2. Idem an dernier - Regulation du debit sanguin renal et de la

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Régulation du débit sanguin rénal et de la
filtration glomérulaire
I. Mesure du débit de filtration glomérulaire par la méthode des
clairances
 pour une substance avec concentration plasmatique stable [P], la quantité filtrée de cette substance
par le rein (cad le produit de la concentration P de cette substance par la filtration glomérulaire ([P]
x DFG)), est égale a la qté éliminé ds l’urine (cad produit de la concentration urinaire [U] de la
substance en question et du débit urinaire V°  [U] x V°)
o [P] x DFG = [U] x V°
 La filtration glomérulaire est : DFG = ([U] x V°) / [P]
 Clairance d’une substance : vol de plasma par unité de temps que le rein est capable d’épurer
entièrement
o C = [U] x V° / [P]
 Caractéristique d’une substance pour qu’elle puisse mesurer le DFG
o Ne pas être métabolisée
o Être éliminée par voie rénale exclusivement
o Ne pas être lié aux prot
o Ne pas être sécrétée ou réabsorbée par le tubule
 Substance exogène (on l’apporte) : inuline : polymère de fructose (PM 5200)
o Clairance a l’inuline : C inuline = 130 ± 30 mL/min/1.73m2
 La concentration plasmatique doit rester constante pdt au moins 12h, le temps de
recueillir les urines
 Mais c’est difficile de maintenir la concentration
 Substance endogène : la créatinine
o Clairance a la créatinine : C créatinine = 120 ± 20 mL / min / 1.73m2
o  cell musc
o concentration en créatinine stable sauf après un grand effort physique
o l’hyperthermie peut aussi modifier les taux de créatinine
II. Régulation intrinsèque
A. Autorégulation
 pour une fourchette de PA entre 8 et 16 cmHg, le débit plasmatique rénal et le débit de filtration
sont fixes
 on a des mécanismes qui maintiennent stables le débit plasmatique rénal et le débit de filtration
glomérulaire
1. mécanisme myogène
(prédominant)
 augmentation de pression au niveau de l’artère
afférente  distension des f.m.l  entrée de Ca
dans ces cellules  contraction
 ca ne fait intervenir que la paroi artériolaire 
l’artériole afférente va se contracter et réduire le
débit
 A partir d’une certaine valeur, le mécanisme est
dépassé

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 à plus de 80 : au lieu de monter, le DPR : reste stable car ce mécanisme myogène réduit le débit
plasmatique  réduit le débit de filtration
 après 160 : DPR monte mais DFG reste stable
 si TA descend : (160  120) : on aura une VD
 ca protège le DFG entre 80 et 160 de TA
 injection de papavérine (inhibiteur calcique) va supprimer ce mécanisme
 si on injecte un inhibiteur de synthèse de l’angiotensine II, ca ne fait rien
 si on injecte l’indométacine (inhibiteur de synthèse des prostaglandines (PG)), ca ne fait rien
o  donc ce mécanisme est purement lié aux mouvements du Ca
2. rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire (plus accessoire)
 Qu’est ce que l’appareil
juxtaglomérulaire ?
o Il comprend l’artériole afférente
glomérulaire avec l’endothélium
et ses cell myo-épithélioïde
o L’artériole efférente
o les deux artérioles sont justes
autour du tube contourné distal
o entre les 3 structures on a les
cell du lacis qui secrètent des
substances
o ces 4 structures forment
l’appareil juxtaglomérulaire
 augmentation de débit ds l’anse de
Henlé   du débit du tube contourné
distal   du NaCl dans le tube distale
 augm réabsorption du NaCl sans eau
  osmolalité interstitielle (car on
réabsorbe des ions sans réabsorber
l’eau)   substance VC locale : on a une contraction de l’artériole afférente car on a eu une
augmentation de débit
o   pression capillaire glomérulaire   DSR du néphron  DFG du néphron
B. systèmes hormonaux intra-rénaux
1. système rénine angiotensine intra rénal (SRA)
 ce système débute au niveau de l’appareil juxta glomérulaire
 point de départ : rénine : sécrété par les cell myoépithélioïdes
 l’angiotensinogène est synthétisé par les cell endothéliales
 toute diminution de la volémie et de la PA  :
o stim des barorécepteurs de l’artère rénale  stimule la sécrétion de rénine
o stimulation du système OS : stimulation 2  stimule la sécrétion de rénine
o diminution de la quantité de NaCl au niveau de la macula densa du tubule contourné distale
 favorise la sécrétion de rénine
 donc toute diminution du débit sgn rénal  sécrétion de rénine
 la rénine transforme l’angiotensinogène (inactif) en angiotensine I (inactive)  elle sera
transformée en angiotensine II par une kinase : l’Ez de conversion (secrété aussi par l’appareil
juxtaglomérulaire)
 angiotensine II : très puissant pouvoir vaso-constricteur
o de l’artériole afférente mais surtt de l’artériole efférente

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o  augmentation de la pression capillaire  élévation du débit de filtration bien que le débit
plasmatique diminue  maintient du débit de filtration glomérulaire
o l’angiotensine II agit sur les cell qui régulent le Kf (coefficient de filtration) et elle contracte
les cell mésangiales  diminue le Kf (jusqu'à 50%)
 DFG stable
 Mais la fraction de plasma qui passe dans le filtre glomérulaire est augmentée
2. les prostaglandines
 issues de l’acide arachidonique
 action de cyclo-oxygénase  PG G2
o thromboxane synthétase 
thromboxane A2 et B2 : ce
sont les seuls PG VC
 mais elles ne sont
utiles que dans des
processus
pathologiques
o prostacycline synthétase 
prostacycline : PGX PGI2 : VD
o transformation en PGH2 
PGE2 D2 F2
 elles sont toutes VD
 VD de l’artériole afférente et efférente   du déb plasmatique rénal   DFG
 Elles n’ont pas d’action sur le Kf
3. le sys kinine kallicréine (système kk)
 kallicréine : elle est synthétisée au niv des cell du tubule distal
o c’est une enzyme qui transforme les kinines circulantes en bradykinine (lysyl-bradykinine)
 rq : action de kininases  peptides inactifs
 bradykinine :
o VD des artérioles afférentes et efférentes glomérulaire
  Augm du DSR
o Mais le DFG reste fixe car parallèlement, le Kf est diminué
4. les inter-relations entre SRA – prostaglandine et système kk
 le sys prédominant : sys rénine angiotensine
 les 3 sys s’interfèrent
 angiotensine :  synthèse des PG et la synthèse des kinines
 kinines et angiotensine  mutuellement leurs synthèse (les kinines augmentent la synthèse de
l’angiotensine et inversement)
 les PG et les kinines augmentent la libération et la synthèse de rénine qui intervient dans la synthèse
de l’angiotensine
III. régulation extrinsèque (moins importante que l’intrinsèque)
A. sys nvx
 cette régulation disparaît pour les reins greffés
 on part de l’OS (qui agit par la noradrénaline)
 si stimulation des nerfs OS rénaux de façon importante  augmentation des résistances vasculaires
par VC
o diminution des débit plasmatique   DFG
 si stimulation moins forte : augmentation des résistances des artérioles efférentes   DSR et 

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pression capillaire  DFG reste le même
 ca utilise des récepteurs de type 1
 rq : l’OS sur les récepteurs 2 favorise la sécrétion de rénine (comme on l’a vu avant)
B. hormones extrarénales
1. hormone antidiurétique : ADH
 = arginine-vasopressine
 hormone synthétisée dans l’hypothalamus
 ca permet de réabsorber l’eau libre au niveau du tubule
 injection d’ADH a forte dose   pression artérielle et  des résistances artériolaire
2. Facteur atrial natriurétique : FAN
 hormone peptidique de 28 AA sécrété au niveau des myocytes des oreillettes cardiaques (droite ++)
 quand on injecte du FAN, on observe une VC de l’artériole efférente et une VD de l’artériole
afférente  augmentation très importante de la pression capillaire   DFG
 FAN action sur les cell mésangiales et augmente le coefficient de filtration
 Donc il augmente de façon importante le DFG
 Pour des doses physiologiques on ne relève pas vraiment cet effet
 Le FAN inhibe la sécrétion de rénine et s’oppose aux effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II
 FAN tend à diminuer la synthèse d’ADH
IV. Résumé
 anse capillaire avec ses artérioles
 cell mésangiales : si contracté ou relâché : régule le Kf
 angiotensine II  contraction des cellules mésangiales
o l’arginine-vasopressine et la parathormone ont le même effet
 FAN : seul facteur que augmente le Kf
 Sur artériole efférente :
o VC
 Angiotensine II
 Noradrénaline
 FAN
o VD
 PG I2
 Glucocorticoïdes
 Bradykinine
 Sur artériole afférente : VD
o PGI2
o glucocorticoïde
o Bradykinine
o FAN
V. Mécanisme du maintient du débit de filtration glomérulaire lors
d’une hypovolémie
 Risque principal : risque d’IR
 hypovolémie
o  pression artérielle systémique
 autorégulation dans un premier temps (tant que c’est au dessus de 8)
  RAA : résistance artériolaires afférentes  maintient du DSR et DFG
 synthèse d’angiotensine II

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  résistances artériolaires efférentes  maintien de la pression capillaire
glomérulaire  maintien DFG
  synthèse de PG   RAA et  RAE  maintien du DSR
 stimulation de l’OS  noradrénaline   RAE  maintient de la pression capillaire
 maintient DFG