Le ligament croisé antérieur

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RUPTURE DU LIGAMENT CROISE
ANTERIEUR
Dr COSTES Stéphane

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PLAN
1. introduction
2. anatomie et biomécanique
3. mécanisme lésionnel
4. histoire naturelle d’une rupture du LCA
5. examen clinique
a. signes de laxité antérieure
b. signes de laxité postérieure
c. signes de laxité postéro-externe
d. signes de laxité latérale
e. examen des ménisques
6. imagerie
a. radiographies
b. clichés dynamiques
c. IRM
7. classification des laxités antérieures
a. laxité antérieure isolée complète
b. laxité antérieure isolée incomplète
c. laxité antérieure évoluée
d. laxité antéro-externe
e. laxité antérieure avec pré-arthose
f. arthrose sur laxité antérieure
8. principes du traitement
a. traitement fonctionnel
b. traitement orthopédique
c. traitement chirurgical
1) INTRODUCTION
La lésion du ligament croisé antérieur (LCA) du genou est une pathologie extrêmement
fréquente. On dénombre en France environ 50 000 ruptures par an.
Cette pathologie banale et éminemment chirurgicale est un motif fréquent de consultation.
2) ANATOMIE ET BIOMECANIQUE
Le ligament croisé antérieur (LCA) constitue avec le ligament croisé postérieur (LCP) le
pivot central du genou. Ce ligament est intra-articulaire et extra-synovial.
L’insertion fémorale du LCA se fait sur la face axiale du condyle latéral en arrière de
l’intersection entre la ligne du toit de l’échancrure et la corticale métaphysaire postérieure.

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L’insertion tibiale est plus large, en éventail et recouvre la surface pré-spinale en
continuité de surface avec l’épine tibiale médiale et le plateau tibial médial.
Figure 1 : anatomie du genou Figure 2 : les 2 faisceaux du LCA
Le LCA est formé de 2 faisceaux plus ou moins distincts anatomiquement.
Le faisceau antéro-médial constitue la partie supérieure de l’insertion fémorale, la
partie antérieure du ligament et la partie antérieure de l’insertion tibiale. C’est le plus long, le
plus isométrique et le plus exposé aux traumatismes. Il est tendu en flexion du genou et
contrôle la laxité antérieure.
Le faisceau postéro-latéral est tendu en extension, contrôle la rotation interne et peut
être préservé dans les ruptures partielles du LCA.
La stabilité du genou est également assurée par les structures périphériques en
particulier au niveau du compartiment externe où la congruence articulaire est faible et le
déplacement du condyle externe est important.
La stabilisation antéro-latérale est assurée par la capsule articulaire et surtout le tractus
ilio-tibial (ou fibres de Kaplan).
La stabilisation postéro-latérale est assurée par le point d’angle postéro-externe
(PAPE) et par le faisceau postéro-latéral du LCA.
En extension, le genou est parfaitement stable car le condyle externe repose sur le
versant antérieur de la convexité du plateau tibial externe et la tension de tous les ligaments
(LCA, LCP, ligaments latéraux) interdit toute rotation interne.
En flexion, le LCA se détend légèrement car son insertion fémorale est située
légèrement en arrière de l’axe de flexion extension du genou. Il existe physiologiquement un
léger tiroir antérieur en flexion. Il en est de même pour la laxité externe. Par contre il n’existe
jamais de laxité interne ou de tiroir postérieur.
En cas de rupture du LCA, dans les premiers degrés de flexion, une rotation interne
associée à l’action sub-luxante du quadriceps, peut provoquer une sub-luxation antérieure du

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plateau tibial externe. C’est le ressaut rotatoire, proche de l’extension, le condyle externe
reposant alors sur la convexité postérieure du plateau tibial externe.
Mais, à 40° de flexion, le biceps fémoral et le tenseur du fascia lata deviennent alors
rotateurs externes et fléchisseurs, rappelant le plateau tibial externe en arrière, et réduisant le
déplacement.
C’est le symptôme ressenti par le patient sous la forme d’une instabilité et d’une douleur,
chaque fois que son genou est surpris en rotation interne, proche de l’extension.
3) MECANISME LESIONNEL
La lésion du LCA est le plus souvent due (85% des cas) à un traumatisme sportif (sport en
pivot contact ou pivot sans contact) mais peut être secondaire à un accident domestique, un
accident du travail ou un accident de la voie publique.
Le craquement au moment de l’accident est un signe de gravité, de même que
l’hémarthrose contrairement à la douleur.
On distinguera des mécanismes provoquant des lésions isolées du LCA et des mécanismes
plus fréquents associant lésion du LCA et lésions des formations périphériques.
A. Mécanismes provoquant des lésions isolées du LCA
Elles sont dues à des contraintes de translation pure postéro-antérieure du tibia par rapport
au fémur. Ce peut être :
 Hyper-extension violente non appuyée
C’est le cas d’un shoot dans le vide qui associe une translation antérieure du tibia par
la contraction violente du quadriceps et la mise en tension du LCA par la partie antérieure de
l’échancrure qui crée un véritable « chevalet » lésant le LCA.
Figures 3 : mécanisme en hyper-extension

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 Contrainte postéro-antérieure du tibia
Elle peut secondaire à un traumatisme sportif (placage au rugby, tacle au football, arrivée
d’un télésiège avec impact postérieur du siège) ou un accident de la voie publique.
B. Mécanismes provoquant des lésions du LCA et des formations périphériques
 Accident en flexion-valgus-rotation externe
C’est un mécanisme très fréquent en traumatologie sportive (tacle chez le footballeur
en train de faire une passe, chute à ski). Ce mouvement lèse en premier les éléments
périphériques (LLI, PAPI, ménisque interne) puis le LCA.
Figure 4 : mécanisme en flexion-valgus-rotation externe Figure 5 : aspect clinique
 Accident en flexion-varus-rotation interne
Il peut se voir par exemple lors d’un placage au rugby, une réception de saut sur le
pied d’un autre joueur ou une chute de moto. Il lèse en premier les formations antéro-externes
puis le LCA.
Figures 6 : mécanisme en flexion-varus-rotation interne