Le tétanos

Module Infectieux : Le tétanos
Année 2005
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Le tétanos
1 Agent causal
 CLOSTRIDIUM TETANI : Bacille anaérobie Gram +,
 Présent dans le sol et féces humains et animales,
 Spores résistantes à la chaleur et à la désinfection chimique,
 Secrète une exotoxine neurotrope (qui se fixe d’une façon élective sur le tissu
nerveux).
2 Fréquence - groupe à risque
 Assez rare dans les pays développés grâce à la vaccination,
 Incidence : 0,6 cas/million d’habitants,
 Fréquent dans les pays en voie de développement,
 Un million de cas par an dans le monde : une des 10 premières causes de
mortalité par maladie infectieuse.
3 Transmission – contagiosité
 Réservoir tellurique (la terre),
 Infection souvent après une plaie souillée,
 Maladie non contagieuse à déclaration obligatoire,
 Incubation : 3 à 30 jours avec une moyenne de 8 jours,
 Maladie non immunisante.
4 Pathogénie
Il faut 3 conditions pour qu’un tétanos se développe :
 Absence de vaccination correcte,
 Introduction de spores lors d’une effraction cutanée,
 Plaie avec environnement anaérobie.
La neurotoxine (tétanospasmine) est à l’origine de la maladie.

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5 Clinique
 Phase d’invasion : 2 jours en moyenne,
o Elle débute par un trismus (contraction des masséters bloquant
l’ouverture de la bouche qui devient permanente, irréductible et
invincible parfois douloureuse, impose l’arrêt de l’alimentation),
o Extension progressive de la contracture au niveau du pharynx, de la
face, etc.
 Période d’état :
o Contractures généralisées permanentes avec possible anoxie
(asphyxie) par blocage des muscles respiratoires et spasmes
laryngés,
o Cette période d’état ne devrait plus être observée car c’est soit une
erreur de diagnostic soit un traitement inadapté.
6 Diagnostic – diagnostic différentiel
Le diagnostic est strictement clinique.
Le diagnostic différentiel va dépendre du trismus :
 Trismus de cause local : pathologie dentaire, angine,
 Trismus neurologique : pathologie du tronc cérébral, effets secondaires de
neuroleptiques,
 Trismus hystérique : contexte psychiatrique.
7 Evolution
 Mortalité très importante chez patient non traité à temps, environ 30 à 40%,
 Complications : surinfections pulmonaires, troubles cardio vasculaires,
possibilité de thrombose veineuse profonde (alitement pendant 3 à 4 semaines).
8 Traitement
Hospitalisation en réanimation quelque soit la gravité du tétanos,
Traitement étiologique : nettoyage de la plaie, ATB, Ig spécifiques 500 UI, première injection
vaccin,
Traitement symptomatique : réanimation respiratoire avec intubation ou trachéotomie,
drogues décontracturantes, alimentation par SNG (Sonde Naso Gastrique), traitement
anticoagulant préventif.

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9 Prévention
 Vaccination par anatoxine tétanique :
 3 doses IM ou SC à 1 mois d’intervalle à partir de 3 mois,
 rappel à +1 an, puis tout les 5 ans,
 a partir de 20 ans, rappel tout les 10 ans.
 Prophylaxie en cas de plaie :
 Mise à plat de la plaie,
 Nettoyage et désinfection de la plaie,
 Ig spécifiques humaines en IM à la dose de 250 à 500 UI,
 La protection spécifique des Igs va durer 30 jours puis relai par
éventuelle vaccination.
Situation vaccinale
Risque modéré*
Risque majeur * *
Vaccinat° complète
D rappel < 5 ans
D rappel 5 à 10 a
D rappel > à 10 a
rien
rien
rappel
rien
rappel
rappel + Ig 250 UI
Vaccination
incomplète
rappel * * *
rappel * * * +
Ig 250 UI
Vaccination absente ou
incomplète
vaccin * * * +
Ig 250 UI
vaccin * * * +
Ig 500 UI
• * Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale
• * * Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures.
• * * * compléter ultérieurement la vaccination