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UE5 – Perrin
Physiologie cardiovasculaire
I.
Régulation de la pompe cardiaque
1. Déterminants du VES
DC = FC x VES
Les déterminants du VES = Volume d’Ejection Systolique sont :
La précharge
La fonction pompe ventriculaire : performance diastolique, performance systolique
La post-charge
A. La Précharge
Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte = stress :
 qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en télédiastole
 juste avant la phase de contraction isovolumétrique
Il s’agit de l’étirement de la paroi, du remplissage (volume ou pression de remplissage selon les situations
cliniques).
On raisonne plutôt en terme de DC : ici courbe DC/remplissage.
En augmentant le remplissage, on observe une
augmentation du DC.
Si on continue à remplir, l’augmentation du DC sera un peu
plus faible, jusqu’à ce qu’on atteigne le plateau.
Au final 2 situations possibles :
 Soit le remplissage est efficace, et augmente le DC → patient précharge dépendant
 Soit on se situe au niveau du plateau → on aura beau remplir, le patient ne va plus rien gagner en terme
de DC.
Là on se trouve sur la partie ascendante de la courbe de
Starling. La précharge-dépendance signifie que le débit
dépend de la précharge, et la précharge-indépendance, que le
débit ne dépend pas de la précharge.
B. Fonction de POMPE ventriculaire
Il y a 2 caractéristiques à connaître: fonction systolique et fonction diastolique :
• Performance systolique
C'est la contractilité, l'état inotrope du
myocarde: il s'agit de la droite
d’élastance sur la courbe P/V.
• Performance diastolique
C'est l'effet lusitrope du myocarde, c’est
donc la recapture du calcium.
Sur la diapo, mais le prof n’en parle pas:
 Diastole cardiologique : relaxation
isovolumique + remplissage ventricule.
(= effet lusitrope positif)
 Au niveau moléculaire, capacité à faire
baisser la concentration de Ca++
intracellulaire (recruter du calcium).
 Phosphorylation de protéines du SR,
phospholamban en particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption de Ca.
Lusitrope positif : La courbe initiale est en pointillée. S’il y a une amélioration de la relaxation, il va y avoir
un double bénéfice : meilleur remplissage + moindre pression de remplissage. Autrement dit, il y a un
meilleur étirement du cœur, donc une meilleure performance et c’est moins délétère car il a y une pression
de remplissage moins élevée (sachant que si elle est trop élevée, elle peut provoquer une gêne pulmonaire,
un œdème pulmonaire).
Lusitrope négatif : on a des volumes plus faibles (moins remplis) mais avec des pressions plus élevées.
L’état lusitrope du cœur, c’est quelque chose d’important à connaitre, parce que ça met le cœur dans une
bonne condition. C’est quelque chose qui impressionne à l’échographie. C’est aussi un élément qui permet
de guider la thérapeutique.
2. Post-charge
Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (= stress), qui s’exerce sur la paroi ventriculaire
pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection)
Ensemble des facteurs qui s’opposent à l’éjection VG = Impédance d’entrée de l’aorte.
En gros, la post-charge c’est la contrainte à l’éjection. Elle est donc surtout dépendante des résistances
vasculaires.
Les 3 (précharge, fonction pompe, post charge) sont en interdépendance. La précharge va modifier la
fonction pompe. S’il y a une meilleure éjection, on va voir une augmentation de pression artérielle, donc à
terme, une augmentation de post-charge. Et on sait que quand cette dernière augmente, on a une dilatation
cardiaque = augmentation de précharge.
A chaque fois que vous avez une manœuvre/action thérapeutique, vous devez voir comment ces 3 variables
se modifient.
3. Précharge, état inotrope, post-charge: interrelation des 3 composantes
Le VES dépend de la précharge, de la contractilité, et de la post charge. Les 3 sont en relation.
La précharge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule.
Si on augmente la contractilité (= inotropisme) on obtient un meilleur débit et une meilleure pression
aortique.
Ce qui implique une augmentation de la post charge, car un plus grand volume passe par les mêmes
vaisseaux, la résistance va augmenter.
L’augmentation du débit Ao va augmenter le retour veineux et donc la précharge.
II. Débit cardiaque et retour veineux
Objectifs du travail cardiaque
 Apporter O2 aux organes périphériques, assurer l'adéquation besoins-apports.
 Système clos artério-veineux
 Les systèmes en série sont : VD, circulation pulmonaire, VG.
 Et les systèmes en parallèle : Circulation régionales.
1. Débit cardiaque : définition, mesure et valeurs normales
A. Définition hémodynamique
DC = FC x VES
DC = Volume de sang par minute (débit cardiaque)
VES = Volume d’éjection systolique
FC = Fréquence cardiaque/min
IC = DC / Sc
IC = Index cardiaque rapporté à la surface corporelle
Sc = surface corporelle
B. Définition physique
On peut aussi déterminer le débit cardiaque de manière physique, comme en électricité U=RI
La Loi de Poiseuille dit que, pour un fluide parfait, à faible viscosité, si l’écoulement est laminaire :
DC = (PAom-POD) / RVS
ΔP = Gradient de pression motrice, en mmHg, c'est la pression entre l'aorte et l'oreillette droite.
R= résistances vasculaires systémique
Cette formule est intéressante car elle permet de faire apparaître les RVS.
Si on diminue les résistances vasculaires systémiques, on va donc pouvoir augmenter le débit cardiaque.
C. Valeurs normales





Le DC varie entre 3 et 4L/mn et l'indexation de 2.5 à 4.5 l/mn/m2
Le DC d'une femme est inférieur à celui d'un homme (moins 15 à 20 %).
Après indexation, le DC est identique.
Le DC diminue avec l'âge de 40 à 50 % entre 20 et 80 ans (c’est physiologique)
L'Index diminue de 20 % de la position couchée à position debout immobile : accumulation de sang
dans les membres inférieurs (= diminution RV)
DC augmente linéairement (donc directement proportionnel) avec la consommation d’O2.
Il y a une sorte d’asservissement : les muscles et les organes se mettent à consommer de l’O2 => le système
nerveux autonome augmente le débit cardiaque pour satisfaire les besoins (c’est ce qu’on va rechercher
quand on fait de la réanimation: car un des objectifs est d’avoir un débit cardiaque qui satisfasse les besoins
généraux du corps. On essaie d’adapter le débit en fonction de la consommation en O2 du patient: meilleure
façon de faire survivre son patient).
Aux efforts maximums peuvent correspondre un DC proche de 30 L/ mn
2. Retour veineux
A. Retour veineux / réservoir veineux
Le retour veineux va servir «d’amortisseur».
• Le cœur est une pompe à éjection intermittente. Si
cette pompe est branchée sur une tuyauterie rigide, elle
ne peut pas fonctionner.
Il faut une espèce d’amortisseur = le système veineux.
• L’interposition d’un réservoir permet à la pompe de
fonctionner. C’est le réservoir veineux, l’essentiel du
volume vasculaire. Il représente 2/3 du volume sanguin.
On a, à nouveau une courbe de débit cardiaque, ici en fonction de la fréquence cardiaque.
On voit que le débit cardiaque a un maximum en fonction de la fréquence. Au délà d’une certaine valeur,
l’augmentation de fréquence ne s’accompagne plus d’une augmentation de débit.
Il y a essentiellement 2 facteurs, qui limitent cette augmentation.
2 notions :
➔ Rôle majeur du réservoir veineux dans le DC :
Le DC est couplé à la FC. Quand la FC augmente, le DC augmente donc la diastole se raccourcit et
donc le temps remplissage se raccourcit aussi.
➔ Fréquence maximum au-delà de laquelle le cœur ne peut augmenter son débit :
La FC maximale théorique est de 220-âge, mais le DC est maximum dès 140/ min
- limite au retour veineux (ce qui va gêner le débit cardiaque c’est essentiellement le retour veineux)
- l'augmentation de la fréquence se fait au dépend de la diastole, qui se raccourcit, ainsi il y a une réduction
du temps de remplissage myocardique.
B. Pression motrice du retour veineux
Selon Poiseuille, Qc (débit) = ΔP / R
Qu’est ce qui détermine le retour veineux ? C’est la différence de pression entre la périphérie (sortie des
capillaires, début des veinules) et le cœur.
Pour le réseau veineux : ΔP = P ms – P OD (entre la fin du réseau capillaire et OD)
Pms= P moyenne systémique = P à sortie du réseau capillaire = gradient de 8 mmHg = pression du système
circulatoire à l’arrêt du débit cardiaque.
Mesurée expérimentalement chez l’animal anesthésié en provoquant un arrêt cardiaque par fibrillation
ventriculaire, le temps requis pour l’induction d’une vasoconstriction généralisée, activation réflexe du SN
sympathique est de 6- 8 secondes. On peut mesurer la Pms dans n’importe quel vaisseau durant ce délai.
Qc veineux = Qc artériel donc la ΔP est peu élevée, donc les R sont peu élevées (R veineuses = R artérielles
/ 20) Le réseau veineux fonctionne à pression et résistance très faible à l’écoulement. Donc c’est pour ça
qu’on a des grosses veines et des plus petites artères.
C. Courbe du retour veineux
Selon Poiseuille, Qc = DeltaP / R
Pour le réseau veineux,
Rv = (Pms-Pod) /Q
ou Q = -(Pod-Pms) / Rv
La courbe est descendante, c'est à dire que plus la pression dans l'OD
augmente, moins le RV est bon. Le RV se fait facilement si le cœur est
vide.
Pra = pression dans l’oreillette droite. Si la pression dans l’oreillette D
est nulle, puisqu’en périphérie elle est de 8 mmHg, le sang revient très
bien dans le cœur. Si on augmente la pression moyenne dans l’oreillette
D, le retour veineux va réduire.
Si on bloque le retour veineux, en augmentant la pression au niveau du cœur, il n’y a plus de retour veineux
donc plus de débit cardiaque !
La pente, ici, avec le débit et la pression c’est la pente de résistance. En bas, il y a la valeur de la pression
moyenne systémique.
Si Pod = Pms, le retour veineux s’annule.
Analyse du retour veineux :
 Diminution linéaire du retour veineux lorsque Pod devient égale à Pms
 Augmentation du retour veineux avec diminution de Pod
 Pente élevée : 1 à 2 l/mn par mmHg
 Lorsque Pod devient < 0, le retour veineux ne peut plus augmenter (collapsus des troncs veineux à
l’entrée du thorax) donc DC n’augmente pas
 Si Pod < 0 alors Q = Pms/ Rv.
D. Compliance veineuse
Compliance = ΔV / ΔP
Le réseau veineux est le réservoir vasculaire. Il fonctionne en 2 temps :
 1er temps : il se rempli sans augmenter la pression (« comme un ballon que l’on veut gonfler, à la
phase initiale pas besoin de pression pour le gonfler »)
 Ensuite, au moment où vous allez distendre la paroi du ballon, vous allez devoir fournir de la pression. Le réseau veineux fonctionne de la même manière.
Pour comprendre la compliance veineuse, assimilons donc le système circulatoire à un ballon gonflable :
Ptm = P transmurale (Pintérieure - P extérieur = P in - P out)
Vi : volume initial, ballon flasque (au début du remplissage des veines, la pression n'augmente pas)
= De Vi à Vo : volume non contraint, augmentation de volume sans augmentation de pression. Si vous
mesurer la pression veineuse de votre patient, vous allez le remplir, la pression ne vas pas augmenter.
Quand le ballon est plein, on a besoin d'une pression positive pour continuer à gonfler.
=Vo : volume critique au-delà duquel une augmentation de volume s’associe à une augmentation de
pression : volume contraint
Pms = V-Vo / Cv
(Pms = pression moyenne systémique)
Pour augmenter le RV il faut augmenter la Pms, 3 méthodes applicables en pathologie:
1. Augmentation du volume global (remplissage) = remplir le patient
2. Diminuer volume repos par veinoconstriction,
3. Diminuer la compliance = veinoconstriction (augmentation des pressions d’amont)
E. Variations physiologiques du retour veineux
Lecture de la diapo :
Diminution de la compliance :
activation sympathique. Les
veines possèdent une petite partie
musculaire qui peut se contracter
Encore une fois, si vous
augmentez votre Pms, vous allez
augmenter le retour veineux et
augmenter le gradient de pression
entre la périphérie et le cœur
On a dit que la Pms est de 8 mmHg et que c’est un système qui fonctionne avec de faibles variations de
pression donc :
Des modifications peu importantes de la Pms et de la Rvs peuvent, en se combinant, déterminer des
modifications importantes du retour veineux :
quelques mmHg de variation de Pms induisent une modification de débit de plusieurs litres.
C’est assez difficile à évaluer en clinique. C’est une des raisons pour laquelle, la pression veineuse centrale,
c’est pas d’un grand intérêt clinique, toutes ces variations sont peu sensibles. Il faudra essayer d’avoir une
évaluation du retour veineux par d’autres moyens que simplement la mesure de la pression veineuse, à titre
clinique.
Rappel: Resistance du retour veineux :
Rv = Pms-Pod / Q pour une même Pms
(b) Diminue de moitié lors de vasodilatation musculaire de l’effort physique (si
diminution des résistances = augmentation du RV)
(c) Augmente jusqu’à 2 fois lors d’une stimulation sympathique
(car une diminution du stimulus sympathique entraîne une diminution de la
pression de retour, et donc du DC )
3. Couplage veino-cardiaque
A. Analyse graphique de Guyton
C’est un graphique qu’il faut avoir vu une fois au moins, éventuellement de comprendre. Guyton a eu l’idée
de rassembler les 2 courbes:
Il y a, à gauche, la courbe de débit en fonction de la pression dans l’oreillette et à gauche, celle du retour
veineux. Lorsqu’on assemble les 2 courbes, on obtient le graphique du milieu. Le sujet va se trouver à
l’intersection des 2 courbes, puisque votre retour veineux doit être égale au débit cardiaque (système en
série: tout ce qu’avait éjecté par le ventricule G est récupérer par le ventricule D et éjecter par ce dernier: les
2 débits sont équivalents)
Toutes les variations physiologiques du patient sont modélisées sur cette courbe
L'intersection entre ses deux courbes détermine la seule Pod possible pour un sujet à un état fonctionnel
donné de son cœur et de son système circulatoire.
Un patient se trouvera toujours à l'intersection des 2 courbes car le débit cardiaque sera toujours égal au
RV
B. Modification de contractilité
Le point initial c’est le point A. Si on a une augmentation de la contractilité (pente de la courbe), la courbe
débit/pression va avoir une pente plus raide et le DC va se déplacer vers le point C. Cependant
l'augmentation du débit cardiaque va être limité, non pas par les performances systoliques, mais par le retour
veineux (plateau).
Si diminution de la contractilité, la courbe débit/pression va avoir une pente moins forte, va déplacer être
vers la droite (➔ B). Donc réduction des 2 débits: veineux et cardiaque.
Cette courbe est assez connue, c’est celle qui permet le mieux de modéliser le patient et de voir toutes les
variations physiologiques qui ont lieu.
C. Modification du retour veineux
Si on modifie juste le RV, sans modifier la contractilité, la courbe
systémique ne va pas être modifiée. Un RV augmenté = augmentation
du DC (logique), situation B, obtenue non pas en modifiant les
résistances (puisque pente de RV n’a pas été modifiée) mais en
augmentant la Pms, donc très probablement en remplissant le patient.
Si on passe de A à C, on n’a toujours pas modifié la contractilité ni les
résistances veineuses, mais la Pms donc sur un patient hypovolémique.
Sur ce graphique, il y a tous les paramètres qui déterminent le DC.
A fonction cardiaque constante, une augmentation de la Pms déplace l’intersection vers un plus haut débit
(B) et inversement (C)
D. Modification combinées des retours veineux & fonction cardiaque
Pour rappel, la courbe de débit
systémique, elle a un plateau. Donc
en si augmentation la Pms =
augmentation du RV =
augmentation du DC mais limité par
les performances myocardiques.
Sur la portion horizontale de la
courbe, il n’y a plus d’augmentation
du DC malgré l’augmentation de
RV, on a atteint les limites
contractiles.
E. Variations extrêmes du tonus nerveux autonome
Et donc ça donne ce genre de
graphique. La situation de base c’est
le trait noir :
Si stimulation sympathique :
modification de la contractilité
(passer en C ou en D)
Si anesthésie du patient
(lyse/réduction du tonus
sympathique): plutôt en B
➔ On a donc deux limites dans le débit cardiaque :
 la limite en terme de fonction myocardique et fonction systolique
 une limite en terme de retour veineux
Les déterminants du retour veineux sont :






Volume sanguin circulant, Volémie (Pms) (Apports/pertes liquidiens, fonction rénale)
Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome)
Pressions intra-thoracique et intra-abdominale: 2 gènes principales au RV
Débit cardiaque (circuit fermé)
Compliance du ventricule droit et du péricarde
Performance diastolique de la pompe cardiaque
IV. Physiopathologie
1. Adaptation cardiovasculaire à l'effort
A. Description : VO₂ / DC / W
Effort musculaire = augmentation VO₂
Lorsque le travail (W) augmente, le DC augmente, et cela pour répondre à l’augmentation de consommation
d’O₂ (VO₂).
 Au repos : VO₂ = 3,5 mL/min/kg = 1 mets = 1 équivalent métabolique
 A l’effort : augmentation de 10 à 20 fois → VO₂ max
En mesurant l’O₂ qui entre dans les poumons et l’O₂ qui en ressort, on obtient ce qui a été consommé. La
VO₂ est quelque chose de facilement accessible.
Pour avoir un ordre d’idée, un bon sportif a une VO₂ max = 40 à 50 (pouvant atteindre 100).
Relation linéaire entre travail musculaire et
DC
Il y a une relation linéaire entre l'augmentation de VO2 produite par un
effort d'intensité progressivement croissante, et la réponse
physiologique en termes d'augmentation du DC.
S’il y a adaptation cardio-vasculaire à l’effort, c’est bien pour améliorer
la quantité d’O₂ apportée aux tissus.
Quantification : VO₂
Q = VES x FC
 A l’effort maximal : FC x 3 et VES x 2
 La quantification de l’effort musculaire pourrait se faire :
 en charge
 en VO2
 en DC ou FC
Mais la relation VO2/charge dépend du conditionnement du sujet. La quantification d’un effort se fait donc
en terme de VO2, exprimée en mL/min/kg pour s’affranchir des dimensions corporelles.
NDLR : Il n’a pas parlé de cette diapo.
Description de la PA
Il existe différents types d’efforts.
Lors des efforts dynamiques (course, bicyclette, natation) on observe :
- une augmentation de la PAS : 200 – 220 mmHg
- une PAD qui reste normale : 70 – 80 mmHg
→ Il s’agit ici plutôt d’efforts prolongés : augmentation de volume.
→ Cœur dilaté.
Lors des efforts résistifs (muscles en tension : haltérophilie), on a une augmentation parallèle des PA
systolique et diastolique, qui peuvent atteindre des valeurs très élevées (la PAS peut aller jusqu’à 300
mmHg) donc il y a une forte augmentation de la postcharge (augmentation des résistances vasculaires par
compression musculaire directe des artérioles)
→ Il s’agit ici plutôt d’efforts brefs à pression élevée : augmentation de post-charge.
→ Cœur hypertrophié.
La revalidation physique des patients cardiaques se fait donc avec des exercices dynamiques.
Aucun effort n’est purement résistif ou dynamique. Composante résistive à tout effort dynamique dont
l’importance augmente avec le niveau d’effort.
Description des débits
• Distribution préférentielle aux muscles → 80 % du DC
L’augmentation du DC à l’effort est essentiellement destinée aux muscles, au détriment d’autres territoires
(cutanés, rénaux, digestifs).
• Diminution des flux sanguins cutanés, rénaux, splanchniques sous l’effet de l’activation sympathique :
prédominance des récepteurs adrénergiques dans ces territoires
Extrême : insuffisances rénales, infarctus mésentériques dans les efforts prolongés
• Augmentation du flux coronaire (au max x5) : régulation locale par vasodilatation hypoxique
Acidose, hypoxie au niveau de la cellule myocardique → vasodilatation des coronaires
• Flux cérébral inchangé
Même si à l’effort le DC est multiplié par 10, au niveau cérébral il reste inchangé.
Au final, 2 territoires s’autorégulent : les territoires coronaires et cérébraux. Les autres vont se distribuer
différemment selon leur utilité. A l’effort, ce sont les muscles qui seront irrigués.
B. Augmentation du DC
L’augmentation du DC se fait par 2 mécanismes :
- Augmentation des performances cardiaques
- Diminution des résistances vasculaires systémiques (RVS)
L’augmentation du retour veineux se fait par :
 Augmentation de la Pms par diminution Vo (contraction musc)
 Réduction des résistances veineuses par dilatation des troncs veineux (musculaires +++)
Action du SN sympathique →
Augmentation de Q (de A en B)
Intersection à HD mais Pod inchangée.
On était sur la courbe A, on est arrivé
sur la courbe B : le DC est passé
d’environ 5 à 20. La pression de
remplissage elle n’a quasiment pas
changé.
→ A l’effort, le DC est multiplié par
20 mais les pressions se remplissage
ne sont pas modifiées.
Ceci grâce à l’augmentation de la performance myocardique (courbe décalée vers la gauche) : amélioration
de la contractilité.
La pente de RV est plus élevée : la résistance est donc moins importante.
On retrouve tous les mécanismes ayant permis l’augmentation du DC, sans aucune augmentation de volémie
et de pressions de remplissage.
C. Effets de l’entraînement
A l’effort, en quelques semaines, on observe :
• Une adaptation cardiaque : dilatation et hypertrophie ventriculaire.
→ Augmentation du VES pour une même FE.
NB : Effort non résistif, plutôt d’endurance.
• Une adaptation périphérique (régulation PA et FC) :
→ Augmentation du VES pour même FE : réduction de FC et PA avec maintien du même DC.
L’augmentation du VES à l’effort permet une augmentation du DC à l’effort donc augmentation du transport
d’O2 qui permettra une augmentation de VO2.
2. Décompensation cardiaque
Description clinique : fatigue, dyspnée, œdèmes.
Physiopathologie : Le débit DC ne peut augmenter et s’adapter à la demande métabolique.
A. Défaillance du ventricule gauche : petit tableau clinique
S’il s’agit d’une défaillance du ventricule gauche, nous allons avoir :
- un défaut d’éjection (réduction du VES) : augmentation Volume et Pression Télédiastolique
- une transmission de l’élévation des pressions en amont → aux poumons : Oedème pulmonaire (Cf. fuite
capillaire par augmentation de P hydrostatique)
- une transmission de l’élévation des pressions en amont → au VD : Dilatation VDt, OMI, ascite,
hépatomégalie.
B. Explication physiopathologique
Défaillance du VG à volémie constante
⇣Diminution Dc
→ Augmentation de Pod
.
Défaillance du VG à volémie constante → diminution des performances contractiles.
Schéma de Guyton : La pente de la courbe est moins importante. Notre patient qui se situait au niveau du
point (gros rond) s’est déplacé : on a une diminution du DC accompagnée d’une augmentation des pressions
de remplissage (Pod).
Le patient n’a pas été rempli par nous (en effet, la Pms n’a pas été modifiée) c’est lui qui a des Pod cardiaques plus élevées parce que son VG est moins performant.
Mais on a quand même une augmentation de pression dans l’OD.
C. Adaptation à cette décompensation cardiaque
Défaillance du VG → diminution du DC → augmentation de Pod à volémie constante
Que va faire le SNA pour palier à ce problème de DC ?
Adaptation physiologique :
 Augmentation de volémie (Système rénine / angiotensine / aldostérone → rétention sodée)
 Vasoconstriction (sympathique)
Au final, la Pms augmente par rétention sodée : la diurèse est moins importante.
→ Augmentation Pms
→ Augmentation du DC (Starling)
On le voit sur ce graphique, l’adaptation à la décompensation ne passera pas par la modification de la performance cardiaque puisque celle-ci ne peut être augmentée, mais simplement par l’augmentation de la volémie ou de la Pms.
Pour la volémie, on va suivre la courbe débit/pression : on voit que par une augmentation de volémie, on
obtient une petite augmentation de DC.
D. 4 situations cliniques principales de décompensation cardiaque
Si on va un peu plus loin avec ces courbes pression/volume, on peut décrire de façon assez précise les 4 situations cliniques de décompensation cardiaque : surcharge en volume, surcharge en pression, altération
systolique et altération diastolique.
a) Surcharge en volume = Augmentation du volume sanguin circulant
Surcharge en volume chez le sujet
normal :
Courbe vue précédemment.
Le ventricule se remplit un peu
plus : augmentation de la
précharge, des pressions et des
volumes télédiasoliques, sans
modification de la post-charge →
meilleure éjection.
Si on continue à remplir le patient, il va répondre en terme d’éjection et va augmenter son DC, mais il va
toujours remplir son ventricule (diastole). A un moment donné, les pressions télédiastoliques vont être trop
importantes, elles vont se transmettre aux poumons et le patient sera en OAP.
Un œdème pulmonaire peut survenir par une simple surcharge en volume, sans altération de la FE. La droite
d’élastance systolique représentant la contractilité n’a pas été modifiée.
On peut avoir un tableau d’insuffisance cardiaque (IC) sans IC, simplement par une surcharge en volume, en
laissant ouvertes les perfusions.
2ème situation d’IC qu’on peut
rencontrer, sans défaillance
cardiaque avec une surcharge en
volume : on peut voir la différence
entre les 2 courbes.
Ici la post-charge n’a pas été
modifiée, l’éjection reste du même
côté.
Sur cette courbe là on voit une
diminution de la post-charge →
meilleure éjection.
Cela survient lorsque les RVS sont effondrées : le cœur va facilement éjecter. On aura une augmentation du
DC et une très bonne éjection, mais des pressions de remplissage élevées, donc de nouveau → oedème
pulmonaire.
3 situations cliniques pour la surcharge en volume :
- L’insuffisance aortique
- La fistule artério-veineuse (on en créé pour les patients dialysés) : si les fistules se développent trop,
retour veineux très élevé → situation d’hyer-débit.
- Le béri-béri avec l’avitaminose B1 : effondrement des RVS → gros débit.
Le patient est paradoxalement insuffisant cardiaque à haut débit, car pression de remplissage élevée et
donc œdème pulmonaire.
b) Surcharge en pression = 2ème cas d’insuffisance cardiaque
La droite d’élastance n’a pas changé, la contractilité n'a pas changé.
La post-charge a augmenté : le ventricule a moins éjecté et s’est plus rempli.
2 situations cliniques pour la surcharge en pression :
- Hypertension artérielle : lorsqu’on a une HTA maligne (30 mmHg), on ne va pas pouvoir faire face à
cette post-charge, la pression augmente et on a un œdème pulmonaire, alors que ce patient n’était pas défaillant initialement.
- Rétrécissement de la valve aortique : Valve aortique altérée (calcifiée, sténosée) → augmentation de
post-charge, de PTD → œdème pulmonaire.
1ère définition : Postcharge = ouverture aortique = gêne à l’éjection
Pour les physiologistes, la post-charge correspond à la droite (sur le schéma) qui relie la fin de diastole à la
fin de systole.
Rq : Nous venons de voir 2 situations d’IC à fraction d’éjection (FE) conservée.
c) Altération systolique = situation la plus fréquente
Le ventricule est faible, il n’éjecte pas : élastance maximale effondrée. Notre « cube » est beaucoup plus
petit. On éjecte beaucoup moins et les pressions de remplissage sont beaucoup plus élevées.
Regardons la droite d’élastance diastolique.
Peu probable comme situation : élastance systolique effondrée, sans altération de la relaxation.
Ici situation schématique. 1ère atteinte normalement : diastolique.
d) Altération diastolique
La courbe de relaxation est altérée : il faudra une plus grande augmentation de pression pour avoir le même
volume. Pour obtenir les 120 mL de volume classique en télédiastolique.
Pointillés : situation normale. Insuffisant diastolique : aura besoin d’une pression bcp plus élevée.
Ce sont des profils restrictifs : troubles de relaxation. Pour avoir le même volume, bcp plus de pression. Dès
qu’on le remplit, le patient ne va pas du tout se dilater, la pression augmente très vite et il passe vite en OAP.
Aussi situation de l’hypertendu (myocarde épais, hypertrophie VG, trouble de relaxation).
Causes intrinsèques des troubles restrictifs :
- Hypertrophie ventriculaire
- Infarctus
- Amyloïdose
Causes extrinsèques : Si le ventricule est comprimé, il ne va pas pouvoir se relaxer C’est le cas pour :
 L’épanchement péricardique
 La compression par un pneumothorax
Conclusion : DC = FC * VES
Il faut comprendre que :
 L’élément principal de la contractité est le Ca²+
 Les 3 déterminants du VES sont : précharge, post-charge, contractilité
 Savoir retracer les courbes pression/volume, débit/pression et retour
veineux
QCM:
2013-2014:
Les déterminants du débit cardiaque sont :
A. La précharge.
B. La performance systolique.
C. La performance diastolique.
D. La postcharge.
E. Les déterminants ci-dessus sont indépendants les uns des autres.
La valeur du retour veineux :
A. diminue lorsque la pression auriculaire droite augmente.
B. augmente lorsque la pression auriculaire droite diminue.
C. à l’état d’équilibre sa valeur est égale à celle du débit cardiaque.
D. est augmenté si le débit cardiaque augmente
E. est diminué si le débit cardiaque augmente
A l’effort:
A. Le débit cardiaque est distribué de façon préférentielle au réseau splanchnique.
B. Pour un effort de type résistif, les pressions artérielles systolique et diastolique augmentent de façon
parallèle
C. Pour un effort de type de type dynamique, les pressions artérielles systolique et diastolique augmentent
de façon parallèle.
D. La revalidation myocardite fait appel à des efforts de type résistif.
E. Aucun effort n’est purement résistait ou dynamique