modèle

ORL : M. DENEUVILLE
16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 1 -
Asthme de l’enfant
Epidémiologie
 Maladie chronique de l ’enfant la plus fréquente
o 12% des enfants en Bretagne
o 8% en Alsace à 15% en Aquitaine
 Prédominance masculine (Sd de Yentl : perception des symptômes par les parents différentes selon le
sexe de l’enfant)
 Maladie en constante augmentation. Mortalité faible chez l ’enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.)
 Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes commencent avant l ’âge de 5 ans
Etiologies générales
Liée à :
 des facteurs génétiques
o 50% de risque si l ’un des parents est atopique
o 70% de risque si les 2 parents sont atopiques
o risque augmenté si eczéma pendant la grossesse.
o Nombreux gènes candidats liés à l ’expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de
cytokines etc...
 des facteurs d ’environnent
o pollution et surtout tabac.
o Allergènes : isolation de l ’habitat, animaux domestiques
o autres (virus, alimentation, mode de vie…?)
Physiopathologie
Rôle du Système Neurologique Autonome
 Cholinergique : exagération des réflexes
 Adrénergique : hyporéactivité
 NANC : rôle non élucidé.
Rôle du système immunitaire
 Déséquilibre TH2 > TH1
 Surreprésentation des CD4 activés
 Lympho B : production d ’IL3, IL4, IL5, GM-CSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et
des mastocytes.
Rôle des infections virales précoces :
 Protecteur ou potentialisateur ?
o Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou
TH2 sous l’effet des cytokines.
o L’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la
potentialisation de la réponse allergique
Physiopathologie
Bronchospasme
contraction du muscle lisse bronchique
Inflammation
recrutement et activation des cellules de l ’inflammation . Libération de cytokines proinflammatoires.
Hyperréactivité :
réponse inappropriée aux stimulations
physiologique à la naissance

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Particularités de l’asthme du Nourrisson
 Hyper Réactivité Bronchique physiologique
o cède entre la naissance et 1 an
 Facteurs anatomiques
o Taille des bronches
o Tonus de la paroi bronchique et compliance thoracique
 Facteur histologique : richesse en glandes. (Donc encombrement plus important)
 Immaturité du système immunitaire
 Absence ou immaturité des récepteurs B2 (récepteur recevant le traitement)
Diagnostic :
 Survenue de crises d’asthme ou d’équivalents
 Terrain atopique : familial ou personnel
 Participation infectieuse inconstante
Manifestations cliniques
Formes typiques :
 Crises d ’asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontanément soit
sous l’effet d’un broncho-dilatateur.
 Prodromes (reproductibles):
o Rhinorrhée aqueuse
o Toux sèche quinteuse
Autres formes équivalentes ou atypiques:
 bronchiolites récidivantes
 asthme à dyspnée continue du nourrisson
 toux nocturne paroxystique
 toux spasmodique
 laryngites à répétition
Crise d’asthme :
Examen clinique
 Position assise penché en avant
 Distension thoracique
 Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing)
 Auscultation :
o frein expiratoire. (expiration plus longue)
o sibilance diffuse prédominant en expiration.
 Diminution du murmure vésiculaire
 Diminution du débit expiratoire de pointe
Examen complémentaires.
 Rarement utiles pour le diagnostic
 Evaluation de la gravité.
o SaO2, GDS
 Recherche de complications
o Trouble de ventilation (RP)
o Pneumomédiastin, pneumothorax (RP)
o Emphysème sous-cutané
o Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro)

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Critères de gravité pouvant entraîner une crise
1.anamnestiques :
 Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique, cardiaque, hémoglobinopathie,…
 ATCD d ’hospitalisation en USI ou Réa pour asthme
 ATCD d ’hospitalisation <3 mois pour asthme
 Asthme déséquilibré
 Arrêt de la corticothérapie inhalée
 Crise d ’évolution rapide
 Absence de réponse à un traitement adapté
2.Cliniques :
 Signes de détresse respiratoire
o Balancement thoraco-abdominal
o Battement des ailes du nez
o Geignement expiratoire
o Entonoir xyphoidien
o Tirage intercostal
 Polypnée
 Mise en jeu des Sterno Cleido Mastoïdien
3. Paracliniques :
 Sao2 < 91%
 GDS : Hypoxémie, Normocapnie
 RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie
Terrains atopiques :
Atopie
Définition :
Prédisposition à produire des IgE en réponse à l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des
manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE
 asthme
 eczéma atopique (dermatite atopique)
 urticaire
 rhinite perannuelle ou saisonnière
 Allergies alimentaires ou respiratoires
Eczéma
 Dermatite prurigineuse évoluant par poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de
vésicules suintantes
 Localisée au visage (front, pommettes, lobe de l ’oreille) puis aux plis du coude et creux poplité.
 Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan
 Impétiginisation (staph., strepto)
Epidémiologie :
 Touche 20% de la population pédiatrique
 Forte augmentation (x4 en 30 ans)
 Apparition après 3 mois et le plus souvent avant 2 ans.
 Forte liaison héréditaire (70% des cas)

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Traitement
 Eviction de allergènes
 Contrôle de l ’hygrométrie ambiante
 Vêtements adaptés (coton)
 Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants
 Eviter les bains chauds (prurit).
 Couper les ongles
 Respect des vaccinations
 Danger des régimes d’éviction.Promotion de l ’allaitement maternel. Diversification retardée.
 Désinfection :
o Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème
o Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine)
o Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si impétiginisation (macrolides).
 Hydratation cutanée :
o Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…)
o Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine )
 Antiprurigineux (polaramine, atarax…)
 Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif
urticaire
 Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants
 Prurit
 Oedème (lèvres, paupières,…)
o Lié à une hitaminolibération
o Survenue précoce après exposition au facteur.
Traitement : antihistaminiques (15j.)
Rhinite allergique
 Prurit nasal (et oculaire)
 Eternuements en salve
 Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement)
 Obstruction nasale (devenant chronique) (anosmie : on ne sent plus les odeurs)
 Troubles olfactifs
 Conjonctivite (« rhume des foins »)
 Céphalées (sinusite)
 Troubles du sommeil
Contact initial sensibilisant
Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants
Examen clinique :
 Aspect de la pyramide nasale
 Pli cutané nasal et lésions de frottement
 Rhinoscopie antérieure :
o hypertrophie et inflammation de la muqueuse
o Hypersécrétion nasale
o Recherche de polypes
Examens complémentaires :
 Recherche d’allergie (qs)
 Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie.
 Test de provocation nasale (mesures manométriques)
 TDM des sinus éventuel

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Traitement :
 adapté à la gène occasionnée
 Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix, Aerius, Clarityne…)
 Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase, Nasalide…)
Examens paracliniques :
Recherche d ’une allergie respiratoire
Dosage sanguin des IgE totales
augmentées/âge
Dg différentiel : viroses
Dosage des IgE spécifiques
pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien, moisissures et pollens. = Phadiatop
Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5
RAST orientés par l ’interrogatoire (limités à 5)
Tests cutanés allergologiques +++
 TCA : Prick test
 Arret des antihistaminiques et corticoïdes
 Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène.
 Effraction de la peau
 Lecture 15-20 mn plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif
(codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin.
Recherche d ’un syndrome obstructif
radiographie pulmonaire : distention
coupoles plates, côtes horizontales écartées.
Explorations fonctionnelles respiratoires
 Diminution des débits bronchiques/capacité vitale
 augmentation des résistances des voies aériennes
 hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine
EFR de l’enfant
 Nourrisson : recherche (Jackett)
 Âge préscolaire (3-6 ans)
o Pléthysmographie :
 mesure de la résistance des voies aériennes.
 Mesure de la CRF par dilution à l’hélium
 Âge scolaire :
o Spirométrie/courbes débit-volume
 Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM
Diagnostics différentiels : « tout ce qui siffle n ’est pas de l ’asthme »
 Mucoviscidose : test de sueur, BM (biologie moléculaire)
 Malformation
o arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM
o kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM
 Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro
 RGO : pHmétrie
 Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie
 Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD
 Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d ’IgG