modèle

ORL : M. DENEUVILLE
Asthme de l’enfant
Epidémiologie
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
Maladie chronique de l ’enfant la plus fréquente
o 12% des enfants en Bretagne
o 8% en Alsace à 15% en Aquitaine
Prédominance masculine (Sd de Yentl : perception des symptômes par les parents différentes selon le
sexe de l’enfant)
Maladie en constante augmentation. Mortalité faible chez l ’enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.)
Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes commencent avant l ’âge de 5 ans
Etiologies générales
Liée à :
 des facteurs génétiques
o 50% de risque si l ’un des parents est atopique
o 70% de risque si les 2 parents sont atopiques
o risque augmenté si eczéma pendant la grossesse.
o Nombreux gènes candidats liés à l ’expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de
cytokines etc...
 des facteurs d ’environnent
o pollution et surtout tabac.
o Allergènes : isolation de l ’habitat, animaux domestiques
o autres (virus, alimentation, mode de vie…?)
Physiopathologie
Rôle du Système Neurologique Autonome

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Cholinergique : exagération des réflexes
Adrénergique : hyporéactivité
NANC : rôle non élucidé.
Rôle du système immunitaire
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
Déséquilibre TH2 > TH1
Surreprésentation des CD4 activés
Lympho B : production d ’IL3, IL4, IL5, GM-CSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et
des mastocytes.
Rôle des infections virales précoces :

Protecteur ou potentialisateur ?
o Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou
TH2 sous l’effet des cytokines.
o L’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la
potentialisation de la réponse allergique
Physiopathologie
Bronchospasme
contraction du muscle lisse bronchique
Inflammation
recrutement et activation des cellules de l ’inflammation . Libération de cytokines proinflammatoires.
Hyperréactivité :
réponse inappropriée aux stimulations
physiologique à la naissance
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Ecole de puéricultrice
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ORL : M. DENEUVILLE
Particularités de l’asthme du Nourrisson
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Hyper Réactivité Bronchique physiologique
o cède entre la naissance et 1 an
Facteurs anatomiques
o Taille des bronches
o Tonus de la paroi bronchique et compliance thoracique
Facteur histologique : richesse en glandes. (Donc encombrement plus important)
Immaturité du système immunitaire
Absence ou immaturité des récepteurs B2 (récepteur recevant le traitement)
Diagnostic :



Survenue de crises d’asthme ou d’équivalents
Terrain atopique : familial ou personnel
Participation infectieuse inconstante
Manifestations cliniques
Formes typiques :




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
Crises d ’asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontanément soit
sous l’effet d’un broncho-dilatateur.
Prodromes (reproductibles):
o Rhinorrhée aqueuse
o Toux sèche quinteuse
Autres formes équivalentes ou atypiques:
bronchiolites récidivantes
asthme à dyspnée continue du nourrisson
toux nocturne paroxystique
toux spasmodique
laryngites à répétition
Crise d’asthme :
Examen clinique






Position assise penché en avant
Distension thoracique
Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing)
Auscultation :
o frein expiratoire. (expiration plus longue)
o sibilance diffuse prédominant en expiration.
Diminution du murmure vésiculaire
Diminution du débit expiratoire de pointe
Examen complémentaires.



Rarement utiles pour le diagnostic
Evaluation de la gravité.
o SaO2, GDS
Recherche de complications
o Trouble de ventilation (RP)
o Pneumomédiastin, pneumothorax (RP)
o Emphysème sous-cutané
o Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro)
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Ecole de puéricultrice
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Critères de gravité pouvant entraîner une crise
1.anamnestiques :
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Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique, cardiaque, hémoglobinopathie,…
ATCD d ’hospitalisation en USI ou Réa pour asthme
ATCD d ’hospitalisation <3 mois pour asthme
Asthme déséquilibré
Arrêt de la corticothérapie inhalée
Crise d ’évolution rapide
Absence de réponse à un traitement adapté
2.Cliniques :
Signes de détresse respiratoire
o Balancement thoraco-abdominal
o Battement des ailes du nez
o Geignement expiratoire
o Entonoir xyphoidien
o Tirage intercostal
Polypnée
Mise en jeu des Sterno Cleido Mastoïdien
3. Paracliniques :
Sao2 < 91%
GDS : Hypoxémie, Normocapnie
RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie
Terrains atopiques :
Atopie
Définition :
Prédisposition à produire des IgE en réponse à l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des
manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE
 asthme
 eczéma atopique (dermatite atopique)
 urticaire
 rhinite perannuelle ou saisonnière
 Allergies alimentaires ou respiratoires
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
Eczéma
Dermatite prurigineuse évoluant par poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de
vésicules suintantes
Localisée au visage (front, pommettes, lobe de l ’oreille) puis aux plis du coude et creux poplité.
Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan
Impétiginisation (staph., strepto)
Epidémiologie :
Touche 20% de la population pédiatrique
Forte augmentation (x4 en 30 ans)
Apparition après 3 mois et le plus souvent avant 2 ans.
Forte liaison héréditaire (70% des cas)
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Ecole de puéricultrice
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Traitement
Eviction de allergènes
Contrôle de l ’hygrométrie ambiante
Vêtements adaptés (coton)
Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants
Eviter les bains chauds (prurit).
Couper les ongles
Respect des vaccinations
Danger des régimes d’éviction.Promotion de l ’allaitement maternel. Diversification retardée.
Désinfection :
o Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème
o Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine)
o Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si impétiginisation (macrolides).
Hydratation cutanée :
o Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…)
o Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine )
Antiprurigineux (polaramine, atarax…)
Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif
urticaire
Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants
Prurit
Oedème (lèvres, paupières,…)
o Lié à une hitaminolibération
o Survenue précoce après exposition au facteur.
Traitement : antihistaminiques (15j.)
Rhinite allergique
 Prurit nasal (et oculaire)
 Eternuements en salve
 Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement)
 Obstruction nasale (devenant chronique) (anosmie : on ne sent plus les odeurs)
 Troubles olfactifs
 Conjonctivite (« rhume des foins »)
 Céphalées (sinusite)
 Troubles du sommeil
Contact initial sensibilisant
Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants
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
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
Examen clinique :
Aspect de la pyramide nasale
Pli cutané nasal et lésions de frottement
Rhinoscopie antérieure :
o hypertrophie et inflammation de la muqueuse
o Hypersécrétion nasale
o Recherche de polypes
Examens complémentaires :
Recherche d’allergie (qs)
Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie.
Test de provocation nasale (mesures manométriques)
TDM des sinus éventuel
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Ecole de puéricultrice
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Traitement :
adapté à la gène occasionnée
Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix, Aerius, Clarityne…)
Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase, Nasalide…)
Examens paracliniques :
Recherche d ’une allergie respiratoire
Dosage sanguin des IgE totales
augmentées/âge
Dg différentiel : viroses
Dosage des IgE spécifiques
pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien, moisissures et pollens. = Phadiatop
Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5
RAST orientés par l ’interrogatoire (limités à 5)

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Tests cutanés allergologiques +++
TCA : Prick test
Arret des antihistaminiques et corticoïdes
Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène.
Effraction de la peau
Lecture 15-20 mn plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif
(codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin.
Recherche d ’un syndrome obstructif
radiographie pulmonaire : distention
coupoles plates, côtes horizontales écartées.






Explorations fonctionnelles respiratoires
Diminution des débits bronchiques/capacité vitale
augmentation des résistances des voies aériennes
hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine
EFR de l’enfant
Nourrisson : recherche (Jackett)
Âge préscolaire (3-6 ans)
o Pléthysmographie :
 mesure de la résistance des voies aériennes.
 Mesure de la CRF par dilution à l’hélium
Âge scolaire :
o Spirométrie/courbes débit-volume
 Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM
Diagnostics différentiels : « tout ce qui siffle n ’est pas de l ’asthme »







Mucoviscidose : test de sueur, BM (biologie moléculaire)
Malformation
o arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM
o kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM
Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro
RGO : pHmétrie
Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie
Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD
Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d ’IgG
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Traitement de l’asthme
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Faire le diagnostic +++
Eliminer les facteurs agravants ou déclenchants
o RGO, carence martiale, anémie, déficit en IgA...
Utiliser le traitement adapté
o médicamenteux
o non médicamenteux
Distinguer le traitement de fond / la crise
Utiliser un mode d ’administration adapté
S’assurer une compliance satisfaisante
Adapter le traitement
Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)





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
Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes"
Crises d'asthme et exacerbations rares
Absence de consultation en urgence
Recours minimum ou nul aux 2 CA
Absence de limitation des activités y compris l'exercice
EFR normales ou optimales
Effets secondaires absents ou minimes
Traitements médicamenteux
Bronchodilatateurs

Action Rapide :
o Ventoline (salbutamol)
o Bricanyl (terbutaline)
 Action prolongée :
o Sérévent (salméterol)
o Foradil (formoterol)
 Théophylline
 Atropiniques
o Bronchodual, Combivent
Traitements médicamenteux (2)
Corticoïdes
inhalés : Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)…
per os : Celestène, solupred,...
Associations : CTC + BLDA
Symbicort (formoterol+budesonide)
Sérétide (salméterol + fluticazone)
Antileucotriènes :
Montelukast (Singulair).
Anti-allergiques (antihistaminiques)
Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine)
Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine)
Stabilisants de membrane
Zaditen (ketitifene)
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Traitement de la crise

Bronchodilatateur d’action rapide
o Ventoline 10-15 bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d ’intervalle ± atropiniques
o si succès, poursuivre 3 à 8 jours
o si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes per os (inj. Si gravité)
Corticoïdes po ou IV
O2
Hydratation
rarement antibiotiques






Si aggravation :


transfert en USI. Scope
Salbutamol IV 5mcg/kg/mn en ddc puis 0,5 à 1mcg/kg/mn en aumentant par paliers de 0,2mcg/kg/mn
(maxi 5mcg/kg/mn)
Théophylline (attention à la dose : 6mg/kg) IV ou Trentadil
Ventilation difficile, avec hypercapnie permissive
Traitement de fond
Classification
Asthme intermittent Asthme persistant
léger
Asthme persistant
modéré
Asthme persistant
grave
Symptôme
<1/semaine
> 1/semaine
< 1/jour
Quotidiens
Permanents
Crises
brèves
Troubles de
l’activité et du
sommeil
Troubles très
marqués
Limitation de
l’activité
Asthme nocturne
< 2/ mois
> 2/ mois
>1/semaine
Fréquent
Usage de â2
A le demande
A la demande
Quotidien
Quotidien
DEP (% de la
norme)
Variation du DEP
> 80%
> 80%
60 à 80%
<60%
< 20%
20 à 30%
> 30%
> 30%
Traitement
Traitement des
crises par 2mimetiques de
courte durée
d’action
Pas de traitement de
fond
Maîtrise de
l’environnement
Corticoïdes
inhalés: 100 à 400
µg budésonide ou
équivalent
Ajout possible de
2-longue durée
d’action ou
d’antileucotriéne:
utiliser une dose
d’attaque durant 1 à
2 mois puis
diminution des
doses jusqu’à la
posologie minimale
Corticoïdes inhalés
à dose moyenne
400 à 800 µg
budésonide ou
équivalent et des
2-mimétiques de
longue durée ou
des
antileucotriénes
Corticoïdes inhalés
à haute dose >800
µg budésonide ou
équivalent associés
à des 2mimétiques de
longue durée
d’action et des
antileucotriénes ou
à la théophylline
voire des
corticoïdes per os
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



En cas d ’échec
Après s’être assuré du diagnostic et de la bonne compliance - voir d ’un test thérapeutique. (pour voir
l’efficacité du traitement et la bonne observance)
Nébulisations à domicile
o Pulmicort 0,5mg-1mg nébulisable
o nébuliseur pneumatique
Corticoïdes par voie générale
Immunosuppresseurs
Mode d’administration des médicaments


Intérêt de la forme inhalée
o action directe sur l ’organe cible
o doses efficaces plus faibles
o moins d ’effets secondaires
Inconvénients : erreurs de prescription et de prise.
Etapes de prise d ’un spray
Pourcentage d’erreurs commises
 Retirer le bouchon (1%)
 Secouer (43%)
 expirer (29%)
 positionner le spray (29%)
 inhaler lentement (64%)
 déclencher l ’aérosol (57%)
 poursuivre l ’inhalation (46%)
 retenir sa respiration (43%)
suivant l’âge :
Avant 2 ans
 chambre d ’inhalation avec masque facial
entre 2 et 7 ans
 chambre avec embout buccal
après 7 ans
 autohaler
 distributeurs de poudre sèche : respirer tranquillement
 spray
Evaluation du bon équilibre de l’asthme



Interrogatoire
o Nombre de crises (ou « gènes »)
o Nombre de prise de bronchodilatateurs
o Réveils nocturnes
o Absentéisme (dispense de sport)
o Tolérance à l’effort
Examen
o Normalité de l ’auscultation. DEP
Explorations fonctionnelles respiratoires
o absence de syndrome obstructif
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Education Thérapeutique dans l’asthme
Buts de l’éducation thérapeutique
Sécurité


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
Diminuer le nombre et la sévérité des crises
o Contrôle de la compliance
o Connaissance des signes de crise
o Interprétation des symptômes et du DEP (débit mètre de pointe)
Connaissance des recours
o Le patient doit savoir ce qu’il doit faire en cas de crise
autogestion
Connaissance de la physiopathologie
Connaissance et maniement des dispositifs
Plan de traitement écrits , adaptation des doses
Connaissance du contrôle de l’environnement
Gestion de l’activité physique
soutien
Réassurance
Soutien psychologique
Programme d’éducation
Diagnostic éducatif (maladie/patient)
Définition d’un Plan de formation
Formation pluridisciplinaire
Evaluation des acquis
Asthme et allergies

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
Allergènes respiratoires (75%)
o Acariens (poussières de maison)
o poils d ’animaux (chats ++)
o moisissures
o Pollens
o Insectes (blattes ++)
Allergènes alimentaires (3%)
Allergènes médicamenteux
o aspirine, antibiotiques ...
Acariens
 Allergène le plus fréquent
 Microorganismes : (humidité, chaleur, obscurité)
Eviction des acariens
 Combattre la poussière
 Aspiration quotidienne (filtres)
 éviter les nids à poussière
 Combattre l ’humidité
 aérer
 traiter les zones humides
 Combattre les gîtes
 housses de matelas et oreillers
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Eviction des autres allergènes
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Poils d ’animaux .
Pollens : limiter l ’exposition
Moisissures : traitement, aération VMC
Blattes : lutte contre l ’humidité
Rares régimes d’éviction
Allergies alimentaires



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Concerne une minorité de patients
Augmentation liée à la multiplication des allergènes (x2 en 5 ans)
Concerne le plus souvent :
o Protéines animales : lait, œufs, poissons.
o Protéines végétales : arachides, blé, fruits exotiques, fruits rouges
Disparition parfois spontanée
Asthme et tabac


Tabagisme passif
o dès la vie in utero : genèse de l ’asthme
o ensuite, augmente la fréquence des crises et leur sévérité.
Tabagisme actif
o co-facteur de l ’inflammation
o augmente la fréquence et la sévérité des crises
Activités physiques et asthme




Danger du désentrainement à l ’effort
Danger de l’endurance non contrôlée
Prise de bronchodilatateurs en prévention
Liste des produits autorisés en compétition.
Asthme et scolarité
Intérêt des PAI
 Rassurer sur l’inocuité des tt pour les enfants
 Rassurer sur les risques de la maladie
 Prescrire une CAT en cas de crise (recours)
 Prévention des crises
o Éviction des allergènes (animaux, literie, produits)
o Respect des évictions alimentaires éventuelles
o Respect de l’éviction du tabac
o Adaptation de l’activité sportive
o Activités parascolaires (nature, ferme, couchage, tt)
 Soutien scolaire si absentéisme
 Orientation
Asthme et adolescence



Déni de la maladie, Opposition
Mauvaise compliance thérapeutique
o refus des corticoïdes inhalés
o utilisation anarchique des bronchodilatateurs
Prises de risque : tabagisme
Conclusion
L’asthme est une maladie chronique fréquente débutant le plus souvent dans l’enfance où la prévention,
l’éducation et le suivi jouent un rôle majeur.
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Ecole de puéricultrice
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