Introduction de la neuropsychologie clinique cognitive

INTRODUCTION A LA NEUROPSYCHOLOGIE
Définition selon Hécaen, Lanteri et Louva 1983 : la neuropsychologie
est la discipline qui traite des fonctions mentales supérieur dans leur
rapport avec les autres structures cérébrales.
Attention, définition incomplète.
Dès le Vieme siècle avt J.C., le cerveau est le siége de l’âme. Chez las
Egyptiens, on retrouve un intérêt pour la médecine de -3000 Avt J.C.
neuropsychologie : un patient n’arrivait plus à répondre à la suite
d’une blessure à la tète, coté temporal.
I)
Approche localisationniste et associationniste.
L’approche de neuropsychologie est née au chevet des malades :
Décrire les perturbations présentées et les rapprocher des lésions
observées pour ensuite formuler des inférences sur le rôle de telle
ou telle structure. On effectue la traduction en schéma qui serai
localisation des symptômes  localisation des fonctions
mentalesprocessus cognitif (théorie plus récente).
L’importance de la théorie de la localisation en
neuropsychologie :
Frantz GALL 1758-1828 était un anatomiste allemand, pour lui
le cerveau était constitué de plusieurs organes indépendants
soutenant les diverses facultés mentales. Il développe la Phrénologie,
on localise différentes fonctions sur le cortex à partir de
l’observation des différences de formations situées à la surface du
crâne. Plus l’organe est gros et plus la faculté est développée. La
forme du crâne donne une idée de la taille relative des organes. Dans
ce cas la pathologie signifie qu’il y a un déséquilibre entre
l’importance relative des différents organes (ex : la bosse des
maths). C’est surtout l’Aphasie et son étude qui ont permis le
développement de la neuropsychologie. L’Aphasie est la perte ou
l’altération de la fonction psychique du langage consécutif à une
lésion cérébrale acquise. (Le « A » privatif signifie qu’il a été acquis
auparavant). La dysphasie, c’est le trouble du développement de la
parole chez l’enfant, c’est développementale.
Paul BROCA 1824-1880. C’est le successeur historique de Gall,
en 1861 il est chef d’un service de chirurgie à 37 ans. Il réalise la
présentation d’Eugène LEBORGNE : une Aphémie avec une Hémiplégie
Droite. Il ne pouvait s’exprimer que par la syllabe « Tan ». C’est ce
patient qui a permis à Broca de localiser le langage articulé au pied de
la troisième circonvolution frontale. S’en suit une exaltation pour la
localisation, tous les neuropsychologues vont s’y mettre. C’est Marc
DAX qui en 1836 localise la parole dans l’hémisphère gauche (il était
médecin généraliste dans le GARD).
WERNICKE (1848-1905), c’est un élève de Meynert. C’est un
Allemand, en 1874 il décrit un patient avec des troubles de la
compréhension du langage, il opposa alors l’aphasie sensorielle à
l’aphasie motrice.
LICHTHEIM (1845-1928), à décrit un nouveau type d’aphasie :
l’aphasie de conduction. Il va développer les différents modèles du
langage. Ex : le modèle maison (localisation, neuropsychologie et
neurologique). A la suite des travaux de Broca, Wernicke et
Lichtheim, le cerveau est conçu comme un organe multidimensionnel
composé de fonctions distinctes et localisables. Ainsi, selon leur
localisation, il est attendu que les lésions cérébrales provoquent des
troubles différents.
A la suite des travaux sur l’aphasie, plus de 10modèles
différents du traitement du langage ont vu le jour. Ce fut l’époque
des schémas et des diagrammes. Ce type d’étude s’est étendu à
d’autres domaines de la pathologie :
-Lechene avec Dejerine (1891)
-Agnosie visuelle (Lissauer 1890)
-Apraxie (Liepmann 1900)
On parle alors de phases anatomo-cliniques. En effet, on
recherche des troubles pouvant être associés aux localisations
cérébrales. La théorie de la localisation est fondée sur au moins trois
arguments différents : des arguments anatomiques, physiologiques et
cliniques. Cette démarche et l’excès de localisationnisme seront
remis en question progressivement par de nouveaux travaux.
Les critiques de cette approche :
*une simplification extrême de la nature de la fonction psychologique
*chaque centre pourra constituer une structure fermée.
*un psychologisme Inconscient
Le courrant globaliste et anti-localisationniste
C’est le développement de théories mettant l’accent sur le
fonctionnement global du cerveau. Ce courant a eu un développement
important surtout entre les deux guerres. Les théoriciens ne se
basent plus uniquement sur des structures anatomiques mais aussi
sur des mécanismes psychologiques. L’auteur est JACKSON (18351911), pour cet auteur, toute fonction accomplie par le SNC n’est pas
tributaire d’un groupe de cellules limitées. Les travaux de GESWIND
et SPENY vont permettre à l’associationnisme d’être revisité.
D’autres auteurs comme Alajouanine vont développer des approches à
la fois anatomo-cliniques, psychopathologiques et neurolinguistiques.
L’Approche Psychométrique (Neuropsychologie expérimentale)
Diverses batteries de test quantifiés et standardisés vont être
administrés à de grands groupes de patients dans le but de
discriminer les patients, on les distingue en trois groupes :
-les sujets normaux
-les cérébro-lésés
-les sujets atteints de désordres cognitifs d’origine fonctionnelle ou
psychiatrique.
On va créer en plus des normes (peu de théories et peu de
progrès théoriques). Parallèlement des études de cas uniques vont
être exposés…Milner (Canada), Warrington (Angleterre), Hécaen
(France), De Renzi (Italie). A l’époque, on en était à ce que certains
neurologues disaient que le Rorschach était plus efficace qu’un
enregistrement EEG (psychopathologie neurologique).
Progressivement les neuropsychologues vont s’occuper de questions
plus précises en décrivant le fonctionnement cognitif des patients et
des sujets normaux. Ils vont aussi évaluer les effets de traitements
(médicaux et chirurgicaux).
La Neuropsychologie Cognitive :
Son développement est relié à l’apparition des modèles de
traitements de l’information dans les années 1960-1970. Il ne s’agit
plus de localiser des fonctions dans le cerveau mais de localiser des
modules fonctionnels et des opérations de traitement.
L’Intelligence Artificielle et la linguistique sont deux domaines
qui ont beaucoup contribués à la mise en place de modèles
cognitivistes. La neuropsychologie cognitive :
-s’appuie toujours sur un modèle de traitement de l’information
-fait une recherche de la lésion fonctionnelle
-utilise une méthodologie précise.
On retrouve de nombreuses études de cas uniques. Il va y avoir
une application clinique avec la mise au point de nouvelles batteries à
partir de fondements théoriques.
BORB, Ridolach-Humphreys 1993 tests dans le domaine de la
reconnaissance visuelle mise au point à Birmingham, une batterie pour
l’agnosie visuelle, la difficulté de reconnaître des objets.
Le TEA Zimmermann (1994) pour l’attention
La Neuropsychologie Fonctionnelle.
Le développement s’est fait surtout dans les années 1990, c’est
une méthode basée sur la neuroradiologie (demande une technologie
sophistiquée). L’objectif est de mettre en relation un comportement
avec une activité cérébrale donnée.
LA NEUROPSYCHOLOGIE CLINIQUE
Le mot clinique peut être pris au sens :
-Adjectif qui s’opère au chevet du malade, par extension repose sur
une observation directe du patient.
-Au sens sutstantif correspond à l’analyse approfondie du
comportement du patient dans différentes situations.
La neuropsychologie clinique à donc comme tâche de mesurer et
d’analyser les changements de capacités intéllectuelles, perceptuelles
et mnésique. Le diagnostique tiens compte de l’aspect neurologique et
psychologique.
Au plan Neurologique c’est l’étude de la localisation du dommage
cérébral, son étendu et ses répercutions.
Au plan psychologique on utilisera des tests standardisés permettant
d’évaluer et de situer les performances des patients par rapport à un
référent.
Le Bilan :
La neuropsychologie dispose de tests, de techniques d’examens, de
règles de procédures qu’il devra sélectionner pour les adapter à la
pathologie du patient, son age, au temps imparti, au but recherché, au
déficit du patient, etc…
Un bilan neuropsychologique n’est pas une énumération de
scores ni une évaluation psychométrique. Il peut être une réponse a
une question, une tentative d’analyse des processus cognitifs à partir
des résultats des tests, de l’observation du comportement, etc… La
question à se poser : Qui lira le bilan ? Equipe, famille, patient,
médecin généraliste ou spécialiste…
Le cadre d’une consultation mémoire, le déficit mnésique est le
symptôme le plus fréquemment associé au stade précoce des
démences surtout de type Alzheimer. Mais c’est aussi une plainte
associée au vieillissement normal. Une étude a montré que cela
concerne 50% des plus de 50ans et 66% des sujets de plus de 75ans.
Objectifs du bilan neuropsychologique :
-établir un profil cognitif
-confirmer ou non la réalité d’un déficit
-préciser l’éthologie du déficit cognitif
-évaluer l’intensité de l’altération intellectuelle
-surveiller l’évolution pour :
*affiner le diagnostique
*estimer l’efficacité d’une thérapeutique
Le bilan neuropsychologique seul ne suffit pas à un diagnostique
de démence, il doit être associé à un neurologue.
Important le double bilan : L’origine de la demande peut être :
sujet, entourage, institution, juge… Quand il y a une plainte et que
c’est le sujet lui-même, la plainte est riche, précise, illustrée
d’exemples. Elle est non proportionnelle au déficit et elle est
rarement corrélée à un syndrome démentiel.
Si la demande vient de l’entourage ou de la famille, il y a souvent une
dégradation cognitive, le patient présente une ANOSOGNOSIE :
C’est la méconnaissance par un individu de la perte d’un
fonctionnement antérieurement acquis.
La plaint formulée va être différente :
De quoi se plaint-on ?
Chez le patient :
-d’oublis*
-de difficultés d’attention
-de concentration
-de difficulté à trouver ses mots ou des noms
(Aptitudes et capacités personnelles)
Dans l’entourage :
-de troubles de la mémoire
-d’apathie et de repli sur soi
-de troubles du comportement
-de troubles du caractère
(Comportement, entourage).
Une donnée importante : qui à pris le rendez vous est quelque
chose de très important plus le déroulement de la conversation
téléphonique.
Le jour de la rencontre, ce qui semble important :
-L’attitude ?
-Qui l’accompagne ?
-Son comportement ?
-Comment est-il habillé ?
Les différentes fonctions à évaluer au cours de l’examen
clinique :
*l’efficience intellectuelle (différent du QI qui est mesuré par la
WAIS.
*les fonctions mnésiques
*les fonctions exécutives
*les fonctions instrumentales (langage praxies et agnosie) praxie :
fonction qui régule l’exécution des gestes. La gnosie c’est la
reconnaissance et l’utilisation des objets.
*les fonctions émotionnelles et l’adaptation sociale (pas évident à
mesurer : ex patient TG)
*personnalité (faux tests de neuropsychologie)
*les fonctions intentionnelles
Il existe deux types d’épreuves :
L’échelle de fonctionnement cognitif global (QI)
Les épreuves spécifiques explorant en secteurs cognitifs de façon
approfondie.
Comment choisit-on un test ?
-Niveau socio culturel
-…
 Fidélité : un test est dit fidèle si pour deux sujets identiques
on trouve des résultats semblables. On parle d’homogénéité du
texte, pour cela, on a deux indices :
-la constance : quand le même sujet passe le test à T et T+1. Pour
les tests de QI pas à moins de 6mois d’intervalle.
-l’équivalence : le test est fidèle à lui-même, les items sont
corrélés entre eux.
 Validité : Mesure-t-on bien ce que l’on est censé mesurer ? Y a t
il corrélation entre le matériel proposé, les résultats obtenus et
les fonctions étudiées.
Il y a différents types de validité :
*de contenu : les items du texte sont représentatifs de
l’ensemble des items susceptibles de mesurer le trait choisit.
*prédictive : Est-ce que le test permet de prédire les
performances qu’obtiendraient les sujets dans d’autres situations
identiques.
*de concept :
xxxxxx
xxxxxx
xxxxxx
xxxxx
Discriminante
Items très peu reliés entre eux
Xxxxxxx
xxxxx
xxxxxxxxx
xxxxx
convergente
items très reliés entre eux
Ex : Personne avec des problèmes verbaux (alors que beaucoup de
tests sont verbaux, dans ce cas, on fait le PM38 (matrices de
Raven).
 la Sensibilité : c’est le pouvoir de discrimination des sujets.
Comparaison par rapport à une population de référence. Ex, le
diagnostique précoce de la maladie d’Alzheimer. Le centre de la
mémoire : tous les sujets âgés qui ont des problèmes de
mémoire (pas tous des Pb d’Alzheimer).
Deux erreurs sont possibles : on peut inclure des sujets sains
(faux positifs) dans les sujets malades
Non inclusion de patients présentant
un début de démence (faux négatif).
Toujours dans notre exemple : si on veut faire un diagnostique
précoce : sensibilité et spécificité :
La sensibilité= (vrai positif/ (vrai positif+ faux négatif)) x100
La sensibilité décroît en fonction de la proportion de cas de
démence que le test n’a pas été capable d’identifier (objectif).
Mais le risque d’un accroissement de la sensibilité d’un test est de
voir une augmentation parallèle des faux positifs. D’où le calcul
d’un deuxième indice de spécificité. La spécificité c’est la portion
des individus non déments qui ont été classés comme tel par le
test. Spécificité :
= (vrai négatif/ (faux positif+vrai négatif)) x100
La spécificité décroît en fonction de la proportion des sujets sains
classés comme dément (faux positifs).
La spécificité et la sensibilité varient en sens inverse, quand la
spécificité augmente, la sensibilité diminue et inversement.
Le MMS=Mini Mental Status Examination (Eolstein). C’est un
test de premier abord, rapide… un peu plus long pour les personnes
âgées.
Les avantages :
*administration simple et rapide
*cotation facile
*bonne tolérance pour le patient (éviter les confrontations à
l’échec).
*bonne exploration de l’orientation
Les inconvénients :
*sensible aux NC (effet plafond des hauts NC)
*trop succinct
*précision de l’étiologie des troubles impossibles
C’est une étude de GRUT (1993) à montrer qu’un score de 23 au
MMS avait 87% de sensibilité et 92% de spécificité.
Conclusion :
L’évaluation neuropsychologique est une démarche spécifique :
-rigoureuse
-qui doit répondre à une demande précise
-qui s’inscrit dans une démarche clinique
-qui constitue une contribution majeure à l’établissement du
diagnostique de pathologie dégénérative.
LA NEUROPSYCHOLOGIE COGNITIVE
En latin : cognitio : action de faire connaître ou action d’apprendre
à connaître quelque chose. Ca fait référence à ‘acte et à la
connaissance. Est cognitive toute démarche qui consiste à traiter
des informations pour permettre l’instauration de relations
efficientes entre l’organisme et son milieu. Au sens plus général,
est confondu le terme de cognition/cognitif avec l’intellect,
l’intelligence.
Attention, cognition n’est pas synonyme d’activité intellectuelle.
Il en fait partie, mais pas seulement. Les sciences cognitives :
Neurosciences, la linguistique, Intelligence Artificielle et
philosophie.
La neuropsychologie cognitive
La naissance du cognitif en Neuropsychologie est reliée dans les
années 60-70 à l’apparition des modèles de traitements de
l’information en psychologie. Ces modèles postulent qu’une fonction
complexe peut être subdivisées en un ensemble de sous
composants disposant d’une certaine autonomie fonctionnelle et
agissant avec un type particulier d’information. Cela fait référence
à la spécificité des systèmes. La neuropsychologie s’allie à la
psychologie expérimentale dans la fragmentation et la
compréhension de la cognition humaine.
Les premières publications sont celles de GESCHIND en 1965.
Ces publications parlent du syndrome de disconnection chez
l’homme et l’animal. Il a rompu la Tautologie des théories en
Neuropsychologie. En effet il ne part pas d’un modèle lié à la
pathologie mais inscrit les troubles des patients dans le cadre du
traitement de l’information. Tautologie : répétition, en terme
différent (ex : a ce jour d’aujourd’hui).
La neuropsychologie cognitive à deux objets principaux :
1décrire l’architecture fonctionnelle des systèmes de traitement de
l’information inséré dans le cerveau.
2préciser la nature des représentations sous tendant ces
traitements ainsi que les processus mentaux émanant des
composantes des systèmes du traitement de l’information.
L’hypothèse centrale en Neuropsychologie cognitive. Xavier
SERON : La manière dont un système fonctionnel se déstructure
n’est pas sans relation avec sa structure et ses lois de
fonctionnement normal. Les deux principaux points sont :
*c’est expliquer les performances cognitives altérées et intactes
chez les patients cérébro-lésés. Dans le cadre d’une théorie ou d’un
modèle de fonctionnement normal.
*Et obtenir des conclusions concernant le fonctionnement normal à
partir de l’observation (L’ensemble des performances peut donner
lieu à de nouvelles propositions théoriques. Cela permet la
conceptualisation cognitiviste de la neuropsychologie. Les nouvelles
approches permettent le développement de la recherche.
Seron : « La neuropsychologie cognitive est en quelque sorte la
branche psychopathologique de la psychologie cognitive ». La
démarche originale de la neuropsychologie cognitive peut être
résumée en quelques points :
-elle s’appuie toujours sur un modèle de traitement de l’information
-chez un patient donné, elle recherche la lésion fonctionnelle
responsable des troubles
-cette localisation nécessite l’utilisation d’une méthodologie précise.
Ex : langage, on étudie les performances dans différentes
modalités (verbales et non verbales) différentes variables (mots, non
mots) et différents types de traitement (compréhension, expression)
2°) Les principes et fondements de la neuropsychologie cognitive
Plusieurs postulats sont nécessaires pour que les performances
du patient soient intégrées dans de tels modèles. Les principaux sont
la modularité, la transparence et le fractionnement :
=>modularité par FODOR 1983 :
*encapsulation de l’information (signifie qu’il y a un traitement de
l’information relativement isolé)
*spécificité de domaine (traitement d’un type d’information)
*déclanchement d’un module est obligatoire
*les modules sont génétiquement établis et héréditaires.
Fodor considère que le système modulaire ne s’applique pas aux
hauts processus de la pensée (ex le raisonnement est impossible à
encapsuler, impossible à scinder en plusieurs étapes). On ne peut pas
stopper quand on a commencé un fonctionnement (ex : reconnaissance
d’un objet).
Le principe de modularité suppose donc qu’une fonction
cognitive donnée soit considérée comme un système complexe de
traitement de l’information. Elle est décomposable en sous systèmes
et en modules ayant une certaine autonomie fonctionnelle.
-1984 : Le postulat de Transparence : CARAMAZZA. Le
comportement d’un patient atteint d’une lésion cérébral peut être
compris comme le résultat visible du fonctionnement normal du
traitement d’un système de l’information au sein duquel certains sous
systèmes où certaines connections ont été endommagées. Ce principe
postule donc que les performances observées chez un patient atteint
de lésions cérébrales peut être interprété comme la résultante d’un
traitement normal amputé d’un ou plusieurs modules.
- Le principe de fractionnement rejoint le concept de dissociation. En
effet une lésion cérébrale peut entraîner la perturbation d’un seul
module. Il y a des simples dissociations et des doubles dissociations.
La simple dissociation : le système A est perturbé et le système B
est intact. Ex : un patient peut faire une tâche de mémoire visuelle
mais il échouera en tâche verbale.
La double dissociation : le système B est altéré et le système A est
intacte. Ou alors la composante A est perturbée et la composante B
est intacte à l’intérieur du système A. Ex : la mémoire visuelle
endommagée et la mémoire verbale intacte (Warrington et Chanis)
L’analyse des déficits présentés par un patient se fait selon
4paramétres :
L’étude de l’effet réel que l’on peut attribuer à une altération
de modules ou de processus cognitifs.
L’étude des variables individuelles, c'est-à-dire, age, sexe,
niveau socioculturel (avec comparaison de normes)
L’étude des effets des opérations compensatoires (plasticité
cérébrale)
L’étude des déficits qui ne sont pas attribuables aux
dysfonctionnements des modules.
Les opportunités de la neuropsychologie cognitive, c’est
l’étude en groupe vs l’étude de cas uniques.
Le problème de l’étude en groupe : il est difficile d’avoir
plusieurs patients avec la même lésion, le même syndrome (de même
dans la démence, il y a des fourchettes)
Le problème de l’analyse en cas uniques : le patient est comparé
à un groupe témoin (très important pour faire baisser la variabilité)
Démarche de l’étude de cas uniques :
Il faut une analyse approfondie des cas individuels comme source de
donnée généralisables.
Organiser des situations de tests qui mettent en évidence des
différences par rapport au modèle fonctionnel établi chez les sujets
normaux. Il s’agit ensuite de faire des généralisations et de mettre
au point des nouvelles théories (nouveaux modèles) à partir de cas
uniques. Mais il faut plusieurs cas uniques pour reprendre un modèle.
D’un point de vue méthodologique, ce que la neuropsychologie
cognitive nous enseigne :
-les études de cas doivent
*inclure une ligne de base des tests standardisés
*comprendre un ensemble de tests spécialement conçu et construit
pour le patient en vue de tester une hypothèse sur la nature du
trouble du patient.
*Il s’agit aussi de contrôler les différentes variables. Témoins
appariés : age, sexe, niveau culturel (population comparable au
patient)
*les résultats doivent être analysés statistiquement
* les tests majeurs doivent être passés plusieurs fois.
La ligne de base ? Les tests généraux et spécifiques sur la
prévision d’un trouble donné. Les tests spéciaux créent des questions,
on est face à un patient pris dans toute sa particularité, donc
fabrication de son propre test. Plusieurs fois, on pose les questions
pour être sur de la compréhension du test par le patient.
LE SYSTEME SEMANTIQUE
Comment sont stockées les informations sémantiques dans le
cerveau ?
Sémantique veut dire qui à rapport au sens (connaissance qui
permettent de reconnaître les objets et les êtres vivants. On s’est
posé la question quand on a vu des patients avec des déficits
particuliers dans la reconnaissance.
Warrington et Schallice 1984, leur patient JBR, atteint d’une
encéphalite Herpétique Simple, a des atteintes cérébrales. Il était
capable de décrire et donner la fonction des objets qu’on lui
présentait (ex : compas ou cartable). Par contre quand on lui
présentait des items vivants (ex : la limace) il donnait qu’une
description pauvre. Il y a eu plein de cas de patients incapables de
définir, décrire les animaux ou êtres vivants, bien qu’ils n’aient aucun
problème pour les objets. (Et vice versa). Est-ce que le cerveau
stocke nos connaissances selon des catégories spécifiques (selon que
ça touche les êtres vivants ou objets), est-ce que ces connaissances
sont stockées dans des structures cérébrales différentes ?
La mémoire sémantique est une mémoire des connaissances. La
construction d’un modèle qui explique la façon dont sont stockées ces
informations ?
I)
Les catégories spécifiques de notre savoir.
Ex : l’agnosie, la prosopagnosie : déficit pariétal dans la
reconnaissance des visages familiers visuellement. Il existe un moyen
dans le cerveau de stocker l’information des visages familiers (ex de
zooprosopagnosie chez un fermier…)
1°) Problème méthodologique
En effet, quand une personne a un déficit, pour cela on lui fait passer
des tests de reconnaissance. Cependant, parfois un déficit dans la
reconnaissance de catégories spécifiques (ex : animaux, objets,
visages), cela n’indique pas forcement un dommage cérébral mais cela
peut relever d’un manque de familiarité du patient avec les items
proposés.
Deux auteurs : Funnel et Sherider 1992 ont montré que de
manière générale, chez les sujets sains, souvent la catégorie des
êtres vivants est moins familière que celle des objets. Par contre,
dans certaines études, il semble que les déficits que l’on observe
relèvent d’un déficit cérébral.
Humphreys et Al en 2004 ont étudié le cas d’un connaisseur en
vins, et expert en cuisine, qui suite à un accident cérébral était
incapable de nommer des fruits et des légumes. (Ex en 1993 : un
représentant de la fondation mondiale de protection des animaux,
suite à un accident, ne reconnaît plus les animaux).
2°) La Mémoire Sémantique
Warrington en 1975 à définit la mémoire sémantique comme le
système qui permet le traitement, le stockage, et la récupération de
la signification des mots, des concepts et des événements (des faits).
Ex, il explique que notre représentation sémantique d’un chien
incluse plusieurs caractéristiques :
-la catégorie générale de l’item (animal)
-des informations visuelles sur cet item (forme)
-des informations sensorielles (aboiement, odeurs)
-la relation de cet item avec d’autres items (contre le chat)
-les connaissances contextuelles générales (les chiens connus :
Lassie)
Tout ce savoir devrai prendre de la place dans notre tête, de
façon générale dans la littérature, la mémoire sémantique est un
système de stockage central des savoirs, quelque soit les modalités
des entrées, des sorties. (La vision, l’audition, l’odorat, le tactile dans
tous les cas on accède aux mêmes informations, la sortie est la façon
dont on va se la représenter.), qui vont permettre d’accéder aux
mêmes informations sur la signification de cet objet.
II)
Les déficits spécifiques à une catégorie
1°) Distinction entre savoir fonctionnel et savoir sensoriel.
Warrington et Schallice en 1984, ils ont indiqué que :
-pour le savoir sur les êtres vivants, il faut accéder aux
connaissances acquises sensoriellement sur cet item. C'est-à-dire :
quand on demande à un patient de distinguer deux fruits, les seules
informations qui permettent de distinguer les deux fruits sont la
couleur, la taille, la forme et la texture. Pour les objets, la
reconnaissance nécessite la récupération de l’information sur sa
fonction (ex : patient, image fourche et fourchette, il faut se
souvenir que les fonctions sont différentes).
Pour les items vivants ; le savoir sensoriel est important pour
avoir accès au savoir. Pour les items non vivants, il faut des items
fonctionnels.
Problème : la définition fonctionnelle d’un objet ?
Ex : voiture, manière dont la voiture agit ? Fonction rouler ou bien le
moyen par lequel elle agit (consomme de l’essence). Les infos ne sont
pas les mêmes. Certains objets n’ont pas toujours une fonction
évidente. Ex : les cailloux (distingués par des informations
sensorielles plutôt que fonctionnelles). Par contre, ils supposent que
l’accès aux informations sémantiques (pour l’objet ou l’être vivant)
est différent selon que l’entrée est visuelle ou auditive.
Voir schéma dans le cours
Les êtres vivants (attributs sensoriels), objets (attributs
fonctionnels). C’est Farah et Mc Clelland en 1991 qui ont mis un bémol
à tout ça : les items, les objets, les êtres vivants possèdent tous des
attributs sensoriels et fonctionnels.
Dans les deux cas, on a des informations qui nous permettent de
retrouver les connaissances. F et M ont dit que d’une manière
générale, quand les gens décrivent des objets vivants, ils donnent 7
fois plus d’attributs sensoriels que fonctionnels alors que pour les
objets, la proportion entre savoir sensoriel et savoir fonctionnel est
équivalente. En montrant cela, ces auteurs supposent que si on ne
peut plus atteindre les informations sensorielles, ce sont surtout la
reconnaissance des animaux qui va être touchée. Le problème est que
la distinction est difficile à conserver.
2°) Corrélation entre les savoirs sensoriels et les savoirs fonctionnels
Pour expliquer le fait que certains patients ont des déficits de
reconnaissance des animaux (et des êtres vivants par exemple) De
Renzi et Lucchelli en 1994 ont proposé que le déficit pouvait
s’expliquer par la relation qui existe entre les attributs sensoriels et
les attributs fonctionnels qui existent chez les animaux (ou les êtres
vivants en général).
Par exemple : chez le chien, visuellement, on peut voir ses crocs
(attribut sensoriel) lié au fait qu’il peut mordre, c’est un carnivore
(attribut fonctionnel).
Il y a un lien entre les deux. Ce lien pourrait expliquer certains
déficits que l’on observe dans la maladie d’Alzheimer. Ex : au cours de
cette maladie, au début, l’identification des êtres vivants est mieux
conservée que les objets. De Renzi et Lucchelli supposent qu’il y a un
fort lien entre le sensoriel et le fonctionnel chez les êtres vivants,
cela permet un rappel plus robuste pour les items vivants que pour les
objets. Si on rappelle une des caractéristiques, l’attribut opposé
revient et on réussit à retrouver le nom. Dans la maladie d’Alzheimer,
les objets qui ont le moins de liens entre leurs attributs sensoriels et
fonctionnels entraînent un déficit plus rapide mais celui-ci diminue
lentement au cours de la progression de la maladie (moins d’attributs
sont reliés entre eux), il y a 11% de lien chez les animaux alors qu’il
n’y a que 6% chez les objets.
Moss, Tyler et Al en 1998 précisent un peu ce modèle en
indiquant que pour les êtres vivants, les caractéristiques perceptives,
c'est-à-dire sensorielles sont souvent liées a des propriétés
fonctionnelles communes à tous les êtres vivants. (Ex : voir, dents
bouche, nez : fonction respiratoire et de nutrition). C’est la même
fonction pour tous les êtres vivants.
Par contre pour les objets, les caractéristiques perceptives ne
sont pas toujours liées à des propriétés fonctionnelles communes.
(Ex : fourchette/fourche).
III) Le modèle en cascade.
C’est Humphreys qui a proposé ce modèle. C’est un modèle qui inclut
plusieurs étapes pour permettre la reconnaissance d’un item. Pour
faciliter leur travail, ces auteurs se sont intéressés à la
reconnaissance visuelle des objets. Selon ce modèle, trois étapes
sont nécessaires pour reconnaître et identifier un item.
1 Reconnaissance visuelle de la structure de l’objet. En
regardant l’objet, on va accéder aux infos sous la forme de l’objet et
à rien d’autre.
2 Accès aux informations sémantiques. Cette fois ci, on a accès
à la fonction, mais également aux relations de cet item avec les
autres items de la même catégorie.
3 L’accès au nom de l’item.
Selon Humphreys, les étapes se font les unes après les autres. Une
étape débute uniquement quand la précédente est terminée. Les
items « êtres vivants « et « objets » n’ont pas le même nombre
d’attributions fonctionnels. Selon ce modèle, il serai plus difficile de
donner le nom d’un animal que de donner le nom d’un objet. Car pour
les êtres vivants, de nombreux items partagent les mêmes attributs
sensoriels (ex : renard et chien). Cette prédiction s’avère exacte.
Chez le sujet sain : donner le nom d’un item vivant prend plus de
temps que d’identifier un objet.
On présente l’item visuellement
Botte
Cochon
chat
Description structurale
Robe
Cochon
Botte
chat
Représentation
sémantique
Robe
Cochon
Botte
Animaux
vêtements
chat
Robe
Représentations Nominales
Unités supra Ordonnées
Humphreys indique qu’un déficit va survenir dans l’une de ces unités
(sous jacent à l’une de ces unités). Par ex : déficit pour nommer un
animal peut venir d’un déficit structural, sémantique ou nominal. Le
déficit peut relever de l’importance de l’activation de l’unité
structurale. C'est-à-dire, il distingue une activation 1 (ex : présente
l’item d’un chien, l’unité de description structurelle est assez
efficace pour activer dans l’unité de représentation sémantique l’item
correspondant)
L’activation 2 : l’unité de description structurale n’est pas assez
efficace et cela va activer des items proches ou voisins.
Le problème : certains déficits chez des patients ne semblent
pas coller avec ce modèle. Par exemple, il existe des cas de patients
capables de donner la fonction d’un item (d’un objet) voir même de le
nommer. Mais ils sont incapables de le décrire structurellement (voir
même de le dessiner). Cela ne colle pas sur le modèle en cascade.
IV)
Théorie de l’interaction Hiérarchique :
C’est le modèle en cascade, ou le traitement de l’item est toujours
organisé Hiérarchiquement, mais cette fois ci, en plus, il peut y avoir
interaction entre les différentes unités de traitement.
Il y a progression du savoir du haut vers le bas (du schéma),
c'est-à-dire qui va d’un traitement simple vers un traitement
compliqué. C’est un modèle qui va du bas vers le haut (bottom up).
Mais il se peut qu’un processus cognitif se passe et revienne à un
processus avant. La communication d’un traitement haut qui va vers
un traitement bas. C’est un e communication en top down. Le modèle
HIT (Hierarchic interaction theory) propose cela, 1niveau
hiérarchique supérieur peut interroger un processus
hiérarchiquement inférieur, afin d’affiner le traitement.
Le modèle HIT se schématise de la même manière que le modèle
en cascade, mais la différence c’est que les flèches vont dans les
deux sens. Patients, il peut y avoir une communication entre unité de
reconnaissance nominale et unité de description structurale (déficit
dans la représentation sémantique).
Les communications top down semblent fonctionner tout le
temps (ex : on présente l’image d’un chien. Au départ, on voit le chien,
mais si une réponse rapide est demandée, on va activer plusieurs
items de description structurale (1). Une fois plusieurs items activés,
on refait une analyse visuelle et on retourne dans la description
structurale et on affine le traitement (représentation sémantique
(2)). A la fin, unité de représentation nominale (3).
Attention quand on présente visuellement un objet. Problème, ce
modèle ne colle pas pour les aveugles (naissance naturelle). Ils n’ont
jamais eu de connections visuelles. Ont-ils accès aux connections
sémantiques ? Oui. Et pour les personnes ayant déjà vu, ont-ils accès
à la connexion sémantique ?
Le système sémantique chez les Non voyants :
Non voyant de naissance : quelqu’un qui a perdu la vue pendant la
première année. Définition pas représentative car il y a une grosse
différence.
Une personne née voyante qui devient aveugle après quelques
jours aura l’accès aux couleurs.
Une personne née aveugle n’a pas de structure ni de couleurs,
elle ne peut pas comprendre ce que c’est que la couleur. L’acquisition
n’est pas la même. On pense que voir est essentiel pour nous. On y
croit tellement qu’on oublie parfois les autres sens.
1°) Le modèle HIT et les modalités non visuelles.
Ex : chien : on présente image « chien » à 1 sujet. Prévision du
modèle :
-Description structurale (analyse visuelle de l’image)
-connaissance sémantique (ce que l’on sait sur le chien mais pas que
visuel)
CHIEN
Encyclopédique
Connaissances
auditives
DESCRIPTION STRUCTURALE
Action
Visuelles
Olfactives
Gustatives
Tactiles
NOM
C’est la sortie phonologique lexicale. Ce modèle est valide pour
nous, mais pour un non voyant, il n’y a pas de description structurale.
Mais d’autres modalités sont accessibles, avec des connaissances non
visuelles. Les deux modes les plus importants sont le toucher et
l’audition.
Parfois le fait de nommer un objet va privilégier les
connaissances d’un modèle spécifique. Ex : éléphant visuel, mais si on
prend du citron : c’est le goût d’abord.
Grâce à ces accès, les non voyants peuvent récupérer les
connaissances sémantiques à partir du non visuel.
Humphreys et Al ont décrit leur modèle lorsqu’un item est
présenté auditivement.
Pour reconnaître un son, chez quelqu’un qui voit :
Connaissances auditives
Encyclopédie
Description
structurale
Action
Connaissances
tactiles
NOM
Pour un non-voyant, c’est le même modèle mais sans la description
structurale.
Parfois quand on entend un son, on se fait une image
mentale…Mais les non-voyants ?
2°) Images mentales et cécité
1images mentales : définition :
PYLYSHYN en 1973 : une image mentale serai élaborée à partir d’un
codage propositionnel abstrait comme on peut l’observer dans le
traitement verbal. Une image mentale serai une description d’un
objet avec des mots (représentation assemblée de mots). La vision
n’intervient pas ici.
PAIVIO en 1971 : les images mentales sont issues de nos perceptions
visuelles et relèvent donc de processus analogues au système visuel
(pas d’images mentales pour les non-voyants).
Comment déterminer si l’une ou l’autre est la bonne ? On fait
une expérience générale, moyen : étude de l’influence des Images
mentales. Ex : présenter une paire de mots concrets.
Demander au sujet de les retenir en les associant dans une image
mentale. Ex : voiture, gazon
Lapin, cigare
Craie, boite.
Associer les mots permet de les imaginer ensemble visuellement.
Mais c’est impossible pour des mots abstraits (ex : bien que,
pourtant). Chez les voyants, l’imagerie mentale facilite la
mémorisation des mots concrets mais n’a aucun effet sur les mots
abstraits. Les auteurs ont essayé chez les non-voyants.
PAIVIO en 1971 à montré que les aveugles retiennent moins
bien des mots à haute imagerie visuelle (ex : lapin) que des mots à
haute imagerie auditive. Pour lui les non-voyants n’ont pas accès aux
connaissances visuelles.
Hans en 1974 trouve l’inverse chez les non-voyants. (Rappellent
mieux les mots à haute imagerie visuelle que les mots a haute
imagerie auditive). Même mieux, les aveugles et les voyants ont les
mêmes performances pour des objets qui ne peuvent être touchés.
Ex : arc en ciel.
De même les non-voyants se souviennent mieux d’un objet
visible dans une série imagée, qu’un objet caché dans cette même
scène imagée.
Ex : dans cette tâche, on raconte une histoire au sujet, stylo sur
table, annuaire dans le tiroir. Il suppose que les aveugles se font une
image mentale de ce qu’on leur dit.
Cossin fait une expérience de description visuelle d’une île, un
village, un palmier, un rocher, église, bar, hôtel…
Hans en montrant que les non-voyants sont influencés par les
objets visibles ou non visibles, il a conclut que les aveugles voyaient
les objets.
L’image mentale peut être spécifique à une modalité.
2Les tâches de rotation mentale :
Shepard et Metzler en 1971 : ont proposé cette tâche à des
sujets voyants. A chaque essai, on présente d’abord l’image d’un objet
en trois dimensions (ex : lego). Une à deux secondes après, on
présente une première image qui est le même objet avec une rotation
dans l’espace, soit un objet en trois dimensions différent. Les sujets
devaient indiquer si l’objet était différent de la première fois ou pas.
Résultat : quand les deux images présentent le même objet, les
temps de réaction des sujets pour indiquer qu’il s’agit du même objet
augmente linéairement en fonction de l’angle de rotation sur l’objet.
Plus le temps est important, plus la rotation est importante, plus il
faut un temps de réflexion.
Pour dire que c’est le même objet en trois dimension, on se
représente l’objet et lui fait suivre une rotation par représentation
de l’objet, donc on se fait une image mentale de l’objet.
En fait, Marmor en 1976, ont répliqué cette tâche à des nonvoyants. Il a transposé cette tâche au toucher en présentant aux
aveugles des figures en relief (tâche à des ADN, at, voyants qui sont
dans l’obscurité). Observation : dans les trois groupes de sujets, les
temps de réaction augmentent pour les sujets avec l’angle de rotation
des figures. Cependant les aveugles de naissance ont un temps de
réaction plus élevé que les autres groupes et qu’ils font plus
d’erreurs.
Les non-voyants ont sans doute une image mentale des choses,
mais on ne peut pas déterminer si elle est visuelle ou non chez les
non-voyants.
3) La production de dessins chez les non-voyants.
Kennedy de 1982 à 2000 a observé des aveugles de naissance
qui présentaient la capacité à dessiner en relief. Il a pu observer
qu’ils sont capables de faire des contours d’objets et également de
faire des masquages (l’objet proche cache en partie l’objet derrière).
Cependant, cela reste confiné à certains cas, car la majorité des
aveugles de naissance présentent des difficultés à dessiner.
Confirmation par Millar en 1991, les non-voyants ont des
difficultés à reconnaître le dessin en relief d’objets usuels.
Magge et Kennedy en 1980 ont montré que les aveugles
précoces présentaient un taux de réussite de 12% en reconnaissance
des objets, alors que chez les voyants c’est 30%.
Loomis en 1991 compare les performances de sujets voyants
dans l’authentification de dessins par le toucher et par la vue mais en
égalisant la taille du champ visuel au champ tactile correspondant à
l’index. Les performances de reconnaissances sont équivalentes à la
vue et au toucher. Les performances sont quand même supérieures à
celles des aveugles (pour les voyants). Par conséquent, l’expérience
visuelle semble quand même être un paramètre important pour
faciliter la reconnaissance et l’identification des objets.
LA MEMOIRE A LONG TERME
Introduction :
La mémoire permet de se reconnaître dans un présent qui est le
produit de son histoire et la racine de son avenir. La capacité de
stocker des infos et d’en récupérer la plus grande partie à volonté.
La fonction la plus fragile (explique la plupart des consultations de
neuropsychologie). Il y a plusieurs systèmes de mémoire (elle est non
unitaire).
Définitions :
Système de mémoire :
-possède un certain nombre de propriétés
-leur fonctionnement obéit à différentes lois.
-sous la dépendance de structures cérébrales et/ou de mécanismes
neuronaux spécifiques.
Mémoire unique à Mémoire pluri : l’argument est en faveur de
l’existence de plusieurs systèmes différents repérés par
convergence de dissociations.
Tâche
A
B
Si
perturbé
conservé =>dissociation simple
Si
conservé
perturbé =>Si c’est un deuxième
patient, alors les deux ensembles sont la double dissociation.
On a distingué MCT et MLT ; deux patients :
-HM par Milner 1966 MCT préservée et MLT altérée
-KF par Shallis et Warrington 1970 MCT altérée alors que MLT
préservée.
Les processus mnésiques : c’est une opération précise qui a pour
but lé réalisation d’une performance mnésique.
Ce sont les constituants des systèmes mnésiques.
 L’encodage : le traitement de l’info en vue du stockage ultérieur
(peut être superficiel, c'est-à-dire phonologique, ou alors
profond, c'est-à-dire sémantique.)
Superficiel : répéter les mots
Profond : classer les mots par catégories.
Plus l’encodage est profond, plus les performances de rappel sont
meilleures, attention, pour avoir de l’encodage, il faut de
l’attention.
 Stockage et maintient ; c’est le résultat final d’un encodage
réussit.
 Rappel ou récupération : restitution de l’info stockée.
Comparaison des capacités de rappel et de reconnaissances.
-atteinte des processus d’encodage et de stockage
-atteinte des processus de rappel
Test de GB : il donne au patient 4 tests avec 4 mots :
*rappel (encodage)
*rappel libre (vérification) et indiçage des mots oubliés
*reconnaissance (présente les mots parmi des distracteurs)
*rappel différé (liste ½ heure après)
Exemple 1 : infos correctement encodées mais ne peuvent pas
être rappelées. Les performances sont médiocres en rappel libre. Les
performances s’améliorent avec la reconnaissance ou le rappel indicé.
La lésion associée est de profil sous corticale ou frontale.
Exemple 2 : déficit d’encodage et de stockage. Les
performances sont altérées en rappel et reconnaissance. Lésion par
amnésie hippocampique.
Les types de mémoire en fonction du temps :
=>La mémoire sensorielle : rétention de l’information pendant
quelques millisecondes, porte sur toutes les modalités sensorielles.
(Iconiques, échoïques, visuelles).
=>La mémoire à court terme (MCT) et la mémoire de travail (MDT) :
stockage pendant quelques minutes d’une quantité limitée
d’informations.
MCT : répétition de stimuli, localisation pariétale
MDT : manipulation de stimuli, localisation frontale.
=>La MLT : permet la rétention durable d’informations pendant
plusieurs jours, semaines, années.
Les effets observés en relation avec les processus
d’apprentissages :
*effets de récence : derniers mots sont les mieux mémorisés (MCT)
*effets de primauté : premiers mots sont mieux rappelés (MLT)
NB : effet de récence>effet de primauté
*groupements sériels : rappels suit l’ordre de présentation des mots
*groupements sémantiques : rappel de mots appartenant à une même
catégorie.
-Inférence Proactive :
Si on apprend deux listes de mots successivement (avec des mots de
la première liste intrusifs dans la deuxième liste), il y a un effet
délétère d’un premier apprentissage sur le deuxième.
-Inférence Rétroactive :
C’est l’effet délétère d’un deuxième apprentissage sur le rappel du
premier. Les mots de la deuxième liste qui sont intrus dans le rappel
de la première.
L’importance de ces inférences est d’autant plus grande qu’il
existe une similarité entre les informations du premier et du
deuxième apprentissage.
L’OUBLI :
C’est la perte d’une partie ou de toute l’information due à une
détérioration de la trace mnésique ou a des interférences.
-processus mental indispensable tout à fait normal
-si pathologique d’est de l’amnésie.
L’amnésie Antérograde : incapacité sélective d’établir et de
maintenir des traces mnésiques nouvelles suite à une lésion
cérébrale : touche donc les capacités d’apprentissage.
L’amnésie rétrograde : perte ou altération d’informations
acquises préalablement à un épisode pathologique.
Amnésie rétrograde
Amnésie Antérograde
Temps
Lésion
Il n’y a pas forcément de corrélation entre AA et AR, on l’a retrouvé
à des degrés différents chez les patients. L’AR ou AA isolée est
rare.
Pour l’amnésie rétrograde, on retrouve un gradient de Ribot :
gradient temporel en faveur des souvenirs anciens.
L’écphorie : entrer en résonance. C’est une interaction entre les
processus de récupération et l’information stockée. L’évocation d’un
souvenir va réactiver toutes les zones cérébrales actives au moment
du souvenir, activation d’une représentation.
Les Bases Anatomiques de la Mémoire :
Détermination des zones impliquées :
=>étude des personnes dont la mémoire est altérée
=>examen chez l’animal des effets de lésions expérimentales
=>observation par des méthodes non invasives de l’imagerie cérébrale
de sujet sains.
Rappel Historique :
-Lashey, décrit la structure de la mémoire en 1953. Patient HM, avec
résection du Lobe temporal médian plus ablation de l’amygdale, de
l’uncus, du gyrus hippocampique et des 2/3 antérieurs de
l’hippocampe qui provoquent une AA (déficit de consolidation sévère
mais capacités mnésiques normales). C’est un tournant dans l’histoire
de la connaissance de la mémoire.
L’approche Anatomo-clinique :
C’est l’approche la plus solide :
-accumulation de données cliniques
-autopsies, observation des sites lésés et mise en corrélation.
Les structures impliquées dans la mémoire : observation par lésions
bilatérales, symétriques ou non, de :
*la face interne du lobe temporal
*du cortex temporal
*des corps mamillaires
*des noyaux antérieurs et dorso-médians du thalamus
*du cerveau antérieur de la base (basal forebrain)
*du gyrus cingulaire
*des tractus nerveux (fornix)
=>perturbent la fixation ou le rappel d’informations nouvelles.
(Voir coupe sagittale du cerveau humain)
Multiples connections entre elles. Interruption du circuit
hippocampo- mamillo- thalamo- cortical.
Une lésion, même légère d’une de ces structures provoque une
atteinte des projections et peut causer des troubles mnésiques
importants.
Autres régions associées importantes :
*amygdale : valence émotionnelle des souvenirs
*pôle temporal : initiation du rappel
*cortex orbito-frontal : initiation de la récupération
*cortex frontal dorso- latéral : décision de mise en mémoire (print
now) et de rappel.
Les structures impliquées dans la mémoire :
Rappel :
MLT : formation hippocampique, cortex enthorinal, cortex perirhinal
et le cortex parahippocampique.
La formation hippocampique, c’est l’hippocampe à proprement
dit (CA1 à CA4), gyrus dentatus et subiculum.
Pour parler d’amnésie, il faut que les capacités intellectuelles
générales et attentionnelles soient intactes. Si les capacités
intellectuelles générales sont détériorées, on parle de détérioration
générale et pas d’amnésie.
Si les capacités attentionnelles sont atteintes, on parle d’états
confusionnels. La MCT et la MDT doivent aussi être préservées. Dans
ce contexte, on peut parler d’amnésie.
L’Amnésie Hippocampique :
On la retrouve :
-AA massive (affecte toutes les modalités sensorielles avec un oubli
à mesure)
-AR peu étendue (inférieure à deux ans)
-absence de fabulations et de fausses reconnaissances
-pas d’anosognosie
-mémoire procédurale préservée
Ex : cas HM opéré pour une épilepsie pharmaco- résistante.
La fabulation : c’est un récit de richesse variable qui vient
remplacer les souvenirs, souvent inventé mais voisin des activités
coutumières du sujet. Parfois, mélange de souvenirs anciens et
récents, désorganisés et mêlés d’événements imaginaires.
Les fausses reconnaissances : Elles conduisent le malade à
affubler un inconnu de l’identité d’un proche.
Amnésie Diencéphalique :
Touche les corps mamillaires, les noyaux antérieurs et dorso-médians
du thalamus.
-AA moins massive
-AR plus étendue
-présence de confabulations (liés aux corps mamillaires lésés) et des
fausses reconnaissances qui sont rarement spontanées.
-désorientation spatio-temporelle (ne savent pas où ils sont)
responsable en partie des confabulations.
-anosognosie constante
-traits frontaux (planification, action, inhibition, flexibilité mentale)
-Korsakoff (cas typique) c’est une encéphalopathie par carence de
thiamine (d’origine alcoolique chronique).
Amnésie du Basal Forebrain :
-forte amnésie (surtout rétrograde mais les deux)
-défaut de rappel spontané, manque de stratégies pour la
récupération (souvent par lésions sèquellaires d’un anévrisme de
l’artère communicante antérieure)
-troubles frontaux assez marqués
-confabulations
CLASSIFICATION DE LA MLT
Distinction entre nature de traitement auxquelles les
informations sont soumises pour être stockées.
Mémoire déclarative et Mémoire procédurale (Squire et Cohen 1984)
La mémoire déclarative est la mémoire du savoir quoi, stockage
et récupération de données qui peuvent émerger à la conscience et
qui peuvent donc être encodées sous forme de symboles et
exprimées par le langage (ex : se rappeler un numéro de téléphone).
La mémoire procédurale est celle du savoir comment, le savoir
faire, pas de rappel conscient verbalisable. Concerne les habiletés
sensori-motrices apprises. (Ex : comment faire du vélo, marcher)
Mémoire Implicite et Mémoire Explicite
(Graf et Schacter, 1985)
Mémoire explicite : récupération consciente et intentionnelle
d’informations.
Mémoire implicite : rappel non conscient déclanché par un
apprentissage préalable (primming) attention, c’est différent de la
mémoire procédurale. Ex : présentation d’une liste de mots aux
sujets et pour chaque, on demande si oui ou non le mot contient la
lettre S, et dans une deuxième partie, on demande aux sujets de
compléter des trigrammes (en rapport avec les mots présentés
avant… « le primming verbal »).
Mémoire Episodique et Mémoire Sémantique
(Tulving en 1987)
Mémoire épisodique : fait référence au stockage d’infos
correspondant à un événement particulier vécu par la personne ;
permet au sujet d’enregistrer et de se souvenir d’informations
référencées dans un environnement spatio-temporel (Ex : rappeler un
événement en particulier).
Mémoire sémantique : Mémoire des connaissances générales, des
concepts, concerne les informations dépourvues de références à
l’histoire personnelle du sujet sans contexte spatio-temporel. (Ex :
quelle est la capitale de la France)
Organisation des différents systèmes et relations qu’ils
entretiennent les uns avec les autres.
La distinction mémoire épisodique/mémoire sémantique est bien
établie sur le plan théorique et expérimental, mais l’organisation
réciproque de ces deux systèmes de mémoire est toujours débattue.
Deux hypothèses :
Squire et Cohen : Hypothèse parallèle : ME et MS sont deux sous
systèmes indépendants de la mémoire déclarative.
Tulving : hypothèse hiérarchique : la ME est un sous système
spécifique de la MS.
MEMOIRE
PROCEDURALE
PROCEDURALE
DECLARATIVE
SEMANTIQUE
EPISODIQUE ET
SEMANTIQUE
EPISODIQUE
L’implication théorique de ces deux hypothèses est opposée.
L’hypothèse parallèle : possibilité d’observer des doubles
dissociations entre ME et MS, c'est-à-dire des déficits spécialisés
de l’un des deux système.
L’hypothèse hiérarchique : pas de possibilité d’observer des déficits
spécifiques de MS sans déficits de ME. La ME étant un sous système
de la MS, elle ne peut pas fonctionner sans le support de la MS.
Mémoire Verbale et Mémoire Visuelle
Warrington en 1984 :
-perspective clinique
-latéralisation de la fonction (ne correspond pas à des systèmes de
mémoire).
EXAMEN NEUROPSYCHOLOGIQUE DE LA
MLT
Au début, l’idée : La MLT est unique et subdivisée selon la durée
de stockage de l’information (min, jours, mois, années). En 1957, tout
a changé avec Scoville, Milner et l’étude de leur patient HM, suite à
une opération de l’ablation de l’hippocampe. Le problème est la
création de souvenirs suite à l’opération (mémoire antérograde), alors
que tous les souvenirs qui précédent l’opération (mémoire rétrograde)
étaient conservés. Il semblerai qu’au moins deux systèmes de
mémoire existeraient. Il a fallut attendre 40 ans pour avoir plusieurs
systèmes de mémoire élaborés. Schacter et Tulving en 1994 ont
élaboré un système de plusieurs mémoires à long terme.
Passage d’un système unique à un système plurimnésique à mis
sont temps, grâce à la neurobiologie, on a pu montrer que certaines
structure du cerveau étaient spécialisées dans la mémorisation des
structures à long terme.
O’Keefe et Nadel, 1978, montrent que l’hippocampe est
impliquée dans la mémoire spatiale (chez le rongeur) mais également
chez les êtres humains. L’expérience consiste à faire passer des IRM
à des gens qui ont l’habitude de faire des cartes mentales. Ex : taxis
londoniens ont un hippocampe beaucoup plus développé. De même une
étude : les femmes ont un hippocampe inférieur en taille à celui de
l’homme. La structure est plus petite dans le cerveau.
Atkinson et Schiffrin en 1968, proposent le premier modèle,
pour eux le système mnésique est bien simple.
ENTREE REGISTRE
SENSORIEL
MCT
MLT
SORTIE
L’information est enregistrée par le système sensoriel, et arrive
directement en MCT (si elle n’est pas entretenue, l’information est
oubliée), puis, si on entretien ses connaissances en MCT, à un
moment, ça va en MLT (consolide l’information de MCT).
D’après ce modèle, l’apprentissage à long terme dépend de la
durée d’apprentissage en MCT. Ce modèle a eu plusieurs critiques :
Craik et Lockart, en 1972 ont souligné que ce qui est important
ce n’est pas la durée du stock en MLT, c’est la qualité de l’encodage
qui est importante. (Temps, environnement, attention)
Cas KF, étudié par Warrington en 1969 et 1970. Il présentait un
déficit en MCT mais pas de déficit en MLT. (Cela ne colle pas avec le
modèle d’Atkinson et Schiffrin).
Tulving en 1972, on peut retenir des choses, mots, des nouveaux
mots, mais aussi le sens, la signification des choses. (Différent de se
souvenir d’une liste de mots connus et apprendre une liste de mots
nouveaux) La différence entre MS et la ME (les deux sont
déclaratives). Pour Tulving, le modèle d’Atkinson et Schiffrin est
trop simple pour rendre compte. Pour finir, la MLT peut être
appréhendée par différentes tâches de mémoire :
Ex :-différer d’une liste de mots
-Maladie d’Alzheimer : la question de la survie du passé.
Comme on ne peut appréhender la MLT par différents types de
tâches, donc cela implique plusieurs processus différents et par
conséquent différents systèmes.
Les différents processus de Mémorisation :
Les pôles mémoire sont des systèmes mnésiques d’opération
précise dont le but est une performance de rappel ou de
reconnaissance… Les processus :
L’encodage : Lu ou entendu, deux types : *simple :
encodage phonologique superficiel. Ex : apprendre des mots dans une
langue inconnue, on retient les phonèmes.
*Profond : l’encodage
sémantique est beaucoup plus profond et efficace, il donne du sens.
Stockage : l’engramme. Notre MLT serai
essentiellement stockée en périphérie du cerveau (dans le cortex) ?
C’est une hypothèse très forte. Quand il y a traumatisme crânien, il y
a perte de mémoire importante due à une surpression sanguine dans
la boite crânienne. Le déficit qui apparaît pour la MLT c’est
l’incapacité sélective d’établir ou de maintenir des traces mnésiques
nouvelles (l’amnésie antérograde).
Récupération : processus central. Quand quelqu’un
présente un déficit de récupération, c’est qu’il présente en fait une
incapacité à mettre en place des stratégies frontales (implique
toujours le lobe frontal) cela entraîne des problèmes de désinhibition
(ex : impossible de changer les règles du Wisconsin Card Test). Les
problèmes de récupération feraient intervenir un déficit au niveau du
lobe frontal.
Dans la MLT, ce fut Schacter en 1982 qui a distingué deux
types de MLT. Mémoire Explicite (ou déclarative) et Mémoire
implicite.
Des souvenirs directement accessibles à la récupération
consciente. Le contenu :
-Les faits, données, expériences, appris, la récupération de ces
données est intentionnelle au niveau neurobiologie, il semblerai que
cela implique les lobes temporaux, le diencéphale et la formation
hippocampique.
La Mémoire Implicite : elle est possible grâce au phénomène
d’amorçage et aux apprentissages des habiletés sensori-motrices.
Les contenus sont des modalités sensori-motrices et la récupération
n’est pas vraiment intentionnelle (localisation dans le cervelet, le
cortex moteur, striatum, noyaux gris centraux). Ex : faire du vélo.
La MLT est importante en Neuropsychologie. Il faut
regarder des cas de démences. Le contexte neuropsychologique.
Comment trouver des différences en MLT avec des cas pathologiques
différents ?
Pour Lester, on a plusieurs outils…Pour chaque patient, on
détermine différents QI :
-QI verbal/ non verbal
-évaluation des capacités langagières
-capacités visio-perceptives (ex : reconnaître des formes abstraites)
-capacités visuo-spatiale (ex : pointer en direction d’objets autour de
lui)
-test des fonctions exécutives (répondre à des commandes, à des
ordres) capacité de réaliser des tâches motrices.
-capacités attentionnelles
-évaluation des capacités sensorielles (visuelles et auditives)
-niveau intellectuel prè-morbide (quel était le niveau intellectuel de la
personne avant traumatisme) pour comparer.
Après, on peut établir un diagnostic. Les troubles mnésiques à
long terme peuvent différer selon le type de pathologie, par
conséquent, le système de MLT à plusieurs systèmes.
Déficits de la maladie d’Alzheimer par rapport à la
démence de type Korsakov (souvent due à l’alcoolisme, mais aussi due
à des formes génétiques, ou alors carence de thiamine pendant la
grossesse).
DEFICITS DE LA MLT : ALZHEIMER/ KORSAKOV
Langage : Anomie
+
Ne (retrouve pas le nom des choses)
Geste :
Apraxie
+
(Retrouver des automatismes gestuels)
Calcul :
Acalculie
+
Déficit visuo-spatiale
+
Résolution de problèmes
++
modéré
QI
chute rapide / chute lente
En 10 ans, phase finale pour la maladie d’Alzheimer.
Quels sont les déficits en démence de type Korsakov ?
-problèmes à la mémoire chronique (brouillard chronologique)
-Pb de passage en MLT (consolider les informations)
-mémoire épisodique très touchée
-Pb spécifique : fort déficit de la mémoire autobiographique. Ils font
beaucoup d’affabulations (car c’est confus chez eux entre ce qui se
passe à la télé et à la réalité)
TESTS DE MEMOIRE :
MCT et MDT :
MCT quelques secondes/ MDT quelques minutes.
Présenter des items en modalités auditives ou visuelles et on
demande un rappel immédiat.
MLT :
Le matériel verbal, trois types de tests différents :
A) Rappel libre :
On a présenté une liste de mots et X temps après, on lui demande de
rappeler tous les mots dont elle est capable (ex : liste :
*de mots sans liens sémantiques (camion, stylo)
*avec des liens sémantiques (lapin, carotte)
*ou demander de rappeler un récit
B) Rappel Indicé :
Rappel de mots avec ou sans liens sémantiques. Les indice sont les
catégories, précisions (ex : MMS).
C) Tâche de reconnaissance
Liste présentée aux sujets. Après un temps, on leur présente une
liste avec d’autres mots et ils doivent les représenter (retrouver les
bons).
Si une personne présente un déficit de rappel libre mais
pas de problèmes avec l’indiçage, dans ce cas c’est un déficit de la
récupération, c’est un déficit frontal.
Le tableau : modèle par Tulving de 1972 à 1994, c’est un
système hiérarchique. Pour lui ce tableau est hiérarchisé. Pour
l’encodage c’est sériel (ex : pour encoder en sémantique, il fallait
encoder en procédural et en système de représentation perceptive.
Par contre le stockage est parallèle. Pour la récupération, le déficit
en sémantique ne pose pas de problème en procédural ni en
épisodique. Par contre si il y a problème en encodage sémantique,
c’est que les deux avant sont touchés.
Encodage sériel
récupération parallèle
Tableau de Tulving 1972 à 1994 :
SYSTEME
SOUS SYSTEME
Procédural
Habiletés motrices
et cognitives (ex :
lecture en miroir)
conditionnement
simple, apprentissage
CARACTERISTIQUES
Système implicite
Contenu, habilités de
différentes natures
c’est un système
Anoétique, non
Système de
représentation
perceptive
Système sémantique
Système primaire
Système épisodique
associatif simple
Formes visuelles et
auditives des mots,
description
structurale des
objets
Le système spatial,
un système
relationnel
MDT Baddeley
Le système visuel, la
boucle phonologique
/
conscient
Mémoire implicite et
améliore la capacité
d’identifier un
stimulus, elle est
anoétique
Récupération implicite
des concepts et
connaissance sur le
monde. Il est
conscient, noétique
Système explicite qui
permet le maintient
temporaire et la
manipulation de
l’information/
Noétique
Système explicite,
récupération de
l’information sur des
événements vécus,
associés à leur
contexte spatiotemporel. Mémoire
autobiographique, on
dit qu’elle est auto
noétique
LA SCHIZOPHRENIE ET LA MEMOIRE DANS
LA SCHIZOPHRENIE
C’est un groupe de maladies qui comporte de nombreux signes
cliniques qui s’organisent autour de trois grands domaines que sont :
-Une dissociation de la vie psychique avec des perturbations de la
pensée, de l’affectivité et des comportements.
-Un délire paranoïde flou, variable et non systématisé.
-Un autisme caractérisé par une rupture de la vie mentale du sujet
avec le monde extérieur et avec une reconstitution d’un monde
intérieur qui lui est propre.
Au cours de dernières années, l’évaluation des troubles de la
mémoire a constituée une des principales tâches de la
neuropsychologie clinique en institution. C’est un élément dominant du
trouble cognitif dans les pathologies psychiatriques en général et
dans la schizophrènie en particulier.
Petite parenthèse sur les populations retrouvées en HP : les
schizophrènes, alcooliques, sevrages de drogue, dépressifs, suicidant,
maniaco-dépressif (psychoses bipolaires). On va donc faire :
-des bilans cognitifs (chez les schizophrènes)
-tests de mémoire et évaluation de démences de type Korsakoff
(alcooliques)
I)
La schizophrènie
1°) Historique :
E. Bleuler (1857-1939) introduit ce terme qui veut dire
« scission de l’esprit ». Par ce néologisme, Bleuler entendait mettre
l’accent sur des groupements d’idées et d’affects autonomes et
séparés à l’intérieur de la personnalité du patient. Il distingue deus
types de symptômes :
-fondamentaux, constants : dissociation, perte de l’enchaînement,
barrages et troubles du langage…
-accessoires, inconstants : délires, hallucinations catatoniques…
E. Kraepelin (1856-1926) avait déjà décrit le tableau clinique
sous le terme « démentia praecox » : démence précoce. Le concept
clinique de Kraepelin est basé sur l’observation de troubles mentaux
survenant sans causes apparentes chez des adultes jeunes, débutant
de façon variable mais évoluant tôt ou tard vers l’affaiblissement
psychique.
-symptômes fondamentaux : fléchissement affectif, indifférence, Pb
de volonté, perte de l’unité intérieure.
-symptômes accessoires : hallucinations, délires, impulsion…
2°) Epidémiologie :
A) Prévalence de la schizophrènie :
La prévalence est le produit de l’incidence pour la durée de la
maladie. Elle correspond donc au nombre  de personnes atteintes
dans une population. La prévalence dans la population mondiale est de
environ 1% (étude grande envergure aux Etats-Unis).
B) Incidence :
L’incidence détermine le nombre de nouveaux cas observés dans une
population durant une période donnée.
En France, le nombre de patients schizophréniques pris en
charge par le système de soins spécialisés, par an est de 2,6/ 1000
hab., ce qui représente chaque année 150 000 Patients.
Ces schizophrènes représentent 23% des patients pris en
charge en Psychiatrie dans le secteur public, qu’ils soient ou non
hospitalisés.
3°) Facteurs de risques :
A) Génétique :
Les chercheurs ont examinés les facteurs de risques génétiques en
étudiant :
-les jumeaux,
-les familles,
-les enfants de parents schizophréniques qui ont été adoptés.
Dans l’étude des jumeaux, il y a concordance de 33 à 78 % pour
les monozygotes et de 8 à 28 % parmi des dizygotes.
B) Age et sexe :
Le risque de développer une schizophrènie est identique chez les
hommes et chez les femmes. L’âge d’apparition des symptômes est
différent selon le sexe des patients :
Homme de 15 à 25 ans
Femmes de 25 à 35 ans.
C) Saisons de naissances :
Les patients schizophrènes sont le plus souvent nés durant l’hiver ou
au début du printemps : facteur propres à l’hiver :
-températures basses
-carences nutritionnelles
-les agents infectieux (relation avec épidémie de grippe)
D) Complications obstétricales :
Corrélation entre développement d’une schizophrènie et complication
obstétricales :
-le plus souvent : hypoxie périnatale
-pourrai affecter les structures cérébrales les plus sensibles à
l’hypoxie (hippocampe et néocortex, plus marqué chez les hommes)
E) Facteurs de stress :
Une personne prédisposée à la maladie schizophrénique se révèlerai
très vulnérable :
-aux événements de vis stressants
-aux tensions
-aux exigences de performances
-à la baisse du soutient social…
F) Infections :
Une exposition aux virus durant le deuxième trimestre de grossesse
augmente le risque de développement de la schizophrènie.
G) facteur social :
Les classes sociales défavorisées seraient plus affectées (dans les
grandes villes des pays industrialisés).
La théorie de la causalité sociale : l’effet des facteurs sociaux
et environnementaux pourraient expliquer cette différence. Les
populations défavorisées seraient d’avantages exposés aux facteurs
de risque (stress, agents infectieux).
H) Statut marital :
Critère la première hospitalisation : la majorité ne sont pas mariés.
L’hypothèse de ce célibat est un facteur de risque de la
schizophrènie peut par conséquent être avancée.
Mais la schizophrènie empêche de faire des rencontres, c’est aussi
une cause de divorces.
4°) Théories neuro anatomiques :
A) Modifications anatomiques
*atrophie cortico-sous cortical :
Élargissement des ventricules cérébraux, le plus souvent le troisième
ventricule et les ventricules latéraux associé à une augmentation de
la taille des sillons corticaux (limité et ne concernerai qu’un sous
groupe).
*altération des structures cérébrales
Études post-mortem, altérations : du striatum (noyau caudé plus
putamen), du tronc cérébral ou du système limbique. Ces
modifications ne sont pas spécifiques à la schizophrènie.
*cortex cérébral :
L’organisation spatiale des neurones, de la structure hippocampique
serai affectée : différences dans l’orientation spatiale des neurones
(architectonie) plus disposés en parallèle mais auraient une
disposition anarchique.
B) Modifications fonctionnelles :
-Altérations métaboliques : réduction globale du métabolisme
cérébral.
-Altération du métabolisme frontal : un hypo métabolisme du lobe
frontal (hypo frontalité).
-Altération du métabolisme des régions postérieures : un hypo
métabolisme des régions postérieures pariétales, temporales et du
carrefour temporo-pariéto-occipital (TPO) à également été observé.
5°) Théories Biochimiques :
-recherche d’un dysfonctionnement des systèmes dopa et
sérotoninérgiques.
Hypothèse dopaminergique : elle s’appuie sur l’observation d’une
réduction des symptômes de la maladie par injection de
neuroleptiques (antagonistes de la dopa). On pouvait provoquer des
délires avec des agonistes de la dopamine (ex : les amphétamines).
Hypothèse sérotoninergique : elle est basée sur les propriétés
hallucinogènes du LSD (analogie structurale avec la sérotonine). On
s’est rendu compte que cette hypothèse à pris de l’importance à la
suite de la découverte de la clozopine (antagoniste du 5-HT 2A) qui
baisse les hallucinations. La taille des ventricules cérébraux
augmentait si le taux de sérotonine diminuait.
6°) Hypothèse Neuro- développementale :
Des lésions corticales et sous corticales seraient présentées
précocement dans le développement de l’enfant. Cela surviendrai dans
le deuxième trimestre de la vie embryonnaire. Il n’y a pas d’incidence
tant que la maturation cérébrale ne serait pas effective (lobe
préfrontal). Arguments : age, lobe préfrontal et système
dopaminergique.
Sémiologie : voir poly.
7°) Critères diagnostic actuels :
Deux grandes Nosographies sont utilisées aujourd’hui (CIM 10 de
1992 par l’OMS, et le DSM IV-R)
Le diagnostic de schizophrènie se fonde sur des symptômes qui
apparaissent de façon caractéristique au cours de la maladie.
-notion de durée
-différents sous- types
Distinction Positif/ Négatif
Syndromes cliniques homogènes et stables…
Symptômes positifs ou symptômes productifs :
=>ensemble de traits sémiologiques :
-hallucinations
-idées délirantes
-troubles de la pensée et comportement bizarres.
Symptômes Négatifs ou symptômes Déficitaires :
-troubles de l’attention
-manque d’énergie et de motivation
-émoussement affectif
-retrait social
-la pauvreté du discours et de la pensée.
Souvent mixte.
8°) Traitements pharmacologiques :
Neuroleptiques et antipsychotiques.
Traitement et réhabilitation :
Traitement et symptomatologie :
Le but premier du traitement :
-réduire la symptomatologie positive et négative
-l’angoisse
-les éventuels symptômes dépressifs, et le déficit psychosocial sont
des cibles thérapeutiques secondaires, ce qui ne veut pas dire qu’elles
ne sont pas importantes.
II)
Mémoire et schizophrènie :
Introduction :
1°) MCT / MDT
Définition de Baddeley en 1986 :
BOUCLE
PHONOLOGIQUE
REGISTRE VISUO
SPATIAL
ADM Central
-Administrateur central : système attentionnel de capacité limité
plus les prises de décisions.
-Le registre visuo spatial : responsable du traitement, stockage et
imagerie visuelle.
-Boucle articulatoire : existence de 4 effets :
*effet de similarité phonologique
*effet de longueur de mots
*effet de suppression articulatoire
*effet du langage non pertinent
2°) MCT / MDT et Schizophrénie :
Résultats contradictoires :
Préservation de la MCT (empan endroit)
Saykin et Al en 1991 : déficit
Kiefer et Al en 2002 : préservation
David et Lucas en 1993 : boucle phonologique normale
Taymlyn 1992, calpin visuo spatial (Corsi): normal
Rizzo et Al en 1996: même test et trouvent des déficits
Plus les tâches sont exigeantes au niveau mnésique, plus elles
sont déficitaires chez le patient schizophrène (Danion et Al en 1992)
Salamé et Al en 1998 : atteinte sélective
2°) MLT :
A) Structure de la MLT :
5systèmes emboîtés : voir cours sur la mémoire.
B) MLT et Schizophrénie :
Méta analyses :
Heinrichs et Zakzanis 1998, Aleman et Al en 1999
Heinrichs réalise 204expériences, 22 variables cognitives distinctes.
Les performances sont significativement altérées quelque soit la
variable cognitive considérée.
Aleman fait 70 études sur les fonctions mnésiques : les performances
sont réduites dans toutes les tâches de mémoire. Déficit stable non
modifié :
-par la sévérité des troubles
-par la durée d’évolution de la maladie.
Des études récentes sur la MLT : distinction entre la mémoire
explicite (tâche de rappel explicite, mémoriser dans un but de rappel)
et la mémoire implicite (fait référence à un contexte
d’apprentissage).
Mémoire explicite et schizophrènie :
Perturbation dans les tâches de rappel (Koh et Al en 1981), le rappel
explicite sans indices est le plus perturbé, que le matériel présenté
soit verbal ou non verbal (Saykin et Al 1992).
Déficit pour les items récents ou anciens (McKenna et Al en 1990).
Stratta et Al 1998 : le déficit en rappel serait sous tendu par une
altération des processus d’encodage et de récupération de
l’information.
Résultats pour les tâches de reconnaissances sont plus
controversés :
Stip 1996, préservation d’autres à une perturbation.
Danion et Al 1999 : normal si les items ne sont pas reliés les uns aux
autres.
La mémoire épisodique et sémantique sont donc généralement
perturbées dans la schizophrènie (Danion 1999). Déficit, faits
majeurs dans l’étude neuropsychologique de la schizophrènie.
Déficits associés aux anormalités du lobe médio temporal (Meeter et
Al 2002)
C) Mémoire implicite et schizophrènie :
La mémoire implicite à deux grandes formes : mémoire procédurale
et l’amorçage perceptif. Mettent en jeu des processus cognitifs, des
régions anatomiques et des neuromédiateurs distincts.
La mémoire procédurale est préservée : capacité a acquérir une
habileté motrice, perceptivo motrice ou cognitive (Danion 1992).
L’amorçage de répétition évalué par le complément de début de
mots (Gras-Vincendon et Al 1994) et l’identification d’images
dégradées (Corwin et Snodgrass 1987) est normal. L’amorçage
conceptuel, évalué par une tâche d’associations de mots (Schmand
1991) est normal.
L’identification des mécanismes fonctionnels à l’origine des
troubles.
Le déficit mnésique explicite peut-être relié à différents
troubles (Danion 1992) :
-à un déficit attentionnel
-à un déficit d’exploration
-où a un trouble de représentation contextuel.
LES TROUBLES DE LA MEMOIRE DANS L
EPILEPSIE DU LOBE TEMPORAL
I) Epilepsie :
Définition :
-épilepsie : saisir, attaquer par surprise.
-crise épileptique : manifestations cliniques paroxystiques (motrices,
sensitives, sensorielles ou psychiques) accompagné ou non d’une perte
de connaissance, liée à une décharge, anormale, excessive et
hypersynchrone d’une population plus ou moins étendue de neurones.
=> L’épilepsie : c’est un syndrome qui se définit par la récurrence de
crises épileptiques (sont très différentes d’une personne à l’autre).
Ce sont des épilepsies, différent par la région cérébrale impliquée au
départ, dans la propagation, la durée et la sévérité.
Données épidémiologiques :
-une des affections chroniques les plus fréquentes
-prévalence (nombre de cas de maladies dans une population donnée à
un moment donné) 5 à 8 / 1000 dans le monde (400 à 500 000 en
France). C’est la deuxième cause de consultations en
neuropsychologie (après les migraines).
-incidence (nombre de nouveaux cas de la maladie dans une population
donnée durant un temps donné) : 35 pour 100 000 hab. et par an
(élevé en début et en fin de vie après 65 ans).
-Mortalité : 2à 3 fois plus que dans la population générale
-prédominance masculine, entraîne un handicap social, traitement
préventif des crises.
Les retentissements psychologiques, familiaux et sociaux sont
souvent supérieur à la gravité de la maladie et suscite beaucoup de
craintes.
Physiopathologie : caractéristique de neurones épileptiques :
-hyperexcitabilité : tendance d’un neurone à générer des décharges
répétées en réponse à une stimulation ne provoquant habituellement
qu’un seul potentiel d’action.
-hypersynchronie : propriété d’un groupe de neurones à générer de
façon synchrone des trains de potentiels. Les décharges sont le
résultat d’un dysfonctionnement au niveau de la membrane plasmique
(canaux ioniques dépendants des neurotransmetteurs). Dans
l’épilepsie, la perturbation est due à des anomalies des canaux
ioniques voltages dépendants (sodiques, calciques ou potassiques), ou
alors déficit de la neurotransmission inhibitrice (GABA) ou alors
augmentation de la neurotransmission excitatrice (glutamate le plus
répandu).
Classifications :
Axe éthiopathogénique
Epilepsies symptomatiques à 40% résultent d’une :
-lésion cérébrale (souffrance natale, encéphalite, tumeur,
trauma crânien, AVC…)
Epilepsie Idiopathique, 5 à 10 % surviennent indépendamment de
toute lésion cérébrale (donc prédisposition génétique car pas de
causes mais des antécédents familiaux).
Epilepsie Cryptogénique (plus de 50%) =>présumés symptomatiques
d’une cause qui échappe à nos moyens d’investigation.
Axe Symptômatologique :
Crises caractérisées par des symptômes cliniques et
électroencéphalographiques :
-épilepsie généralisée : décharge d’emblée propagée aux deux
hémisphères (naissance dans les deux hémisphères)
-épilepsie partielle ou focale : décharge paroxystique confinée à une
partie d’un seul hémisphère.
Remarque : toutes les crises partielles peuvent
secondairement évoluer vers une crise généralisée.
Classification Internationale de l’épilepsie : voir poly.
Crises Partielles :
*crises partielles simples : naissent et restent focalisées dans une
aire corticale primaire et s’accompagnent de symptômes élémentaires
sans altération de la conscience.
*crises partielles complexes : naissent dans, ou se propagent, à des
aires corticales associatives et s’accompagnent souvent d’un trouble
de la conscience.
Classification des crises partielles complexes : voir poly.
Crises psychogènes : certaines manifestations qui ressemblent à des
crises mais l’EEG n’indique rien.
Neurochirurgie des épilepsies :
*20 à 30 % des cas sont des épilepsies pharmaco- résistantes.
*25% recourent alors à la neurochirurgie : supprimer les crises par
l’exérèse des structures corticales primitivement affectées par les
décharges épileptiques sans créer de nouveaux troubles
neurologiques. Il y a disparition dans 70 à 80 % des épilepsies
temporales opérées.
Attention, c’est le seul traitement causal de l’épilepsie ; les
traitements pharmacologiques sont des traitements
symptômatologiques, dont l’objectif est la baisse ou l’élimination de
crises et l’amélioration de la qualité de vie et l’intégration sociale.
Le Bilan Pré- opératoire :
-Interrogatoire au patient avec une description précise du
déroulement de la crise, EEG, recherche d’anomalies critiques
pendant la crise et intercrises. Le diagnostic repose sur une
description scrupuleuse de la crise. Les patients résistants aux
médicaments ont un bilan plus approfondi par monitorage vidéo et
EEG : on enregistre en continue l’EEG, en filmant en même temps le
comportement du patient.
Le but est d’analyser l’état intercritique et préciser les
corrélations électro- cliniques au cours des crises. Le but est
d’enregistrer la crise et de le tester pendant la crise. On effectue le
recueil d’un maximum d’informations, on fait un sevrage de
traitement donc il y a surveillance médicale (pour éviter l’état de mal,
c'est-à-dire l’enchaînement de crises successives sans retour de
conscience qui peut mener à la mort).
-IRM et SPECT : critique et inter- critique (technique d’imagerie sur
le débit sanguin cérébral).
-examen NP, test de Wada (injection d’anesthésique dans une
carotide pour voir comment est latéralisé le patient) ou IRMf
langage. =>cela permet de faire des corrélations électrochimiques,
morphologiques et métaboliques. Les trois options :
*patient pas opéré
*opéré
*données insuffisantes donc enregistrement profond proposé.
L’ensemble de ces investigations va mettre un an. Il y a une liste
d’attente, les cas sont discutés en commissions, puis ensuite, il y a la
programmation de l’opération.
TROUBLES DE LA MEMOIRE DANS L’EPILEPSIE DU LOBE
TEMPORAL
- 50% des patients épileptiques ont des plaintes mnésiques
- surtout dans l’épilepsie du lobe temporal (le plus chez l’adulte)
- les structures cérébrales qui sous-tendent la même direction
impliquée dans les crises.
 le plus important « laboratoire Naturel » pour l’étude de la
mémoire humaine (Snyder en 1997).
La Mémoire Antérograde : reconnaissance :
-test de Warrington=>verbal avec 50 mots ou non verbal avec 50
images
-Baxendale en 1997, en préopératoire, les patients avec Sclérose
Hippocampique (SH) ont des déficits modérés, aux tests de mémoire
de reconnaissance indépendamment de la latéralisation de la lésion
(quand ils sont atteints d’épilepsie du lobe temporal : ELT)
L’amélioration post opératoire reflète la personnalité et non la
latéralisation.
-Herman et Al (1995) : chute des scores aux RMT (test de
reconnaissance des mots) après LTAG (Lobectomie Temporale
Antérieure Gauche) et une baisse moins consistante au RMT des
visages après LTAD (dans cette opération, on retire le lobe temporal
antérieur, l’hippocampe et l’amygdale).
Le Rappel Libre :
Liste des mots ou des dessins ; rappel d’une histoire, une figure
complexe (figure de Rey)
-existence de déficits spécifiques au matériel présenté en rappel
libre, avant ou après lobectomie temporale (Barr et Al 1990, JonesGotman et Al 1997, Herman et Al 1997, Pillon et Al 1999)
ELTG=>troubles sélectifs de la mémoire verbale
ELTD=>déficits sélectifs de mémoire non verbale (moins bien
définit). Mais ce pattern de déficits n’est pas toujours observé (donc
mise en place de mécanismes de compensation).
Réorganisation Cérébrale :
Démontrée chez les patients épileptiques grâce à des études en
IRMf :
-Dupont et Al 2000/2002 : pendant l’encodage et la récupération
d’un matériel verbal, les patients atteints d’ELT (G ou D) activent des
réseaux différents de ceux des sujets contrôles.
-Golby et Al 2002/ groupe ELTG encodage verbal active le Lobe
Temporal Médian Droit, et dans le groupe des ELTD, l’encodage non
verbal active le LTMG.
-Richardson et Al 2003, ont un groupe de patients avec sclérose
hippocampique Gauche et ont la mémoire verbale préservée. Pendant
la tâche d’encodage verbal, contrairement aux sujets sains, ils
n’activent pas l’hippocampe gauche, mais le Gyrus Parahippocampique
et l’Hippocampe Droit (qui récupèrent ces fonctions). C’est une
réorganisation inter hémisphérique, mais certains pensent que la
réorganisation peut-être intra hémisphérique.
NB : La réorganisation n’est pas encore étudiée pour la mémoire
rétrograde.
La Mémoire Rétrograde : la mémoire autobiographique :
*questionnaire de l’AMI (Interview de mémoire autobiographique)
par Kopelman et Al 1990c’est une étude de la sémantique personnelle
plus des épisodes dans les différentes périodes de la vie (pour
chaque période, on demande l’adresse, etc) de même pour des
souvenirs autobiographiques. On recueille des infos sémantiques et
épisodiques sur la mémoire temporelle.
=>rappel d’épisodes autobiographiques altérés
=>sémantique personnelle préservée chez les patients opérés ou non,
indépendamment de la latéralisation du foyer épiléptogène (Viskontas
et Al 2000)
Ils vont essayer d’expliquer ces résultats. Les souvenirs
sémantiques sont représentés bilatéralement, épisodes
autobiographiques, multimodaux et hautement distribués (donc sont
plus vulnérables, une lésion unilatérale serai suffisante pour créer un
déficit) différents aspects sont représentés dans les deux
hémisphères.
Les Faits Publiques :
*test des visages célèbres, des événements célèbres, du mort vivant,
on donne des noms célèbres et on demande si ils sont toujours
vivants ou si ils sont morts…(si ne reconnaissent pas, on effectue un
QCM avec deux distracteurs). Si ils sont morts, on demande la date
avec un intervalle de 5 ans et comment ils sont morts.
*Barr et Al 1990, patients opérés à Gauche d’une LTA (scores à des
tests de mémoire rétrograde) nettement inférieur à des patients
opérés à droite qui eux sont plus proches des sujets sains.
*Berguin et Al 2000les performances sont significativement
inférieures dans l’ELT Gauche ou Droite par rapport à d’autres types
d’épilepsies (extra temporales et généralisées) et les sujets témoins.
*Viskontas et Al 2002, tous les patients ELT G ou D, opérés ou non,
ont des scores inférieurs aux sujets témoins pour nommer des
visages célèbres et donner des informations sémantiques les
concernant.
L’Oubli Accéléré
*patient ELTG : oubli accéléré d’un matériel verbal, caractérisé par
un encodage et une rétention normaux pour des délais de 30 min et
pour une amnésie après des jours ou des semaines, en comparaison
avec des patients ELTD et des sujets témoins. (Kapur et Al
1997 ;Blake et Al 2000 ;Jones-Gotman et Al 1997)
*altération des processus de consolidation de la mémoire à très long
terme, due à une activité épileptique pendant l’intervalle de
rétention. (Confirmé en 1997 par O’Connors) Plus le patient fait de
crises pendant l’intervalle de rétention et moins bonnes sont ses
performances.
Changements Post Opératoires : 3patterns :
- Stabilité des performances : résection de tissus sclérosés non
fonctionnels (donc pas de différence avant et après)
- Détérioration : tissus résiduel encore fonctionnel
- Amélioration : tissus lésé envoie des signaux bruyants, des
interférences. (Hippocampe sclérosé)
Où alors l’absence de crises, avec la baisse du traitement
pharmacologique, le meilleur sommeil…
Ils peuvent avoir aussi des troubles du langage (hémisphère
Gauche), des troubles frontaux (capacités exécutives)…Peut être
à cause de la propagation et des troubles de l’attention, voir due
au traitement.
Conclusion :
Les troubles évidents de la mémoire dans l’épilepsie du lobe
temporal sont dus à :
-lésions (SH)
-crises répétées (anomalies)
-traitements pharmacologiques souvent lourds, qui entraînent des
troubles de l’ attention et la mémoire en partie responsable.
…La variabilité individuelle aussi, en fonction de l’âge du début des
crises, de la nature de celles-ci, de leurs fréquence, et du
traitement…