I-Terminologie et classification
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Séminaire Addictions et conduites dopantes Dr Henri-Jean Aubin Dr Laurent Michel 2005-2006 -1- I - Terminologie et classification ................................................................... II - Les substances ............................................................................. Introduction .................................................................................................................. 6 L’alcool ......................................................................................................................... 8 La cocaïne ................................................................................................................. 10 L’ecstasy .................................................................................................................... 12 Les opiacés ................................................................................................................ 14 Le cannabis et les cannabinoïdes .............................................................................. 15 Le tabac ..................................................................................................................... 18 Les médicaments psychoactifs .................................................................................. 19 Les amphétamines ..................................................................................................... 22 III - Mécanismes neurobiologiques .................................................................. L’autostimulation ........................................................................................................ 24 L’auto-administration .................................................................................................. 25 Le système de récompense ou système hédonique .................................................. 25 IV - Modèles cognitivo-comportementaux ............................................................. Conditionnement classique ........................................................................................ 27 Conditionnement opérant ........................................................................................... 30 Apprentissage social .................................................................................................. 31 Apprentissage cognitif ................................................................................................ 32 Modèle de prévention de la rechute de Marlatt .......................................................... 34 Abstinence ou consommation contrôlée .................................................................... 40 Les principales techniques cognitivo-comportementales du traitement des conduites addictives ................................................................................................................... 41 Entraînement aux compétences de coping ............................................................ 41 Exposition au stimulus ............................................................................................ 42 Renforcement communautaire ............................................................................... 42 Management des contingences .............................................................................. 43 V - Alcool ...................................................................................... Epidémiologie ............................................................................................................ 43 Etiologie ..................................................................................................................... 44 Prévention .................................................................................................................. 44 Primaire .................................................................................................................. 44 Secondaire ............................................................................................................. 44 Dépistage ................................................................................................................... 45 Questionnaire DETA............................................................................................... 45 Questionnaire AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test) ........................... 46 Dosages biologiques (intérêt pour le suivi) ............................................................. 46 Définition et clinique de l’alcoolisme........................................................................... 46 L'ivresse (intoxication alcoolique aiguë) ................................................................. 46 L'abus d'alcool (ou usage nocif) ............................................................................. 47 Le syndrome de dépendance alcoolique ................................................................ 47 Les « Accidents » de sevrage ................................................................................ 48 Les complications de l'intoxication alcoolique chronique ........................................ 49 Principes du traitement de l’alcoolisme ...................................................................... 49 Les traitements de l'alcoolisation aiguë .................................................................. 50 -2- La cure de sevrage ................................................................................................. 50 Principes de la prise en charge à long terme ......................................................... 51 VI - Opiacés.................................................................................... Différents produits psychoactifs ................................................................................. 52 Dépendance............................................................................................................... 52 Physiopathologie .................................................................................................... 52 Syndrome de sevrage ............................................................................................ 52 Dommages liés aux opiacés ...................................................................................... 53 Somatiques ............................................................................................................ 53 Psychiatriques ........................................................................................................ 53 Sociales .................................................................................................................. 54 Principes thérapeutiques............................................................................................ 54 VII - Cannabis .................................................................................. Epidémiologie ............................................................................................................ 57 Adolescence ........................................................................................................... 57 Adulte ..................................................................................................................... 57 Dépendance............................................................................................................... 57 Effets cognitifs ............................................................................................................ 58 Usage aigu de cannabis ......................................................................................... 58 Usage chronique de cannabis ................................................................................ 59 Dommages psychiatriques liés à l’usage de cannabis ............................................... 59 Psychose aiguë cannabique ................................................................................... 59 Schizophrénie ......................................................................................................... 60 Troubles de l’humeur .............................................................................................. 60 Troubles anxieux .................................................................................................... 60 Syndrome de dépersonnalisation ........................................................................... 60 Dommages somatiques liés à l’usage de cannabis ................................................... 61 Principes thérapeutiques............................................................................................ 61 VIII - Psychostimulants et drogues de synthèse ........................................................ Epidémiologie ............................................................................................................ 62 Données générales ................................................................................................ 62 Tendances et évolutions des consommations ........................................................ 62 Prévalence des consommations ............................................................................. 62 Clinique ...................................................................................................................... 63 Effets psychiques ................................................................................................... 63 Effets somatiques ................................................................................................... 63 Effets neurobiologiques .......................................................................................... 64 Retentissements sociaux ........................................................................................ 64 Complications spécifiques.......................................................................................... 64 Psychiatriques ........................................................................................................ 64 Somatiques ............................................................................................................ 64 Prévention, accès aux soins et prise en charge ......................................................... 65 Repérage et évaluation de l’usage ......................................................................... 65 Aide, soins et prise en charge ................................................................................ 65 IX - Tabac ..................................................................................... Actions de la nicotine au niveau cérébral ................................................................... 67 Classifications de la dépendance nicotinique ............................................................. 67 -3- Tests .......................................................................................................................... 68 Le syndrome de sevrage nicotinique.......................................................................... 70 Traitement .................................................................................................................. 70 Stratégies de prise en charge à long terme ............................................................... 72 X - Comorbidité et complications psychiatriques des addictions .................................... 72 XI - Dépendance comportementale .................................................................. Jeu pathologique ........................................................................................................ 73 Achats pathologiques ................................................................................................. 74 Travail pathologique ................................................................................................... 74 Addiction au sexe ....................................................................................................... 74 Addiction à internet .................................................................................................... 74 XII - Conduites dopantes .......................................................................... Définitions .................................................................................................................. 74 Facteurs prédisposant à une conduite dopante ......................................................... 74 Données épidémiologiques ........................................................................................ 75 Le sport et les produits dopants ................................................................................. 75 Les produits dopants .................................................................................................. 76 Les stimulants ........................................................................................................ 76 Les agents anabolisants (dérivés de la testostérone) ............................................ 76 Les corticostéroïdes ............................................................................................... 76 Les bêtabloquants .................................................................................................. 76 -4- I - Terminologie et classification Les classifications diagnostiques internationales récentes définissent l’abus et la dépendance comme deux entités nosographiques correspondant à la plupart des conduites addictives. La dépendance n’est pas liée à la quantité de substance consommée, qu’il s’agisse d’alcool ou de substances illicites. Elle définit un type de relation à un produit marquée par l’incapacité à réduire sa consommation et l’obligation comportementale. Les signes de dépendance sont des signes psychologiques : La substance est souvent prise en quantité plus importante pendant une période plus longue que prévue. Il y un désir persistant ou des efforts infructueux pour diminuer ou contrôler l’utilisation de la substance. Beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour obtenir la substance, à utiliser le produit ou à récupérer de ses effets. Des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnées ou réduites à cause de l’utilisation de la substance. L’utilisation de la substance est poursuivie bien que la personne sache avoir un problème psychologique ou physique persistant, ou récurent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par la substance. A ces signes psychologiques s’ajoutent les signes physiologiques de dépendance que sont : La tolérance : besoin de quantités notablement plus fortes de la substance pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré. Effet notablement diminué en cas d’utilisation continue d’une même quantité de substance. L’autre signe de dépendance physiologique est : Le sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes : Syndrome de sevrage Une substance (alcool, drogue illicite ou autre) est prise pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage. -5- Une autre catégorie diagnostique est représentée par l’abus de substance ou utilisation nocive pour la santé. Il s’agit d’un mode d’utilisation inadéquat d’une substance (alcool, tabac ou drogue illicite) conduisant à une altération du fonctionnement ou à une souffrance cliniquement significative caractérisée par la présence d’au moins une des manifestations suivantes au cours d’une période de douze mois : Utilisation répétée d’une substance conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures, au travail, à l’école ou à la maison (par exemple absences répétées ou mauvaises performances au travail du fait de l’utilisation de la substance, absences, exclusion temporaire ou définitive de l’école, négligence des enfants ou des taches ménagères). Utilisation répétée d’une substance dans des situations où cela peut être physiquement dangereux (par exemple lors de la conduite d’une voiture ou en faisant fonctionner une machine alors qu’on est sous l’influence d’une substance). Problèmes judiciaires répétés liés à l’utilisation d’une substance (par exemple arrestations pour comportement anormal en rapport avec l’utilisation de la substance). Utilisation de la substance malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de la substance (par exemple disputes avec le conjoint à propos des conséquences de l’intoxication, bagarres). Le diagnostic d’abus est porté chez les patients qui ne présentent pas les critères de la dépendance. II - Les substances Introduction Alcool, tabac, cannabis, héroïne, cocaïne… sont des substances psychoactives qui agissent sur le cerveau : Elles modifient l’activité mentale, les sensations, le comportement. Leur usage expose à des risques et à des dangers pour la santé, et peut entraîner des conséquences sociales dans la vie quotidienne ; leur usage peut en outre engendrer une dépendance. Elles provoquent des effets somatiques (sur le corps) d’une grande diversité selon les propriétés de chacune, leurs effets et leur nocivité. En français, le terme « drogue » peut prendre différents sens. Au XIXe siècle, il s’appliquait aux préparations faites par les apothicaires. Progressivement, ce mot a pris une connotation péjorative, désignant, par opposition aux médicaments, les substances dont la capacités à guérir est douteuse ou qui sont susceptibles d’être utilisées dans la recherche de plaisir. -6- Dans le langage courant actuel, la drogue est souvent associée aux seuls produits illicites classés comme stupéfiants. Cette acceptation du terme est celle des juristes, des policiers et des magistrats. Les médecins cliniciens classent, quant à eux, les substances en fonction des capacités de celles-ci à induire une dépendance et à nuire à la santé mentale et physique des patients. Un spécialiste des produits toxiques différencie les produits en fonction de leur toxicité intrinsèque, indépendamment des risques de dépendance et des conséquences de leur consommation sur la santé et la vie en société. L’ambiguïté de ce mot rend le débat difficile, et il apparaît nécessaire, au préalable, de le définir le plus précisément possible. Les définitions des dictionnaires actuels font référence au caractère toxique des « drogues » (« substances toxiques, stupéfiants »), selon le Grand Robert et à la dépendance qu’elles engendrent (« substance psychotrope naturelle ou synthétique, qui conduit au désir de continuer de consommer pour retrouver la sensation de bien-être qu’elle procure »), selon le Grand Larousse Universel. On retrouve les mêmes éléments de définition dans les ouvrages plus spécialisés. Le Dictionnaire des drogues, des toxicomanies et de la dépendance définit la drogue comme une « substance psychoactive prêtant à une consommation abusive et pouvant entraîner des manifestations de dépendance ». Selon l’ouvrage de référence d’Inaba et de Cohen sur les excitants, calmants et hallucinogènes, peut être considérée comme une drogue « toute substance qui entraîne des distorsions de fonctionnement du système nerveux central ». Cet effort de clarification conduit donc à deux acceptions de ce mot. La première est très large, de type toxicologique, et correspond à la dernière définition citée. Un grand nombre de médicaments se trouveraient alors inclus parmi les drogues. La seconde, plus restreinte, est fondée sur la notion de dépendance, terme lui-même défini par la communauté scientifique internationale. Nous retiendrons la définition suivante : une drogue est un produit naturel ou synthétique, dont l’usage peut être légal ou non, consommé en vue de modifier l’état de conscience et ayant un potentiel d’usage nocif, d’abus ou de dépendance. Cette définition inclut : les stupéfiants, les substances psychotropes, l’alcool, le tabac, les colles et solvants, les champignons hallucinogènes et les substances de synthèse non encore classées. Elle exclut les substances vitales (eau, air), le café, le chocolat, les médicaments psychoactifs non utilisés pour modifier les états de conscience. Les médicaments psychoactifs sont classés selon quatre catégories : les hypnotiques, les neuroleptiques, les anxiolytiques et les antidépresseurs. Les drogues illicites comprennent les produits stupéfiants et certains produits non classés comme stupéfiants et détournés de leur usage normal (colle, solvants, champignons hallucinogènes, substances de synthèse, médicaments détournés, etc.). -7- L’alcool Origine L’alcool ou éthanol est l’un des plus anciens produits psychoactifs consommés. Il est obtenu par fermentation de fruits comme la pomme (cidre), le houblon (bière), le raisin (vin) ou par distillation de malt (whisky), de pomme de terre ou de blé (vodka) ou de raisin (cognac). Effets Les effets aigus se décomposent en deux phases : une phase d’euphorie, de désinhibition et d’excitation suivie d’une phase de sédation et d’endormissement. Mécanismes d’action L’éthanol est une molécule de petite taille ; elle se diffuse sans difficulté du tube digestif à l’ensemble des cellules de l’organisme, y compris les alvéoles pulmonaires, ce qui explique la possibilité de doser l’alcool dans l’air expiré (alcotest, éthylomètre). Le foie élimine par différentes voies enzymatiques 90 % de l’alcool circulant dans le sang. L’alcool se lie avec de nombreux récepteurs biologiques comme les récepteurs à glutamate, GABA, sérotonine, nicotine. L’alcool, comme les autres produits psychoactifs générateurs de dépendance, est impliqué dans l’augmentation de la libération de dopamine dans le système mésocorticolimbique. L’alcool agit en partie par l’intermédiaire des endorphines. Les individus appétents (qui sont portés vers cette consommation) semblent avoir des niveaux d’endorphines élevés et ceux qui n’y sont pas prédisposés ont des niveaux faibles. Toxicité et dépendance Il n’y a pas d’égalité devant le risque d’abus d’alcool. Certaines personnes, génétiquement vulnérables ou ayant subi des situations d’anxiété ou de stress, en particulier durant l’enfance, risquent de passer d’une consommation récréative contrôlée à une consommation répétée, excessive et non contrôlée (usage nocif et dépendance). Les doses cumulées au-delà desquelles des problèmes organiques surviennent sont variables. L’alcool, pris à doses importantes et répétées, a une toxicité qui concerne de nombreux organes. Il est tout d’abord toxique pour les cellules du foie, aboutissant parfois à une cirrhose. L’alcool est par ailleurs un important facteur dans la survenue des cancers de la bouche, de la langue, du larynx, de l’œsophage et du foie. Il entraîne l’apparition de maladies cardio-vasculaires et cérébro-vasculaires en agissant sur le muscle cardiaque (myocardiopathie) et en favorisant l’hypertension artérielle. L’alcool peut être responsable de la dégénérescence de cellules nerveuses et de la mort d’autres cellules. Chez certains malades alcooliques, une partie des lésions est provoquée ou aggravée par un manque de vitamine B1 dû à l’alimentation et au -8- stockage déficient de cette vitamine dans le foie. L’apport de vitamine B1 peut corriger certains troubles. Cette dégénérescence des cellules est observée : Chez le fœtus dont la mère consomme de manière répétée de l’alcool en grande quantité (syndrome d’alcoolisme fœtal). En cas d’encéphalopathie hépatique caractérisée par des troubles cérébraux avec incoordination, confusion, perte de fonctionnement de la mémoire, crise d’épilepsie (encéphalopathie de Wernicke, syndrome de Korsakoff). Sur les images du cerveau obtenues par tomodensitométrie à émission de protons ou par résonance magnétique (RMN), on observe alors une augmentation des zones liquidiennes dans lesquelles baignent le cerveau (zones profondes (ventricules) et espaces périphériques entre le cerveau et le crâne). Une partie de ces atrophies du tissu nerveux est réversible dans certains cas, après arrêt de la consommation et un apport suffisant d’eau et de vitamines. La consommation excessive d'alcool peut provoquer une dépendance physique et psychique forte, elle possède une neurotoxicité et une toxicité générale importantes. Risques sociaux L’alcool pris en excès est lié à de nombreux phénomènes de violence envers autrui ou envers soi-même, à des accidents de la voie publique ou du travail (perte de contrôle). Les consommations excessives entraînent souvent des perturbations de la vie privée (violences conjugales) et/ou professionnelle (perte de productivité, perte de vigilance, perte d’emploi). Traitement et réduction des risques La prise en charge des personnes ayant des difficultés avec l’alcool repose tout d’abord sur un repérage (le plus précoce possible), par l’entourage immédiat et/ou par le médecin généraliste. Il est également souhaitable de sensibiliser les professionnels confrontés aux conséquences des ivresses publiques (police, gendarmerie, services d’urgence des hôpitaux, médecine scolaire et médecine du travail) afin d’aider au plus tôt ces personnes. Les soins aux personnes en grande difficulté avec l’alcool peuvent prendre plusieurs formes : la cure ambulatoire avec un médecin de ville ou dans un CCAA (centre de cure ambulatoire en alcoologie), ou l’hospitalisation. Au cours du sevrage, une aide médicamenteuse leur est souvent nécessaire afin d’empêcher notamment l’agitation et les convulsions. -9- Les cliniciens et l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) donnent quelques conseils fondamentaux : Pour les jeunes, éviter la consommation et retarder le début d’une consommation. Pour les femmes, ne pas dépasser 1 à 2 verres standard par jour. Pour les hommes, ne pas dépasser 2 à 3 verres standard par jour. Ne pas dépasser plus de 4 verres standard en une seule occasion. Faire des pauses de consommation d’alcool en cas d’excès ou de consommation quotidienne. Ne pas mélanger avec d’autres produits psychoactifs tels les médicaments psychotropes. Respecter rigoureusement les consignes de sécurité routière en matière de consommation d’alcool. La cocaïne Origine La cocaïne est un alcaloïde (principe actif issu d’une plante) extrait des feuilles de l’érythroxylon coca. Elle a été extraite pour la première fois en 1885 et synthétisée en 1923. La cocaïne existe sous forme d’un sel soluble dans l’eau. L’absorption peut se faire par voie nasale, ou plus rarement intraveineuse avec des risques de transmissions virales ou bactériennes. Elle existe également sous forme de base insoluble dans l’eau mais soluble dans les lipides : le crack ; celui-ci est fumé après chauffage produisant des craquements, ce qui lui a donné son nom. De cette manière, le crack passe rapidement dans le cerveau, le poumon étant un des organes les plus vascularisés de l’organisme. De plus, cette voie évite le foie. Effets Le consommateur de cocaïne ressent un effet euphorisant immédiat (flash). Pour le crack, cet effet est plus intense, car le produit arrive plus rapidement au cerveau, mais dure moins longtemps (5 à 10 minutes) que pour la cocaïne, dont l’effet est moins intense et se prolonge de 15 à 30 minutes. - 10 - Mécanismes d’action La cocaïne agit en empêchant la recapture de la dopamine au niveau des synapses. Ce faisant, elle augmente la présence et donc l’effet de la dopamine dans les synapses au niveau du cerveau des émotions (système limbique). Cet afflux de dopamine dans le cerveau des émotions va avoir pour conséquence un effet euphorisant très important (high flash). Le mécanisme de recapture, bloqué par la cocaïne, se développera alors pour tenter d’y faire face. En cas d’arrêt de consommation après un usage important et prolongé, le mécanisme optimisé de recapture va fonctionner à plein régime et abaisser les taux de dopamine en dessous du niveau habituel. C’est ainsi que le sevrage de la cocaïne conduit non pas à des symptômes physiques mais plutôt à une dépression, une anxiété ou à un manque de capacité à prendre plaisir à la vie (anhédonie). Ces phénomènes expliquent souvent la reprise de la consommation. (Cf. Annexe 5) Toxicité et dépendance La cocaïne est l’une des drogues les plus addictives. On estime que 10 % des personnes ayant une consommation récréative deviendront des consommateurs abusifs ou dépendants. La cocaïne peut être responsable de la dégénérescence des terminaisons nerveuses dopaminergiques , avec, dans des cas extrêmes, des signes semblables à ceux de la maladie de Parkinson. Par ailleurs, en diminuant le calibre des vaisseaux (vasoconstriction), la cocaïne augmente le risque de caillot, favorisant ainsi des accidents cardiaques et cérébraux. Les images d’une destruction cellulaire et d’une réduction importante de circulation sanguine dans certaines zones cérébrales ont pu être observées chez l’homme au moins trois mois après le sevrage. La consommation de cocaïne pendant la grossesse est dommageable pour le fœtus. On a constaté des naissances prématurées et, plus fréquemment, des enfants mort-nés. L’association de la consommation de cocaïne et d’alcool conduit à la formation de cocaéthylène, qui cumule la toxicité des deux produits. De même, certains consommateurs associent l’héroïne et la cocaïne (speedball). L’héroïne augmente la présence de dopamine dans les synapses, et l’euphorie due à la cocaïne est plus forte. - 11 - Traitement et réduction des risques Le sevrage brutal n’entraîne pas d’accident mais engendre plutôt une perte de capacité à prendre plaisir à vivre (anhédonie) et dépression. Il n’existe pas pour l’instant de traitement substitutif pour la cocaïne, mais de nombreux travaux montrent que cela pourrait rapidement évoluer. L’aide au sevrage apportée aux cocaïnomanes comprend des antidépresseurs et une aide psychologique. La cocaïne par elle-même peut entraîner des accidents cardiaques. Les personnes ayant des maladies cardio-vasculaires sont encore plus exposées. Dans le cas d’une consommation, la voie injectable augmente la neurotoxicité et le potentiel addictif. Il en est de même pour le crack fumé. En effet, plus l’arrivée du produit est rapide et importante, plus le neurotoxicité est grande. La polyconsommation d’alcool et de cocaïne est particulièrement dangereuse. L’ecstasy Origine L’ecstasy ou MDMA (méthylènedioxyméthamphétamine) a été synthétisée pour la première fois en 1912 dans le cadre d’une recherche de nouveaux produits coupe-faim. Ce produit s’apparente à la fois aux psychostimulants et aux hallucinogènes du type LSD. L’ecstasy se présente habituellement sous forme de comprimés qui contiennent souvent d’autres produits comme le LSD, la caféine, la kétamine, l’éphédrine, etc. Les drogues illicites de synthèse précurseurs chimiques et ont une substances naturelles. Depuis une développement de la consommation en France. sont fabriquées clandestinement à partir de action beaucoup plus puissante que celle des dizaine d’années, on assiste en Europe à un d’ecstasy, produit de synthèse le plus consommé Effets L’ecstasy est essentiellement psychostimulante et désinhibitrice. Elle a été à tort décrite comme aphrodisiaque, alors qu’elle ne fait que lever les inhibitions sociales. - 12 - Mécanismes d’action L’ecstasy provoque des augmentations immédiates et importantes de sérotonine dans la synapse, mais aussi de dopamine, suivies d’un épuisement des stocks de ces neuromédiateurs. L’ecstasy, ou plus vraisemblablement un ou plusieurs de ses métabolites, agirait à la fois en bloquant le système de recapture de la sérotonine et de la dopamine et en détruisant les neurones par des réactions d’oxydation. A faibles doses chez l’animal, ces effets son réversibles. La stimulation des récepteurs à dopamine et à adrénaline explique les effets sur le système cardio-vasculaire chez l’homme (arythmie, hypertension, etc.). Toxicité et dépendance Même s’ils sont rares, des décès ont été rapportés à la suite d’une prise unique ou ponctuelle. S’agissait-il de comprimés fortement dosés, de produits associés dans les comprimés pris, de prédispositions des personnes à une défaillance cardiaque révélée lors de cette consommation ? On a observé chez l’animal, en cas de consommation à des doses élevées et/ou répétées, des dégénérescences des terminaisons nerveuses sérotoninergiques, mais le mécanisme n’est pas encore bien compris. Un chercheur américain, le professeur Ricaurte, qui enseigne la neurologie à la John Hopkins School of Medicine de Baltimore, a observé chez le singe des altérations cérébrales subsistant pendant de longues périodes. Pourtant, les effets sur le comportement des animaux étaient faibles ou inexistants. Cela pourrait s’expliquer par la capacité du système nerveux à continuer de fonctionner normalement malgré ces déficits, jusqu’à ce que des destructions massives de neurones conduisent à des maladies neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson ou d’Alzheimer. Cela reste cependant à démontrer formellement. Il n’existe à l’heure actuelle qu’une seule étude (Lancet, équipe de Ricaurte, 1998) montrant des altérations dégénératives du système sérotoninergique à long terme chez l’homme. Des études supplémentaires sont indispensables et urgentes. L’anxiété, l’agressivité et des états de dépression décrits chez certains consommateurs pourraient effectivement être les signes d’une atteinte du système sérotoninergique. (Cf. Annexe 6) Traitement et réduction des risques Eviter la consommation. Stopper l’activité physique en cas d’augmentation importante de température. Boire suffisamment d’eau. Surtout ne pas boire d’alcool car il accélère le métabolisme de l’ecstasy. Eviter la prise d’aspirine et les antidépresseurs IMAO. Ne pas consommer d’autres drogues, en particulier des hallucinogènes LSD, champignons et cannabis. - 13 - Les opiacés Origine Les opiacés désignent différents produits extraits de l’opium, substance obtenue à partir du Papaver Somniferum. Ses alcaloïdes naturels sont la morphine et la codéine ; les composés synthétisés sont l’héroïne et la buprénorphine (Subutex®, Temgesic®), la méthadone, le propoxyphène ou le fentanyl. Effets L’effet en début de consommation et celui d’une euphorie intense (flash), tout particulièrement pour l’héroïne, associée à une sensation cutanée de la base de l’abdomen de type orgasmique (rush). Au bout de quelques semaines de prises répétées, ces effets peuvent disparaître au profit d’une consommation servant seulement à éviter les effets du manque. Mécanismes d’action L’héroïne passe plus rapidement que d’autres substances dans le cerveau, où elle est transformée en morphine. Elle stimule les récepteurs opioïdes du cerveau (Cf. schéma 1). C’est là que se créent naturellement les endomorphines du cerveau. On peut noter la forte densité de récepteurs dans la moelle épinière, ce qui explique l’action analgésique de la morphine (Cf. schéma 1). Schéma 1 : Répartition des récepteurs opioïdes dans le cerveau Les pointillés représentent les récepteurs opioïdes dans le cerveau. La morphine stimule également le système de la dopamine, mais par un mécanisme indirect, en diminuant le contrôle négatif des neurones à GABA sur les neurones à dopamine. - 14 - De nombreux effets ont été observés après l’administration d’opiacés chez l’animal. Le principal de ces effets chez le rongeur est l’augmentation de l’activité locomotrice (le rongeur augmente ses mouvements, son comportement d’exploration). Toxicité et dépendance L’héroïne rend rapidement dépendant. La toxicité directe sur les neurones n’est pas démontrée, bien que certaines études animales commencent à le suggérer. Les principaux problèmes sanitaires sont liés à l’injection intraveineuse et aux risques de contamination virale (VIH, hépatites) ou bactérienne. En revanche, on observe un nombre infime de cas de dépendance à la morphine lorsque celle-ci a été prescrite dans les traitements antidouleur. Des modifications des structures nerveuses ont été observées chez l’animal et chez des personnes dépendantes aux opiacés. Aucune étude épidémiologique n’a confirmé le lien entre ces altérations des neurones et des maladies neurologiques. Traitement et réduction des risques Le traitement des personnes dépendantes aux opiacés met en jeu le système de santé primaire (les médecins généralistes), le milieu hospitalier et les centres spécialisés de soins aux toxicomanes. La prise en charge est à la fois sociale, médicamenteuse et psychologique. Il existe des médicaments de substitution à base de buprénorphine à haut dosage (Subutex®) ou de méthadone, dont le protocole de prescription est strict, qui réduisent les troubles du manque pendant la période d’arrêt de consommation d’héroïne. Leur prescription se fait par ordonnance médicale. Associés à un suivi psychosocial, ils permettent aux patients d’aboutir à une réinsertion. La réduction des risques infectieux repose également sur l’utilisation de matériel stérile pour les injections intraveineuses : vente en pharmacie de seringues et de kits de prévention (comprenant eau de dilution, tampon alcoolisé, cuillère, seringue), mise en place de programmes d’échanges de seringues et d’automates. Le cannabis et les cannabinoïdes Origine Le cannabis ou chanvre est consommé depuis des millénaires à des fins récréatives et médicales et utilisé dans l’industrie textile. Au cours des années 1930, il a été retiré de la pharmacopée dans de nombreux pays en raison de ses effets psychoactifs. Les cannabinoïdes sont issus des sécrétions des sommités fleuries d’une plante, le Cannabis Sativa. Le composé actif le plus abondant est le THC (tétrahydrocannabinol). Le cannabis est la drogue illicite la plus consommée. Le THC synthétique (dronabinol) est prescrit contre les vomissements aux cours des chimiothérapies anticancéreuses aux Etats-Unis et en Grande-Bretagne. Des tentatives ont été faites pour modifier la molécule tout en conservant les propriétés de soulagement de la douleur et des - 15 - vomissements. Des molécules plus efficaces ont été fabriquées, mais aucune n’a été commercialisée en raison de la persistance des effets psychoactifs. Effets Les consommateurs de cannabis décrivent une euphorie, une relaxation, une facilitation des contacts avec autrui et des sensations auditives et visuelles augmentées, voire modifiées à forte dose. Cet effet commence environ 15 à 20 minutes après l’inhalation d’une cigarette, un peu plus tard chez ceux qui en consomment souvent. Si le cannabis est consommé par voie orale, l’effet apparaît entre 4 et 6 heures après. Pour des doses très fortes, et en fonction des différentes sortes de cannabis, on observe une somnolence, et il est possible d’observer des états de dépression. Le THC a pour propriété de se fixer dans les tissus graisseux et de n’être éliminé que très lentement, jusqu’à 6 jours après une forte consommation. Le dosage de THC dans le sang ou dans l’air expiré est possible, mais il n’est pas possible comme pour l’alcool de mettre en relation un taux sanguin et les capacités de conduite automobile, par exemple. On admet néanmoins que les effets d’une cigarette contenant moins de 20 mg de cannabis auront disparu au bout de 4 heures. Mécanismes d’action Les cannabinoïdes et en particulier le tétrahydrocannabinol se lient aux récepteurs cannabinoïdes CB1, récemment découverts. Les fonctions naturelles de ce récepteur sont en cours d’étude. Les récepteurs cannabinoïdes sont présents et en forte densité dans le système limbique (dont le noyau accumbens, dans le cervelet, l’hippocampe et le cortex). (Cf. Annexe 5) Toxicité et dépendance La consommation de cannabis altère la mémoire à court terme, sans que cela semble avoir de conséquence sur la mémoire à long terme et la capacité à comprendre et à apprendre. Des études épidémiologiques supplémentaires seraient nécessaires pour étudier ce phénomène. Bien que cela soit souvent affirmé, les études n’ont pas confirmé d’effet d’absence de motivation chez ceux qui ont consommé de fortes doses de cannabis pendant de longues périodes. La relation entre consommation de cannabis et risques dans la conduite des véhicules a donné des résultats souvent contradictoires. Il est cependant clair que les effets de somnolence produits par l’absorption de cannabis - 16 - peuvent être dangereux pour la conduite des véhicules. Des épisodes d’anxiété et de panique ont été décrits au cours des premières consommations. On ne peut totalement exclure que le cannabis favorise l’apparition d’épisodes dépressifs aigus chez certains sujets prédisposés. Que ce soit d’après les effets sur les comportements ou par examen des tissus nerveux au microscope ou par imagerie médicale, on n’observe pas de toxicité neurologique au cannabis. Le risque de dépendance pour une consommation occasionnelle est faible. Pour ceux qui ont consommé du cannabis à forte dose, il a été décrit des signes de nervosité, des troubles du sommeil et une diminution d’appétit qui disparaissent rapidement. Ceci pourrait être lié à une élimination lente du produit. On estime que moins de 10 % des gros consommateurs ont du mal à abandonner leur consommation. Des expériences sur l’animal ont été conduites pour tenter de recréer la théorie de l’escalade de la consommation du cannabis vers l’héroïne. Les animaux à qui il a été donné du cannabis de manière chronique puis de la morphine, ne se sont pas comportés dans les tests de préférence de place différemment que ceux qui n’avaient pas reçu le cannabis avant la morphine. La fumée de cannabis contient les mêmes éléments toxiques et cancérigènes (goudrons) pour les poumons que ceux du tabac. Des inflammations bronchiques, des troubles asthmatiques et des altérations des fonctions respiratoires ont été observés chez les gros fumeurs de cannabis (plus de 10 cigarettes par jour). Il n’existe pas pour l’instant d’études sur l’effet à long terme d’une consommation de cannabis fumé, associé ou non au tabac, sur le cancer du poumon. Cependant, en cas de consommation importante, le risque de tumeur des voies respiratoires existe incontestablement. Des effets sur les hormones sexuelles et la fertilité ont été évoqués. Mais aucune étude sur un nombre suffisant de personnes montrant des effets sur la fertilité, l’avortement spontané ou l’accouchement prématuré n’a été publiée à ce jour. Des études supplémentaires seraient nécessaires. Beaucoup d’inconnues demeurent dans la compréhension des mécanismes d’action des cannabinoïdes, et même s’ils sont parmi l’ensemble des drogues les moins toxiques, leur consommation répétée n’est pas souhaitable. (Cf. Annexe 6) Traitement et réduction des risques Eviter la consommation, plus encore chez les plus jeunes. Ne pas consommer en cas de conduite de véhicules ou de machines. Eviter la consommation en période scolaire (perte d’attention).Ne pas mélanger avec d’autres produits psychoactifs. - 17 - Le tabac Origine Cette plante a été rapportée d’Amérique du Sud par Jean Nicot en 1560. Ses feuilles séchées ont été vite consommées à travers l’Europe et le monde entier, mâchées, prisées, puis fumées en pipes, cigares et cigarettes. Effets Le tabac fumé a un effet psychostimulant avec augmentation de la vigilance et de la capacité de réflexion. Les fumeurs ressentent peu d’euphorie, peu de modification d’humeur et pas d’hallucination. En revanche, le manque de nicotine provoque une humeur négative. L’effet de l’action est de courte durée (les récepteurs se désensibilisent très rapidement) et conduit à répéter la consommation. L’usage prolongé de tabac entraîne une très forte dépendance. Mécanismes d’action La nicotine est l’alcaloïde principal contenu dans les feuilles de tabac. C’est aussi le plus étudié. D’autres produits moins connus pourraient également être actifs : nornicotine, anatabine. La nicotine imite l’action d’un neuromédiateur naturel, l’acétylcholine. Elle se lie aux récepteurs nicotiniques dans le système nerveux. Au niveau périphérique la nicotine active le système neurovégétatif, c’est-à-dire le système qui fait fonctionner les fonctions vitales de l’organisme (système respiratoire, système digestif, système circulatoire…). La nicotine augmente en particulier la pression artérielle et accélère le rythme cardiaque en stimulant les glandes surrénales. La nicotine facilite également la libération des endomorphines ce qui expliquerait en partie son effet antalgique. Au niveau du cerveau, la nicotine stimule les récepteurs nicotiniques de différentes structures cérébrales. L’effet éveillant de la nicotine serait due à la stimulation d’une zone située au niveau central du cerveau nommée locus coeruleus. L’effet antidépresseur de la nicotine se produirait en rééquilibrant la dégradation de certains neuromédiateurs. On avance l’hypothèse que certaines personnes très dépendantes utilisent le tabac pour soigner une dépression. L’effet coupe-faim serait dû à l’action de la nicotine sur certains centres du cerveau responsables du contrôle de la prise alimentaire (hypothalamus). Il pourrait aussi être dû au fait que la nicotine augmente la présence de glucose dans le sang, réduisant ainsi la sensation de faim. Comme toutes les autres substances psychoactives induisant une dépendance, la nicotine accroît la libération de dopamine par certains neurones. Toxicité et dépendance La nicotine n’est pas neurotoxique. Des études épidémiologiques ont montré un effet protecteur vis-à-vis de la maladie de Parkinson (dégénérescence des neurones dopaminergiques) chez les fumeurs de tabac, mais ce phénomène pourrait être dû, non pas à la nicotine elle-même, mais à d’autres constituants de la fumée du tabac. La toxicité du tabac s’exerce surtout sur la sphère ORL (cancer, dysphasie ou anomalie de - 18 - la muqueuse), sur le système pulmonaire (bronchites chroniques, cancer du poumon) et sur le système cardio-vasculaire (infarctus du myocarde) par le biais d'autres constituants que la nicotine (goudrons). En France, on estime que 60 000 décès par an sont dus au tabac. Il est à craindre que le nombre de ces décès aille en augmentant, étant donné le maintien à un niveau élevé de la consommation de tabac (environ un tiers de la population est constituée de fumeurs) et au fait que le temps d’installation des maladies est long. Traitement et réduction des risques L’aide à l’arrêt de la consommation de tabac s’organise lentement en France. Bien que l’arrêt du tabac sans aucune aide médicalisée soit le plus fréquent, le système de soins (médecins généralistes et médecins spécialisés des centres de sevrage) peut apporter une aide importante pour favoriser et accompagner le sevrage. Les substituts nicotiniques doivent être pris à doses suffisantes pour diminuer au maximum les symptômes de manque. Par ailleurs, d’autres traitements adjuvants peuvent être nécessaires (anxiolytiques, voire antidépresseurs). La limitation de la prise de poids nécessite également un suivi hygiénodiététique. La réduction des risques en terme de consommation de tabac est pour l’instant rarement évoquée. Le risque cardio-vasculaire disparaît rapidement après l’arrêt de la consommation, mais le risque cancérigène ne répondrait pas à un effet seuil, mais à une loi de tout ou rien (mutation cancérigène ou pas). Dans l’état actuel de la connaissance des risques liés à la consommation de tabac, la durée de consommation est beaucoup plus déterminante que la quantité quotidienne consommée. Diminuer en quantité sa consommation n’apporte qu’un gain relativement faible par rapport à l’arrêt du tabac. Néanmoins, si l’abstinence de consommation du tabac est l’idéal à atteindre, il est probablement préférable de diminuer sa consommation de tabac et/ou la teneur en goudrons des cigarettes que de ne rien changer à sa consommation. Les médicaments psychoactifs Origine Les plantes ont été la base de la majorité des traitements. La pharmacopée (l’ensemble des médicaments) des Mésopotamiens comportait déjà près de 250 espèces de plantes pour soigner. A partir de la Renaissance, arrivent les végétaux d’origine tropicale. L’isolement des principes actifs des plantes ou des substances d’origine végétale n’intervient qu’au début du XIXe siècle, grâce aux progrès de la chimie. Il existe aussi des substances d'origine animale (poisons, venins) ou minérale (carbonate de Calcium, Fer, Lithium). Il faut attendre le XIXe siècle pour que la science s’appuie sur des bases rationnelles de recherche, notamment dans le domaine des hormones. Un médicament psychoactif, qu’est-ce que c’est ? Prescrit et utilisé avec discernement, un médicament psychoactif permet d’atténuer ou de faire disparaître une souffrance psychique : anxiété, dépression, maladie maniacodépressive, troubles délirants, etc. Un grand nombre de personnes utilisent, avec ou - 19 - sans prescription, des médicaments, pour faire face à des troubles provoqués par leurs difficultés quotidiennes. Parmi elles, on peut citer les personnes âgées confrontées à la solitude, les personnes confrontées à une surcharge de responsabilités, exposées au stress ou à un événement éprouvant. Les troubles du sommeil sont un motif fréquent de consultation médicale. Ils peuvent être transitoires ou occasionnels et devenir chroniques. Les causes peuvent être somatiques (provenant de causes physiques), psychiques, psychiatriques, ou dues, tout simplement, à des conditions peu propices au sommeil. Tout comme pour l’alcool ou le tabac, une consommation excessive de médicaments psychoactifs chez les parents est susceptible de provoquer un effet néfaste sur les comportements de consommation des enfants. Effets et dangers des médicaments psychoactifs Les effets des médicaments psychoactifs différent selon leur composition chimique, les doses administrées et la sensibilité individuelle du patient. Associer les médicaments à d’autres substances psychoactives comporte des dangers, d’autant que certaines interactions sont méconnues médicalement. Le mélange avec l’alcool, par exemple, potentialise ou annule les effets de chacune des substances absorbées. Les effets d’un médicament psychoactif diffèrent selon la catégorie à laquelle il appartient ; elles sont au nombre de quatre : Les tranquillisants ou anxiolytiques. Les somnifères ou hypnotiques. Les neuroleptiques ou antipsychotiques. Les antidépresseurs. Les tranquillisants ou anxiolytiques. Ils diminuent l’angoisse et les manifestations de l’anxiété (insomnies, tension musculaire…). Ils ne sont pas indiqués pour une maladie précise mais pour répondre à un état d’anxiété. Cependant, tout état de ce type ne nécessite pas systématiquement une prescription de ces médicaments. Les tranquillisants les plus prescrits, notamment pour des durées longues, appartiennent à la famille de benzodiazépines, connue pour le risque de dépendance physique et psychique qu’elle entraîne. Les tranquillisants sont parfois utilisés de façon toxicomaniaque, à doses massives ou en association à d’autres produits. Les benzodiazépines anxiolytiques ou hypnotiques, sont prescrits pour apaiser les manifestations de l’angoisse ou de l’anxiété, pour leurs qualités sédatives et pour faciliter la relaxation musculaire. Ils peuvent entraîner : perte de mémoire des faits récents, baisse de la vigilance, somnolence, diminution des réflexes. Ces troubles rendent dangereuses la conduite d’un véhicule ou l’utilisation d’une machine. La prise d’alcool au cours d’un traitement est nocive, celui-ci augmentant l’effet sédatif des produits. L’association des benzodiazépines à des traitements de substitution de - 20 - l’héroïne à base de buprénorphine (Subutex®) ou de méthadone expose au risque de dépression respiratoire pouvant provoquer la mort. Les benzodiazépines entraînent une dépendance physique et psychique, favorisée par la durée du traitement, la dose administrée, les antécédents d’autres dépendances et l’association à l’alcool. La dépendance physique et psychique se traduit, à l’arrêt brutal du traitement, par un phénomène de sevrage dont les principaux symptômes de manque sont l’insomnie, les douleurs musculaires, l’anxiété, l’irritabilité et l’agitation. L’arrêt progressif permet d’éviter ces troubles. Les somnifères ou hypnotiques Ils sont destinés à provoquer et/ou maintenir le sommeil. De ce fait, ils peuvent diminuer la vigilance en état d’éveil. Les somnifères les plus prescrits, notamment pour des durées longues, appartiennent à la famille des benzodiazépines. Les somnifères sont parfois utilisés de façon toxicomaniaque, à doses massives ou en association à d’autres produits. Les neuroleptiques Ils relèvent de prescriptions psychiatriques, notamment pour le traitement des psychoses (maladies mentales qui affectent les comportements et dont le malade ne reconnaît pas le caractère pathologique). Dans le traitement de ces maladies souvent longue, la prise en charge psychologique et sociale du patient est aussi importante que le traitement médicamenteux. Ces produits n’entraînent pas de dépendance. Les antidépresseurs Ils sont prescrits dans le traitement de la dépression, dont les symptômes sont notamment : diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir à vivre, troubles du sommeil, agitation ou apathie, sensation de fatigue ou perte d’énergie inexpliquées, sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive, diminution de l’aptitude à penser et à se concentrer. Les antidépresseurs peuvent entraîner des effets indésirables : perte de vigilance, somnolence, excitation. Ces médicaments doivent être réservés aux dépressions diagnostiquées par le médecin et ne peuvent être prescrits pour des difficultés passagères. Ils n’entraînent pas de dépendance physique. Cependant, la diminution de la posologie doit être progressive pour éviter des symptômes comme des nausées ou des sensations vertigineuses en cas d’arrêt brutal. Médicaments psychoactifs et dépendance Si certains médicaments psychoactifs n’entraînent pas de dépendance physique, une dépendance psychique est possible selon chacun pour chaque substance. Les benzodiazépines entraînent une dépendance physique et psychique. Lorsque la consommation d’un médicament psychoactif est perturbée, détournée ou augmentée en dehors de la prescription du médecin, on parle de toxicomanie médicamenteuse. Les médicaments concernés sont nombreux : psychotropes, opiacés, barbituriques, amphétamines, benzodiazépines. Sont également utilisés des - 21 - analgésiques, des anorexigènes, des stimulants, des sirops antitussifs, des antalgiques et des laxatifs. On distingue trois types de toxicomanies médicamenteuses. La toxicomanie médicamenteuse Elle concerne tous les types de médicaments, les associations de différents médicaments n’étant pas rares. Cette pratique de consommation se rapproche de la dépendance : la vie de l’usager est centrée sur sa consommation. Il est constaté une alternance entre des moments de consommation contrôlée et des moments de consommation excessive. Il est souvent difficile de distinguer la recherche de l’oubli, du sommeil, du soulagement de l’anxiété, de la recherche de sensations voluptueuses, du plaisir de fonctionner dans un “ état second ”, voire de l’ivresse de l’anéantissement pour comprendre les motivations de ces consommations. La toxicomanie médicamenteuse chez les toxicomanes Les médicaments psychoactifs viennent apporter des sensations nouvelles, ou moduler les effets sédatifs ou excitants des substances psychoactives consommées par ailleurs. Suivant les effets recherchés ou les produits dont ils disposent, les usagers dosent avec plus ou moins de précision ou totalement à l’aveuglette leurs mélanges. La toxicomanie médicamenteuse méconnue Les médicaments sont généralement pris suite à une prescription médicale et, face à la persistance des plaintes ou à l’apparition de symptômes nouveaux, l’escalade médicamenteuse s’installe. En effet, l’usager cherche toujours le produit qui le guérira, et le médecin, tout en percevant plus ou moins le bien-fondé de cette demande, prescrit de nouveau médicaments et/ou augmente la posologie. La situation se complique lorsque le patient fait lui-même ses mélanges, associe les diverses ordonnances d’un ou de plusieurs médecins, dans un but thérapeutique revendiqué. Dans ce cas, le patient, attaché à ses ordonnances, desquelles il ne supporte pas qu’on supprime un ou plusieurs produits, consomme de façon rituelle des quantités considérables de comprimés, gélules, etc. Dans cette conduite, il est difficile de faire la part de la dépendance physique, psychique, de la crainte du symptôme et du désir de médicament. Les amphétamines Origine Les amphétamines sont des dérivés synthétiques de la classe des phénylisopropylamines. Elles proviennent à la fois du détournement de médicaments et du marché clandestin. On distingue les amphétamines selon leurs effets chimiques prévalants : plutôt anorexigènes (Ténuate dospan*), stimulants (ecstasy) ou hallucinatoires (STP). Elles se présentent sous la forme de cachets à gober ou de poudre à sniffer. Mais parfois les amphétamines sont aussi utilisées sous forme injectable. - 22 - Elles sont très souvent coupées ou mélangées à d'autres produits comme l'ecstasy. Effets Les amphétamines sont des stimulants physiques et psychiques. Elles donnent l'impression de supprimer la fatigue, le sommeil, d'être invincible. Leur action dure plusieurs heures et débute quelques minute après l'ingestion. Les amphétamines ont une action sur le système neurovégétatif entraînant une tachycardie, une mydriase, une bronchoconstriction, une augmentation de la tension artérielle par vasoconstriction vasculaire. Les amphétamines augmentent aussi le métabolisme basal. Par voie veineuse, la prise d’amphétamines provoque un “ flash ” sensation de plaisir physique brutale avec impression de chaleur débutant dans l’épigastre et diffusant à tout le corps, puis apparaissent une excitation, une sensation d’euphorie, une logorrhée et une hyperactivité motrice. Par la suite la “ descente ” très pénible est à l’origine d’un syndrome dépressif et de l’installation d’une dépendance. Mécanismes d’action Les amphétamines agissent comme l’éphédrine. Elles provoquent une augmentation rapide et importante des concentrations de sérotonine, de noradrénaline et de dopamine dans le système nerveux central en inhibant leur recapture et en facilitant leur libération. Les amphétamines favorisent aussi la libération des catécholamines des fibres post ganglionnaires périphériques. (Cf. Annexe 5) Toxicité et dépendance Les amphétamines sont des drogues très addictogènes dès que leur utilisation devient régulière et fréquente. La dépendance s’installe rapidement avec un syndrome de sevrage et une tolérance. Les signes de sevrage sont essentiellement des troubles de l’humeur (dysphorie, anxiété) et du sommeil. L'utilisation des amphétamines s'avère très dangereuse chez les personnes ayant des troubles cardio-vasculaires (risque de troubles du rythme ou de la conduction, de poussée d'insuffisance cardiaque ou coronarienne) et chez les épileptiques. Les amphétamines peuvent provoquer une altération franche de l'état général secondaire à l'épuisement entraîné par un éveil prolongé, une dénutrition, une hyperthermie maligne. Les amphétamines sont responsables de lésions cutanées florides acnéiformes. Les amphétamines provoquent aussi des troubles psychiatriques à type de syndrome délirant souvent de type paranoïaque ou de syndrome amotivationnel. - 23 - Le sevrage brutal en amphétamines peut provoquer des crampes musculaires, une crispation des mâchoires, des crises de tétanie, des crises d'angoisse, une dépression avec des risques suicidaires importants. Traitement et réduction des risques Le sevrage brutal peut entraîner des complications somatiques ou psychiatriques graves. L'utilisation des amphétamines est potentiellement plus nocive chez les personnes ayant des problèmes cardiovasculaires, des antécédents dépressifs ou neurologiques (épilepsie). La poly consommation d'amphétamines avec d'autres substances psycho-active est aussi à déconseiller. Il n'existe pas de traitement substitutif des amphétamines. L'aide au sevrage comprend des antidépresseurs, des tranquillisants myorelaxants (benzodiazépines), une aide psychologique. III - Mécanismes neurobiologiques L’autostimulation La mesure de l’activité électrique de différentes zones du cerveau permet de mettre en évidence leur fonctionnement lors de la mise en route d’une activité particulière. De même, la stimulation électrique d’une zone permet d’observer les changements comportementaux induits par les neurones de la région stimulée. Si on permet à l’animal de déclencher lui même des courants électriques stimulant certaines zones cérébrales précises (par exemple dans les fibres du système mésolimbique ou mésocortical du rat, voir figure) qui provoquent des sensations agréables, il va répéter ces stimulations. En revanche, si l’électrode est placée à un autre endroit de son cerveau, l’animal ne répétera pas ces stimulations, car il n’éprouvera pas de plaisir. Ces expériences ont permis de déterminer les zones cérébrales impliquées dans le système qui gère le plaisir : le système de récompense ou système hédonique chez l’homme (“Les différents systèmes de régulation des émotions”). - 24 - L’auto-administration L’auto-administration permet à l’animal, en appuyant sur un levier, de s’administrer un produit par voie orale, par voie intraveineuse, intragastrique ou intracérébrale. Si le produit active le système de récompense, l’animal va appuyer de manière répétitive sur le levier pour s’auto-administrer le produit. C’est de cette manière que l’on teste les produits qui peuvent se comporter comme des drogues. Le système de récompense ou système hédonique Pour la survie d’une espèce, il importe que les fonctions vitales comme se nourrir, réagir à l’agression et se reproduire soient maintenues. De ce fait, il existe dans le cerveau des circuits dont le rôle est de “récompenser” ces fonctions vitales par une sensation agréable ou de plaisir. Les parties du cerveau concernées sont l’aire tegmentale ventrale, le noyau accumbens et le cortex préfrontal. Ces zones forment ensemble le système mésocorticolimbique ; celui-ci est relié au circuit intervenant dans la mémoire, comprenant l’hippocampe et l’amygdale (système de récompense chez l’animal, système hédonique chez l’homme). Ces zones sont également impliquées dans le mécanisme d’action des substances psychoactives qui agissent comme les neurotransmetteurs qui s’y trouvent. Le désir de les consommer serait donc lié au plaisir qu’elles procurent. - 25 - Il s’agit ici du circuit mésocorticolimbique. Les neurones à dopamine sont situés dans l’aire tegmentale ventrale et les terminaisons de ces neurones sont dans la zone du noyau accumbens où agissent en particulier la cocaïne et les autres psychostimulants, par exemple les amphétamines, qui bloquent la recapture de la dopamine et, dans certains cas (ecstasy), également de la sérotonine. La dose administrée, la voie d’administration L’intensité de la réaction dépend de la quantité (la dose) et de la rapidité (la voie d’administration) avec lesquelles les récepteurs sont occupés, et de la force de liaison (l’affinité) créée entre la substance et son récepteur. Par ailleurs, le patrimoine génétique, les conditions de vie psychoaffective dès la gestation exposent de manière différenciée chaque individu expérimentant un usage de drogues ; des expérimentations animales confirment ces inégalités individuelles. La dose Une substance consommée en faible quantité aura beaucoup moins d’effet que si elle est consommée en grande quantité. Par exemple, la morphine à dose antalgique (quantité nécessaire pour calmer la douleur) diminue la douleur en bloquant les voies de celle-ci au niveau de la moelle épinière. À des doses supérieures, elle produira au niveau central l’euphorie recherchée par les morphinomanes. À doses encore plus fortes, elle risque de bloquer les centres nerveux qui commandent la respiration, entraînant un décès par surdose. La voie d’administration De la rapidité d’accès aux récepteurs biologiques dépend la force de l’action de la substance. Si elle est consommée par un moyen qui amène rapidement une grande quantité de molécules sur les récepteurs correspondants qui sont les cibles, elle aura un effet plus important que si elle est consommée par une voie lente. Voie lente : c’est la voie digestive ; le produit est absorbé au niveau de l’estomac ou de l’intestin, puis passe par le foie, qui effectue un premier travail d’élimination. Voie rapide : c’est l’injection intraveineuse (héroïne), l’absorption pulmonaire (cigarettes - 26 - de tabac, cannabis, crack) et nasale (cocaïne), qui accélèrent l’accès au cerveau. IV - Modèles cognitivo-comportementaux Les modèles cognitivo-comportementaux des addictions reposent sur les principes de la psychologie de l’apprentissage, issus de l’expérimentation animale et humaine : conditionnement classique et opérant, théorie de l’apprentissage social. L’avènement de la « révolution cognitive » dans les années 1970 a permis de compléter les théories sur le développement et le traitement des conduites addictives. Dans la théorie du conditionnement classique, on considère que l’apprentissage a lieu en raison de la contiguïté d’événements environnementaux ; la personne a tendance à les associer lorsqu’ils se produisent dans un court laps de temps. Selon la théorie des conditionnements opérants, l’apprentissage résulte des conséquences d’une action du sujet et de ses effets sur l’environnement. La théorie de l’apprentissage social incorpore le modèle classique et le modèle opérant d’apprentissage ; selon cette théorie, il existe une interaction réciproque entre l’individu et son environnement. Les processus cognitifs sont considérés comme des facteurs importants dans la modulation et la réponse du sujet aux événements environnementaux. Conditionnement classique Le conditionnement classique est le premier mécanisme d’apprentissage à avoir été intensivement étudié, notamment par le physiologiste russe, Ivan Pavlov (1927) et le psychologue américain, J.B. Watson (1919) au début du vingtième siècle. Le conditionnement classique (aussi appelé de réponse) est le résultat de l’association répétée d’un stimulus neutre (conditionnel) avec un autre qui évoque une réponse (stimulus inconditionnel), de sorte que le stimulus conditionnel en vient, finalement, à évoquer la réponse. La relation de temps entre l’apparition du stimulus conditionnel et celle du stimulus non conditionnel est importante ; elle varie pour un apprentissage optimal, d’une fraction de seconde à quelques secondes. Par exemple, dans des circonstances normales, un chien ne salive pas au son d’une cloche. Pourtant, si le son de la cloche est toujours suivi de la présentation de la nourriture, le chien finit par associer la cloche à la nourriture, et le tintement suffit par lui-même à déclencher de la salivation (réponse conditionnelle). Parce qu’il est naturel que la nourriture entraîne la salivation, on dit qu’elle est un stimulus inconditionnel. Et la salivation, qui est une réponse normale à la présentation de la nourriture est appelé la réponse inconditionnelle. La cloche, qui originellement, était incapable de provoquer la salivation mais finit par y parvenir en étant associée à la nourriture, est appelée un stimulus conditionnel (figure 1). - 27 - Figure 1 : Conditionnement classique : la célèbre expérience de Pavlov (1927) Stimulus inconditionnel Nourriture Stimulus conditionnel Cloche Réponse inconditionnelle Réponse conditionnelle Salivation On peut de la même façon illustrer le conditionnement classique chez un sujet qui fait son apprentissage de l’alcoolisation dans un bar. Le stimulus conditionnel, la boisson alcoolisée, est couplé au stimulus inconditionnel, l’interaction sociale, jusqu’à ce que la boisson alcoolisée induise, seule, ce que le stimulus inconditionnel provoquait lors des premières expositions : satisfaction, convivialité. La capacité du stimulus conditionnel à déclencher la réponse dépend, entre autre, de la fréquence à laquelle les stimuli conditionnels et inconditionnels ont été associés, de l’intensité du stimulus conditionnel, ainsi que de l’état psychologique et physiologique de l’organisme au moment de l’exposition. Ainsi, l’image d’un steak grillé, sans qu’y soit associé l’odeur ou le goût, peut induire une réponse salivaire ou des sensations subjectives d’envie de manger. Cette réponse sera évidemment plus importante chez une personne qui a faim que chez une autre qui vient de manger. Le conditionnement classique est le plus souvent évoqué comme le mécanisme principal par lequel les stimuli environnementaux vont pouvoir induire des envies compulsives de consommer. Wikler (1965, 1973) a montré que les toxicomanes aux opiacés pouvaient ressentir des symptômes de sevrage alors qu’ils étaient exposés au stimulus visuel de l’attirail nécessaire à l’injection d’héroïne (figure 2). Il s’agit d’un phénomène de syndrome de sevrage conditionné. Quand ces toxicomanes se sont vus proposer de pouvoir consommer ce qu’ils pensaient être de l’héroïne (en réalité un placebo), certains ont ressenti l’effet de défonce. Selon le modèle de conditionnement classique, l’héroïne est le stimulus inconditionnel ; les symptômes de sevrage, puis la sensation de défonce après l’injection d’héroïne, sont les réponses inconditionnelles. Le stimulus conditionnel est la présence de l’attirail nécessaire à l’injection, alors que la réponse conditionnelle est, là encore, les symptômes de sevrage, suivie, après l’injection, de la sensation de défonce. - 28 - Figure 2 : Conditionnement classique : les expériences de Wilker (1965, 1973) Stimulus inconditionnel Présence héroïne/injection Réponse inconditionnelle Stimulus conditionnel Attirail/injection placebo Réponse conditionnelle Symptômes de sevrage/défonce Les résultats de ce type d’expérience ont conduit les tenants du conditionnement classique à postuler que la répétition de l’association de la consommation de substances avec certaines situations spécifiques, certains rituels, et avec des individus spécifiques, finit par induire un conditionnement de type classique, qui sera responsable de l’apparition d’une envie de consommer, quand l’individu sera confronté aux stimuli conditionnels. La nature des signaux ou stimuli susceptible de déclencher l’envie de consommer est variée. Bien que la plupart de ces signaux soient communs à l’ensemble des consommateurs, chaque individu a néanmoins sa constellation propre de signaux, qu’il faudra prendre en compte pour le traitement. Retrouvons notre sujet, qui a fait tout à l’heure son apprentissage de l’alcoolisation dans un bar. Admettons qu’il ait par la suite, avec les années, développé une alcoolodépendance et que, dans ce contexte, il ait passé beaucoup de temps à s’alcooliser avec des amis buveurs comme lui. Lorsque d’aventure il est sobre, la présence d’alcool (stimulus inconditionnel) déclenche une envie compulsive de boire (réponse inconditionnelle). La présence d’alcool (stimulus inconditionnel) est fréquemment associée à la présence des amis buveurs (stimulus conditionnel). Notre sujet a maintenant arrêté de boire et se maintient dans l’abstinence. Selon la théorie du conditionnement classique, la rencontre inopinée d’un ancien ami buveur peut déclencher une envie compulsive de boire (réponse conditionnelle) (figure 3). - 29 - Figure 3 : Conditionnement classique : application du modèle à la rechute alcoolique Stimulus inconditionnel (Présence d’alcool) Stimulus conditionnel (Ami buveur) Réponse inconditionnelle Réponse conditionnelle Craving Le conditionnement classique est à l’origine d’au moins quatre types de traitements cognitivo-comportementaux dans les conduites addictives : l’exposition au stimulus (Childress et al 1993, Mc Lellan et al 1986), le contrôle du stimulus (Bickel et al 1988), la relaxation (Monti et al 2002) et les thérapies aversives (Rimmele et al 1989). Si l’on met de côté les techniques aversives, ces différentes procédures thérapeutiques visent, entre autres, à couper la connexion à l’origine du conditionnement entre les différents stimuli et les symptômes de sevrage ou les envies de consommer conditionnels. Conditionnement opérant Skinner a proposé une théorie de l’apprentissage et du comportement connue sous le nom de conditionnement opérant. Ce type d’apprentissage se réalise comme une conséquence de l’action. Selon la loi de l’effet de Thorndike, le sujet a tendance à répéter les actions qui lui paraissent avoir des conséquences bénéfiques, ou alors qui lui permettent d’échapper à certaines situations désagréables. Dans le conditionnement opérant, un renforcement est dit positif si les conséquences de la réponse accroissent la probabilité du renouvellement de cette réponse. De la nourriture, de l’eau, des éloges et de l’argent sont autant de types de renforcement positif. Toutefois, certains événements considérés comme négatifs par certains peuvent servir de renforcement positif pour d’autres. Par exemple, le blâme, qui après tout signale une forme d’attention, peut renforcer le comportement de certains enfants. Ainsi, l’effet positif, plaisant, agréable des substances psychoactives induit un renforcement positif du comportement de consommation (figure 4). Le renforcement est dit négatif s’il induit une réponse qui conduit à la suppression d’un événement déplaisant. Par exemple, un adolescent va tondre la pelouse pour éviter les reproches de ses parents, ou un animal fait un bond pour échapper à une décharge électrique. Dans le contexte qui nous intéresse, un alcoolique va consommer de l’alcool pour supprimer les tremblements du sevrage (figure 4). - 30 - Figure 4 : Conditionnement opérant : loi de l’effet de Thorndike Sensations de manque Emotions négatives Renforcement négatif Consommation Renforcement positif Sensations agréables Bénéfices sociaux Le renforcement négatif n’est pas une punition ; la punition est un stimulus inspirant l’aversion (par exemple, la réaction éthanol-disulfirame), qui vise spécifiquement à diminuer ou à éliminer une réponse indésirable. La punition réduit la probabilité d’une réponse particulière. On doit faire attention à bien distinguer l’emploi du terme « punition » dans son sens habituel de son emploi dans un sens technique. Dans la théorie de l’apprentissage, l’événement punitif est toujours conditionné par l’action, et il tend à réduire d’une façon démontrable de la fréquence du comportement qu’on veut réprimer. La théorie du conditionnement opérant est à la base de la technique du management des contingences, entièrement basée sur l’utilisation du renforcement positif et négatif, ainsi que de la punition. Apprentissage social La théorie de l’apprentissage social repose sur la prise de modèles, l’identification et les interactions humaines. Une personne peut apprendre par imitation le comportement d’une autre personne, mais des facteurs personnels sont impliqués ; si le sujet n’aime pas la personne jouant le rôle de modèle, il est peu vraisemblable qu’il développe un comportement d’imitation. Bandura (1977) est le principal promoteur de l’apprentissage social. Les individus apprennent en observant d’autres personnes ; ce processus est connu sous le nom de « modelage » ou apprentissage par imitation. Divers facteurs tels - 31 - l’âge, le sexe, le statut et la ressemblance à soi-même influencent le choix du modèle. Si le modèle choisi reflète des normes et des valeurs saines, l’individu développe alors son « efficacité personnelle », la capacité à s’adapter à la vie quotidienne normale et à des situations menaçantes. Il est possible d’éliminer des types de comportement négatif chez une personne en lui permettant d’apprendre d’autres techniques à partir d’autres modes de modèle de rôle. Le modelage est fortement impliqué dans le développement des conduites addictives à l’adolescence. L’observation de pairs, consommateurs de substances, avec lesquelles ils sont en interaction forte et quotidienne, permet un apprentissage rapide du comportement de consommation. Le modelage joue également un rôle important dans le maintien de la conduite addictive, la consommation étant parfois une condition pour garder sa place dans un groupe de pairs. L’apprentissage par modelage est particulièrement efficace : il suffit de peu d’exposition, contrairement au conditionnement classique ou opérant. Les personnes souffrant de conduites addictives souffrent souvent d’un défaut d’affirmation de soi, d’une faible efficacité personnelle, leur offrant peu de ressources pour faire face à des situations qui peuvent déclencher la consommation. La théorie de l’apprentissage social est à la base de l’entraînement aux compétences sociales, et plus largement aux compétences pour faire face aux situations à haut risque dans le cas des conduites addictives. Apprentissage cognitif La cognition est définie comme le processus d’obtention, d’organisation, et d’utilisation de la connaissance intellectuelle. Les théories de l’apprentissage cognitif sont centrées sur le rôle de la compréhension. La personne exécute des opérations mentales et stocke du matériel d’informations dans sa mémoire, qui pourra être recherché et extrait quelque temps plus tard. La cognition implique une compréhension de la connexion entre la cause et l’effet, entre l’action et sa conséquence. Les stratégies cognitives sont les plans mentaux utilisés par un individu pour se comprendre lui-même et comprendre l’environnement. Le thérapeute va essentiellement analyser et tenter d’aider son patient à modifier ses attentes positives (consécutives à la prise de substance) et négatives (consécutives au sevrage ou à l’abstinence), son efficacité personnelle, et ses schémas dysfonctionnels. Pour Beck et al (1993), il y a 7 types d’attente positive de la consommation de substances psychoactives : l’équilibre psychologique, le bon fonctionnement social et intellectuel, le plaisir, la stimulation, le réconfort, la lutte contre l’ennui, l’anxiété, la tension ou l’humeur dépressive, et enfin l’idée que sans consommation, la souffrance ne peut que continuer indéfiniment, voire s’aggraver. - 32 - Figure 5 : Modèle cognitif de Beck et al (1993) Stimulus - interne - externe Poursuite/reprise de la consommation Attentes croyances Pensées automatiques Recherche de la substance (action) Craving Croyances permissives Beck et al (1993) ont développé un modèle de maintien de la conduite addictive.(figures 5 et 6) La boucle cognitivo-comportementale est déclenchée par un stimulus, qui peut être interne ou externe (par exemple la tristesse). Ce stimulus active un schéma cognitif, fait d’attentes et de croyances (par exemple « on se sent moins triste avec un shoot »). Ce schéma dysfonctionnel met en œuvre des pensées automatiques (comme « un shoot me fera du bien ») qui permettra le déclenchement de l’envie compulsive de consommer. Il faudra encore l’intervention de croyances permissives (« juste un, ça ne me fera pas de mal ») pour que le comportement de recherche de la substance se mette en œuvre, et aboutisse enfin à la consommation. L’intensité de l’envie compulsive de consommer (urge, craving) est sous la triple influence de la balance décisionnelle (poids respectif des avantages et des inconvénients de consommer d’une part, d’être abstinent d’autre part), de l’efficacité personnelle, et enfin des croyances permissives et antipermissives. Figure 6 : Modèle cognitif de Beck et al (1993) Tristesse Achat et consommation d’héroïne On se sent moins triste avec un shoot Recherche d’argent Un shoot me fera du bien Craving Juste un, ça ne me fera pas de mal - 33 - Modèle de prévention de la rechute de Marlatt Marlatt (1985) a exploré les mécanismes de la rechute auprès de nombreux patients dépendants de l’alcool, du tabac, de l’héroïne et du jeu, ainsi que chez des patients en restriction cognitive alimentaire. L’exploration de 311 épisodes de rechute lui a permis de décrire et de classer les situations à haut risque, ou déterminants : 1) La première catégorie correspond aux déterminants intra-personnels. Cette catégorie peut également inclure des événements liés à des interactions inter-personnelles distantes dans le passé. a) On y retrouve les émotions négatives, comme la frustration, la colère, les sentiments de culpabilité. Cela peut également être des sentiments de peur, d’anxiété, de tension, de dépression, de solitude, de tristesse, d’ennui, d’inquiétude, d’appréhension, de chagrin, de perte d’objet. Il peut s’agir enfin de réactions à des situations de stress (examen, promotion, prise de parole en public…), à des difficultés financières ou à d’autres événements de vie pénibles. b) Il peut s’agir également de difficultés en rapport à un mauvais état physique, qui peut être lié à des problèmes de consommation antérieure, tels que les syndromes de sevrage, ou soit indépendant de la conduite addictive, comme des douleurs, une maladie, un traumatisme, la fatigue. c) Un épisode de rechute peut également être associé à un état émotionnel positif. Dans ce cas, la substance est utilisée pour augmenter la sensation de plaisir, de joie, de liberté, de fête. La substance sera utilisée, non pas pour soulager, mais pour augmenter encore ses sensations positives. d) L’individu peut consommer pour tester sa capacité à contrôler sa consommation, ou pour simplement voir, juste une fois, l’effet de cette consommation sensée être unique, ou enfin pour tester sa « volonté ». e) La consommation peut enfin répondre à des envies fortes de consommer (urge, craving), que ce soit en présence de stimuli (découvrir une bouteille cachée, passer devant un bar, devant un lieu de deal…), ou même parfois en l’absence de ces signaux déclencheurs. 2) La deuxième catégorie de situations à haut risque correspond aux déterminants interpersonnels. a) Il peut s’agir de conflits interpersonnels, dans le cadre du couple, d’une relation amicale, de la famille, ou du travail. Dans ce cas, le médiateur peut être une émotion de type frustration ou colère, ou alors l’anxiété, la peur, la tension, ou l’inquiétude. - 34 - b) La consommation peut également avoir lieu en réponse à une forte pression sociale, qui peut être directe (offre insistante) ou indirecte (contexte ou d’autres boivent et servent alors de modèles). c) La dernière situation est le renforcement d’un état émotionnel positif dans un contexte interpersonnel (fête, situation amoureuse…). Marlatt (1985) a montré que les situations à haut risque de rechute dans les différents comportements de consommation étaient relativement similaires. On peut cependant voir quelques spécificités : ainsi, les joueurs pathologiques sont surtout sensibles aux déterminants intra-personnels, et notamment aux émotions négatives. Les héroïnomanes sont, plus que les autres, sensibles aux déterminants physiques (somatiques) ainsi que, comme les fumeurs, à la pression sociale. Globalement, les émotions négatives sont le déterminant le plus fréquemment rencontré, suivi par la pression sociale et les conflits inter-personnels. Marlatt a également décrit « l’effet de violation de l’abstinence ». Il s’agit d’une dissonance cognitive : incongruité ou dissonance entre les croyances, le savoir, et le comportement. Cette dissonance cognitive provoque un état de tension inconfortable, qui va pousser l’individu à changer de mode de pensée ou de comportement, de façon à diminuer leur dysharmonie. Dans le cas de l’effet de violation de l’abstinence, l’individu s’est dicté l’abstinence complète comme règle absolue. La dissonance cognitive apparaît lors de la première consommation. Cette transgression est à l’origine d’un conflit interne, générateur de sentiments pénibles de culpabilité. La façon la plus simple de revenir à l’harmonie cognitive est de retirer son engagement dans l’abstinence. Cette consommation va réactiver des schémas cognitifs, comme l’idée que cette tension pénible sera soulagée par la substance psychoactive (attente positive). Elle est également accompagnée d’une baisse du sentiment d’efficacité personnelle, et éventuellement de l’effet psychotrope de la substance, qui peut réduire les capacités de l’individu à faire face à la situation. L’effet de violation de l’abstinence est influencé par le mode d’attribution du comportement qui sera adopté. Ainsi, l’attribution principale de la cause de la consommation a une défaillance personnelle (attribution interne) aura pour conséquence d’augmenter l’effet de violation de l’abstinence, alors, qu’au contraire, l’attribution de la cause à des circonstances externes à soi, liées aux circonstances (attribution externe), aura pour conséquence de le réduire. L’effet de violation de l’abstinence peut être aggravé par la croyance en l’inéluctabilité de la rechute, volontiers partagée par les patients et même certains thérapeutes, souvent véhiculée par les associations d’anciens buveurs. Une telle croyance peut être utile pour prévenir le premier verre, mais a un effet dévastateur en cas de faux-pas. - 35 - Figure 7 : Modèle cognitif de Beck et al (1993) Gestion efficace du risque Augmentation du sentiment d’efficacité personnelle Réduction du risque de rechute Situations à risque Pas de gestion efficace Baisse du sentiment d’efficacité personnelle 1ère consommation Attente d’effets positifs de la consommation du produit Effet de violation de l’abstinence Augmentation du risque de rechute - 37 - Le modèle de prévention ou bien de la rechute de Marlatt part de la situation à haut risque (figure 7). Le modèle prévoit deux possibilités : le patient fait face correctement et gère efficacement la situation, ou bien il n’arrive pas à faire face et la gestion de la situation est inefficace. La gestion efficace de la situation induit une augmentation de l’efficacité personnelle qui va réduire le risque ultérieur de rechute. En revanche, si la situation à haut risque est mal gérée, il en découle une baisse du sentiment d’efficacité personnelle, associée à un état de tension désagréable qui activera les cognitions en rapport avec les attentes positives de la consommation de la substance (soulagement). La combinaison de la baisse de l’efficacité personnelle et des attentes positives va accroître le risque d’une première consommation. A ce stade, cette consommation pourrait n’être qu’un faux-pas, avec retour immédiat vers l’abstinence. Cependant, l’activation de l’effet de violation de l’abstinence va pousser l’individu vers la répétition de la consommation, la perte de contrôle et la rechute. - 38 - Figure 8 : Stratégies thérapeutiques dans le modèle de la prévention de la rechute de Marlatt (1985) Monitoring Contrat de consommation limitée Relaxation, gestion du stress Gestion d’un faux-pas Baisse efficacité personnelle Situation à haut risque Gestion inefficace Description des rechutes Entraînement au stratégies pour faire face Consommation Effet de violation de l’abstinence Balance décisionnelle Restructuration cognitive Attentes positives de la consommation - 39 - A partir de ce modèle, Alan Marlatt a proposé une série de stratégies thérapeutiques qui permettent de prévenir le processus de la rechute (figure 8). Le thérapeute est invité à analyser avec son patient les différentes situations à haut risque spécifiques, auxquelles le patient doit se préparer à faire face. Si, au moment du travail thérapeutique, le patient est encore consommateur, le thérapeute lui proposera de faire un monitoring des circonstances de consommation. Si le patient est déjà abstinent, le thérapeute va tacher d’explorer, par anamnèse, les circonstances habituelles de consommation. Dans les deux cas, il explorera les circonstances des éventuelles rechutes précédentes. Le thérapeute va s’attacher à travailler avec son patient les stratégies efficaces pour faire face aux situations à haut risque (coping skills). Il pourra notamment l’aider à se préparer à la gestion des émotions négatives (qui, on l’a vu, sont le plus fréquemment associées à la rechute) avec des techniques de relaxation et de gestion du stress. Le déclenchement des schémas cognitifs renvoyant à des attentes positives de la consommation peut se désactiver par un travail minutieux sur la balance décisionnelle, en engageant son patient à lister, puis à peser, les bénéfices et les conséquences négatives de la consommation (notamment sur le long terme), et également les bénéfices et les inconvénients de l’abstinence. Pour faire face aux conséquences d’une première consommation, et aider son patient à éviter de glisser vers l’abstinence, le thérapeute propose à son patient de préparer un plan pour la gestion d’un faux-pas. Plus rarement, certains thérapeutes proposent d’emblée un contrat de consommation limitée. Enfin, un travail de restructuration cognitive peut permettre d’atténuer un éventuel effet de violation de l’abstinence. Abstinence ou consommation contrôlée Le modèle traditionnel d’addiction-maladie, d’abord développé dans le cadre de l’alcoolisme, a conduit à un objectif thérapeutique univoque, avec prescription systématique de l’abstinence. Dans cette perspective, le sujet malade ne pouvait connaître que deux états avec la substance : celui d’absence de contrôle de la consommation, ou celui d’abstinence totale. Une démarche thérapeutique alternative, proposant le choix entre consommation modérée et abstinence a été développée depuis les années 1970, dans le cadre de l’alcool. Des programmes cognitivocomportementaux de consommation contrôlée ont été développés depuis. L’intérêt d’offrir le choix (consommation contrôlée ou abstinence) aux patients a récemment gagné du terrain dans la littérature. Dans leurs revues, Sobell et al (1995) et Larimer et al (1998) ont montré que : Même après avoir bénéficié d’un programme thérapeutique orienté vers l’abstinence, certains patients alcoolodépendants choisissent avec succès de maintenir une consommation modérée. Même après avoir suivi un programme de consommation contrôlée, de nombreux patients alcoolodépendants finissent par choisir l’abstinence. Au cours du temps, les taux d’abstinence (comparés à ceux de consommation contrôlée) tendent à augmenter. - 40 - Offrir le choix de l’objectif (consommation contrôlée ou abstinence) permet une meilleure continuité dans le traitement, sans augmenter le risque de rechute vers une perte de contrôle de la consommation. Quand le choix est offert, les patients en difficulté avec l’alcool ont tendance à choisir l’objectif qui correspond le mieux à la sévérité de leur situation. De nombreuses personnes souffrant d’utilisation nocive pour la santé ou même de dépendance à l’alcool restent en dehors du système de soins car elles rejettent l’idée d’une abstinence totale. Ainsi, les programmes traditionnels orientés vers l’abstinence ne s’adressent qu’à une minorité de patients ayant des problèmes avec l’alcool. De plus, les sujets ayant des difficultés mineures avec l’alcool (utilisation nocive pour la santé) sont beaucoup plus nombreux dans la population générale que ceux qui ont des difficultés plus importantes (notamment une dépendance), sujets auxquels s’adressent les programmes traditionnels. Ainsi, offrir un programme de consommation contrôlée permet à une plus grande proportion de personnes en difficulté avec l’alcool de rechercher de l’aide au niveau du système de soins. Ainsi, les thérapeutes cognitivo-comportementaux s’efforcent-ils de négocier l’objectif du traitement (abstinence ou consommation contrôlée), plutôt que d’imposer un objectif de façon rigide. Pour les patients ayant des conduites addictives sévères, ils essaient de progresser pas à pas vers l’abstinence, en acceptant, le cas échéant, de travailler avec l’objectif de consommation contrôlée, afin de permettre à leurs patients de constater par eux-mêmes les difficultés - voire l’impossibilité - pour eux de s’y maintenir, et de formuler ensuite de façon moins ambivalente un objectif d’abstinence complète. Les principales techniques cognitivo-comportementales du traitement des conduites addictives Entraînement aux compétences de coping On peut distinguer trois composants de cette approche (Monti et al 2002, Monti et al 1999) : - Entraînement à la prévention de la rechute : chaque séance fait le point sur une situation à haut risque spécifique (pression sociale, pensées liées à la substance, envies compulsives de consommer, faux-pas,…) et propose différentes stratégies permettant de la gérer. Entraînement aux compétences sociales : chaque séance fait le point sur une compétence relationnelle particulière (faire et recevoir des compliments, faire et recevoir des critiques, être assertif, savoir refuser, exprimer ses émotions,...), permettant d’améliorer la qualité des relations sociales, de réduire les risques de conflits interpersonnels, de favoriser le support social orienté vers l’abstinence et de modifier son style de vie. - 41 - Gestion des émotions négatives : les séances permettent d’apprendre à reconnaître, puis à gérer des états de colère ou de pensées négatives, états qui pourraient conduire à une reprise de la consommation. Les séances sont constituées d’instructions didactiques, de modelage par les thérapeutes ou les autres membres du groupe, de restructuration cognitive, d’entraînement à travers des exercices ou des jeux de rôles, de commentaires et suggestions concernant les performances. Elles peuvent se pratiquer en séances individuelles ou de groupe, avec des patients hospitalisés ou ambulatoires. Exposition au stimulus Cette technique a été principalement développée dans le traitement de la dépendance alcoolique. Le patient est exposé à sa boisson alcoolisée et est invité à imaginer une situation au cours de laquelle il pourrait être tenté de boire (Monti et al 1999). Il tient le verre à la main et sent l’odeur de la boisson… et il lui est interdit de consommer. L’objectif est de déclencher une envie forte de boire, afin de constater que l’envie diminue puis cesse spontanément, généralement en moins de 15 minutes, et d’obtenir ainsi un certain déconditionnement. L’exposition au stimulus peut également être associée, en situation, à l’entraînement à la gestion de l’envie de boire : dédramatiser, s’imaginer les conséquences négatives de l’alcoolisation, penser aux conséquences positives du maintien de l’abstinence au cours de la situation imaginée, utiliser des images mentales telles que fendre l’envie de boire avec une épée, imaginer des comportements de substitution, se répéter des déclarations de maîtrise de l’envie (« je peux tenir », « je suis fort »), s’imaginer dans une situation plaisante. L’idée est que cette technique permet, non seulement un entraînement aux stratégies de gestion des envies de consommer, mais également une extinction progressive du conditionnement et donc des épisodes d’envie de boire. Renforcement communautaire L’idée générale du renforcement communautaire est simple : aider le patient à réorganiser sa vie de sorte que l’abstinence soit plus gratifiante que la consommation (Meyers et al 1995). Les deux objectifs majeurs sont donc d’éliminer les renforcements positifs de la consommation et d’accroître les renforcements positifs de l’abstinence. Le thérapeute aide le patient à s’engager dans des activités plaisantes non liées à la substance, à se réinsérer dans une vie professionnelle satisfaisante, à développer des relations gratifiantes avec des personnes peu impliquées dans des conduites de consommation. Le thérapeute essaie d’impliquer l’entourage dans le processus thérapeutique, demande au patient de faire des exercices et de s’entraîner, notamment aux compétences sociales. - 42 - Management des contingences Cette technique vise à renforcer systématiquement les comportements désirés (abstinence, compliance médicamenteuse, régularité du suivi) et de supprimer le renforcement, voire même de punir les comportements non désirés (inverses des précédents) (Higgins et al 1999). Le renforcement peut être, par exemple, la distribution de bons permettant d’obtenir des biens liés à un style de vie favorisant l’abstinence (articles de sport, places de spectacles,…), ou une aide sociale (place de foyer, nourriture, vêtements, emploi). La punition peut être, par exemple, la réduction de la dose de méthadone chez un toxicomane qui ne suivrait pas correctement son traitement par disulfiram (Liebson et al 1978). V - Alcool Epidémiologie Malgré une diminution régulière de la consommation moyenne d'alcool pur en litre par an et par adulte depuis 1970 (en 1998, en moyenne 17.8 litres), la France se situe au troisième rang européen pour la consommation d'alcool. La consommation d'alcool en France représente la part la plus importante du coût social des substances addictives. L'usage inadapté de l'alcool est la cause directe ou indirecte d'une consultation sur cinq en médecine générale, de 15 à 25 % des hospitalisations, de 25 % de l'ensemble des maladies, de 30 000 à 40 000 décès par an, sans compter les accidents, agressions ou suicides sous l'emprise de l'alcool (l'alcool est au troisième rang des causes de décès). Données sociologiques Les femmes représentent 10 % des consultantes pour difficultés avec l'alcool en médecine générale. La femme a une consommation d'alcool fort plus souvent solitaire (au domicile). La prise associée de psychotropes est fréquente. Une comorbidité dépressive est présente deux fois sur trois. Chez les femmes enceintes, le risque de malformation et de retard du développement du nouveau-né est une donnée établie. Actuellement l'abstinence, en matière de consommation d'alcool, est préconisée chez la femme enceinte. Une consommation d'alcool de plus en plus précoce est signalée chez les enfants et adolescents mais peu de données épidémiologiques précises existent dans ce domaine. Chez les sujets de plus de 65 ans, la prévalence de l'alcoolisme est de 8 % environ. Le vin est en diminution constante au profit de boissons peu ou au contraire très alcoolisées, mais le vin demeure l'alcool le plus fréquemment consommé. La consommation d'alcool est forte à l'Ouest, dans le Nord et l'Auvergne. La consommation excessive d'alcool ou la dépendance à l'alcool sont souvent associées à d'autres conduites addictives (75 à 95 % d'entre eux sont dépendants du tabac). La surmortalité qui en résulte est importante (cancers). Le sujet alcoolodépendant est également un - 43 - sujet à haut risque de dépendance aux benzodiazépines (30 à 40 % des alcoolodépendants consomment des benzodiazépines). L'existence de polydépendances associant alcool et drogues illicites est fréquente mais peu étudiée sur le plan épidémiologique. Etiologie L'alcoolisme est une maladie complexe dans laquelle sont intriqués des facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle et des facteurs environnementaux. Des facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle pourraient contribuer, pour 40 à 60 %, au risque de développer une dépendance à l'alcool. Certains polymorphismes génétiques pourraient par exemple influencer le métabolisme de l'alcool, les effets positifs (euphorie) ou au contraire négatifs (anxiété…) induits par la prise d'alcool, ou encore le risque plus important de développer une cirrhose. Des facteurs génétiques communs aux différentes addictions sont probables. Des facteurs socio-culturels favorisent les habitudes d'alcoolisation (professions à risque – milieu social défavorisé – immigration récente – chômage – incitation forte : publicité, prix modéré, nombre élevé de débits de boisson, tolérance de l'opinion, intérêts économiques…). Des facteurs de personnalité peuvent également favoriser la dépendance à l'alcool (impulsivité, recherche de sensations, immaturité…). L'alcool favorise indirectement la transmission dopaminergique au niveau des régions méso-limbiques (noyau accumbens), support anatomique du système de récompense. Prévention Primaire L'information du public est fondamentale. Elle fait appel à des campagnes d'information sur les dangers de l'alcool, dans les lycées et collèges ; à la formation et à la sensibilisation des enseignants ; à la mise en place de réunions de sensibilisation dans les entreprises, sur les lieux de travail… Le contrôle et la surveillance de la publicité et de l'incitation pour les boissons alcooliques doit déboucher sur la protection de populations à risque (en particulier, les mineurs de moins de 16 ans et les femmes enceintes). Secondaire Les médecins du travail ont un rôle important à jouer dans le dépistage de l'alcoolisme chronique. La sensibilisation des médecins généralistes et des services hospitaliers - 44 - d'urgence au dépistage de l'intoxication alcoolique chronique est importante. Des campagnes de prévention routière et les contrôles des conducteurs par l'alcootest peuvent contribuer à réduire le risque d'accidents de la route liés à l'alcool. Dépistage La notion d'une alcoolo-dépendance doit être recherchée systématiquement à l'occasion d'une consultation ou d'une hospitalisation chez des sujets considérés comme à risque (autres conduites addictives, existence de maladies psychiatriques, pathologies somatiques évocatrices d'intoxication alcoolique, malaises, ivresse, accident, tentative de suicide…). Elle doit également être recherchée dans les situations où toute consommation d'alcool représente un danger (grossesse, prescription de psychotropes…). Il s'agit d'évaluer la consommation d'alcool (consommation déclarée en g/jour : degré x 8 x vol (l) : gramme d'alcool pur ; utilisation d'auto-questionnaires) et ses conséquences socio-professionnelles, familiales, judiciaires et enfin somatiques et psychiques ainsi que l'existence d'autres addictions. On évaluera évidemment la motivation du sujet pour changer ses habitudes de consommation. Le seuil de consommation excessive d'alcool est fixé à quatre verres standards par jour pour les hommes et trois pour les femmes (un verre standard = 10 g d'alcool pur). Questionnaire DETA Le questionnaire DETA (Diminuer, Entourage, Trop, Alcool) permet, à partir de quatre questions simples qui peuvent être introduites de façon informelle dans l'entretien, d'identifier un mésusage d'alcool lorsque l'interrogatoire révèle l'existence d'une consommation excessive. Au cours de votre vie : Avez-vous déjà ressenti le besoin de Diminuer votre consommation de boissons alcoolisées ? Votre Entourage vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d'alcool ? Avez-vous déjà eu l'impression que vous buviez trop ? Avez-vous déjà eu besoin d'Alcool dès le matin pour vous sentir en forme ? A partir de deux réponses positives, la probabilité d'une consommation excessive et d'une alcoolo-dépendance est très élevée. - 45 - Questionnaire AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test) Plus riche en information, il explore les douze derniers mois de la vie du sujet. Il a l'avantage de pouvoir être administré en auto-questionnaire (Tableau I). Dosages biologiques (intérêt pour le suivi) La consommation chronique d'alcool peut être confirmée par la pratique de dosage biologiques. Le volume globulaire moyen (VGM) est un marqueur tardif d'une intoxication alcoolique chronique (normalisation après plusieurs mois d'abstinence). La gamma glutamyl transferase (.GT) est une enzyme hépatique (spécificité médiocre - diminue de moitié tous les quinze jours si abstinence - test de première intention). Définition et clinique de l’alcoolisme Après une première consommation d'alcool, environ 10 % des sujets s'abstiennent d'e reconsommer. Parmi les consommateurs, la majorité d'entre eux usent de l'alcool sur un mode convivial et non dangereux (usage simple). L'usage inclut parfois des usages à risque (conduite automobile, grossesse…). D'autres entrent dans la catégorie des sujets abuseurs (ou à usage nocif) (4.5 % de la population française) ou dans la catégorie des sujets dépendants de l'alcool (2.5 % de la population). L'ivresse (intoxication alcoolique aiguë) L'ivresse simple : l'ivresse est la manifestation comportementale de l'action de l'alcool sur le fonctionnement cérébral. L'ivresse simple évolue classiquement en trois phases après une ingestion récente d'alcool : 1/ Phase d'excitation psychomotrice (alcoolémie en règle comprise entre 1 à 2 grammes) : avec désinhibition, euphorie alternant avec des périodes de tristesse et d'agressivité, logorrhée, familiarité excessive. L'attention, les capacités de jugement et la mémoire peuvent être altérées à des degrés divers. 2/ Phase d'incoordination (alcoolémie souvent supérieure à 2 grammes) : les troubles de la pensée se majorent et conduisent à une incohérence idéïque puis progressivement à une véritable confusion. L'examen clinique retrouve un tremblement, une dysmétrie et parfois un syndrome cérébelleux. 3/ Phase comateuse (alcoolémie toujours supérieure à 3 g/l) : le coma, parfois précédé par une baisse progressive de la vigilance et une somnolence, est profond, sans signes de localisation neurologique. Une importante hypothermie (chute de 5 à 6 degrés de la température centrale), une mydriase bilatérale aréactive, une hypotonie, une abolition des ROT, une bradycardie et une hypotension sont quelquefois associées. - 46 - L'hypotension artérielle, dans ce cas peut se compliquer d'un collapsus cardiovasculaire à l'évolution parfois mortelle. L'ivresse pathologique : plus fréquente en cas de trouble de la personnalité, surtout sociopathique, ou de trouble cérébral organique associé (épilepsie, détérioration intellectuelle débutante), elle succède à une ingestion récente et massive d'alcool. L'ivresse pathologique réalise un tableau prolongé, volontiers récidivant et marqué par une dangerosité potentielle (auto ou hétéro-agressivité). Les principales formes cliniques habituellement distinguées sont : l'ivresse excito-motrice, l'ivresse hallucinatoire, l'ivresse délirante, l'ivresse avec troubles de l'humeur. L'abus d'alcool (ou usage nocif) L'abus d'alcool correspond à une consommation répétée ayant une nocivité sociale (relations conjugales, difficultés avec la justice…), professionnelle, physique et ou psychique et à la persistance de cette consommation malgré la nocivité. Il s'agit de sujets buvant de manière excessive sans répondre aux critères de dépendance. L'évolution de l'abus d'alcool est variable, notamment fonction de la prise de conscience du patient et de la prise en charge thérapeutique. Une partie des « buveurs excessifs », pour des raisons diverses, peut être amenée à diminuer sa consommation, d'autres vont rester des consommateurs excessifs que l'on peut dire « stables » et un dernier groupe atteint le stade de la dépendance. Dans ces derniers cas, l'abus d'alcool n'aura constitué qu'un état transitoire, forme de passage vers la dépendance. Le syndrome de dépendance alcoolique Il s'agit d'un état neurobiologique et psychologique dû à la consommation répétée de l'alcool qui se traduit par la nécessité d'augmenter la dose d'alcool pour obtenir le même effet (tolérance) et de poursuivre la consommation d'alcool pour prévenir l'apparition d'un syndrome de sevrage. Signes physiques de dépendance Les symptômes de sevrage peuvent apparaître lors d'un sevrage total ou lorsque l'alcoolémie baisse (sevrage matinal). Ils comportent des symptômes neuro-musculaires (tremblement des mains et de la langue, myalgies, crampes, paresthésies), digestifs (nausées, vomissements), neuro-végétatifs (sueurs, tachycardie, hypotension orthostatique) et psychiques (anxiété, humeur dépressive, irritabilité, hyperémotivité). Des insomnies et des cauchemars sont souvent associés. L'ensemble des troubles est spécifiquement calmé par l'ingestion d'alcool mais les signes réapparaissent, le matin suivant ou après une autre période de sevrage. Leur présence pérennise l'intoxication alcoolique en "imposant" au sujet de boire dès le matin pour les faire disparaître. Signes psychiques de dépendance La dépendance psychique se traduit, dans les premiers temps de l'intoxication alcoolique, par une envie irrépressible de boire. Le temps ultérieur de la dépendance - 47 - psychique est celui de la perte du contrôle des quantités d'alcool consommées. Le sujet éprouve la nécessité d'augmenter les doses quotidiennes pour obtenir les mêmes effets car le sujet s'habitue aux effets de l'alcool (tolérance). Cette "compulsion" à boire persiste en dépit de toutes les conséquences négatives de l'alcoolisation pathologique. Une fois le patient devenu dépendant, tout son comportement est centré autour de la prise d'alcool. Les « Accidents » de sevrage Les symptômes de sevrage, quelles qu'en soient la traduction clinique et la sévérité, apparaissent environ dans les douze heures suivant l'arrêt ou la réduction de la consommation d'alcool. Les formes sévères de sevrage, le delirium tremens et l'épilepsie de sevrage, ne s'observent que chez 5 % des sujets dépendants. Les sujets les plus à risque sont les alcooliques présentant une intoxication ancienne et massive. Delirium tremens (DT) Certains facteurs prédisposants ou aggravants tels que les infections, le stress, une intervention chirurgicale, peuvent favoriser l'apparition d'un DT chez un sujet alcoolodépendant. Le DT survient brutalement ou est précédé de petits signes de sevrage (cauchemars, tremblements, anxiété…) ou encore d'une crise comitiale, douze ou quarante-huit heures après le sevrage. A sa phase d'état, le DT réalise un grand état d'agitation psychomotrice confuso-onirique. Il comporte : Des troubles de la conscience avec confusion mentale, désorientation temporospaciale. Des tremblements intenses et généralisés prédominant aux extrémités et à la langue. Une hypertonie oppositionnelle. Un délire hallucinatoire à prédominance visuelle et parfois cénesthésique de type onirique (ressemblant à un rêve), le rêve est vécu et agi. Le délire, très angoissant pour le patient, entraîne une participation à l'activité délirante. Le malade peut vivre des scènes d'onirisme ou de catastrophe ainsi que des scènes de la vie professionnelle. Les zoopsies, visions d'animaux en général menaçants, ne sont pas rares. Les symptômes délirants, majorés par l'obscurité et l'endormissement, sont à l'origine d'une importante agitation avec risque de passage à l'acte. Des troubles végétatifs et des signes généraux : sueurs profuses, tachycardie, hypertension artérielle, diarrhée, nausées, vomissements, hyperthermie modérée, signes de déshydratation (pli cutané, oligurie). Des modifications biologiques : En plus des signes de l'alcoolisme chronique, existent des signes de déshydratation intracellulaire (hypernatrémie) et extracellulaire (augmentation de l'hématocrite et de la protéinémie). - 48 - L'évolution en l'absence de traitement et de vitaminothérapie B1 précoce peut être défavorable (encéphalopathie de Gayet Wernicke, syndrome de Korsakoff…) et parfois entraîner le décès. Le risque de DT impose une prévention de celui-ci chez tous les sujets hospitalisés présentant une intoxication alcoolique chronique. Délire alcoolique subaigu Episodes confuso-oniriques récidivants à recrudescence vespérale. Epilepsie de sevrage Les crises comitiales surviennent habituellement dans les 24 heures suivant le sevrage ou plus tardivement quand celui-ci est incomplet. Les crises de sevrage sont souvent matinales, parfois par salves de 2 ou 3 et peuvent représenter un mode de début de delirium tremens. Les complications de l'intoxication alcoolique chronique Les complications somatiques peuvent toucher tous les organes avec des impacts hépato-digestifs et neuropsychiatriques particuliers. Elles sont traitées en gastroentérologie et neurologie essentiellement. Le syndrome d'alcoolisation fœtale est caractérisé par un retard de croissance intrautérin associé à des malformations diverses et à un retard du développement cérébral avec des troubles ultérieurs des apprentissages, voire un retard mental. L'abstinence complète en matière de consommation d'alcool est actuellement recommandée pendant la grossesse. Principes du traitement de l’alcoolisme Le traitement usuel de l'alcoolisme a pu être défini récemment comme un ensemble d'interventions médicales, psychologiques et sociales. L'ensemble de ces prises en charge, plus ou moins organisées entre elles, a pour objet d'aider le patient alcoolique à initier un sevrage et à rester abstinent le plus longtemps possible (environ 30 % des patients demeurent abstinents, 30 % rechutent et le dernier tiers est en rémission partielle). L'hospitalisation en urgence n'est justifiée que pour les urgences psychiatriques et somatiques, jamais pour le sevrage. - 49 - Les traitements de l'alcoolisation aiguë L'ivresse simple ne nécessite généralement que le repos au calme et un apport d'eau. La prescription de médicaments psychotropes doit rester exceptionnelle, compte tenu des interactions négatives entre l'alcool et tous les psychotropes. Les troubles du comportement liés à l'ivresse (gestes clastiques, scènes conjugales violentes, agitation dangereuse) peuvent nécessiter la prescription de sédatifs. Les ivresses pathologiques avec agitation majeure, hétéro-agressivité, idées délirantes de persécution ou de jalousie rendent nécessaires, du fait de la dangerosité, l'hospitalisation et la surveillance en milieu psychiatrique. L'obtention nécessaire d'une sédation incite à recourir aux neuroleptiques par voie intramusculaire (par exemple loxapine). Une surveillance étroite de la vigilance et de la tension artérielle est indispensable. La cure de sevrage La cure de sevrage implique la réalisation, sous contrôle médical, d'un sevrage total d'alcool chez un alcoolique présentant une consommation nocive (abus) ou une alcoolodépendance. L'efficacité de la cure est pour beaucoup conditionnée par la qualité du temps préparatoire qui la précède et la motivation du patient. Les buts d'un tel traitement sont principalement d'assurer le contrôle et surtout la prévention des symptômes de sevrage et surtout des accidents graves tels le delirium tremens et les crises convulsives. Ce traitement, en outre, favorise le "confort" psychologique du patient et permet un meilleur développement des mesures psychothérapiques mises en œuvre dans le temps de la cure. Il peut être réalisé en ambulatoire (motivation suffisante, bonne compliance aux soins, pas d'antécédents de DT…) ou en milieu hospitalier. La cure associe une hydratation correcte du patient à la prescription de vitamines et à un traitement par benzodiazépines, si nécessaire. Hydratation et vitaminothérapie La réalisation d'une hydratation suffisante (2 à 3l/24h) s'effectuera soit par voie orale, soit par voie parentérale. Cliniquement, la tension artérielle, le pli cutané et la diurèse doivent être régulièrement surveillés. Les contrôles biologiques porteront surtout sur le ionogramme sanguin, la protidémie et l'hématocrite. Une polyvitaminothérapie B1, B6, PP avec administration de vitamine B1 IM (1g/j pendant au moins 8 jours per os ou i.m.) doit être systématiquement associée. L'apport en vitamine B1 est particulièrement important en cas d'apport parentéral de glucose qui risque de précipiter la carence en augmentant la consommation de vitamine B1. - 50 - Traitement chimiothérapique du sevrage Il devra, compte-tenu de l'appétence fréquente des alcooliques pour divers psychotropes, comporter le moins possible de molécules donnant lieu à des toxicophilies. Quel que soit le médicament prescrit, il convient aussi de rappeler qu'il interagit avec l'alcool. Les médicaments les plus utilisés sont : les benzodiazépines (tranxène*, clorazépate per os ou en perfusion (100 à 200 mg/24h) ; Valium*, diazépam* ; ou Séresta* oxazépam en cas d’insuffisance hépato-cellulaire, seulement disponible per os (100 à 300 mg/24h)...). Elles entraînent une sédation rapide, en quelques heures, et préviennent l'apparition de l'ensemble des symptômes de sevrage. La prescription doit être adaptée au poids, à la fonction respiratoire et hépatique du sujet. Les benzodiazépines seront ensuite diminuées rapidement et interrompues en une ou deux semaines sauf en cas d'usage chronique antérieur. Principes de la prise en charge à long terme La prise en charge à long terme consiste à maintenir l'abstinence à l'aide d'une relation thérapeutique stable. L'accompagnement doit être médico-psycho-social par une équipe multidisciplinaire. Il comprend le traitement des comorbidités psychiatriques et somatiques. L'accès aux centres de post-cure, aux consultations psychiatriques de secteur, aux services sociaux, aux foyers d'accueil et de réinsertion, à certains hôpitaux de jour centrés sur la prise en charge des alcooliques, ou aux associations d'anciens buveurs peut aussi prévenir les réalcoolisations. En pratique, la prise en charge au long cours repose essentiellement sur : Les psychothérapies, et tout particulièrement la psychothérapie de soutien. Les mouvements d'anciens buveurs. La prescription de médicaments ayant pour objet de diminuer l'envie de boire ou d'amender les complications psychiatriques (anxieuses et dépressives) de l'alcoolisme. L'espoir placé dans les chimiothérapies diminuant l'appétence pour l'alcool, chez les sujets alcoolo-dépendants, n'est donc pas vain, même si, pour la plupart des produits, les travaux sont insuffisants (en particulier à long terme) pour autoriser des conclusions formelles. Les deux seules molécules ayant une autorisation de mise sur le marché dans cette indication sont l’acamprosate (Aotal*) (CI : insuffisance rénale) et la naltrexone (Révia) (CI : insuffisance hépato-cellulaire grave). - 51 - VI - Opiacés Différents produits psychoactifs Produits Héroïne Sulfate de Morphine (Skenan®, Moscontin®) ; Temgesic® Substitution : Méthadone®, Subutex® Médicaments antitussifs : contenant de la codéine ou de la codéthyline Les effets de l’héroïne sont similaires aux effets de la morphine, la différence étant au niveau de la durée d’action et de l’intensité de l’effet. Les différentes voies d’administration sont intraveineuse, per os, « sniffée ». Dépendance Physiopathologie La dépendance se manifeste par un comportement compulsif de recherche de drogue, afin d’obtenir les effets attendus. La notion de plaisir qui accompagne la prise de la drogue est prise en compte dans les sevrages des toxicomanes aux opiacés. Le phénomène de dépendance est lié à la notion de plaisir et d’autosatisfaction. La première consommation du produit active le système de récompense et entraîne une sensation de satisfaction et de plaisir. Le circuit d’auto motivation est ainsi déclenché et s’auto entretient. Syndrome de sevrage 12 heures après la dernière prise de produit par voie intraveineuse ou inhalée : bâillements, larmoiement, rhinorrhée, mydriase, sueurs, angoisse. A J1 : majoration des signes et apparition de contractions musculaires, irritabilité, insomnie, anorexie, nausées, myalgies, crampes abdominales, frissons. A J3 : symptômes somatiques (diarrhée, vomissements, déshydratation, tachycardie, hypertension artérielle, angoisse majeure). - 52 - A J8 : régression de la symptomatologie avec possible persistance d’une anxiété avec insomnie et asthénie. Dommages liés aux opiacés Somatiques Infections (HIV, hépatites B, C, abcès, lymphangite…). Crises convulsives. Hypertension artérielle. Endocardite, pneumopathies abcédées. Troubles gynéco-obstetricaux (aménorrhée, RCIU, MFIU…). Overdose. - Bradypnée voire apnée - Dépression respiratoire - Oedème pulmonaire - Hypotension artérielle - Bradycardie - Myosis - Somnolence - Coma Traitement symptomatique de la dépression respiratoire et de l'hypotension. Mesures de réanimation En cas de risque vital, administration par voie IV ou IM d'antagonistes aux opiacés type naloxone. Psychiatriques Les patients dépendants aux opiacés présentent : Un risque de troubles affectifs 5 fois supérieur aux autres patients. Un risque pour les troubles anxieux 3 fois supérieur. Un risque de trouble de la personnalité 20 fois supérieur. Un risque pour une addiction à l'alcool 13 fois supérieur. Les troubles de la personnalité : Antisociale. Borderline. Narcissique. Les troubles de l'humeur pharmacodépendance. sont les plus fréquemment associés à la Les troubles anxieux : les phobies sociales ou les troubles paniques qui précédent, accompagnent ou suivent le sevrage. Il faut apprendre à bien distinguer ce qui relève de l'anxiété au sens clinique et ce qui relève de la symptomatologie résiduelle du sevrage, qu'elle soit physique ou psychique. Les états psychotiques et la schizophrénie : il est nécessaire de préciser si les symptômes psychotiques précèdent, compliquent ou accompagnent la toxicomanie. - 53 - Les opiacés peuvent, dans certains cas, réduire l'intensité des symptômes, améliorer les affects dépressifs et aider à contrôler des hallucinations ou des symptômes délirants. Sociales Précarité. Chômage. Délinquance : prostitution, vols, agressions et autres actes médico-légaux. Principes thérapeutiques Prise en charge pluridisciplinaire. Evaluation psychopathologique et somatique. Evaluation de la dépendance. Evaluation sociale : poursuite(s) judiciaire(s) en rapport ou non avec le produit, antérieures à la consommation, travail d’interet général déjà effectué, entourage familial, enfants à charge, couverture sociale, emploi, formation professionnelle. Evaluation et modalités pratiques du sevrage : Sevrage ambulatoire : contrat de soins avec pharmacien, médecin traitant et médecin spécialiste, le plus souvent en CSST (centre de soins spécialisés pour toxicomanes), consultations rapprochées, remise directe des médicaments en quantité limitée, tests urinaires toutes les semaines. Sevrage hospitalier si échec en ambulatoire, risque de passage à l’acte, isolement social, décompensation psychiatrique, complication somatique. Traitement médicamenteux. Réduction des symptômes somatiques du syndrome de sevrage Antalgiques (paracétamol, aspirine). Spasmolytique : Spasfon® 6/. Antinauséeux, antidiarrhéique (Motilium®, Primpéran®. Sédatifs (neuroleptiques ou anxiolytiques type Rivotril® ou hydroxyzine, Atarax®). Traitement substitutif Méthadone®. Subutex®. - 54 - Modalités de prescription de la METHADONE Voie per os, réservé aux adultes et adolescents volontaires Les patients doivent accepter les modalités de la prise en charge : venir régulièrement au centre de traitement, se soumettre à des analyses urinaires périodiques de contrôle. Mise en place du traitement : 20 à 30 mg selon le niveau de dépendance, doit être administrée au moins 10 heures après la dernière prise d'opiacés. Adaptation posologique : posologie augmentée progressivement jusqu'à 40 à 60 mg en 1 à 2 semaines en fonction de la réponse clinique pour prévenir les signes de sevrage ou un possible surdosage. Dose d'entretien : elle est obtenue par augmentation de 10 mg par semaine et se situe habituellement entre 60 et 100 mg par jour. Des doses supérieures peuvent être nécessaires. Les modifications de posologies sont alors déterminées après réévaluation clinique et des prises en charges associées. Le traitement est administré en une prise unique quotidienne. Condition d'arrêt du traitement : l'arrêt du traitement doit se faire par diminution progressive de la posologie par palier, au moins hebdomadaire, de 5 à 10 mg. Pendant cette période de diminution progressive des doses, il est nécessaire d'être vigilant à toute reprise de l'intoxication qui nécessiterait un retour à la posologie antérieure. - 55 - Modalités de prescription du SUBUTEX Voie sublinguale, réservé aux adultes et adolescents volontaires Mise en place du traitement : la dose initiale est de 0.8 à 2 mg par jour en une prise. Chez les toxicomanes aux opiacés non sevrés : lors de l'induction du traitement, la prise de buprénorphine doit intervenir au moins quatre heures après la dernière prise de stupéfiant ou lors de l'apparition de premiers signes de manque. Chez les patients sous méthadone : réduire au préalable la dose de méthadone à un maximum de 30 mg par jour (un syndrome de sevrage précipité par la buprénorphine peut survenir). Adaptation posologique jusqu'à une dose d'entretien : la posologie efficace est habituellement de 8 mg mais elle peut aller jusqu’à un maximum de 16 mg par jour en une prise. Les modifications de posologies sont ensuite déterminées après réévaluation de l'état clinique et des mesures d'accompagnement associées. Une délivrance quotidienne de la buprénorphine est recommandée, notamment pendant la période d'induction du traitement. Des quantités de produit pour plusieurs jours de traitement pourront être remises aux patients après stabilisation de leur état. Il est recommandé, cependant, de limiter la délivrance du produit à 7 jours au maximum. Réduction des doses et arrêt de traitement : après une période de stabilisation jugée satifaisante, le médecin pourra proposer aux patients de réduire progressivement leur dose de buprénorphine, jusqu'à un arrêt total du traitement de substitution dans les cas favorables. La mise à disposition des comprimés sublinguaux dosés respectivement à 0.4 mg, 2 mg et 8 mg permet une réduction progressive de la posologie. Durant la période d'arrêt du traitement, une attention particulière sera portée aux risques de rechute. Psychothérapie de soutien, familiale, cognitive et comportementale. Suivi somatique et psychosocial. VII - Cannabis La majorité des botanistes considère qu’il n’existe qu’une espèce de cannabis appelée cannabis sativa, décrite en 1753 par Von Linné (1707-1778), montrant de nombreuses variantes chimiques et géographiques. Mieux connu sous l’appellation « chanvre », elle est originaire des contreforts de l’Himalaya et s’est répandue au gré des mouvements des peuples, d’où sa diffusion vers le continent Indien puis vers l’Extrême Orient, le Moyen Orient et l’Europe. Ses dénominations diffèrent selon le lieu de production et le mode de préparation (herbe, bangh, haschisch, huile). Elle est à ce jour chez les 12-25 ans la substance illicite la plus consommée. Les effets psychopharmacologiques du produit sont essentiellement dus - 56 - au 9-tétrahydrocannabinol (9-THC). Les données de la littérature scientifique soulignent les conséquences somatiques, psychiatriques, les effets cognitifs et comportementaux liés à son usage répété. Epidémiologie Adolescence L’expérimentation du cannabis est devenue un comportement majoritaire chez les jeunes arrivant à l’âge adulte avec une augmentation très nette dès l’âge de 15 ans. En 1999, 60 % des garçons et 43 % des filles déclarent avoir déjà expérimenté le cannabis alors qu’en 1993, les chiffres étaient respectivement de 34 % et 17 %. Le cannabis peut être expérimenté avant ou en même temps que d’autres substances mais apparaît très rarement isolé du tabac et de l’alcool. Les profils d’usage dépendent de l’âge et du sexe, notamment en ce qui concerne l’usage répété (plus de 10 consommations déclarées au cours de l’année). Enfin, à 19 ans, 50 % des garçons consommateurs ont une majorité d’amis fumant du cannabis. Adulte Parmi les 18-34 ans, 40,5 % des sujets ont déjà expérimenté le cannabis avec une majorité d’hommes. La proportion d’expérimentateurs décroît avec l’âge et a tendance à concerner 3,3 % des sujets âgés de 55 à 75 ans. L’Observatoire Français des Drogues et Toxicomanie, dans ses analyses, souligne un « effet génération » pour expliquer cette constatation. L’usage répété de cannabis représente 1,6 % des adultes de plus de 26 ans et est surtout fréquent chez les célibataires de sexe masculin. Dépendance Différentes études épidémiologiques ont mis en évidence des prévalences de dépendance au cannabis d’environ 5 % en population générale et de 10 % parmi la population consommatrice de la substance, en particulier chez les 15-24 ans. Parmi les critères diagnostiques de dépendance à une substance psychoactive, figure la notion de syndrome de sevrage. La littérature internationale rapporte l’existence d’une tolérance et d’un syndrome de sevrage au cannabis. Sa prévalence serait de 5% avec des valeurs de 7.7% chez l’homme et de 4.8% chez la femme. Ce syndrome peut apparaître 10 heures après la dernière consommation et il y aurait un pic à la 48ème heure. - 57 - Manifestations cliniques du syndrome de sevrage au cannabis Agitation, Anxiété, Insomnie, Dysphorie, Irritabilité, Anorexie, Tremblements des extrémités distales des membres supérieurs, Augmentation des réflexes, Modification de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle, Sueurs, Diarrhée, Anomalies électroencéphalographiques mineures possibles. L’ensemble de ces symptômes s’amenderait en 3 semaines. Sur le plan physiopathologique, la durée persistante de ce syndrome pourrait être en partie expliqué par la persistance dans l’organisme du 9-THC, jusqu’à 3 semaines suivant la dernière prise, liée à sa cinétique d’élimination et à son relargage tissulaire. Une revue de la littérature faite par Smith en 2000 mettait en avant les difficultés méthodologiques concernant les études sur le syndrome de sevrage cannabique et la nécessité de travaux de recherche pour en affiner le diagnostic chez le consommateur de cannabis. Effets cognitifs Usage aigu de cannabis Lors de la consommation de fortes doses de 9-THC (supérieures à 200 µg/kg), l’ivresse cannabique associe un sentiment de bien être, une excitation, une dissociation idéique, des erreurs d’appréciation temporo-spatiale, des perceptions sensorielles accrues et des expériences hallucinatoires riches. Les performances cognitives et comportementales sont altérées environ 15 minutes après inhalation chez des sujets naïfs et plus tardivement chez les usagers réguliers (variations interindividuelles cependant). L’ensemble des capacités cognitives semble modifié et touche les capacités mnésiques, l’apprentissage de séries de mots, les performances arithmétiques simples et les tâches de rappel. Les effets induits par la consommation de cannabis sont significatifs et dose dépendants. Il existe des variations et des différences observées chez les usagers selon la manière de fumer (durée, volume, nombre de bouffées). L’altération de l’ensemble des performances peut persister jusqu’à 24 heures après l’usage de cannabis. - 58 - Usage chronique de cannabis Chez les usagers chroniques, le cannabis a un impact sur la mémoire à court terme, de travail, les capacités attentionnelles et serait associé à des effets neuropsychologiques résiduels (persévérations, trouble de l’apprentissage des mots). Les performances comportementales dans les activités sociales, scolaires et récréatives sont altérées par l’usage régulier et prolongé de cannabis. Cependant, certaines études montrent que les élèves usagers intensifs de cannabis sont souvent en situation d’échec avant même que l’initiation de la consommation ait eu lieu et ont des troubles divers touchant la sphère psychique et/ou comportementale. Le retentissement de l’usage autant aigu que chronique de cannabis sur les performances psychomotrices doit être particulièrement pris en compte dans certaines professions et d’une manière générale pour la conduite automobile. Le syndrome amotivationnel pourrait être la traduction de l’ensemble de ces altérations cognitives. Il associe un déficit de l’activité professionnelle ou scolaire favorisant ou amplifiant la désinsertion, la marginalisation de l’usager pouvant conduire à un état de dénutrition et/ou d’incurie, des troubles du fonctionnement intellectuel, une indifférence affective avec rétrécissement de la vie relationnelle. La consommation répétée permet à l’usager de supporter sans trop de souffrance psychique les symptômes qu’elle aura contribué à créer. Enfin, la question de la persistance des altérations cognitives à l’arrêt de la consommation est actuellement un sujet à controverse dans la littérature. Dommages psychiatriques liés à l’usage de cannabis Psychose aiguë cannabique Son apparition est en général concomitante de l’intoxication mais elle peut apparaître dans le mois qui suit l’arrêt de l’intoxication. Il s’agit d’un trouble d’évolution brève, durant 8 jours à 3 mois dont le début est brutal. Il ne semble pas lié à des éléments de personnalité prémorbide schizoïde ou schizotypique. La symptomatologie clinique est proche de celle des bouffées délirantes aiguës, avec une hétéroagressivité plus importante liée à la desinhibition psychomotrice, avec une plus grande fréquence d’hallucinations non acoustico-verbales, avec une impression de déjà-vu ou de dépersonnalisation. L’épisode délirant est résolutif à l’arrêt de l’intoxication et sous chimiothérapie neuroleptique adaptée (antipsychotique atypique +++ type Olanzapine, Risperidone, Amisulpride). Les rechutes seraient plus fréquentes lors de nouvelles consommations. - 59 - Schizophrénie Les différentes études cliniques réalisées chez les patients schizophrènes ont montré qu’ils rapportaient un usage régulier de cannabis et remplissaient les critères diagnostiques DSM-IV d’un trouble lié à l’usage de cannabis. Les études épidémiologiques ont également montré une association entre l’usage de cannabis et les troubles psychotiques en population générale. De nombreux débats concernant le cannabis comme facteur causal de schizophrénie ont agité la scène scientifique internationale. Le cannabis pourrait, d’une part, précipiter l’entrée dans la maladie chez les sujets vulnérables et d’autre part altérer l’évolution de la pathologie parmi ceux qui l’ont déjà développé. Troubles de l’humeur La prévalence des épisodes dépressifs majeurs chez les abuseurs de cannabis varie de 3 à 20 %, selon les études. La majorité des études confirment le fait que la symptomatologie dépressive serait un facteur de risque de début d’usage de substances psychoactives. Que l’épisode dépressif soit primaire ou secondaire, il peut donc aggraver ou entretenir l’abus de cannabis et faciliter le passage à l’acte suicidaire. La prévalence de l’abus de cannabis chez les patients présentant un trouble bipolaire varie de 13,4 % à 64 %. Cette catégorie de patients justifie sa consommation par le fait qu’elle diminuerait les symptômes maniaques ou dépressifs. Troubles anxieux La prévalence des troubles anxieux chez les usagers de cannabis varie de 18 à 22 %. En ce qui concerne les populations de patients présentant un trouble anxieux généralisé ou un trouble panique avec ou sans agoraphobie, l’usage de cannabis serait à visée anxiolytique. La survenue d’une attaque de panique lors d’un premier usage favoriserait les récidives d’attaques de panique dans cette population. Les attaques de panique chez une population souffrant de troubles anxieux favoriseraient l’arrêt spontané de la prise de cannabis. Syndrome de dépersonnalisation Ce syndrome évoque les attaques de panique actuelles avec sensations de dépersonnalisation ou déréalisation secondaire aux prises isolées de cannabis. Il semble corrélé au niveau de l’intoxication et l’intensité maximale du trouble apparaît dans les 30 minutes suivant la prise puis régresse en 2 heures environ. Le syndrome de dépersonnalisation pourrait durer de plusieurs mois à 1 an. - 60 - A cette angoisse chronique de dépersonnalisation, s’associe une absence d’énergie, une insomnie, des sentiments d’étrangeté, de déjà vu, une asthénie, une humeur dépressive, des perturbations cognitives pouvant faire évoquer une dépression atypique et un mode d’entrée dans la schizophrénie. Dommages somatiques liés à l’usage de cannabis Pulmonaires Effets liés aux différents composés de la fumée du cannabis Activité bronchodilatatrice immédiate et transitoire Bronchite chronique Cancer Cardiovasculaires Augmentation du débit cardiaque et cérébral (10 minutes après consommation) Hypotension artérielle Vasodilatation périphérique Bradycardie Cas d’artériopathie type maladie de Buerger Cancers Cancers des voies aérodigestives supérieures (langue, larynx, amygdale..) chez les fumeurs de cannabis tabac et chez les fumeurs exclusifs de cannabis Cancers broncho pulmonaires Visuel Augmentation de la photosensibilité Hyperhémie conjonctivale Mydriase inconstante Endocriniens Diminution de la libération de prolactine, de LH et de la testostérone Peu de données chez l’homme Autres Pas d’altérations du système immunitaire Sécheresse buccale Réduction de la motricité intestinale. Augmentation de l’appétit BPCO Bronchopneumopathie chronique Principes thérapeutiques Les protocoles de soins dépendent des souhaits du patient adolescent ou adulte et de la sévérité des problèmes liés au cannabis. Le protocole sera donc individualisé, allant de simples conseils à des interventions thérapeutiques brèves faisant appel à une approche cognitive et comportementale. Un soutien familial associé à une thérapie familiale peut être utile chez l’adolescent. Un accompagnement médicamenteux est possible en présence de signes de sevrage ou en cas de comorbidités psychiatriques. - 61 - VIII - Psychostimulants et drogues de synthèse Epidémiologie Données générales Les substances traitées dans ce chapitre sont hétérogènes. Elles ont pour point commun une recherche de stimulation de l’activité et/ou des sensations. On peut distinguer trois catégories de substances dénommées par les usagers : « Speed » : pour les stimulants du type amphétamines ou cocaïne, « Taz » : pour les empathogènes comme l’ecstasy, « Trips » : pour les hallucinogènes tels le LSD. Tendances et évolutions des consommations Plusieurs ordres de faits sont observés : L’apparition de nouvelles molécules (les drogues de synthèse). L’émergence de nouveaux usages de substances déjà répandues (cocaïne, amphétamines, LSD…). Une diminution relative de la consommation d’opiacés. Une augmentation forte de la consommation précoce de cannabis généralement associée à de l’alcool et du tabac. Un développement d’usages de substances psychoactives en milieu festif (rave parties, free parties, mais aussi mégadiscothèques, boîtes de nuit, soirées privées, etc.). Les consommations de ces substances suivent des fluctuations liées aux découvertes scientifiques et aux évolutions des pratiques médicales, mais aussi aux mouvements culturels dans lesquels elles s’inscrivent. Ces mouvements n’appartiennent pas seulement à la mode ou à la « contre-culture » mais aux évolutions générales de la société vers des techniques qui permettent aux individus de répondre aux besoins d’immédiateté, de performance, de libre consommation, et de se conformer aux stéréotypes modernes. Ces évolutions sont perceptibles, à quelques nuances près, dans toute l’Europe et en Amérique du Nord. Prévalence des consommations Les chiffres de la consommation de substances psychoactives indiquent que les psychostimulants et les hallucinogènes sont les substances illicites les plus utilisées après les dérivés du cannabis, en particulier par les moins de 25 ans. - 62 - La cocaïne et le crack En 2000, 1,4 % des français de 18 à 75 ans ont expérimenté la cocaïne. Chez les jeunes, l’expérimentation varie entre 1 et 3 % en fonction de l’âge et du sexe. Les usagers de crack en métropole sont pour la plupart des personnes marginalisées dont une partie alterne l’usage de crack et d’opiacés. Aux Antilles et en Guyane, cette consommation est particulièrement développée depuis une quinzaine d’années. Ecstasy et autres amphétamines La consommation d’ecstasy est apparue en France au début des années 90 et se révèle depuis en progression. En 2000, chez les jeunes participant à la journée d’appel, 5 % des garçons et 2,2 % des filles de 18 ans déclaraient en avoir consommé au moins une fois. Parmi les jeunes de 18 ans ayant participé à des fêtes techno, la fréquence de l’usage augmente avec le nombre de participation à des évènements festifs. La consommation d’amphétamines est plus ancienne, mais reste encore limitée. LSD et Hallucinogènes L’expérimentation actuelle de champignons, LSD et autres hallucinogènes est faible en population générale, mais en progression au sein de la population adolescente. La consommation de ces produits est principalement circonscrite à des contextes festifs. Clinique Effets psychiques Euphorie. Disparition de la sensation de fatigue. Augmentation des facultés cognitives à doses faibles. Désinhibition. Voire production délirante à doses massives ou dans certaines associations. Modifications sensorielles (qui vont des cénesthésies jusqu’aux hallucinations). Des substances ont des effets intermédiaires entre la stimulation amphétaminique et les modifications sensorielles des hallucinogènes (les « empathogènes »). Effets somatiques Elévation de la température. Accroissement de l'activité neuromusculaire. Diminution de l'appétit et du sommeil. Elévation du rythme cardiaque et de la pression artérielle. Hyperthermie maligne (décrite pour le MDMA (ecstasy)) exceptionnelle. - 63 - Effets neurobiologiques Tous les psychostimulants entraînent une augmentation extra-cellulaire très importante de dopamine et de noradrénaline. Les « empathogènes» et hallucinogènes se caractérisent par une forte libération de sérotonine associée ou non à une libération de dopamine. Neurotoxicité probable pour bon nombre de ces substances. Retentissements sociaux Le contexte d'usage et l’éventuelle désocialisation qui accompagne les consommations sont des facteurs de risque d’engagement dans une conduite addictive. Les effets de ces substances peuvent avoir des retentissements sur le comportement social (excitation, agitation, sentiment de toute puissance, vécu de persécution, dépression majeurs, aboulie, conduites suicidaires…). Mais les effets recherchés par les usagers visent souvent, au contraire, l'amélioration des relations sociales (empathie, convivialité,...). Complications spécifiques Psychiatriques Troubles cognitifs : troubles de la mémorisation, de la concentration et de l’attention au décours de poly consommations répétées ou dans les suites de bad trip : Perturbations de l’humeur et états psychotiques : Complications les plus fréquentes après abus de cocaïne. Etats anxio-dépressifs de tout type (attaques de panique, « blues post ecstasy », dépressions bipolaires, états d’exaltation et passages à l’acte hétéro ou autoagressifs…). Episodes délirants avec un vécu de persécution, un délire de mécanisme interprétatif voire des hallucinations. Pharmacopsychose. « Bad trip » (notion plus large) : Il s’agit d’une expérience psychique pénible voire traumatique qui peut se manifester sous différentes formes : attaque de panique, bouffée délirante, crise hallucinatoire, etc… Psychose chronique constituée secondaire peu fréquent. Somatiques Altération de l’état général : perte d’appétit, amaigrissement, baisse de la libido (en cas d’intoxication chronique). Troubles cardio-vasculaires : palpitations, tachycardie, infarctus, spasme sur artère coronaire saine… - 64 - Troubles neurologiques : trismus, acouphènes, crises d’épilepsie… Prévention, accès aux soins et prise en charge Repérage et évaluation de l’usage Le problème posé par ces substances est principalement l’usage nocif. Le diagnostic d’usage nocif repose sur l’apparition des dommages liés à la consommation et doit ouvrir à la possibilité d’une aide adaptée. Pour évaluer ce risque, il convient de tenir compte : Des modalités de consommation, De l’existence de facteurs de risque individuels et sociaux. Un grand nombre de facteurs concourent au passage de l’usage simple à l’usage nocif. Schématiquement, 5 indicateurs couvrent des critères tenant à l’individu, au contexte d’utilisation et au comportement de consommation : la précocité de l’usage, les comportements d’excès, les cumuls de consommations, le terrain psychologique de vulnérabilité et la marginalisation concomitante à la répétition des consommations. Les objectifs des interventions précoces sont de sensibiliser l’usager, de l’informer sur les risques en fonction de son propre mode de consommation, lui fournir des outils et des opportunités afin de modifier son comportement de consommation. Le message à faire passer aux usagers est assez simple : « le mieux pour vous est de ne pas consommer ces produits, mais si vous êtes amenés à le faire, des précautions sont indispensables pour ne pas risquer de porter atteinte gravement à votre santé ». Aide, soins et prise en charge Les actions en vue de modifier les comportements de consommation Les principes de ces actions sont en partie les mêmes que ceux des interventions précoces : Aide à l’auto-évaluation de sa consommation personnelle, Aide à la perception des risques encourus et des dommages déjà advenus, Aide à la motivation au changement. Les stratégies de motivation consistent à développer les motivations du patient au changement. Elles s’appuient en général sur les entretiens de motivation (tels qu’ils ont été décrits par Miller), permettant au sujet d’intégrer que les dommages sont liés à la consommation de substances, que le changement est de sa responsabilité, qu’on peut lui proposer un choix de stratégies thérapeutiques diversifiées auxquelles il puisse adhérer. - 65 - Les actions en vue de réduire les problèmes médico-psychosociaux préexistants Plus les altérations médicales, psychologiques, psychiatriques ou sociales sont importantes, plus une action spécifique sur chacun de ces aspects est indispensable, et moins une action isolée sur les comportements de consommation a de chance d’être efficace. Les situations de souffrance psychologique et les difficultés sociales sont des facteurs d’emballement des consommations et d’échec des tentatives d’arrêt. L’action sur l’environnement familial et relationnel, amical et social est également capitale. Ces actions n’ont de spécifique en matière de psychostimulants et drogues de synthèse que leur adaptation aux populations concernées et au contexte qui peut leur être propre. Les actions visant la prévention et la prise en charge des complications Prévenir les différents risques connus : la conduite automobile, la transmission de virus par le mode de consommation (voie intra-veineuse ou per-nasale), et toutes les situations favorisant la survenue de dommages physiques, psychiques ou sociaux. Soigner les complications, spécifiques ou non, comme la dépendance ou les troubles psychopathologiques induits par l’usage des substances. Pour effectuer cette prise en charge, il s’agit de mettre en place des stratégies d’aide individuelle dont la première condition de possibilité est l’établissement d’une alliance thérapeutique entre soignant et soigné. Les problèmes de dépendance sont essentiellement d’ordre psychologique et social. La place et les modalités du sevrage sont distincts et ne nécessitent pas les mêmes dispositifs. - Les traitements médicamenteux recommandés actuellement sont tous symptomatiques (anxiolytiques, antidépresseurs IRS ou aminéptine, hypnotiques, voire neuroleptiques sédatifs) et visent la prévention de troubles psychiques graves conjointement à un état de repos dans un environnement adéquat (hospitalisation de quelques jours). Il n’existe actuellement aucun traitement de substitution ni antidote. La prise en charge et les soins des épisodes psychiatriques (psychose aiguë ou dépression) nécessite souvent l’association d’un traitement adapté en fonction du tableau clinique (antidépresseur, anxiolytique, antipsychotique) et d’un suivi psychothérapique voire institutionnel, si possible en milieu spécialisé (CSST) ou hospitalier préparé à l’accueil de ce type de patients. - 66 - IX - Tabac Actions de la nicotine au niveau cérébral Le comportement tabagique est renforcé par une dépendance et la substance considérée comme la principale impliquée dans la survenue de cette dépendance est la nicotine. La perception tant psychoactive que renforçante est variable et subjective. Ainsi une cigarette sera-t-elle ressentie comme stimulante de l’éveil mais une autre comme relaxante, réductrice de tension, anxiolytique. Cette perception subjective est liée notamment à l’état initial de l’individu lorsqu’il commence à fumer, ce qui influence alors sa façon de fumer permettant ainsi une modulation de la quantité de nicotine absorbée. Deux facteurs particuliers semblent jouer un rôle important dans la dépendance nicotinique : l’autotitration et l’effet bolus. Les fumeurs modifient leur façon de fumer et d’inhaler (rythme, nombre et volume des bouffées, longueur du mégot) pour obtenir une nicotinémie à une concentration optimale : c’est l’autotitration. Le besoin de fumer réapparaît dès que la nicotinémie baisse et le rituel de fumer est déterminé par les variations de nicotinémie. Fumer entraîne alors un pic rapide de la concentration plasmatique de nicotine, se traduisant par un véritable effet « flash ». Il semble que la séquence inhalation-bolus soit la plus génératrice de dépendance. Le fumeur a la possibilité d’opérer une véritable autotitration de sa nicotinémie mais également de moduler l’intensité des pics. Classifications de la dépendance nicotinique Tous les diagnostics de la CIM 10 de l’Organisation Mondiale de la Santé, y compris l’usage nocif (qui fait intervenir les conséquences psychologiques et physiques) et l’intoxication, s’appliquent aussi à la consommation tabagique. Le questionnaire de tolérance de Fagerström et le test de dépendance à la nicotine de Fagerström caractérisent la dépendance comme une variable continue et proposent des seuils limites permettant de différencier les fumeurs selon l’intensité de leur dépendance pharmacologique. Ces questionnaires visent à préciser le degré de dépendance en tenant compte du comportement tabagique habituel et à identifier les fumeurs susceptibles de tirer bénéfices des traitements nicotiniques. La quantification la plus simple de la consommation tabagique repose sur l’entretien avec le fumeur. Toutefois, l’exactitude de celle-ci est soumise à l’imprécision des souvenirs, aux variations de consommation au cours de différentes époques de la vie, et parfois, à une minimisation volontaire de la consommation déclarée, bien que ceci soit beaucoup plus rare que pour d’autres addictions. Malgré ces réserves, l’entretien doit permettre de préciser : - 67 - L'âge de la première cigarette et de la consommation régulière : la précocité de la consommation est un facteur de sévérité de la dépendance et constitue un facteur prédisposant à l’usage d’autres substances psychoactives. Il en est de même sur un plan somatique, puisque, à consommation égale, le risque de cancer bronchique est d’autant plus élevé que l’âge de début du tabagisme est précoce. La rapidité d’installation du tabagisme régulier est en faveur d’une grande vulnérabilité du fumeur aux effets psychotropes et pharmacologiques du tabac. L’intensité de la consommation : même si le nombre de cigarettes fumées quotidiennement est le reflet imparfait de l’imprégnation tabagique, le fumeur étant susceptible d’adapter sa façon de fumer à ses besoins, il reflète l’intensité de la dépendance tant pharmacologique que comportementale. Les modalités de consommation : la précocité de la première cigarette après le lever, le fait de fumer plusieurs cigarettes de suite dans les premières heures suivant le réveil traduisent la nécessité de restaurer rapidement un taux efficace de nicotinémie. En effet, la demi-vie courte de la nicotine fait qu’après une nuit de sommeil, le fumeur est en manque, ce qui l’incite à fumer précocement. De même, l’impossibilité de s’abstenir de fumer même pour une courte période témoigne de l’importance de la dépendance. L’existence de signes de sevrage : les symptômes ressentis lors de tentatives d’arrêt antérieur ou lors de sevrages temporaires objectivent la réalité de la dépendance physique. Tests Le test de dépendance à la nicotine (Fagerström) C’est le test le plus couramment utilisé dans le monde. Il permet d’identifier les fumeurs dépendants, de quantifier cette dépendance, de faciliter l’orientation thérapeutique. Composé de 6 questions portant sur les difficultés à s’abstenir de fumer, les rythmes de consommation et la topographie de consommation, son score global est compris entre 0 et 10. Ce test a cependant ses limites et il est important de prendre en compte de façon concomitante la perception clinique et les données de l’entretien. Les marqueurs biologiques permettent d’objectiver l’intensité de l’imprégnation tabagique et la réalité d’un arrêt. L’oxyde de carbone est absorbé au niveau des voies aériennes distales et dépend des paramètres de l’inhalation. Il se fixe sur l’hémoglobine et un équilibre s’installe entre le CO vasculaire et extravasculaire lié à la myoglobine. L’élimination est pulmonaire. Sa demi-vie est courte (1 à 5 heures). Son dosage dans l’air expiré est facile, non invasif mais son interprétation doit tenir compte d’un éventuel apport exogène, domestique ou environnemental et du CO endogène estimé à 3 – 5 particules par millions (ppm). Chez le non fumeur, le taux habituel est inférieur à 10 ppm. Chez le fumeur de 15 cigarettes et - 68 - plus, le taux dépasse habituellement le taux de 20 ppm et peut atteindre des valeurs de 70 ppm. Toutefois, le taux, reflet du tabagisme très récent, est fonction du délai écoulé depuis la dernière cigarette fumée. Enfin, la spécificité est faible chez les fumeurs n’inhalant pas. La présence du monoxyde de carbone peut également être appréhendée par le dosage de la carboxyhémoglobine, mais nécessitant un geste invasif, il ne fait pas l’objet de pratique quotidienne. Le dosage de CO dans l’air expiré, rapide, peu coûteux, non invasif est la méthode la plus utilisée en pratique quotidienne. Des analyseurs de CO permettent une lecture immédiate et la restitution des résultats au fumeur peut avoir un effet renforçant de la motivation par prise de conscience de la normalisation des résultats dès l’arrêt de la consommation. Test de dépendance à la nicotine (Fagerström) Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ? Moins de 5 mn 3 6 à 30 mn 2 31 à 60 mn 1 Après 60 mn 0 Trouvez-vous difficile de ne pas fumer dans les endroits interdits ? Oui 1 Non 0 Quelle cigarette trouvez-vous la plus indispensable ? La première 1 Une autre 0 Combien de cigarette fumez-vous par jour ? 10 ou moins 0 11 à 20 1 21 à 30 2 31 ou plus 3 Fumez-vous davantage les premières heures après le réveil que pendant le reste de la journée ? Oui 1 Non 0 Fumez-vous même si vous êtes malade et alité la majeure partie de la journée ? Oui 1 Non 0 Evaluation Très faible ou pas de dépendance 0 à 2 Faible dépendance 3 à 4 Dépendance moyenne 5 à 6 Forte à très forte dépendance 7 à 10 - 69 - Le syndrome de sevrage nicotinique L’existence d’un syndrome de sevrage nicotinique témoigne de la dépendance pharmacologique et se traduit dans les heures qui suivent l’arrêt brutal ou la diminution significative de la consommation. L’intensité est variable selon les fumeurs. Il s’exprime par la survenue de symptômes tels l’existence de besoins impérieux de fumer, de troubles dépressifs, de nervosité, d’anxiété, d’agressivité, d’irritabilité, de frustration, de baisse des performances, de difficultés de concentration, d’impatience, d’agitation, de troubles du sommeil, de diminution ou de retour à la normale de la fréquence cardiaque, d’augmentation de l’appétit. La définition proposée par le DSM IV impose l’existence d’au moins quatre signes. Généralement les troubles psychiques (irritabilité, anxiété…), les troubles du sommeil atteignent leur maximum au cours de la première semaine et le sujet retourne à l’état normal au bout d’un mois. Toutefois, certaines manifestations, notamment l’augmentation de l’appétit, les troubles de la concentration sont susceptibles de persister plusieurs mois. Le désir de fumer diminue progressivement en intensité et en fréquence sur plusieurs mois. Traitement Les approches thérapeutiques validées scientifiquement sont peu nombreuses. Seuls les traitements substitutifs à la nicotine, le bupropion sur le plan médicamenteux et les psychothérapies cognitives et comportementales sont préconisées par la Conférence de Consensus (1998) et les Recommandations de bonne pratique (2003). Traitement pharmacologique du sevrage tabagique - Traitement substitutif à la nicotine Objectifs : limiter les manifestations liées au sevrage tabagique et rendre ainsi le sevrage plus « confortable ». Il s’adresse donc aux fumeurs pharmacologiquement dépendants. Indications : le sevrage tabagique et l’arrêt temporaire (fumeurs hospitalisés, transports aériens…). Son utilisation est évoquée, mais sans avoir l’AMM, dans le cadre de la politique de réduction des risques chez les fumeurs souhaitant réduire ou ne pouvant pas cesser totalement leur consommation mais présentant des complications somatiques du tabagisme. Posologie : pour être efficace, l’apport du traitement substitutif doit être suffisant. L’adaptation posologique est possible par le dosage de la cotininurie mais coûteux et non remboursé, il n’est pas effectué en pratique courante. La posologie est donc ajustée en fonction du nombre de cigarettes fumées, du score au test de Fagerström, des symptômes de sous dosage (signes de sevrage) ou de surdosage (insomnie, nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales, pâleur, palpitations, bouche pâteuse…) - 70 - Formes galéniques Les systèmes transdermiques : le timbre permet une administration automatique de nicotine que le fumeur ne peut contrôler. D’utilisation facile, l’observance paraît meilleure que pour les autres formes galéniques. Il existe des timbres délivrant sur 24 h ou sur 16 h. La nicotinémie atteint un taux stable en 4 à 11 h après la pose du timbre. Aussi le timbre de 24 h, passé le premier jour d’utilisation, atténue-t-il davantage la sensation de manque matinal. Les effets secondaires les plus fréquents sont des manifestations cutanées (érythème, de prurit…). Changer quotidiennement de site d’application limite leurs survenues. Les timbres de 24 h sont susceptibles d’entraîner des troubles du sommeil à type d’hyperonirisme. Les gommes : premiers substituts nicotiniques commercialisés en France. Il existe deux dosages, 2 et 4 mg, délivrant respectivement 1 mg et moins de 3 mg de nicotine. Les gommes à 4 mg sont recommandées chez les fumeurs très fortement dépendants. L’absorption s’effectue au niveau de la muqueuse buccale et dépend du respect des consignes de mastication. Les effets secondaires buccaux ou gastriques résultent souvent d’une mauvaise utilisation. Le taux maximal de nicotinémie, moindre que celui obtenu avec une cigarette, s’observe 20 à 30 mn après le début de la mastication. L’inhaleur : il apporte par bouffée environ un dixième de la nicotine libérée par une bouffée de cigarette. A l’administration de nicotine s’ajoute la prise en compte de l’aspect gestuel. L’absorption se fait au niveau buccal. Il est recommandé d’utiliser quotidiennement 6 à 12 cartouches. Les effets secondaires sont essentiellement irritatifs au niveau ORL et pulmonaire. L’augmentation des doses de timbres, l’association de deux formes galéniques sont proposées pour optimiser les apports de nicotine. Susceptibles de majorer l’efficacité, ces adaptations thérapeutiques, qui s’adressent aux fumeurs fortement dépendants ou insuffisamment substitués par une seule forme galénique, doivent s’effectuer sous contrôle médical. Les résultats paraissent plus favorables pour une durée de prescription d’au moins 6 à 8 semaines. - Chlorhydrate de bupropion (Zyban LP®) Inhibiteur sélectif de la recapture neuronale de la noradrénaline et de la dopamine, sa durée de prescription est de 7 à 9 semaines. Initialement commercialisé dans d’autres pays comme antidépresseur, il n’a pas en France l’AMM dans cette indication et ne possède pas d’action antidépressive aux doses préconisées dans l’aide à l’arrêt du tabac. L’effet indésirable le plus redouté est la survenue de crises convulsives (risque dosedépendant) d’où la nécessité du respect strict des doses préconisées par l’AMM et des contre indications. L’effet le plus fréquemment rencontré est l’insomnie. L’usage détourné du bupropion dans un but psychostimulant et/ou récréatif doit être connu. L’association Bupropion – traitement substitutif n’a pas démontré d’efficacité supérieure à celle de chacun des produits pris isolément. - 71 - Traitement non pharmacologique du sevrage tabagique - Les thérapies cognitives et comportementales Utilisées seules ou en association avec un traitement pharmacologique, elles peuvent être utilisées avant, pendant et après l’arrêt du tabac. L’entretien motivationnel est utile pour faire naître mais également pour entretenir et renforcer la motivation au cours du suivi. Certaines techniques ont pour objectif de diminuer l’apport nicotinique avant le sevrage, ce qui en limite ainsi l’intensité des symptômes. Après l’arrêt, la prévention des rechutes vise à identifier les situations à risque afin d’éviter ces situations ou de mettre en place des stratégies adaptées (apprentissage de nouvelles habitudes, résolution de problèmes, gestion de stress…). Le renforcement de la confiance en ses capacités de réussite favorise aussi le succès de la démarche. Stratégies de prise en charge à long terme L’accompagnement du fumeur après la phase de sevrage est important. L’objectif est de pérenniser le maintien de l’abstinence en prévenant la rechute. A l’issue de la consultation instaurant le traitement du sevrage, le suivi est programmé et un premier rendez-vous rapidement proposé. Le suivi vise à permettre l’adaptation du traitement pharmacologique, l’abord par le patient des difficultés rencontrées, la surveillance de l’état psychique (troubles anxieux ou de l’humeur), la surveillance du poids (la prise de poids constitue une cause fréquente de rechute et un accompagnement spécialisé sera éventuellement proposé), la surveillance de la consommation d’autres substances psychoactives (alcool, cannabis…), le renforcement de la confiance en soi (valorisation du maintien de l’arrêt, bonne gestion du sevrage, encouragement à poursuivre, maintien ou renforcement de la motivation avec la mise en évidence des bénéfices à l’arrêt), la prévention des rechutes en identifiant les situations à risque, en élaborant un plan d’urgence, en dédramatisant et en aidant à gérer un écart afin d’éviter l’évolution vers une rechute, en informant sur les risques des cigarettes test…., l’analyse des causes de rechutes (moment opportun, traitement adéquat, posologies adaptées, difficultés psychologiques, mésusage d’alcool, usage de produits illicites…), l’encouragement à réitérer la démarche. Il est conseillé de proposer un suivi d’au moins six mois. X - Comorbidité et complications psychiatriques des addictions La comorbidité psychiatrique peut être à la fois facteur causal ou conséquence de dépendance. On peut évidemment retrouver tout type de comorbidité psychiatrique, quelle que soit la substance incriminée. Il y a cependant quelques spécificités. La question de la comorbidité a été surtout étudiée pour l’alcool. Les comorbidités les plus fréquentes sont les troubles dépressifs et anxieux et la schizophrénie. En dehors de - 72 - quelques troubles anxieux particuliers (phobie sociale, trouble panique), les troubles dépressifs et anxieux sont le plus souvent induits par la consommation excessive d’alcool et régressent en général spontanément après le sevrage (2). Pour le tabac, la situation est différente, puisqu’on assiste parfois à une recrudescence dépressive dans les suites du sevrage (4). Enfin, la comorbidité psychiatrique a été moins bien étudiée dans le cas des drogues illicites : on retrouve cependant plus souvent dans ce cas des dépressions, des personnalités anti-sociales et des états de stress post-traumatiques. Mentionnons le cas particulier des dépressions induites par le sevrage de cocaïne et autres psychostimulants (9). Le traitement de la comorbidité psychiatrique doit tenir compte de l’éventuelle responsabilité de la consommation excessive de la substance dans l’émergence du trouble psychiatrique. Cependant, les modalités thérapeutiques sont identiques : traitement psychotrope et psychothérapie. Les groupes de gestion du stress ou de gestion des émotions négatives peuvent être proposés. Dans notre expérience, on peut associer dans ces groupes des patients dépendants à différentes substances. XI - Dépendance comportementale Jeu pathologique Les principaux facteurs de risque sont les antécédents familiaux de jeu pathologique ou d’alcoolisme, les hommes célibataires, exposés précocement aux jeux d’argent dans l’adolescence, l’existence d’une dépendance à l’alcool ou à d’autres produits. Critères diagnostiques Selon le DSM-IV, le jeu pathologique est défini comme une « pratique inadaptée, persistante et répétée du jeu, comme en témoignent au moins cinq des manifestations suivantes : Préoccupation par le jeu (par exemple préoccupation par la remémoration d’expériences de jeu passées ou par la prévision de tentatives prochaines, ou par les moyens de se procurer de l’argent pour jouer). Besoin de jouer avec des sommes d’argent croissantes pour atteindre l’état d’excitation désiré… Efforts répétés mais infructueux pour contrôler, réduire ou arrêter la pratique du jeu. Agitation ou irritabilité lors des tentatives de réduction ou d’arrêt de la pratique du jeu. Joue pour échapper aux difficultés ou pour soulager une humeur dysphorique (par exemple des sentiments d’impuissance, de culpabilité, d’anxiété, de dépression). - 73 - Après avoir perdu de l’argent au jeu, retourne souvent jouer un autre jour pour recouvrer ses pertes (pour se “refaire”). Ment à sa famille, à son thérapeute ou à d’autres pour dissimuler l’ampleur réelle de ses habitudes de jeu. Commet des actes illégaux, tels que falsifications, fraudes, vols ou détournement d’argent pour financer la pratique du jeu. Met en danger ou perd une relation affective importante, un emploi ou des possibilités d’étude ou de carrière à cause du jeu. Compte sur les autres pour obtenir de l’argent et se sortir de situations financières désespérées dues au jeu. Nous ne détaillerons pas les autres types d’addictions comportementales. Pour mémoire : Achats pathologiques Travail pathologique Addiction au sexe Addiction à internet XII - Conduites dopantes Définitions Conduite dopante : conduite de consommation de certains produits, pour affronter un obstacle réel ou ressenti, afin d'améliorer ses performances (compétition sportive, examen, entretien d'embauche, prise de parole en public, situations professionnelles ou sociales difficiles). Dopage : consommation de substances ou procédés interdits par le Comité Olympique et le Ministère de la Jeunesse et des Sports. Que ce soit dans le cadre des conduites dopantes ou du dopage sportif, cette consommation obéit à une forme d'accoutumance qui fait croire à l'individu que cet usage est indispensable à la réalisation de la performance ou des objectifs fixés. Facteurs prédisposant à une conduite dopante Le sexe : dopage plus important chez les garçons. L'âge : le nombre d'usagers augmente au cours de l'adolescence Le comportement des aînés vis-à-vis des substances psychoactives. L'obligation de résultats. - 74 - L'isolement social (éloignement du domicile, des lieux d'études, de travail ou d'entraînement sportif). La carrière de sportif. La recherche de célébrité. La pression ou le désintérêt de l'entourage vis-à-vis des résultats. Le rôle des pairs. Données épidémiologiques En France, si les résultats des contrôles antidopage ne montrent en moyenne que 3 à 4 % de prélèvements positifs par an, le dopage ne concernent pas uniquement les athlètes de haut niveau et/ou les professionnels. Un travail récent montre que 3 à 5 % des enfants sportifs et 5 à 15 % des amateurs adultes utiliseraient des produits dopants. Le sport et les produits dopants Dans le sport, les interdictions sont classées en 3 catégories (décret 99-790 du 8 septembre 1999) : Substances interdites Stimulants Narcotiques Agents anabolisants Diurétiques Hormones peptidiques Hormones de croissance Erythropoïétine (EPO) Méthodes interdites Dopage sanguin Manipulation pharmacologique Manipulation chimique Manipulation physique Substances soumises certaines restrictions à Alcool Cannabinoïdes Anesthésiques locaux Corticostéroïdes Bêtabloquants Les produits dopants sont achetés dans le circuit pharmaceutique légal (médicaments détournés de leur usage, souvent prescrits sur ordonnance médicale) ; sur le marché clandestin, fournis le plus souvent par l'entourage des usagers (produits de laboratoires clandestins ou importations frauduleuses) ; sur le web. A la pratique sportive, s'associe également un certain nombre de moments récréatifs et festifs (3ème mi-temps, fête du club…) durant lesquels les usages de substances psychoactives sont fréquents. Pendant ces temps de relâchement, l’usage nocif n’est pas rare. Les risques associés (conduite en état d'ivresse, violence, sexualité sans protection…) doivent être également prévenus. - 75 - Les produits dopants Les stimulants Les amphétamines, la cocaïne, la caféine, l'éphédrine sont les produits les plus utilisés. Les narcotiques Ces substances sont utilisées pour supprimer ou atténuer la sensibilité à la douleur, et provoquer une impression de bien-être. Leurs effets nocifs sont un risque de dépression respiratoire et de dépendance physique, une diminution de la concentration et de la capacité de coordination. Les agents anabolisants (dérivés de la testostérone) Ces produits (nandrolone, stanozolol…) développent certains tissus de l'organisme (muscles, lignées sanguines...) et permettent d'augmenter la force, la puissance, l'endurance, l'agressivité, la vitesse de récupération après une blessure. Certains agents anabolisants diminuent les douleurs, en particulier articulaires. Selon la dose consommée, ces produits provoquent des tendinites, de l'acné, des céphalées, des epistaxis, des troubles hépatiques, des cancers et des troubles cardio-vasculaires. Les corticostéroïdes Ces substances ont une action psychostimulante et anti-inflammatoire. Elles augmentent la tolérance à la douleur et permettent de poursuivre un effort qui serait insupportable dans des conditions normales. La consommation de corticostéroïdes entraîne en particulier une fragilité tendineuse, des infections locales et générales. Les symptômes vont de l’asthénie avec une chute des performances à une défaillance cardio-vasculaire pouvant conduire au décès. Les bêtabloquants Ces médicaments régulent et ralentissent le rythme de la fréquence cardiaque, jouent un rôle dans l’anxiété situationnelle. Leurs principaux effets secondaires sont une asthénie, des variations tensionnelles, des crampes musculaires, un risque de syndrome dépressif et une impuissance sexuelle en cas d'usage répété. - 76 -
