Ce mécanisme se trouve dans l’artériole afférente. Lorsque la pression augmente, une
distension de l’artériole sera ressentie par les mécanorécepteurs de l’appareil juxta
glomérulaire. Il en découle une vasoconstriction des artérioles glomérulaires afférentes qui
diminue le débit, et empêche la pression artérielle glomérulaire de s’élever au niveau de la
pression artérielle systémique. Lors d’une diminution de la pression, on assiste à une
vasodilatation.
Mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire
Il s’amorce avec les changements détectés par l’appareil juxta-glomérulaire.
Ce mécanisme est sensible au ralentissement de l’écoulement du filtrat et à son osmoralité.
Dans la macula on trouve des osmorécepteurs. Lors d’un ralentissement, il y aura une
dilatation de l’artériole afférente, le débit pourra alors augmenter. Si l’écoulement
augmente, on trouvera alors une vasoconstriction.
Les cellules de la macula de densa
Il y a ici un rapport avec le système rénine angiotensine
Si la pression diminue, on libère de la rénine dans l’artériole afférente, qui entraîne une
libération d’angiotensine. Il se produit alors une vasodilatation, cela libère de l’aldostérone.
Le sodium est réabsorbé et l’eau va donc être également récupérée.
B- Contrôle par le système nerveux sympathique
Peut prendre le pas sur les mécanismes d’autorégulation rénale en période de stress extrême
ou de situation d’urgence. Ce mécanisme de contrôle se déroule donc à l’extérieur du rein.
Quand on réalise une petite stimulation du système nerveux sympathique sous l’influence
de récepteurs alpha 1, il s’opère une vasoconstriction, qui prédomine dans l’artériole
afférente, ce qui augmente le débit. La résistance afférente augmente, PNF et le débit de
filtration également.
Ce système pousse également l’appareil juxta-glomérulaire à secréter de la rénine, provoquant
ainsi une élévation de la pression artérielle systémique.
L’activation du système nerveux sympathique cause la constriction des artérioles afférentes
et, par le fait même, diminue la formation du filtrat et stimule la libération de rénine par les
cellules juxta-glomérulaires de l’artériole afférente.
C- Contrôle par l’hormone natriurétique
Une augmentation de la pression artérielle pourra être limitée en augmentant le débit de
filtration glomérulaire.
D- Prostaglandines
Elles agissent sur des fibres musculaires lisses, sur des vaisseaux, etc…
Elles ont une action vasodilatatrice sur les artérioles afférente et efférente. Cela augmente le
débit glomérulaire. Elles permettent de contrecarrer une action des vasoconstricteurs.
Précisions :
Se sont les néphrons juxta-glomérulaires qui jouent un rôle dans l’établissement du gradient
osmotique de la medulla.
La pression sanguine dans les glomérules est élevée : diamètre de l’artériole qui les alimentent
(afférente) et plus important que celui de l’artériole qui les drainent (efférente).
La membrane de filtration est composée d’un endothélium fênestré, d’une membrane basale et
du feuillet viscéral de la capsule glomérulaire.