètres cubes. Il faut dresser la courbe quotidienne.
 L’expectoration est excessive si > 30 ml/j ; il s’agit d’une bronchorrhée lorsqu’elle 100 ml/j
 réduite : Rétention par paralysie de la toux
2.7. L’odeur
 inodore habituellement
 fade de plâtre frais
 fétide
2.8. L’évolution
 Poussées : fréquence, durée
 Effet des médicaments reçus
2.9. le contexte de survenue et les signes d’accompagnement (infectieux, allergique, cardiopathie gauche)
2.10. Classification
On distingue plusieurs variétés d'expectoration. L'odeur et la couleur de l'expectoration sont variables selon
l'affection causale.
 L'expectoration muqueuse (épaisse) qui survient entre autres après une crise d'asthme, une bronchite,
certaine pneumonie.
 L'expectoration mousseuse, spumeuse le plus souvent de coloration rose pâle survenant au cours de
l'œdème aigu du poumon
 Une expectoration de couleur rose pâle ayant la consistance de la gélatine oriente quelquefois vers une
pneumonie due à Klebsiella pneumoniae
 L'expectoration noire des mineurs (appelée également mélanoptysie)
 L'expectoration purulente (vomique)
 L'expectoration muco-purulente survient au cours de la dilatation des bronches et de certaines bronchites
aiguës.
 L'expectoration contenant du sang (hémoptysie)
 L'expectoration de couleur rouille doit faire craindre une insuffisance, voir un arrêt d'irrigation sanguine
du poumon (infarctus pulmonaire) ou bien une pneumonie due à un pneumocoque
2.11. Les caractères paracliniques des crachats
2.11.1. Chimiques
Albumine, mucus
 Les cristaux de Charcot-Leyden sont des aiguilles pointues, transparentes de forme hexagonale,
retrouvées après la crise d'asthme. Parallèlement il est également possible de rencontrer, à l'intérieur des
mêmes crachats, des spirales de Curshmann.
 Les moules fibrineux correspondent à des petits cylindres de fibrine (variété de protéine) dont la forme
rappelle celle des bronchioles et que l'on observe essentiellement au cours de la bronchite chronique, de la
dilatation des bronches et de l'asthme.
2.11.2. Cytologiques
 Hématies surtout en cas d'hémoptysie
 leucocytes altérés ou pas. La présence d'éosinophiles indique une affection de nature allergique.
 Les fibres élastiques dont la présence signe un processus de destruction du parenchyme pulmonaire après
nécrose de celui-ci ou tuberculose cavitaire. D'autres éléments sont également présents : particules de lipides
(corps graisseux), silice, particules alimentaires, poils, petite concrétions (calculs de coloration grise)
 cellules bronchiques, alvéolaires
 cellules dysmitotiques ou pas
2.11.3. Bactériologiques (Germes banals, Bacille de Koch)
3. VARIETES SEMIOLOGIQUES
3.1. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’abcès du poumon
3.1.1. à la phase de foyer fermé, l’expectoration est soit absente, soit banalement muqueuse.
3.1.2. la vomique centre l’évolution de la maladie ; elle survient au cours de la 2ème semaine :
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 La vomique massive est rare : brutalement, le malade ressent une douleur thoracique et rejette du pus
franc au milieu d’efforts de toux parfois associée à des nausées.
Les prodromes peuvent être une fétidité de l’haleine, une douleur thoracique ou une hémoptysie…
L’aspect correspond à du pus jaunâtre ou verdâtre abondant, fétide ou non.
L’examen biologique retrouve une flore microbienne abondante, des polynucléaires altérés, et des fibres
musculaires élastiques.
 L’évolution se fait vers une phase de foyer ouvert avec une expectoration purulente de moins en moins
abondante et la fièvre qui était présente dès la phase de foyer fermé, commence à chuter progressivement :
on dit que « la fièvre suit la courbe de l’expectoration ».
Il s’y associe un syndrome cavitaire clinique et biologique.
Il peut exister des formes dégradées de vomique qui peuvent être confondues avec de simples
expectorations:
 La vomique fractionnée : c'est le rejet de liquide le plus souvent de pus par petites quantités mais de
manière répétée.
 La vomique nummulaire ou masquée : elle est réduite à de simples crachats purulents plus ou moins
nombreux, plus ou moins rapprochés.
3.1.3. à la phase de foyer ouvert l’expectoration :
 est émise par décharge, favorisée par certaines positions ;
 est purulente mais non fétide ;
 sédimente en trois couches : séreuse, muqueuse, purulente ;
3.1.4. Evolution
La courbe de l’expectoration croise celle de la température.
3. 2. Caractères cliniques de l’expectoration dans la DDB
3.3.1. l’expectoration caractéristique est émise lors des poussées de surinfection
 Elle est muco-purulente, émise par décharge surtout le matin réalisant « une pseudo-vomique du réveil »,
favorisée par des positions de drainage.
 Elle est abondante (signe fondamentale) atteignant 200 à 500 ml en 24 heures, fonction du degré de
surinfection, des modalités de drainage.
 Elle sédimente en quatre couches qui sont de haut en bas :
* aérée, spumeuse
* muco-purulente
* séro-muqueuse, avec des filaments, venant de la couche sus-jacente
* purulente, verdâtre.
 Son odeur est habituellement fade, « de plâtre frais » et rarement et de manière transitoire fétide.
3.3.2. L’évolution se fait par poussées, en règle hivernale. La courbe d l’expectoration est parallèle à celle
de la température.
3.3. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’asthme
 L’expectoration survient une à deux heures après une phase de dyspnée à type de bradypnée expiratoire
et précédé par une toux sèche, pénible, annonçant la fin de la crise d'asthme.
 Elle est peu abondant, visqueuse, collante, translucide, contenant de petites masses opalines dures :
"crachats perlés" de Laënnec.
 L'expectoration disparaît plus ou moins rapidement et est absente entre les crises d'asthme.
3. 4. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’infarctus pulmonaire
L'expectoration hémoptoïque est le maître-symptôme de l'infarctus pulmonaire.
 Elle apparaît 24 à 36 heures après la douleur thoracique angoissante initiale;
 Elle est peu abondante, épaisse, visqueuse, non aérée, noirâtres, "jus de réglisse", d'odeur alliacée ou
aigrelette.
 L’expectoration dure 5 à 6 jours, devenant de plus en plus rares.
3. 5. Caractères cliniques de l’expectoration dans la pneumonie franche aiguë
 L’expectoration apparaît vers le 3ème-4ème jour de la maladie
 Ce sont des crachats peu nombreux (4 à 6 par jour), peu abondants, visqueux, difficiles à expectorer,
adhérant au crachoir, finement aérés, de couleur rouillée, caractéristique, rouge brique, parfois jaunâtre.
 L'expectoration devient facile, abondante à partir de 9ème jour. Elle disparaît au bout de 10-15 jours.
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3. 6. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’OAP
 L'expectoration apparaît rapide après des prodromes (grésillement ou un picotement laryngé)
 Elle est mousseuse, spumeuse, finement aérée, blanche ou rosée, abondante: remplissant plusieurs
crachoirs en quelques minutes, sans soulager le malade.
 Sous traitement, l'expectoration tarit rapidement. En l’absence de traitement l’expectoration tarit
également, mais par bronchoplégique. Le malade meurt en quelques heures dans l'asphyxie et le collapsus.
3. 7. Caractères cliniques de l’expectoration dans la tuberculose pulmonaire
 L'expectoration est surtout matinale, mais peut survenir à n'importe quel moment de la journée.
 Son aspect est variable
* simplement muqueuse, ou muco-purulente, voire franchement purulente;
* parfois hémoptoïque ou véritable hémoptysie
4. ETIOLOGIES
L'expectoration pathologique est la conséquence :
- Soit de l'augmentation d'une des composantes normales : exemple, expectoration muqueuse de la crise
d'asthme ou expectoration séreuse au cours de l'oedème aigu du poumon.
- Soit d'une suppuration bronchique ou pulmonaire.
4.1. Expectoration aiguë
 bronchite aiguë
 exacerbation de bronchite chronique
 crise d’asthme
 pneumonie
 tuberculose
 abcès (vomique)
 oedème aigu pulmonaire (OAP)
4.2. Expectoration chronique
 bronchite chronique
asthme à dyspnée continue
 dilatation de bronches (DDB)
 une tuberculose active négligée ou séquellaire
 des kystes pulmonaires infectés
carcinome bronchiolo-alvéolaire
10
L’HEMOPTYSIE
1. INTRODUCTION
1.1. Définition
Il s’agit du rejet par la bouche de sang provenant de la partie sous-glottique de l’arbre respiratoire.
1.2. Physiopathologie
L'hémoptysie est un saignement provenant : fréquemment de la circulation bronchique, systémique, à haute
pression, rarement de la circulation pulmonaire, à basse pression. Le passage de sang est lié à une atteinte de
la membrane alvéolo-capillaire (pathologie infectieuse ou maladie de système) ou à une augmentation de la
pression capillaire (insuffisance cardiaque gauche).
L'hémoptysie peut survenir chez un patient au thorax normal ou être liée à :
* une atteinte du compartiment aérien : une tumeur bronchique érodant un gros vaisseau,
* une atteinte du compartiment vasculaire : anévrysme, fistule se rompant dans les bronches,
* une atteinte des deux compartiments : le plus souvent au niveau des bronches distales ou des alvéoles, liée
à une hypervascularisation systémique bronchique ou non bronchique (dilatations des bronches, pathologie
infectieuse aiguë, aspergillome).
1.3. Intérêt
- De grande abondance, elle met en jeu le pronostic vital à très court terme et impose une thérapeutique
adaptée à l'urgence.
- Minime, elle ne devra jamais être négligée car elle peut, à tout moment, récidiver sous une forme grave et,
surtout, elle est le signe d'appel d'une pathologie qui peut être tuberculeuse ou tumorale.
2. DESCRIPTION
2.1. Type de description : Hémoptysie de moyenne abondance (50 à 200 ml)
2.1.1. Circonstances de survenue : lors d’un surmenage physique ou psychique, lors d’une exposition
prolongée au soleil ou lors des menstrues
2.1.2. Parfois prodromes :
* chatouillement laryngé
* chaleur rétro-sternale
* goût métallique dans la bouche
* malaise, lipothymie
2.1.3. Début souvent brutal chez un malade pale, toujours angoissé
2.1.4. A la phase d’état,
 il y a un rejet brutal de sang au cours d’une quinte de toux. C’est du sang rouge vif, aéré, spumeux,
éclaboussant le crachoir avec parfois des sécrétions bronchiques mais il n’y a jamais de débris alimentaires.
 l’examen physique peut montrer un patient pâle, angoissé, couvert de sueurs et tachycarde, mais la
pression artérielle reste habituellement normale (pas de signes de choc).
L’auscultation pulmonaire ne met en évidence, sauf étiologie particulière, que quelques râles bronchiques ;
 les examens biologiques comprennent en urgence : groupe sanguin, numération formule sanguine et
hématocrite qui restent normaux dans la quasi-totalité des hémoptysies de cette abondance.
2.1.5. Evolution
 L’évolution immédiate est souvent favorable progressivement :
* les quintes de toux s’espacent et la quantité de sang rejetée diminue et le sang devient foncé.
* Après quelques heures, il y a des crachats hémoptoïques noirâtres qui persistent quelques heures à
quelques jours et sont appelés « queue de l’hémoptysie ». Cette queue de l’hémoptysie a une grande valeur
rétrospective.
 L’évolution ultérieure est variable ; une récidive reste possible.
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Hémoptysie de faible abondance (< 50 ml) est la plus fréquente.
 Son aspect est variable : rejet d’une petite gorgée de sang rouge, simples stries sanglantes dans un crachat
muqueux ou purulent ou parfois à une expectoration rose, saumonée, crachat hémoptoïque noirâtre et
visqueux, des crachats rouillés ou gelée de groseille.
 Il n'y a pas de retentissement clinique.
2.2.2. Hémoptysie de grande abondance
 en une seule fois (> 200 ml en une heure avec une fonction respiratoire normale > 50 ml en une heure en
cas d’insuffisance respiratoire chronique)
11
 ou fractionnée (> 500 ml en 24 heures ou > 600 ml à 1L sur 2 jours) engageant le pronostic vital.
 ou répétitive (>2/j) d'épisodes d'hémoptysies de moyenne abondance malgré un traitement par
Vasopressine
 Le début est brutal sans prodrome, le sang rejeté est abondant et le patient peut suffoquer. Il peut y avoir
un choc hypovolémique (pouls rapide et filant, pâleur, refroidissement des extrémités, tension artérielle
effondrée…).
 Un traitement d’urgence s’impose.
2.2.3. Hémoptysie foudroyante ou cataclysmique (au-delà de toute ressource thérapeutique)
exceptionnellement asphyxique et en état de choc. Elle est mortelle en quelques instants.
2.3. Examens paracliniques
2.3.1. Imagerie thoracique
 Radiographie sytématique mais peu contributive peut dans quelques cas reveler la cause ou le siège du
saignement
 la Tomodensitométrie précise l’étiologie dans 80 à 90% des cas
* les conséquences de l'hémoptysie (gravite post-hémoptoïque) (% du champ pulmonaire opacifie)
2.3.2. Endoscopie bronchique
* confirme l'hémoptysie
* localise le saignement s’il n’est pas abondant
* peut affirmer le diagnostic étiologique
* participe au traitement
2.3.3. Artériographie bronchique
* visualise la vascularisation
* permet l'embolisation
3. CAUSES D’ERREUR
Ainsi, lorsque l’on n’assiste pas à l’accident, le diagnostic différentiel fait éliminer :
3.1. une hématémèse
Elle correspond au rejet de sang d'origine digestive par la bouche
 les prodromes sont digestifs (nausées, pesanteur épigastrique) ;
 le sang est rejeté au cours de vomissements ;
 il est plus noir, non aéré, mêlé de caillots et de débris d’aliments
 Elle sera suivie d’un méléna (selle noirâtre, malodorante contenant du sang digéré)
Un méléna est possible en cas d'hémoptysie déglutie.
3.2. une épistaxis
 Elle correspond à un saignement provenant des fosses nasales
 Elle peut s'écouler le long de la paroi postérieure du pharynx, être inhalée et être responsable
d'expectorations sanglantes.
3.3. un saignement pharyngé, laryngé, lingual ou gingivale
3.4. une hémo-sialorrhée correspond à une production de salive hémorragique
4. PRINCIPALES CAUSES
Les étiologies les plus fréquentes d'une hémoptysie sont :
4.1. Bronchopulmonaires : cancer bronchique, tuberculose pulmonaire, dilatations des bronches, causes
infectieuses broncho-pulmonaires,
4.1.1. Cancers bronchiques
* première cause à évoquer s’il s’agit d’un patient fumeur à plus de vingt paquets-années.
* Le classique crachat “gelée de groseille“ est exceptionnel. Il s’agit plus souvent de crachats hémoptoïques
répétés souvent mêlés à une expectoration muco-purulente. Les hémoptysies de moyenne et grande
abondance sont possibles mais souvent tardives, parfois létales.
4.1.2. Tuberculose
 Tuberculose pulmonaire active surtout forme ulcéro-nodulaire commune (due à l’hypervascularisation
systémique bronchique)
 Tuberculose ancienne traitée et supposée guérie (due à l’hypervascularisation systémique bronchique)
* une reprise évolutive ;
* une bronchectasie séquellaire ;
* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle :
12
4.1.3. Dilatation des bronches ou DDB (dues à l’hypervascularisation systémique bronchique)
L’épisode hémoptoïque survient le plus souvent lors des poussées de surinfection bronchique.
4.1.4. Autres causes bronchopulmonaires plus rares
 Pneumonie aiguë, bronchite aiguë
 Aspergillose broncho-pulmonaire
 Parasitoses (amibiase, kyste hydatique).
 Corps étranger (enfant, alcoolique) : diagnostic à la fibroscopie.
 Malformation vasculaire (angiome, anévrisme, séquestration) : artériographie bronchique.
 Endométriose pulmonaire (hémoptysie cataméniale).
 des troubles de la coagulation, un traitement anticoagulant
 Hémorragie alvéolaire :
* Maladies immunologiques : Syndrome de GOODPASTURE, Collagenose, vascularites (WEGENER CHURG et STRAUSS – purpura rhumatoïde.
* Hémosidérose idiopathique
4.2. Cardio-vasculaires
4.2.1. L'embolie pulmonaire non compliquée d'infarctus peut être rarement responsable d'hémoptysie. C'est
surtout en cas d'infarctus que l'on observe une hémoptysie le plus souvent modeste de sang noir.
4.2.2. Le rétrécissement mitral (RM) et l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) sont des causes classiques
d'œdème pulmonaire et d'hémoptysie.
4.2.3. Plus rarement rupture d'un anévrisme artério-veineux pulmonaire et exceptionnellement fissure d'un
anévrisme aortique avec dans les deux cas hémoptysie conséquente voir cataclysmique.
4.3. iatrogènes (traumatisme thoracique, biopsie bronchique, ponction ou biopsie pleurale).
4.4. Cas particuliers : sarcome de KAPOSI, micro-angiopathies paranéoplasiques, troubles de la crase
sanguine.
4.5. idiopathiques ou cryptogénétiques dans environ 15% des cas où l’hémoptysie reste inexpliquée.
13
LA DYSPNEE
1. INTRODUCTION
1.1. Définition : la dyspnée se définit comme une difficulté ou gêne à respirer. La respiration devient d'une
part consciente et volontaire et d'autre part pénible avec sensation de soif d'air, exigeant un effort
supplémentaire et des modifications visibles de la ventilation.
Elle doit être essentiellement différenciée de l'hyperventilation qui est une augmentation de l'amplitude
respiratoire ne s'accompagnant pas de gêne respiratoire (qui se voit dans les fausses dyspnées d'origine
métabolique sans atteinte respiratoire).
1.2. Rappel physiologique de la respiration :
 La respiration normale est automatique, donc involontaire et inconsciente, elle comprend deux temps :
* L'inspiration: est le temps actif, elle est possible grâce à la contraction du diaphragme muscle inspiratoire,
elle s'accompagne d'une augmentation de volume de la cage thoracique rendant possible la pénétration de
l'air.
Les muscles accessoires de l'inspiration (sternocléido- mastoïdiens, scalènes, grand dorsal, grand pectoral)
n'interviennent pas ou très peu lors de la respiration normale au repos : ils se contractent lors de l'effort ou
dans les gênes pathologiques affectant l'inspiration.
* L'expiration : est le temps passif, grâce à l'élasticité pulmonaire la cage thoracique reprend sa position
initiale ce qui rend possible la sortie de l'air.
Normalement, le temps expiratoire est plus long que le temps inspiratoire.
Les muscles expiratoires (petit et grand oblique, petit dentelé inférieur et transverse) ne seront mis enjeu que
dans les gênes pathologiques affectant l'expiration.
 La respiration est un acte réflexe qui comprend :
* des voies centripètes : comprenant des fibres d'origine corticale, des fibres d'origine pulmonaire et des
fibres d'origine sino-carotidienne, les deux dernières cheminant dans le tronc du pneumogastrique.
* Un centre respiratoire : bulbaire situé dans le plancher du ventricule.
Ce centre est excité directement par la pression partielle de gaz carbonique et le pH sanguin et indirectement
par l'intermédiaire des fibres centripètes d'origine sino-carotidienne par l'hypoxie (baisse de la pression
partielle d'oxygène).
* des fibres centrifuges : la principale est le nerf phrénique qui innerve le diaphragme.
2. DESCRIPTION
2.1. ancienneté (date de début)
 récente
 ancienne
2.2. mode de début
 Dyspnée aiguë : début brutal la dyspnée est d'emblée à son maximum.
 Dyspnée chronique : début progressif le plus souvent.
2.3. circonstances d'apparition : le caractère spontané ou provoqué (effort, fumée, saison)
 effort
 état infectieux
 écart récent de régime désodé
 traumatisme
 décubitus
 inhalation toxique ou allergénique...
2.4. Fréquence
 accélérée : tachypnée ; polypnée
 ralentie : bradypnée
2.5. Type : inspiratoire ; expiratoire
2.6. horaire dans le nycthémère (diurne ou nocturne)
2.7. Evolution dans le temps
 Dyspnée paroxystique : crises de dyspnée durant de quelques minutes à quelques heures séparées par des
intervalles de respiration normale : exemple : la crise d'asthme.
 Dyspnée permanente : ou dyspnée de repos, apparaît au terme d'une période plus ou moins longue de
dyspnée d'effort.
14
2.8. Dyspnées positionnelles
 Orthopnée : la dyspnée se manifeste surtout dans le décubitus imposant parfois la position assise,
buste vertical, qui la soulage.
Elle s'observe dans l'insuffisance cardiaque gauche, les pathologies bronchiques obstructives sévères (crise
d'asthme ; BPCO très évoluée), une défaillance musculaire respiratoire (paralysie phrénique bilatérale).
 Trépopnée : la dyspnée apparaissant lorsque le malade se couche sur un côté ; elle signe un épanchement
pleural ou une obstruction bronchique proximale homolatérale (lorsque le malade se couche sur le côté lésé,
la perfusion augmente du côté du poumon non ventilé, aggravant la dyspnée).
 platypnée (orthodeoxie) : la dyspnée apparaît dès que le malade essaie de se relever de la position
couchée. Elle s'observe lors de shunts intracardiaques, vasculaires ou pulmonaires.
2.9. L’intensité :
 pour une dyspnée d’effort elle se quantifie souvent en nombre d’étages ou de marches montées ou à la
marche en terrain plat, montée des côtes…, voire les efforts de la vie courante (habillage…)
 pour une dyspnée de décubitus il est classique de demander quel est le nombre d’oreillers que le patient
place au lit derrière son dos
 De nombreuses échelles ont été proposées avec mesure directe et indirecte.
* Evaluation de la dyspnée : Classification de la dyspnée selon Sadoul
- Stade 1 : dyspnée pour des efforts importants
- Stade 2 : dyspnée à la montée d’un étage, ou à la marche rapide ou à la marche en légère côte.
- Stade 3 : dyspnée à la marche normale sur terrain plat
- Stade 4 : dyspnée à la marche lente
- Stade 5 : dyspnée au moindre effort, à l’habillage, à la parole.
* Classification NYHA (New York Heart Association)
- Classe I Aucune limitation des activités physiques
- Classe II Symptôme lors d’activité physiques importantes
- Classe III Symptôme lors des efforts de la vie courante
- Classe IV Symptôme au repos, accentués par le moindre effort.
* Echelle visuelle analogique pour l'évaluation psychométrique de la dyspnée
On présente la règle au malade sur cette face
On lui demande d'évaluer son essoufflement en positionnant le curseur au point qui lui paraît représenter le
mieux ce qu'il ressent entre l'absence d'essoufflement et un essoufflement extrême.
Lorsque le malade a positionné le curseur, il suffit de retourner la règle pour pouvoir chiffrer la dyspnée ; ici
1,8/10.
La situation initiale du curseur, au moment où on tend la règle au malade, peut influer sur le positionnement
final du curseur par le malade. Il est donc important de toujours présenter au malade la règle avec le curseur
initialement situé à la même place ; en pratique à une extrémité ou au milieu.
2.10. les signes d’accompagnement
La dyspnée signe fonctionnel s'accompagne toujours de modifications objectives de la respiration
portant sur la fréquence, l'amplitude et la durée des deux temps de la respiration ; ces modifications
seront analysées lors de l'inspection, premier temps de l'examen clinique de l'appareil respiratoire.
les signes d’accompagnement, douleur, sifflement, signes d’auscultation pulmonaire et cardiaque
15
3. VALEUR SEMIOLOGIQUE : c’est un signe fonctionnel retrouvé dans de très nombreuses maladies de
la « respiration », c'est-à-dire de l’appareil respiratoire, circulatoire, de la commande neurologique, du sang
(anémie). C’est donc un grand signe d’alarme mais de signification très générale.
3.1. La dyspnée aiguë inspiratoire : c’est la dyspnée des obstacles hauts situés (larynx, trachée, voire
grosses bronches).
3.1.1. Elle est souvent d’origine laryngée, avec rythme normal ou ralenti.
 Chez l’enfant les causes sont principalement les laryngites virales, la rougeole, l’inhalation de corps
étrangers et, exceptionnellement maintenant, la diphtérie (croup laryngé).
* Laryngites virales en particulier lors de la rougeole ou de la grippe
* corps étrangers
* Croup (laryngite diphtérique)
* Autres causes
- Spasme laryngé (tétanie, abcès rétro-pharyngien, spasmes réflexes)
- Malformations congénitales:
 Chez l’adulte
* oedème de la glotte (allergique)
* cancer du larynx
* autres : laryngite, tabès.
3.1.2. Elle peut aussi être d’origine trachéale avec sifflement (wheezing) ; on recherche alors, par
l’endoscopie, une sténose (souvent postintubation) ou un cancer de la trachée.
3.2. La dyspnée aiguë expiratoire : L’asthme paroxystique en est la principale cause
3.3. La dyspnée aiguë aux deux temps (inspiratoire et expiratoire) : La polypnée (ou hyperpnée) a des
causes multiples :
 oedème aigu pulmonaire avec son expectoration mousseuse et saumonée. Il s’agit d’une orthopnée
 pneumopathies aiguës avec leur syndrome infectieux
 embolie pulmonaire avec angoisse associée et fréquente thrombophlébite d’un membre inférieur
 atélectasie et épanchements pleuraux, qu’ils soient liquidiens ou gazeux, si leur installation est subite.
3.4. La dyspnée permanente, chronique apparaît surtout dans trois circonstances :
3.4.1. l’insuffisance respiratoire quelle que soit la maladie causale. Au début la dyspnée ne se manifeste que
par des efforts importants mais la dyspnée peut devenir permanente, sans cependant gêner le décubitus
complet
3.4.2. l’insuffisance cardiaque qui, à la dyspnée d’effort, adjoint au stade d’insuffisance cardiaque globale
une dyspnée de décubitus (orthopnée)
3.4.3. les embolies pulmonaires répétitives minimes peuvent ne se traduire que par ce symptôme et l’absence
de toute anomalie évocatrice d’insuffisance respiratoire ou cardiaque. La normalité du cliché thoracique, de
l’électrocardiogramme et de l’exploration fonctionnelle respiratoire amène à réaliser une exploration de la
vascularisation pulmonaire.
3.5. Les dyspnées de cause centrale ou de cause métabolique surviennent dans un contexte en règle
évocateur
16
DOULEUR THORACIQUE (Point de côté)
1. INTRODUCTION
1.1. Définition : le point de côté est une douleur thoracique unilatérale influencée par la respiration et
évocatrice d’une maladie respiratoire. Le point de côté n’est donc qu’un type de douleur thoracique qui
oriente plutôt vers l’appareil respiratoire.
1.2. Mécanisme : Les poumons n’ont pas d’innervation sensitive. Les douleurs thoraciques ne peuvent donc
être liées qu’à des atteintes de la paroi (muscles, os ou articulations), de la plèvre, du cœur et des gros
vaisseaux (péricarde, myocarde, aorte), de l’œsophage, voire la projection de douleurs d’organes sousdiaphragmatiques (vésicule biliaire, estomac, pancréas, reins, voire appendice).
2. DESCRIPTION
2.1. L'analyse des douleurs thoraciques repose sur l'interrogatoire, on précisera
la topographie de la douleur, le siège superficiel ou profond et les irradiations,
2.1.1. Ancienneté récente ou chronique
2.1.2. Mode de début
 Brutal le malade peut parfois en préciser l’heure tant l’installation est subite
 Progressif, insidieuse
Le siège et les irradiations sont à préciser soigneusement en demandant au patient de montrer avec son doigt
la zone douloureuse
2.1.3. Siège
 Rétro sternale : surtout cardio-vasculaire
 Précordiale : péricarde, mais aussi anxiété
 Antéro-inférieure droite : origine hépato-biliaire
 Postérieure : pleurale ou rachidienne
 Point de côté : pleurale ; brutale ou progressive, latérale, augmentée par la respiration et la toux.
2.1.4. Irradiations
 vers les mâchoires, vers le bras gauche, vers l'épaule gauche (douleur coronarienne)
 douleur en 1/2 ceinture (douleur rachidienne)
 douleur dorsale descendante (dissection aortique)
2.1.5. Type
 Profonde ou superficielle
 Déchirure
 constrictive, évocatrice d’insuffisance coronarienne
 douleur en « coup de poignard » du pneumothorax ou de la pneumonie
 Gêne basi-thoracique (ex : pleurésie)
 point de côté angoissant de l’embolie
2.1.6. Horaire :
 diurne ou nocturne
 postprandial
2.1.7. Durée brève, prolongée
2.1.8. Intensité : du simple tiraillement sourd à la douleur intolérable entraînant une attitude antalgique
tendant à immobiliser l’hémithorax en expiration
 Échelle verbale d'intensité
* absolue : de douleur minime à douleur atroce
* relative : plus mal / moins mal
 Échelle d'intensité de McGill Melzack : 0 : absente ; 1 : légère ; 2 : gênante ; 3 : pénible ; 4 : terrible ; 5 :
atroce
 Échelle visuelle analogique
* Recto : Curseur de pas de douleur à douleur maximale
* Verso : 0-10 cm (graduations en mm)
2.1.9. Mode d’évolution
 Episode unique ou répété
 fond douloureux
 paroxysmes
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 périodes d’accalmie
2.1.10. Facteurs modificateurs (déclenchant ou calmant)
 l’effort, le repos
 La position (antéflexion, décubitus, mouvements)
* antalgique
* aggravant la douleur
 La respiration : inspiration profonde
 La toux
 Les médicaments
* trinitrine (TNT)
* antalgiques selon les différents paliers
2.1.11. Signes associés
 Généraux
* Syndrome infectieux
* Pâleur
* Altération état général
 Respiratoires
* Dyspnée
* Toux
* Expectoration , hémoptysie
* Cyanose
 Extra respiratoires
* Cardio-vasculaires : palpitations
* Digestifs : nausée, vomissements
*Autres
L’on doit rechercher si cette douleur spontanée est reproductible par la palpation de cette zone : douleur
provoquée, évocatrice d’une atteinte pariétale, parfois pleurale mais surtout alors réveillée par la percussion.
2.2. Au terme de cet interrogatoire, on peut distinguer :
2.2.1. Les douleurs thoraciques ayant pour origine l'appareil respiratoire
Ce sont des douleurs profondes. Elles ont en commun 2 caractères essentiels : exacerbées par la toux,
l'inspiration profonde et les changements de position d’une part et d’autre part de siège unilatérale à type de
« point de côté ».
2.2.1.1. Douleurs d'origine pleurale : le point de côté siège.
3.1.3. Douleur dans les épanchements pleuraux
 Siège : base du thorax, unilatéral de localisation précise
 Type : coup de poignard (pneumothorax), point de côté (pleurésie)
 Intensité varie en fonction de la nature du liquide
* brutal au début en cas de liquide purulent ou d’hémothorax
* modérée, à début progressif en cas de liquide inflammatoire ou exsudât (pleurésie séro-fibrineuse)
insidieuse et subaiguë (pleurésie), vive et intense (pneumothorax)
 Signes associés : dyspnée, toux, fièvre, altération de l’état général, signes de choc
2.2.1.2. Douleur d'origine parenchymateuse : essentiellement dans les pneumopathies aiguës
 Installation : brutale
 Siège : sous mamelonnaire
 Type : point de côté
 Accentuée par : toux, profonde inspiration
 Signes associés : fièvre, toux, expectoration
2.2.1.3. Douleur dans l'embolie pulmonaire
 Installation : brutale
 Siège : basi-thoracique, parfois médio-thoracique
 Irradiations en hémi-ceinture
 Type : point de côté, constructif, coup de poignard
 Intensité variable
18
 Durée : plusieurs jours
 Accentuée par : inspiration, toux
 Signes associés :
* Dans l'immédiat : dyspnée à type de polypnée, ascension thermique, accélération de la fréquence
cardiaque, parfois signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë
* Au bout de 24 à 36 heures : de manière inconstante, toux et expectoration hémoptoïque
 Terrain : malades polyvalvulaires, coronariens, insuffisants cardiaques, malade atteint de trouble du
rythme ou chez accouchées récentes, malades ayant fait l'objet de chirurgie (petit bassin, abdomen), chez les
polytraumatisés, en cas d’alitement prolongé.
 Une phlébite des membres inférieurs devra être recherchée systématiquement
2.2.1.4. Les douleurs thoraciques d'origine pariétale sont des douleurs superficielles.
 Douleurs dans les affections rachidiennes
* Circonstance déclenchante : effort
* Irradiation : métamérique
* Type : hémi-ceinture
* Intensité et horaire : maximale durant la 2ème moitié de la nuit ( douleur inflammatoire )
* Accentuée par : mobilisation
* Calmée par : le repos ( douleur mécanique ) et incomplètement soulagées par le repos ( douleur
inflammatoire )
 Douleurs osseuses (dans les fractures des côtes)
* Elles se rapprochent des douleurs dans les affections rachidiennes. C’est une douleur élective,
superficielle augmentée par la palpation, la toux, les mouvements respiratoires
* La douleur thoracique post-traumatique s'accompagne cliniquement d'une ecchymose cutanée, d’un point
douloureux exquis.
 Névralgie intercostale
* Type : hémiceinture ou en bretelle
* Irradiation : trajet des nerfs intercostaux
* douleur provoquée à la pression du thorax au point d'émergence d'un nerf intercostal.
 Névralgie phrénique
* douleur thoracique basse,
* irradiant le long du bord externe du sternum vers l'épaule
* intense
* s'accompagnant d'un point douloureux provoqué sur le trajet du nerf phrénique
 Douleur dans le zona
* Siège : radiculaire et unilatérale, la topographie la plus fréquente est le zona intercostal moyen
* douleur superficielle en hémi-ceinture d'arrière en avant
* Type : brûlure, parfois à type de cuisson
* Intensité : très pénible
* Signe associé : éruption érythémato-vésiculeuse de trajet radiculaire
 Douleurs chondrocostales
* Syndrome de Tietze
* Douleurs rhumatismales
* Chondrodynies
* Xiphodynies
Musculo-ligamentaires
* "click précordial" : douleur brève, centrée sur la pointe du cœur
* syndrome de la gaine pectorale : travail exagéré et inhabituel des muscles pectoraux
* myosite et douleurs musculaires intercostales
* fibromyalgie
 Seins : mastites, mastodynies chez la femme ; gynécomastie chez l'homme
2.2.2. Douleur thoraciques d’origine cardio-vasculaire
2.2.2.1. Douleur Coronarienne (angine de poitrine et de l'infarctus de myocarde)
 Installation : brutale
 Siège : retro-sternal en barre, médio-thoracique, région péri-mammaire gauche
19
 Irradiation : vers la mâchoire inférieure ou le membre supérieur gauche
 type : d'étau, de pincement intra-thoracique, d'écrasement, griffe thoracique, constrictif ( angine de
poitrine ), obstructif ( infarctus de myocarde )
 Intensité : douleur intense, d'emblée maximale
 Durée : prolongée tant que dure l'effort ( angine de poitrine ) ; et peut durer plusieurs minutes voire des
heures après effort ( infarctus de myocarde )
 Horaire : sans horaire
 Périodicité : en rapport avec l'effort
 Facteur déclenchant : effort ou repos
 Calmée par les dérivés nitrés ( angine de poitrine )
 Signes associés : nausée, vomissement, parfois éructation, chute tensionnelle, fièvre, tableau de choc,
bruit de Galop, frottement péricardique ( infarctus de myocarde )
Notons qu'en plus, cette douleur a un caractère angoissant avec une sensation de mort imminente.
2.2.2.2. Douleur dans la dissection aortique
 Installation : brutale
 Siège : en arrière du sternum dans le dos
 Irradiation : d'abord ascendant puis descendant dans les lombes ou l’abdomen et épousant le trajet de
l'aorte
 Intensité : atteignant son maximum peu après le début du tableau clinique.
 Signes associés : asymétrie des chiffres tensionnels aux deux bras, l'asymétrie des pouls, parfois un
souffle diastolique d'insuffisance aortique
On rencontre cette douleur chez les anciens hypertendus, dans les atteintes syphilitiques de l'aorte et la
maladie de Marfan.
2.2.2.3. Douleur dans la péricardite aiguë
 Siège : médio-thoracique
 Irradiation : médiastinale (irradie peu)
 Type : brûlure, parfois constrictif, sensation de poids sur la poitrine
 Durée : quelques jours à quelques semaines
 Accentuée par : changement de position, la toux, l'inspiration profonde
 Calmée par : l'aspirine, antalgique usuelle, position genu pectorale
 Signes associés : toux, dyspnée modérée, fièvre, frottement péricardique souvent inconstant avec ou sans
épanchement entre les deux feuillets du péricarde
2.2.3. Douleurs thoraciques d’origine digestive
2.2.3.1. Douleurs dans les ulcères gastro-duodénaux
 Siège : épigastrique
 Type : crampe ou torsion
 Irradiation : habituellement sans irradiation
 Intensité : très variable, moyenne, très violente
 Durée : spontanément de 30 mn à 2 heures
 Horaire : post prandial et reste habituellement constant pour un même patient
 Périodicité : surviennent dans l'année de façon périodique
 Facteurs déclenchants : faim
 Calmée par : les aliments alcalins et les médicaments antiacides
2.2.3.2. Douleur de la pancréatite aiguë
 Installation : brutale
Siège : épigastrique, sus-ombilical, souvent à gauche de la ligne médiane, parfois dans l'hypochondre
gauche
 Irradiation : dorsale, transfixante
 Type : crampe
 Intensité : douleur intense
 Durée : variable souvent prolongée
 Horaire : le plus souvent sans horaire précis
 Périodicité : pas de périodicité vraie mais les douleurs de pancréatite surviennent souvent pendant
plusieurs jours ou semaines consécutives
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 Facteurs déclenchants : prise d'alcool et d'aliment assez souvent
 Calmée par : l'antéflexion
 Signes associés : diarrhée, amaigrissement rapide, parfois tableau de choc.
2.2.3.3. Douleur de la cholécystite aiguë
 Siège : hypochondre droit typiquement épigastrique dans un 1/3 des cas environ
 Irradiation : vers l'épaule droite, l'omoplate droit, dans le dos
 Type : torsion, crampe
 Intensité : douleur intense, souvent insupportable
 Durée : prolongée (plusieurs heures)
 Horaire : sans horaire particulier
 Périodicité : sans périodicité nette
 Facteur déclenchant : aucun, parfois repas copieux et bien arrosé
 Aggravée par : inspiration, inhibition de la respiration est caractéristique de la douleur biliaire
 Calmée par : aucune position antalgique
 Signe associé : vomissement assez fréquent
2.2.3.4. Douleur dans la colite aiguë
 Installation : brutale
 Siège : souvent épigastrique, en fait en cadre colique
 Irradiation : descendante le long du cadre colique
 Type : colique, parfois torsion de pesanteur
 Intensité : très variable
 Durée : de quelques minutes à quelques heures
 Horaire : variable, parfois post prandial immédiat s'il existe une diarrhée motrice associée
 Périodicité : sans
 Facteurs déclenchant : multiples
 Calmée par : l'émission de gaz ou de selles
 Signes associés : gargouillements abdominaux, ballonnement, troubles du transit ( diarrhée, constipation )
2.2.3.5. Douleur dans le reflux gastro-œsophagien (pyrosis)
 Siège : épigastrique
 Type : brûlure
 Irradiation : retro-sternale jusqu'à la base du cœur, si l'irradiation est traçante: c'est le pyrosis
 Intensité : variable, habituellement modérée
 Durée : quelques secondes ou minutes
 Facteurs déclenchant : antéflexion, décubitus
 Horaire : variable, souvent post prandial
 Périodicité : sans
 Signes associés : régurgitation acide, éructation, hoquet.
2.2.4. Douleur chez les sujets neurotoniques
 Siège : sous mammaire, localisée
 Type : de point de côté
 Durée : brève
 Terrain : sujet jeune, anxieux et parfois phobique
Le caractère changeant de la topographie de la douleur, l'absence des signes objectifs à l'examen ainsi que le
contexte anxieux orientent vers ce diagnostic qui reste un diagnostic d'élimination
3. VALEUR SEMIOLOGIQUE
Les causes de douleurs thoraciques sont très nombreuses.
3.1. En dehors des poumons qui ne sont pas innervés, toutes les structures thoraciques sus-diaphragmatiques
peuvent être à l’origine de douleurs (peau, muscles, côtes, vertèbres, nerfs, plèvre, bronches, coeur,
péricarde, vaisseaux (aorte, artères pulmonaires), oesophage…).
3.2. Il faut ajouter à cela les douleurs induites par les organes sous-diaphragmatiques mais intra thoraciques
(foie, vésicule biliaire, estomac, rate, pancréas, angle colique gauche, rein) et
3.3. les irradiations d’organes plus bas situés (appendice…). Ces douleurs, en particulier d’origine
cardiaque, seront détaillées dans la sémiologie se rapportant à ces organes. Le point de côté bien décrit a
3.4. les affections pariétales sont à retenir.
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AUTRES SIGNES FONCTIONNELS
1. Les troubles de la voix sont de deux types
1.1. Altération du rythme de la parole : cela témoigne seulement de l’existence d’une dyspnée ou d’une
douleur thoracique (parole saccadée)
1.2. Altération du timbre de la voix : c’est la dysphonie (enrouement).
 Il peut s’agir d’extinction de voix plus ou moins complète
La voix peut être rauque ou éteinte : ceci se voit au cours de la laryngite diphtérique ou croup.
 La voix nasonnée : est présente en cas d'encombrement du cavum et en cas de paralysie du voile
du palais.
 La voix bitonale (avec production alternante de sons graves et aigus).
Leur cause est le plus souvent laryngée mais l’examen O.R.L. ne trouve parfois pas de lésion directe mais
seulement une paralysie d’une corde vocale, gauche le plus souvent. En effet, le nerf récurrent gauche qui la
commande a un long trajet intrathoracique et peut être atteint par les processus médiastinaux, surtout malins,
notamment au niveau de son passage sous la crosse de l’aorte.
2. Hoquet
2.1. Définitions
 Contraction involontaire et spasmodique du diaphragme (et des muscles inspiratoires), associée à une
fermeture brutale de la glotte
 Hoquet chronique : durée 48h ou récidives fréquentes
2.2. Mécanisme
Secondaire à une stimulation des nerfs afférents ou efférents, ou des centres contrôlant les muscles
respiratoires en premier lieu le diaphragme.
2.3. Étiologies
2.3.1. Hoquet aigu
spontané ou induit par : ingestion d'alcool, distension gastrique
2.3.2. Hoquet chronique
 Causes sus-diaphragmatiques
* Lésions expansives intra-thoraciques (phrénique)
* Pleurésies (diaphragmatique)
 Causes sous-diaphragmatiques
* Reflux gastro-oesophagien
* Irritation péritonéale
 Autres
* Neurologiques
* Métaboliques (diabète, insuffisance rénale)
* Médicamenteuses (antibiotiques)
3. La dysphagie, gêne à avaler, est avant tout d’origine oesophagienne (cancer surtout) mais ce conduit peut
être soumis à des compressions extrinsèques d’origine médiastinale.
4. Troubles respiratoires au cours du sommeil
Chez des patients volontiers pléthoriques, le sommeil peut être marqué par des ronflements excessifs
entrecoupés de pauses respiratoires (repérées par le conjoint) parfois prolongées ou répétées, liées le plus
souvent à un collapsus des voies aériennes supérieures, perturbant le cycle normal du sommeil et entraînant
ainsi une somnolence diurne parfois grave (accident de voiture …).
Ces apnées survenant au cours du sommeil sont analysées au cours d’enregistrement nocturnes
(polysomnographie) pour en préciser le type (central et le plus souvent obstructif), la fréquence, la
sévérité…
4.1. Ronflement
Bruit inspiratoire produit par la vibration des tissus mous pharyngés. Deux types :
4.1.1. Continu
* amplitude égale pour chaque cycle
* basse fréquence (40-60 cycles/sec)
* bénin
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4.1.2. Cyclique
* intensité variable avec espaces silencieux (pauses)
* haute fréquence (1000-3000 cycles/sec)
* dangereux
Association avec : HTA, Angor, AVC, Syndrome des Apnées du Sommeil
4.2. Syndrome des apnées du sommeil (SAS)
4.2.1. Définitions
 Apnée : arrêt de plus de 10 secondes du flux aérien naso-buccal
 Hypopnée : diminution du flux aérien avec désaturation artérielle
 Index d'apnées : Nb d'apnées/temps de sommeil
 Index Apnées-Hypopnées (AHI) : Nb d'apnées et d'hypopnées/temps de sommeil
 Syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures : 10 micro-éveils liés à des efforts
respiratoires (MELER)/h de sommeil en l'absence de syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) :
IMELER 10 et IAH < 10
4.2.2. Classification
 Apnée Obstructive = interruption du flux aérien avec persistance des mouvements thoraco-abdominaux
 Apnée Centrale = interruption du flux aérien avec disparition des mouvements thoraco-abdominaux
 Apnée Mixte = Apnée Centrale puis Obstructive
4.3. Autres symptômes liés à des troubles du sommeil
4.3.1. Signes diurnes
 Somnolence, endormissement
 Altération des fonctions supérieures
 Céphalées matinales
 Troubles sexuels
 Syndrome dépressif
4.3.2. Signes nocturnes
 Troubles de l'endormissement, insomnie
 Somnambulisme
 Éveils nocturnes avec "soif d'air"
 Énurésie, polyurie
 Troubles du rythme cardiaque