Le tétanos Le tétanos est une maladie infectieuse grave existant à l

Le tétanos
Le tétanos est une maladie infectieuse grave existant à l’échelle
mondiale, le bacille anaérobie Clostridium tetani étant ubiquitaire dans
l’environnement.
C’est une toxi-infection aiguë très grave due à l’exotoxine neurotrope de
Clostridium tetani caractérisé par une paralysie spastique, généralisée ou
locale, et des spasmes. Cette maladie, caractéristique sur le plan clinique, a
été rapportée dès les premiers écrits de médecine quand Hippocrate,
médecin grec de l’Antiquité décrivit un syndrome d’hypercontraction
généralisée chez un marin.
Etiologie et épidémiologie
C. tetani est une bactérie anaérobie ubiquitaire rencontrée dans le sol
à travers le monde entier. C. tetani, comme les autres Clostridium, grâce à
leurs spores, qui constituent une forme de résistance, peuvent survivre dans
des conditions hostiles pendant de longues périodes. La forme sporulée est
très caractéristique, comparé à une baguette de tambour. C. tetani peut être
un hôte du tube digestif de l’homme et des animaux, mais aucun cas naturel
de tétanos d’origine digestive n’a été rapporté. Les surfaces et objets
contaminés par des matières fécales, les poussières peuvent contenir C.
tetani. Sa présence a été mise en évidence dans l’environnement hospitalier :
poussières et échantillons d’air de salles d’opération, surface de la peau chez
l’homme, blessures, catgut, coton. Le tétanos associées au tatouage
permanent a été rapporté exceptionnellement. La maladie n’est pas
transmissible entre humains, et n’est pas immunisant.
L’incidence du tétanos est plus élevée dans les pays chauds que dans
le Nord. Près de 80 % de ces décès surviennent en Afrique ou en Asie du
Sud-est et le tétanos est toujours endémique dans 90 pays. Dans le Monde,
l’incidence du tétanos est estimée à 700 000 à 1 million de cas par an.
Pathogénie
C. tetani est largement répandue dans les sols sous forme sporulée
extrêmement résistante. Elle pénètre dans l’organisme via une plaie cutanée,
même minime (piqûre de rosier, échardes, morsure d’animal). Les plaies
profondes, anfractueuses avec faible ouverture sur l’extérieur ou des plaies
chroniques (ulcères variqueux, brûlures, lésions de grattage) sont favorables
à la croissance de C. tetani. Dans les pays en voie de développement, le
cordon ombilical, les voies gynécologiques (accouchement, avortement), les
injections médicamenteuses, les plaies chirurgicales ou spontanées sont
fréquemment à l’origine de tétanos. Quand les conditions d’anaérobie sont
réunies, il y a germination des spores au site de la plaie et production de deux
exotoxines : la tétanospasmine et la tétanolysine. La tétanospasmine ou
toxine tétanique, une toxine extrêmement puissante (dose létale homme = 2.5
ng / kg), atteint les jonctions neuromusculaires des motoneurones α proches
de la porte d’entrée donnant un tétanos localisé. Disséminée dans la
circulation générale, elle va atteindre l’ensemble des terminaisons nerveuses
motrices, sensitives et sympathiques de l’organisme, et être responsable du
tétanos généralisé.
La toxi infection est un modèle à trois étapes : la première est la liaison de la
toxine à un accepteur membranaire localisé sur les terminaisons nerveuses,
la

seconde est l’internalisation de la toxine et la troisième est le blocage
irréversible de la libération de neurotransmetteurs. La toxine tétanique
entraîne l’inhibition de la libération du GABA et de la glycine par les neurones
inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral, avec pour résultante une
activation permanente des motoneurones α, d’où une paralysie musculaire
spasmodique. Sur le système nerveux autonome, la toxine tétanique entraîne
une augmentation de la synthèse des catécholamines (syndrome
dysautonomique).
Formes cliniques du tétanos
La maladie peut se présenter sous différentes formes : généralisée, la
plus fréquente; localisée dans la région anatomique proche de la porte
d’entrée ; céphalique avec une atteinte des nerfs crâniens suite à une
blessure de la tête ou du cou ; néonatale, chez les nouveau-nés, avec porte
d’entrée ombilicale.
La phase d’incubation varie de moins de 24 heures à plus de 3
semaines, sa brièveté étant un élément déterminant du pronostic.
Tétanos généralisé
La phase d’invasion est la période du premier symptôme,
habituellement le trismus, jusqu’à la généralisation des contractures, et dure
en moyenne 48 heures. Le trismus se traduisant par une douleur des
masséters, une difficulté de mastication, évoluant rapidement vers une
contracture permanente, avec impossibilité d’ouvrir la bouche. La raideur des
muscles faciaux donnent
un aspect particulier au visage dénommé rire sardonique (risus sardonicus).
La raideur atteint les muscles du cou, puis des bras, du tronc, des membres
inférieurs et se généralisent à l’ensemble de la musculature volontaire.
La phase d’état est caractérisée par trois types de symptômes :
- les contractures généralisées, permanentes, douloureuses, invincibles;
les membres supérieurs sont en flexion et les membres inférieurs en
hyperextension.
- les spasmes réflexes douloureux, surviennent à la suite de stimuli
minimes (lumière, bruit, soins) ou spontanément, prennent un aspect
tonique ou tonicoclonique. La localisation glottique (spasme laryngé)
ou aux muscles thoraciques est à l’origine d’un arrêt respiratoire.
- le syndrome dysautonomique caractérisé par des chutes tensionnelles,
des accès de tachycardie (risque d’un arrêt cardiaque), des sueurs
profuses, de la fièvre
Les complications du tétanos généralisé:
- Respiratoires et ORL: laryngospasme, apnée, hypoxémie, syndrome
de détresse respiratoire aiguë, complications de la ventilation
prolongée, pneumopathie de déglutition, sténose trachéale.
- Cardiovasculaires: tachycardie, hypertension, ischémie, hypotension,
bradycardie, arythmies, asystolie, arrêt cardiaque, insuffisance
cardiaque.
- Rénales: insuffisance rénale, stase urinaire, infections urinaires.
- Gastro-intestinales: stase gastrique, iléus paralytique, diarrhée,
hémorragie digestive.
- Autres: perte de poids, complications thrombo-emboliques, sepsis et
défaillance multiviscérale, fractures de vertèbres et ruptures

tendineuses pendant les spasmes
Tétanos céphalique: débute par une paralysie faciale puis l’ensemble
de la musculature de la tête et du cou est atteint et a un pronostic très
réservé.
Tétanos localisé: la musculature locale devient d’abord douloureuse
puis spastique.
Tétanos néonatal : les premiers signes sont une agitation inexpliquée,
une difficulté de déglutition et un refus de boire. Puis s’installent un trismus,
une raideur de la nuque suivie de celle des muscles faciaux, des membres et
du tronc. Les spasmes réflexes provoquent une attitude en opisthotonos.
L’évolution est le plus souvent fatale.
Diagnostic
Epidemiologic: absence de vaccination à jou.
Clinique: la presence du plaie et tableau clinique.
Paraclinique: la culture du bacille sur milieu anaérobie et tests de diagnostic
rapide de l’immunité antitétanique .
Diagnostic différentiel
- trismus de cause locale: pathologie dentaire, angine et arthrite
temporomaxillaire
- trismus neurologique: consommation de neuroleptiques, pathologie du
tronc cérébral;
- trismus hystérique.
- intoxication par strychnine.
- encéphalites
- la rage.
Traitement
Tout patient doit être hospitalisé en service de réanimation médicale.
Le patient doit être installé au calme, dans une chambre individuelle et peu
éclairée pour limiter les entrées sensorielles à l’origine des spasmes. Les
soins et manipulations doivent être limités et effectués avec douceur.
L’alimentation parentérale ou par sonde gastrique doit tenir compte d’une
demande énergétique élevée due aux contractions musculaires.
L’anticoagulation
préventive et la prise en charge optimale en service de réanimation
permettent
actuellement de diminuer la mortalité globale du tétanos.
Les plaies suspectes de constituer la porte d’entrée sont nettoyées,
désinfectées, parées, ou débridées chirurgicalement si nécessaire.
Le traitement du tétanos comprend des mesures spécifiques
(immunothérapie, antibiothérapie) et des mesures symptomatiques.
Les chances de guérison dépendent de la précocité de la mise en oeuvre du
traitement par rapport à l’apparition des symptômes.
Immunothérapie
L’administration d’immunoglobulines anti-toxine tétanique neutralise les
fractions de toxine non encore fixées sur le tissu nerveux, mais elle est sans
effet sur la toxine déjà intériorisée dans les neurones. Le sérum anti-tétanique
équin (500-1 000 UI/kg i.m.) a été initialement utilisé. Les préparations
d’immunoglobulines anti-tétaniques d’origine humaine sont préférables (3000-

6000 UI i.m.), car elles s’accompagnent rarement de réponse anaphylactique
et elles ont une durée d’action plus longue. L’inoculation simultanée d’une
dose vaccinale est indiquée mais par injection dans un muscle différent de
celui utilisé pour les immunoglobulines.
L’antibiothérapie a pour intérêt de tuer le bacille présent au lieu
d’inoculation, source de la production de toxine. Deux antibiotiques de choix
sont préconisés : la pénicilline G et le métronidazole qui doivent être
idéalement débutés dans les premières 24 heures suivant le diagnostic.
La pénicilline (100 000 à 200 000 UI/kg/jour) pendant 7 à 10 jours est souvent
utilisée mais est un antagoniste GABA et serait donc susceptible d’aggraver
les spasmes. L’antibiotique de choix est le métronidazole à la dose de 2 g/
jour (7 à 10 jours).
Traitement symptomatique
Le traitement des contractures et des spasmes va débuter par une
trachéotomie rapide, préférable à l’intubation qui déclenche les spasmes.
Les benzodiazépines à fortes doses sont le traitement de choix des
contractures
et des spasmes, en raison de leur activité agoniste GABA. Le syndrome
dysautonomique peut être contrôlé par les benzodiazépines
telles que le labétalol, le magnésium intraveineux, ou la morphine utilisée en
intraveineux.
Prévention
Le tétanos est une maladie a déclaration obligatoire, non transmissible.
Vaccination par l’anatoxine tétanique: le vaccin antitétanique, une
anatoxine tétanique purifiée, fait partie des vaccins obligatoires en Roumanie.
Chez les nourrissons et les enfants, le calendrier vaccinal prévoit une primo-
vaccination avec trois doses de vaccin à l’âge de 2, 4 et 6 mois, complétée
par un rappel à l’âge de 1 an et des rappels à 4 et 14 années. À l’âge adulte,
les rappels sont administrés tous les 10 ans. Il n’existe aucune contre
indication à la vaccination antitétanique.
La vaccination des femmes enceintes (2 injections lors de la première
grossesse suivies d’une injection à chaque grossesse ultérieure), les mesures
sanitaires lors de l’accouchement et les soins du cordon ombilical sont la
base du programme d’éradication du tétanos néonatal par l’OMS.
Prophylaxie en cas de plaie: le traitement des plaies doit être rapide,
avec un nettoyage et si nécessaire un parage chirurgical minutieux. L’attitude
recommandée devant une plaie est synthétisée dans le tableau:
Attitude pratique devant une plaie.
Type de
blessure
vaccination
complète
+ dernier rappel
entre 5 et 10 ans
vaccination
complète
+ dernier rappel
datant
de plus de 10
ans
Vaccination
absente
ou incomplète
dans les 10
dernières
années
Mineure, propre
Pas d’injection
VAT
commencer ou
complèter la
vaccination
Majeure, propre
ou tétanigène
VAT
VAT + Ig 250 UI
VAT+ Ig 250 UI

tétanigène,
débridement
retardé ou
incomplet
VAT
antibiothérapie
VAT+ Ig 500 UI
antibiothérapie
VAT+ Ig 500 UI
antibiothérapie
VAT, vaccin antitétanique ; Ig, immunoglobulines spécifiques ; UI, unités
internationales.