UV_106_PHYSIO_EXERC_SURENT_RUPT
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PHYSIOLOGIE DE L’EXERCICE UV 106 SURENTRAÎNEMENT MECANISMES DE RUPTURE P. PILARDEAU 1 SURENTRAINEMENT ET RUPTURE Le surentraînement correspond à un état physique et psychologique dans lequel l’organisme n’est plus capable de prendre en charge les modifications biologiques induites par l’exercice, il s’agit d’un processus chronique. La rupture correspond au franchissement de la limite d’une fonction, il s’agit d’un processus aigu I - SURENTRAÎNEMENT 1.1 DEFINITION Même si les premières manifestations du surentraînement portent sur un organe ou une fonction, cet état pathologique concerne rapidement l’ensemble des grandes fonctions de l’organisme. Le surentraînement n’est donc jamais univoque et ne peut, pour cette raison faire, l’objet d’un traitement symptomatique qui ne prendrait en charge que la partie immergée de l’iceberg. Il est à ce sujet étonnant de constater comment les différentes spécialités médicales, concernées peu ou prou par la médecine du sport, définissent dans leur registre propre la notion ambiguë de surentraînement. Le surentraînement, ou trop d’entraînement, peut toucher les sportifs des deux sexes et de tout âge. Le problème est que le « trop d’entraînement » est une notion floue, souvent déterminée après le clash, c’est à dire quand la rupture s’est déjà produite. Des esprits cartésiens et normalisateurs ont tenté, comme dans beaucoup de domaines, de déterminer des zones de normalité, des charges de travail, des durées d’entraînement et ce, en fonction du sport considéré, de l’âge et du sexe du sujet. Malheureusement pour ces planificateurs de l’impossible, le surentraînement est une notion purement individuelle qu’aucune statistique ne saurait prévoir Pour définir au mieux cette notion abstraite, il convient de définir en termes généraux ce qu’est un entraînement. De façon simple, on peut considérer que l’entraînement a pour objet d’améliorer les performances d’une fonction ou d’un organe. Pour améliorer ces performances le sujet est amené à chercher le dépassement, autrement dit à atteindre le « mur » (capacité maximale). Ce n’est qu’en tapant dans ce mur (différent pour chacun) que le phénomène de surcompensation pourra se réaliser, et le sportif améliorer sa performance. A chacun de ses entraînements le sportif est donc amené à atteindre ses limites (charge de travail, durée de l’activité, répétition de gestes, épuisement des réserves énergétiques...). Ce travail est créateur de fatigue, psychologique et/ou physique, que l’organisme devra réguler par le repos. La fatigue est donc l’état résultant du fonctionnement excessif d’un organe ou d’un organisme. Elle se traduit par une diminution du pouvoir fonctionnel. 2 Le surentraînement est issu du déséquilibre entre la charge de travail et les capacités de l’organisme à réguler cet état, il se manifeste par un état de fatigue Fatigues sectorielles % d’efficience des différentes fonctions Charge de travail Dans un premier temps, l’entraînement améliore l’efficience de la fonction, un plateau est alors atteint qui correspond aux capacités maximales de la fonction concernée (fixée génétiquement). Dans un second temps, et si la charge de travail continue d’augmenter, l’efficience fonctionnelle diminue (signe du surentraînement), la fatigue se manifeste. Le point d’équilibre étant variable d’une fonction à une autre, il convient d’analyser chacune d’entre elles par l’interrogatoire (phase essentielle), la biologie ou la physiologie. Ses manifestations sont naturellement multiples et intriquées, mais il est indispensable de débusquer la cause du « basculement » et ses conséquences immédiates. On ne saurait en effet traiter le surentraînement par le désentraînement. Les effets du surentraînement dépendent du type d’exercice pratiqué. Un exercice pratiqué en « force », ne provoquera pas sur les fonctions organiques, les mêmes réponses qu’un exercice pratiqué en « volume/intensité ». Quand on demande à la fonction assurée par un organe de dépasser ses limites (entraînement), l’organe considéré peut : + Soit assumer cette « dette de fatigue », et mettre en route une « surcompensation » + Soit se trouver totalement dépassé par la charge et être dans l’incapacité de régénérer ses réserves énergétiques, ses structures tissulaires, ses voies métaboliques « surentraînement ». Le surentraînement peut concerner : Des fonctions de défense (hyperoxydation, immunité) Des résistances mécaniques (articulation, os, tendons). Des fonctions hormonales (énergétique, gonadique) 3 La fonction cérébrale (comportement, dépression...) 1.2 ORIGINE DU SURENTRAÎNEMENT Quel que soit le type d’exercice pratiqué, ou l’organe concerné, l’origine du surentraînement est toujours d’origine périphérique. Les décompensations caractérisant le surentraînement peuvent se schématiser de la façon suivante: = Un dépassement des capacités périphériques = La libération dans le plasma d’hormones ou de métabolites susceptibles d’interférer au niveau cérébral. = Une intégration par le cerveau de ces messages = Une réponse de l’hypothalamus et de l’antéhypophyse = Une modification des sécrétions hormonales périphériques = Une réponse métabolique périphérique (somatique ou cérébrale). 1.2.1 DEPASSEMENT DES CAPACITES PHYSIQUES Le dépassement des capacités physiques est un mécanisme susceptible de se manifester dans tous les types d’exercices. = L’endurance = La résistance = La vitesse = La force = Une intrication de ces différents exercices. Quel que soit l’origine du « dépassement » des possibilités de l’organisme, c’est toujours le muscle qui se trouve en première ligne et dans l’obligation de faire face aux exigences de l’exercice, au point d’atteindre parfois son point de rupture métabolique ou physique. 1.2.2 LIBERATION D’HORMONES ET DE METABOLITES 1.2.2.1 Catécholamines Dans les premières minutes de l’exercice, les médullosurrénales sécrètent des catécholamines. Leur apparition dans le plasma correspondant au fameux « deuxième souffle » des sportifs. Leur augmentation est d’autant plus rapide que le sujet est entraîné. Ces hormones présentent de très nombreuses actions sur le péristaltisme intestinal, la fréquence cardiaque, la mécanique des bronches, la pression artérielle, le cerveau....et le métabolisme énergétique. D’un point du vue énergétique, les catécholamines : 4 - freinent la sécrétion pancréatique d’insuline, la glycolyse hépatique, la glycogénogenèse hépatique et musculaire. - activent la néoglucogenèse et les glycogénolyses hépatique et musculaire, la TGLIA Au niveau cérébral, les catécholamines jouent un rôle fondamental de régulateur des sécrétions hypothalamiques. Leur augmentation pendant l’exercice provoque une stimulation des hormones hypothalamiques et une cascade de stimulations antéhypophysaires. Lors du surentraînement, les catécholamines circulantes et cérébrales atteignent des taux plus importants qu’en période d’entraînement et demeurent à un taux élevé après l’exercice du fait d’une diminution de leur dégradation par les monoamines oxydases. Médullo-surrénal MAO Catécholamines Produits de dégradation Cerveau Cette persistance des catécholamines cérébrales à un taux élevé, y compris au repos, est le premier stigmate du surentraînement. 1.2.2.2 Libération de métabolites musculaires Lors de l’exercice, le muscle libère normalement un certain nombre de métabolites issus de son catabolisme (acides aminés, ammoniaque...). Lors du surentraînement, et du fait d’une augmentation considérable de son catabolisme, les concentrations d’ammoniaque et d’acides aminés s’élèvent pour atteindre des valeurs dépassant les capacités d’épuration du foie et des reins. = Acides aminés aromatiques Les acides aminés aromatiques (Phénylalanine, Tryptophane et Tyrosine) sont libérés en quantité importante lors du catabolisme musculaire. Le surentraînement augmente cette production qui franchit facilement la barrière hématoméningée du fait de la concentration élevée en ammoniaque. Les hormones issues de ces acides aminés (sérotonine, adrénaline, noradrénaline, DOPA, DOPAmine) présentent des récepteurs cérébraux qu’elles activent ou inhibent. Leur augmentation locale est à l’origine : = D’une perte importante de la vigilance et de confusion mentale = De troubles décisionnels = De troubles du sommeil = D’asthénie 5 = Ammoniaque L’ammoniaque peut être considérée comme un facteur essentiel de la « fatigue » cérébrale, soit du fait de son action métabolique propre, soit du fait de son action au niveau de la perméabilité de la membrane hémato-méningée (facilitation de la pénétration des acides aminés aromatiques). Le NH3 cérébral présente quatre origines possibles : = La désamination locale des acides aminés branchés Acide cétonique d’AB + NH3 AA branchés = Le catabolisme de l’AMP au niveau musculaire, via le système sanguin. AMP IMP + NH3 = La désamination des catécholamines MAO Catécholamines Ac vanilmandélique + NH3 = La désamination oxydative des monoamines neurotransmettrices par les MAO. MAO Histidine, sérotonine Aldéhydes + NH3 Toute augmentation locale de l’ammoniaque est à l’origine d’une accélération du processus de détoxication par le glutamate Glutamate + NH3 Glutamine Le glutamate formé par cette voie est rapidement décarboxylé en GABA. Glutamate décarboxylase Glutamate GABA + CO2 Le surentraînement musculaire est toujours à l’origine d’une augmentation des concentrations d’ammoniaque cérébrale. Effets métaboliques du NH4 = Le NH4 est un inhibiteur de la glutamate décarboxylase, phénomène responsable d’une diminution de la synthèse de GABA. NH3 --Glutamate décarboxylase Glutamate GABA + CO2 = D’autre part, la transformation du glutamate en glutamine (phénomène de détoxication), provoque rapidement une diminution de sa concentration locale. 6 Glutamate + NH3 Glutamine Ces deux mécanismes affectent profondément les capacités neurotransmettrices cérébrales (le GABA est inhibiteur, le glutamate excitateur). Ce déséquilibre pourrait expliquer les moins bonnes performances excito-motrices, et notamment la moins bonne réalisation du geste sportif. NH3 --Glutamate décarboxylase Glutamate GABA + CO2 Glutamine = Le NH4 favorise l’entrée des acides aminés aromatiques dans le cerveau et leur transformation en neurotransmetteurs (catécholamines et sérotonine) à l’origine d’une diminution de l’appétit, de troubles du sommeil et d’asthénie. = L’inhibition des MAO par l’ammoniaque, provoque une augmentation des concentrations en catécholamines et en sérotonine, responsable d’une prolongation de leurs effets MAO Histidine, sérotonine Catécholamines Aldéhydes + NH3 Exercice musculaire Muscle Catabolisme libération d’AAB libération AAA AMP +++ +++ IMP Catécholamines NH3 Pénétration des AAB et des AAA dans le cerveau AAB DOPA DOPAmine Catécholamines Sérotonine AAA - - - MAO NH3 --Glutamate décarboxylase GABA Glutamate Glutamine Substances désaminées Cerveau Effets des catécholamines, des acides aminés aromatiques et de l’ammoniaque sur les régulations cérébrales. 7 1.2.3 INTEGRATION CEREBRALE Le cerveau se trouve donc confronté à un déséquilibre métabolique faisant entrer en jeu des processus activateurs et inhibiteurs. Ces différentes interactions sont à l’origine de réponses hypothalamiques différentes suivant que le surentraînement s’installe ou que celui ci est déjà présent depuis plusieurs semaines. Très schématiquement, on peut observer une augmentation globale de l’ensemble des hormones hypothalamiques, puis une chute importante de la majorité d’entre elles. EXERCICE MUSCULAIRE Catécholamines Catécholamines Hormones cérébrales AAA Acides aminés aromatiques NH3 Anté hypophyse Origines du surentraînement 1.2.4 SURENTRAINEMENT ET AXE HYPOTHALAMO HYPOPHYSAIRE Le surentraînement touche l’ensemble des fonctions hormonales. Les plus souvent incriminées sont les fonctions thyroïdienne, gonadique, hypophysaire, surrénale. 1.2.4.1 Hormones hypothalamiques L’hypothalamus est un médiateur essentiel entre le système nerveux central, les stimuli sensoriels et l’ensemble de l’organisme. Cet organe communique ses informations grâce à des hormones dont les mieux connues sont : CRH : Hormone sécrétant la corticotropine PIF : Hormone inhibant la sécrétion des prolactines GnRH : Hormone libérant les gonadotropines GHRH : Hormone libérant l’hormone de croissance GHRIH : Hormone inhibant l’hormone de croissance TRH : Hormone de régulation de la thyrotropine 8 Toutes ces hormones sont sensibles à l’état de repos ou d’activité physique, à la température, à l’éclairement, au stress et la douleur. Le surentraînement, qu’il soit physique ou psychologique, est donc en prise direct avec l’hypothalamus. L’ensemble des manifestations cliniques constatées (perturbation du sommeil, de l’appétit, fonte musculaire, épuisement énergétique, tachycardie...) trouvent leur origine dans les perturbations hypothalamiques et les messages hormonaux qui en résultent. EXERCICE NYCTHEMER DECAL. HOR CRH STRESS TEMPERATURE CENTRALE PIF GnRH GHRH CATABOL MUSCUL GHRIH DOULEUR TRH Action des différents stimuli sur les sécrétions hormonales hypothalamiques + CRH Le CRH, ou corticotropin releasing hormone, est un décapeptide dont l’acide aminé N terminal est un dérivé cyclique du cycle du glutamate. Le CRH contrôle directement la sécrétion de POMC (Pro-opio-mélano-cortine) sécrétée par l’hypophyse. La sécrétion de CRH est fonction du sommeil, du stress, de la douleur, de l’exercice, de la température centrale. Pendant l’exercice physique, la synthèse de CRH est augmentée. Cette sécrétion est inhibée par l’ACTH, le cortisol et les endorphines. 9 STRESS TEMP. CENT. EXERCICE +++ CRH --- --+ ACTH + --- POMC + + MSH ENDORPHINES CORTISOL Contrôle de la sécrétion de CRH Le surentraînement se manifeste en deux phases : Dans un premier temps, un maintien de la sécrétion de CRH au repos Dans un deuxième temps, un effondrement de la synthèse de CRH + PIF Le PIF (facteur inhibant la prolactine) est le seul facteur inhibiteur hypothalamique portant sur une hormone hypophysaire (Le GHRIH agit directement au niveau périphérique). Le mécanisme de régulation de ce facteur n’est pas encore clairement identifié. On sait que ce facteur est inhibé par la prolactine et modulé par les sécrétions oestrogéniques et la progestérone. L’exercice physique augmente cette sécrétion et inhibe ainsi la production de prolactine (sauf en cas de stimulation directe du mammelon). Le surentraînement se manifesterait par une diminution de cette sécrétion, libérant ainsi la sécrétion de prolactine. + GnRH Le GnRH est chargé de réguler les sécrétions hypothalamiques de FSH et LH. Il active directement ces sécrétions. Le GnRH est régulé par de nombreux facteurs :La prolactine, les oestrogènes, la progestérone, le stress, le décalage horaire, la douleur, l’anorexie inhibent cette sécrétion. 10 L’exercice physique intense et prolongé provoque une diminution significative de GnRH et secondairement de la LH, responsable d’une chute de la testostérone chez l’homme et des oestrogènes chez la femme. Cette diminution passagère est suivie d’une sécrétion plus importante lors de la phase de récupération ; Le surentraînement provoque une baisse significative du GnRH, responsable d’une chute des sécrétions de LH et FSH. STRESS DOULEUR EXERCICE --GnRH --- LH FSH --- + TESTOSTERONE OESTROGENES PROLACTINE Contrôle de la sécrétion de GnRH + GHRH, GHRIH Ces deux hormones (somatocrinine, somatostatine) sont chargées de réguler la sécrétion de STH (hormone de croissance hypophysaire). La GHRH stimule l’amplitude des phases sécrétoires, tandis que la GHRIH est chargée de la régulation des périodes du cycle. La sécrétion de ces hormones est en relation directe avec le nycthémère (plus important en fin de journée). La pratique d’un exercice augmente significativement la synthèse de ces deux hormones. Le surentraînement est à l’origine d’une diminution significative de ces deux hormones et donc d’une diminution de la synthèse de STH. Pour remédier à ce phénomène, des techniques dopantes (lutte contre la fatigue) consistent à injecter au sujet de la GHRH. + TRH La TRH est un tripeptide hypothalamique formé de glutamate, histidine et prolamine. Son augmentation stimule la sécrétion hypophysaire de TSH (hormone chargée de stimuler la synthèse des hormones thyroïdiennes. L’exercice physique est responsable d’une augmentation du taux de TRH Le surentraînement aboutit à une diminution importante de cette hormone (pas de stimulation pendant l’exercice, maintien d’un taux de repos très bas pendant la, ou même les semaines suivantes). 11 EXERCICE +++ TRH --TSH + HORMONES THYROÏDIENNES Contrôle de la sécrétion de CRF 1.2.4.2 Hormones hypophysaires Le surentraînement touche l’ensemble des fonctions hormonales. Les plus souvent incriminées sont les fonctions thyroïdienne, gonadique, hypophysaire, surrénale. + POMC La POMC est une pré hormone hypophysaire stimulée par le CRH. Il s’agit d’un polypeptide comprenant 285 acides aminés et qui, par scission, donnera trois peptides, l’ACTH, la MSH et les bêta endorphines. La sécrétion de POMC est directement en rapport avec les variations du CRF. Le surentraînement est donc, comme pour ce dernier facteur, responsable d’une réponse biphasique : Au début de la phase de surentraînement, il existe un maintien de la sécrétion d’ACTH, bêta endorphines et MSH au repos Dans un deuxième temps, on constate un effondrement des sécrétions d’ACTH, bêta endorphines et MS + MSH La MSH est directement obtenue par scission de la POMC. La MSH est responsable : = De l’activation de la mélanogenèse = De la migration des mélanocytes = D’une diminution de la température centrale Lors de l’exercice physique la MSH subit les variations du CRH et de la POMC. L’effet du surentraînement est identique à celui constaté chez ces deux hormones. Il est possible que la MSH 12 (par rétrocontrôle) participe aux perturbations des sécrétions de LH et FSH, donc à l’installation de l’aménorrhée chez la sportive surentraînée. + ACTH L’ACTH est directement obtenue par scission de la POMC. Elle présente de nombreux récepteurs périphériques (pancréatique, surrénalien, adipocytaire...). Au niveau surrénalien, l’ACTH stimule la voie de synthèse de la pregnénolone, précurseur du cortisol, des anabolisants surrénaliens et de l’aldostérone. ACTH +++ Cholestérol Anabolisants surrénaliens Prégnénolone Cortisol Aldostérone Au niveau adipocytaire, l’ACTH active la triglycéride lipase intra adipocytaire ACTH +++ TGLIA Triglycéride Acides gras + Glycérol Au niveau pancréatique, l’ACTH stimule la sécrétion d’insuline L’exercice physique suffisamment prolongé, augmente la concentration plasmatique d’ACTH. Le surentraînement est responsable d’une réponse biphasique : Au début de la phase de surentraînement, il existe un maintien de la sécrétion d’ACTH au repos Dans un deuxième temps, on constate un effondrement des sécrétions de l’ACTH plasmatique + Bêta endorphine La libération de bêta endorphine est directement obtenue par scission de la POMC. La majeure partie de la bêta endorphine est captée par le tissu cérébral. Les endorphines sont sécrétées de façon non spécifique lors de la stimulation du CRF ; Leur sécrétion est inhibée par les enképhalines cérébrales (méthionine et leucine enképhalines). 13 Leur sécrétion est stimulée par : + L’augmentation de la température + L’exercice physique si son intensité est suffisante + Le stress psychologique, et notamment le stress précompétitif + L’hypoglycémie + L’altitude lors d’un certain seuil + Les catécholamines plasmatiques STRESS TEMP. CENT. EXERCICE ALTITUDE --- +++ +++ Méthionine Leucine Enképhalines CRH Hypoglycémie Catécholamines --- POMC + ENDORPHINES ++ --Humeur LHRH ++ ++ STH Métabolisme énergétique Contrôle de la sécrétion des endorphines et leurs actions périphériques Contrairement à beaucoup d’hormones hypophysaires, les endorphines interviennent directement sur des tissus cibles. = Cerveau L’action euphorisante et antalgique joue un grand rôle dans le comportement des sportifs pendant la pratique (en permettant la poursuite d’un exercice difficile), et en dehors des entraînements en donnant au sujet l’envie irrépressible de reprendre l’activité physique. Pendant l’entraînement, ou lors des compétitions, la synthèse des endorphines augmente donne au sujet une sensation stuporeuse qui lui permet de surmonter ses douleurs et la sensation d’épuisement. A l’arrêt de l’exercice, cet état peut se prolonger pendant plusieurs dizaines de minutes (pas de douleur, pas de fringale, baisse de la libido et un état de bien être qui sera durement interrompu lors de la diminution de leur concentration (apparition des douleurs musculaires et articulaires, diminution de l’euphorie). = Gonades L’augmentation des bêta endorphines est responsable d’une chute brutale et importante de la sécrétion de LH (inhibition de LHRH), et augmente la sécrétion de prolactine. Ce double phénomène est à l’origine de l’aménorrhée secondaire des athlètes. 14 = Hormone de croissance (STH) L’augmentation des endorphines, stimule la sécrétion de l’hormone de croissance. = Foie et muscles Les bêta endorphines stimulent la néoglucogenèse hépatique et la glycolyse musculaire. Le surentraînement se manifeste en deux temps : Dans un premier temps, le taux des endorphines cérébrales reste à un taux anormalement élevé au repos. Cette augmentation, parallèle à celle du cortisol, correspond à la première phase du surentraînement. Dans un deuxième temps, si l’exercice physique est mené de façon régulière et excessive, l’entraînement provoque une moins grande libération d’endorphines (pouvant être inférieure à 50% des valeurs initiales). Le surentraînement est donc, comme pour l’ACTH, à l’origine d’une réponse biphasique : Au début de la phase de surentraînement, il existe un maintien de la sécrétion de bêta endorphines au repos Dans un deuxième temps, on constate un effondrement des sécrétions de bêta endorphines Cette diminution présente des répercussions sur : Le cycle menstruel via FSH, LH La sécrétion de l’hormone de croissance La fourniture d’énergie aux muscles en activité (la bêta endorphine stimule la glycolyse musculaire et active la néoglucogenèse hépatique). La fréquence cardiaque Le comportement de l’individu + STH (Hormone de croissance) La STH (ou hormone somatotrope), encore appelée GH (growth hormone) est particulièrement sensible aux effets de l’activité physique. La sécrétion de STH est sous la dépendance de GHRH (activateur) et GRRIH (inhibiteur). Par rétrocontrôle court STH freine la sécrétion de GHRH, tandis que l’IGF1 intervient par rétrocontrôle long. GHRH GHRIH --- ++ --STH --- +++ IGF 1 Régulation de la sécrétion de STH 15 De très nombreux facteurs hormonaux sont susceptibles de moduler cette sécrétion : les oestrogènes, la prolactine, le cortisol, les catécholamines, le glucagon, la dopamine, la sérotonine, l’IGF1 (Insuline Growth Factor 1). L’exercice, le sommeil, le froid, le stress, le temps d’éclairage, la douleur, l’hypoglycémie, l’alimentation interviennent également dans cette régulation. Effets métaboliques de la STH : La STH est hyperglycémiante (stimulation de la néoglucogenèse), mais favorise paradoxalement les réserves de glycogène en stimulant la glycogénogenèse. Glycogène Glycogénogenèse Glucose alimentaire Glucose - 6 - P Glucose circulant Néoglucogenèse Acides aminés alimentaires AA Circulation Glycérol + AG Muscles Triglycérides adipocytaires TGLIA Actions de la STH sur les métabolismes hydrocarboné, lipidique et protéique Au niveau du métabolisme lipidique, la STH active la Triglycéride lipase intra adipocytaire (TGLIA) et la bêta oxydation, donc la fourniture d’acides gras et leur utilisation par le muscle. La TSH, via l’IGF1 augmente la captation des acides aminés par les cellules, la synthèse des protéines et la multiplication des cellules. La TSH stimule la captation et la fixation du calcium, du phosphore et des sulfates dans le tissu osseux. La sécrétion des hormones de croissance est stimulée par les endorphines. La diminution de la sécrétion des bêta endorphines aboutit rapidement à une diminution significative de ces sécrétions. + TSH La TSH est une hormone hypophysaire stimulée par la TRH hypothalamique. Sa sécrétion est activée par la TRH et rétro-inhibée par les hormones thyroïdiennes. Le surentraînement aboutit à une diminution importante de cette hormone (pas de stimulation pendant l’exercice, maintien d’un taux de repos très bas pendant la, ou même les semaines suivantes). 16 + FSH, LH, Prolactine = La prolactine est l’hormone responsable de la lactation après l’accouchement. Sa sécrétion est sous la dépendance du PIF (action inhibitrice). Chez l’homme, la prolactine stimule la synthèse de testostérone et active la spermatogenèse. Chez la femme, elle active la synthèse de la progestérone dans les heures qui précèdent l’ovulation en stimulant la formation de récepteurs pour LH. Inversement, si la valeur plasmatique est suffisamment élevée (lactation, surentraînement...) elle inhibe les sécrétions de LH-RH et bloque ainsi l’évolution. Le surentraînement est ainsi une cause d’infertilité. Le surentraînement, en diminuant les sécrétions de PIF, lève l’inhibition et augmente donc la concentration plasmatique de prolactine. = LH La LH, ou hormone lutéinisante, est la principale hormone stimulatrice de la sécrétion de pregnénolone par les gonades. LH +++ Cholestérol Testostérone pregnénolone Oestrogènes Progestérone Sa sécrétion est inhibée par rétrocontrôle négatif, via LHRH --LHRH Endorphines --- ++ LH Prolactine --- +++ Oestrogènes Régulation de la sécrétion de LH L’exercice physique tend à augmenter la sécrétion de LH, tandis que l’entraînement et à fortiori le surentraînement, effondre cette sécrétion. Les effets de l’entraînement sur la sécrétion de LH sont cependant à moduler en fonction du cycle. En première période du cycle, l’entraînement peut être responsable d’une perturbation de 17 LHRH, mais aussi de la pulsatilité de la sécrétion de LH, favorisant l’apparition d’un cycle anovulatoire. En seconde partie, la pratique d’un entraînement, même intensif ne semble pas susceptible d’induire aussi facilement une aménorrhée. = FSH FSH, ou hormone folliculo-stimulante, a pour fonction essentielle de favoriser la maturation des gamètes, chez l’homme et chez la femme. Sa sécrétion est activée par LH-RH hypophysaire. Ses variations suivent celles de LH. Le surentraînement diminue de façon significative la fertilité de l’homme et de la femme. La perturbation du cycle menstruel est un des premiers signes de surentraînement chez l’athlète. Ces perturbations portent sur la durée du cycle (allongé ou raccourci,), la fréquence des cycles, l’existence d’une ovulation et finalement l’aménorrhée secondaire. Deux hormones semblent jouer un rôle fondamental dans ces perturbations : + La sécrétion de prolactine, augmentée du fait du frottement du mamelon et du ballottement mammaire lors de la course. + La sécrétion répétée d’endorphines lors des entraînements et son maintien à un taux élevé au repos (première phase du surentraînement). Ces deux hormones sont inhibitrices des sécrétions de LH et FSH L’apparition de cycles courts, puis de l’aménorrhée, signent sans ambiguïté l’installation d’un surentraînement. Ce phénomène peut être potentialisé par le végétarisme ou l’hypocalorisme que s’impose très souvent les marathoniennes. Exercice physique ++ CRF LHRH Endorphines Prolactine --- + --FSH LH Ovaire Œstrogène Progestérone Origine de l’aménorrhée secondaire chez les sportives surentraînées. 18 EXERCICE PHYSIQUE NH3 Acides aminés aromatiques Catécholamines HYPOTHALAMUS CRH GnRH GHRH GHRIH ANTE POMC FSH LH PIF TRH HYPOPHYSE STH PROLACTINE TSH ACTH MSH ENDORPHINES TISSUS CIBLES PERIPHERIQUES GLANDES ENDOCRINES Cortico-surrénale Testicules Ovaires Thyroïde HORMONES Androgènes Cortisol Œstrogènes Testostérone Hormones thyroïdiennes TISSUS CIBLES PERIPHERIQUES Schéma général de l’axe hypothalamo-hypophysaire Ce schéma montre que l’hypothalamus joue un rôle capital dans les relations entre le monde extérieur (chaleur, lumière..) et intérieur (stress, température, repos...). Son contrôle s’exerce sur l’ensemble des sécrétions antéhypophysaires qu’il régule en fonction des stimuli sensoriels intégrés par l’organisme. 19 Les hormones hypophysaires peuvent ensuite intervenir directement sur des tissus cibles périphériques (MSH, STH...) ou relayer leurs informations à des glandes endocrines périphériques. Ces dernières synthétisent à leur tour des hormones destinées à d’autres organes cibles. Le surentraînement peut être considéré comme le résultat des réponses périphériques à un stress physique et ou psychologique dépassant les capacités d’un organe ou d’une fonction. 1.2.5 Hormones périphériques Les hormones dites périphériques, par opposition aux hormones hypothalamiques et antéhypophysaires, agissent sur des tissus cibles dont elles modifient le métabolisme. + Cortisol et hormones anabolisantes L’anabolisme et le catabolisme de nos structures enzymatiques sont sous la dépendance de plusieurs hormones (testostérone, oestrogènes, hormones surrénaliennes, cortisol, hormone de croissance, insuline...). Chacune de ces hormones présente des sites spécifiques capables d’interpréter le message spécifique. Ainsi, s’il est classique de reconnaître aux hormones gonadiques (testostérone ou oestrogènes) une action anabolisante, et au cortisol une action catabolisante musculaire, cette assertion n’est plus vérifiée pour le cortisol dès l’instant où l’ion considère la cellule hépatique. Dans cette dernière, le cortisol provoque, par régulation de synthèse un anabolisme des enzymes de la néoglucogenèse. CORTISOL Catabolisme Anabolisme G-6-P Protéines contractiles Alanine Enzymes de la néoglucogenèse Alanine Pendant les activités de musculation, le taux de cortisol plasmatique augmente de façon très importante, alors que la testostérone n’augmente que modérément et que la concentration d’insuline est effondrée. Après l’activité physique, la testostérone (ou les oestrogènes chez la femme), les hormones anabolisants surrénalien, l’hormone de croissance et l’insuline augmentent fortement leur concentration tandis que le taux de cortisol chute. 20 Le surentraînement se manifeste par : Un taux très élevé de cortisol pendant et après l’exercice (plusieurs heures, voire plusieurs jours) dans un premier temps, une absence de stimulation dans un second temps Une faible augmentation des hormones anabolisantes et de la STH. Testostérone Cortisol Début de l’exercice Plateau Fin Récupération de l’exercice Variations de la cortisolémie et de la testostéronémie chez un sujet sain Testostérone Cortisol Début de l’exercice Plateau Fin Récupération de l’exercice Variations de la cortisolémie et de la testostéronémie chez un sujet surentraîné (début du surentraînement Testostérone Cortisol Début de l’exercice Plateau Fin Récupération de l’exercice Variations de la cortisolémie et de la testostéronémie chez un sujet surentraîné (phase d’état du surentraînement) 21 + Hormones thyroïdiennes Les hormones thyroïdiennes sont sécrétées dans la glande thyroïde. Le taux de sécrétion est sous la dépendance de l’hormone hypophysaire TSH. T3 et T4 inhibent la sécrétion de TSH par rétrocontrôle. Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) agissent sur : Le métabolisme lipidique, en favorisant la mise en circulation des acides gras. L’anabolisme protéique (augmentation de la synthèse des fibres rapides), puis passé un certain seuil catabolisme musculaire (hyperthyroïdie).. Le découplage de la fonction oxydative. Ce mécanisme existe dans toutes les cellules de l’organisme, à l’exception des neurones et des érythrocytes. Ce découplage se traduit par une augmentation de la consommation d’oxygène et une production de chaleur. L’hormone de croissance. La STH est très sensible au taux de T3 plasmatique. Toute augmentation physiologique de la T3 provoque un anabolisme cellulaire. Le facteur de croissance IGF1 +++ T4, T3 STH Somatostatine STH IGF1 L’exercice physique suffisamment prolongé provoque une augmentation du taux plasmatique de T3 et T4. Le surentraînement est responsable, dans un premier temps d’une augmentation anormale des T3 et T4 au repos (effet catabolique), puis d’un effondrement du taux de ces hormones dans le plasma. Ces variations interfèrent avec la régulation des hormones sexuelles. +Insuline La sécrétion d’insuline est régulée par le système nerveux, le taux de catécholamines circulantes et la glycémie. Toute augmentation de la glycémie provoque une décharge d’insuline, tandis que l’augmentation des catécholamines diminue sa sécrétion.. Au niveau du métabolisme énergétique l’insuline : Permet l’entrée du glucose dans les cellules insulino-dépendantes Stimule la glycolyse hépatique Stimule la glycogénogenèse hépatique et musculaire Stimule la synthèse des acides gras dans le foie Freine la néoglucogenèse hépatique Freine la TGLIA Pendant l’exercice, l’augmentation des catécholamines inhibe totalement la sécrétion d’insuline, provoquant un effondrement de sa valeur plasmatique. 22 Le surentraînement est à l’origine d’une dissociation catécholamines/sécrétion d’insuline. Malgré un taux élevé de catécholamines, le taux d’insuline plasmatique reste stable, voire sensiblement augmenté. Ce phénomène est à l’origine de crises d’hypoglycémie pendant la compétition. + Facteur de croissance IGF Les IGF, ou facteurs de croissance ressemblant à l’insuline, sont de deux types 1 et 2. Leur principal lieu de synthèse est le foie. Une fois synthétisés, les IGF sont véhiculés dans le plasma par une protéine transporteuse IGFPB dont la synthèse est régulée par l’insuline et le cortisol. Leur rôle essentiel consiste à stimuler la croissance des tissus cellulaires et la multiplication des cellules. + Activation du transport des acides aminés + Stimulation de l’anabolisme protéique (enzymes, structure), notamment des cellules musculaires. + Stimulation de la synthèse des chondrocytes et des chondroblastes + Activation de la synthèse du collagène + Activation du métabolisme hydrocarboné semblable à celui observé avec le glucose. La synthèse des IGF est sous la dépendance de l’hormone de croissance (STH). Lors de l’exercice, le taux d’IGF augmente parallèlement à celui de la STH. Le surentraînement est à l’origine d’une baisse significative de ces hormones qui répondrait à la diminution de la T3 thyroïdienne. T3 TSH IGF1 La variation du taux plasmatique peut également être perturbé par le maintien de la cortisolémie constatée lors du surentraînement (action sur la IGFPB). 1.3 SURENTRAÎNEMENT ET FONCTIONS DE DEFENSE 1.3.1 Lutte contre les processus oxydatifs Les exercices pratiqués en aérobie, et prolongés plusieurs heures par jour, sont à l’origine d’une production très importante d’anions superoxydes. Si les capacités anti-oxydatives de notre organisme sont dépassées, des processus pathologiques se manifestent (rupture des ponts disulfures, dénaturation des doubles liaisons...). Le surentraînement peut porter sur : Une moins grande efficience des enzymes impliqués dans ces mécanismes de protection (SOD, Glutathion réductase, hydrolase...). 23 Une consommation excessive des substrats ou cosubstrats de ces enzymes (vitamine C, vitamine E, Vitamine A, Sélénium...). Ce type de surentraînement touche les cellules musculaires, les érythrocytes et l’ensemble de l’endothélium vasculaire. Il se manifeste par une augmentation du catabolisme musculaire, un vieillissement prématuré du tissu cutané et des phénomènes d’hémolyse intra vasculaire. 1.3.2 Immunité, allergie, anaphylaxie L’exercice physique est un puissant déstabilisateur du système immunitaire. La fréquence anormale des manifestations allergiques, des troubles anaphylactiques et des surinfections chez le sportif surentraîné montre que l’ensemble du système de défense se trouve altéré dès l’instant où l’entraînement dépasse en intensité et en durée les capacités de notre organisme à lutter contre les agents pathogènes. 1.3.2.1.IMMUNITE = Système leucocytaire Le système leucocytaire comprend les granulocytes et les lymphocytes. Granulocytes Les granulocytes sont chargés d’assurer la défense de l’organisme pathogène par phagocytose. Les neutrophiles sont situés dans la circulation et l’endothélium vasculaire, où ils sont marginalisés. Leur action se déroule en trois temps. = Reconnaissance : Le chimiotactisme s’exerce sur des facteurs bactériens, des complexes antigène/anticorps. = Fixation L’opsonisation a pour but de fixer les immunoglobulines IgG, IgM sur l’antigène, favorisant l’adhérence des polynucléaires à la particule devant être phagocytée. = Destruction La phagocytose proprement dite qui comprend une phase de peroxydation et d’hydrolyse par libération des anions super oxydes contenus dans les granules. Les éosinophiles sont plus spécialement chargés des complexes antigène/anticorps. Les basophiles provoquent, lors de leur dégranulation, des phénomènes allergiques. Le surentraînement est à l’origine : = D’une diminution des capacités d’adhérence = D’une chute importante du pouvoir oxydatif = D’une diminution des concentrations en IgG. 24 D’autre part, la multiplication des déchets cellulaires issus du collagène (tendons trop sollicités) entraîne des migrations de granulocytes vers ces organes et une libération de produits oxydatifs particulièrement toxiques pour ces structures. Cette irritation est à l’origine du développement d’un phénomène inflammatoire local, cause de la tendinite. Lymphocytes Il existe deux catégories de lymphocytes. Les lymphocytes B chargés de la synthèse des immunoglobulines, et les lymphocytes T dont l’activation aboutit à la synthèse de lymphokines, substance non spécifique de l’antigène. Il existe plusieurs familles de lymphocytes : Les lymphocytes helpers sont chargés de stimuler la fonction immunitaire (CD4+) Les lymphocytes suppresseurs (CD8+CD57+) ont pour fonction de freiner la réponse immunitaire. Ils agissent en limitant la sécrétion d’anticorps spécifiques d’un antigène ou sur la production des immunoglobulines. Les lymphocytes tueurs (CD8+) sont chargés de détruire les cellules porteuses de l’antigène Les lymphocytes sécréteurs de lymphokines sont responsables de l’hypersensibilité retardée par sécrétion des lymphokines. Le surentraînement a pour effet : = De diminuer le nombre et l’activité des lymphocytes helpers = D’augmenter les lymphocytes suppresseurs et les lymphocytes sécréteurs de lymphokines = D’augmenter les cellules tueuses. Ces modifications ont pour effets : = De diminuer les défenses immunitaires de l’organisme = D’engendrer des processus anaphylactiques inappropriés. = Facteurs solubles Interleukines L’augmentation des interleukines favorise les processus inflammatoires déjà induits par l’action des granulocytes et le taux élevé de cortisol. Immunoglobulines La concentration en IgG et IgA est diminuée (y compris les IgA salivaires protectrices des infections buccales). L’ensemble de ces mécanismes concourt à favoriser les infections ORL, cutanées... 25 1.3.2.2. ALLERGIES ET ANAPHYLAXIE L’allergie répond dans la majorité des cas à une libération d’histamine, molécule provenant de la décarboxylation de l’histidine. Histidine Histamine + CO2 Les phénomènes de vasodilatation anaphylactique peuvent avoir plusieurs origines : = La reconnaissance d’un allergène, grâce aux IgE sécrétés par les cellules basophiles ou les mastocytes. Ce complexe est à l’origine d’une dégranulation des mastocytes. = La mise en jeu de facteurs libérés par des mastocytes cutanés (prostaglandines, leucotriènes..). = Le système du complément = L’action des lymphocytes B et T. Le surentraînement est responsable d’une sensibilisation = Au stress = Au chaud ou au froid = A la pression (vêtements, chaussures). = Au soleil Le phénomène anaphylactique se manifeste soit par un urticaire localisé (zones découvertes, zones de pression..) soit généralisé (cutané, pulmonaire, digestif...). 1.4 SURENTRAÎNEMENT ET TROUBLES MECANIQUES 1.4.1 Articulations Le cartilage articulaire est formé de fibres collagènes synthétisées par les chondroblastes. Il joue un rôle mécanique en permettant le glissement de deux surfaces osseuses et en absorbant une partie des ondes de choc issues de la pratique physique. Son renouvellement assure à l’articulation la pérennité de sa fonction. Le surentraînement peut avoir deux origines : = Une surutilisation de l’articulation (répétition de mouvements pendant des heures). = Une compression excessive et prolongée (surpoids, réception, microtraumatismes de la course). Certaines activités conjuguent ces deux mécanismes, c’est le cas de la hanche chez le tennisman ou le rocker. 26 Le surentraînement se manifeste par : = Un amincissement des cartilages (usure physique et chimique par les anions superoxydes). = Une modification de sa structure (moins solide, et mécaniquement moins efficace). = La destruction de l’articulation par un processus arthrosique. 1.4.2 Cellules musculaires et tendineuses Les cellules musculaires, lorsqu’elles sont régulièrement sollicitées, augmentent leur contenu en fibres musculaires, en glycogène et en mitochondries. Ces modifications structurelles et fonctionnelles, différent suivant le type de stimulations concernées (force, endurance, résistance...). Elles sont le fruit de la surcompensation, phénomène augmentant la force, la résistance ou l’endurance de la cellule. Si les cellules musculaires sont trop sollicitées, ou qu’elles sont soumises à une environnement hormonal ou physico-chimique agressif, leurs capacités fonctionnelles diminuent pouvant même entraîner la mort de la cellule. Le surentraînement peut avoir pour conséquences : = Un catabolisme des protéines de structures, puis des protéines fonctionnelles (douleurs musculaires, diminution de la force). Ce catabolisme aboutit à une libération plasmatique d’ammoniaque (asthénie musculaire et psychologique). = Une oxydation des structures lipidiques et protéiques de la cellule (myosite, fragilité plus grande). = Un effondrement des réserves énergétiques, responsable de crampes ou de courbatures. = Une dénaturation des structures membranaires responsable de « fuites » dans le plasma de potassium, de CPK et de LDH. Des phénomènes semblables peuvent se manifester au niveau des structures collagènes tendineuses. Le surentraînement est responsable dans ce cas d’une fragilisation des tendons (anabolisme collagène diminué) d’une oxydation accrue des fibres collagènes (tendinites), d’une dénaturation de ces fibres (tendinose). L’ensemble de ces mécanismes aboutit à une augmentation considérable du risque de rupture. 1.4.3 Tissu osseux Le tissu osseux est en perpétuel renouvellement : = Synthèse de fibres collagènes = Minéralisation des fibres = Résorption des tissus (ostéoclasie). Le surentraînement (marche prolongée, activités physiques répétées...) se manifeste par l’apparition d’un mécanisme inflammatoire intra-osseux qui prend le nom de fracture de fatigue (ou de stress) ou de périostite. 27 L’origine de ces manifestations est encore mal élucidé, mais il est certain que les troubles hormonaux en rapport avec le surentraînement (cortisol, STH, TSH, calcitonine..) associés aux processus hyperoxydants locaux, participent à l’installation de ce phénomène pathologique. 1.4.4 Erythrocytes Les érythrocytes sont des cellules dépourvues de noyau, aux capacités de synthèses extrêmement réduites. L’acidose métabolique, la pression oxydative et les contraintes mécaniques d’écrasement sont autant de facteurs susceptibles d’accélérer les processus hémolytiques. Le surentraînement se caractérise par : = Un moins grand nombre d’érythrocytes circulants = Une diminution significative de la concentration d’hémoglobine (anémie) = Un taux d’hémoglobine par hématie très bas = Une diminution de la taille des hématies = Une carence martiale (fer et ferritine). = Un effondrement de l’haptoglobine circulante (protéine chargée de transporter l’hémoglobine libérée lors du processus hémolytique). Au plan général, ce type de surentraînement se caractérise par : = Une diminution significative de la VO2 max = Un essoufflement précoce = Une asthénie = Une diminution significative des performances 1.5 TROUBLES PSYCHIQUES ET COMPORTEMENTAUX La « fatigue cérébrale » est un trouble indissociable du surentraînement. Elle se manifeste par : + Une anxiété pouvant aller jusqu'au syndrome dépressif. + Un état de stress permanent + L’augmentation de la nervosité et de l’agressivité + L’installation d’une insomnie (difficulté à s’endormir le soir) + Des réveils difficiles + Une modification de son comportement pouvant aller de la frénésie à l’apathie. De nombreux facteurs hormonaux et humoraux sont à l’origine de ce dysfonctionnement cérébral : Des facteurs périphériques : = Acidose métabolique, hyperkaliémie = Taux élevé de catécholamines 28 = Ammoniaque = Acides aminés issus du catabolisme protéique = Insuline = Cortisol Des facteurs centraux : = POMC = Bêta endorphine = Prolactine = Sérotonine + Opio-Mélano-Cortine (POMC) Le surentraînement est, dans un premier temps, caractérisé par un maintien de la sécrétion de POMC au repos, puis dans un deuxième temps par une diminution de l’importance de cette hormone qui se trouve moins stimulée et moins stimulable par le CRH. L’ACTH et la bêta endorphine, tous deux issus du POMC, suivent très étroitement ses variations. + Bêta endorphine Les endorphines sont sécrétées de façon non spécifique lors de la stimulation du CRH. Leur sécrétion est inhibée par les enképhalines cérébrales ( (méthionine et leucine enképhalines). Leur sécrétion est stimulée par : + L’augmentation de la température + L’exercice physique si son intensité est suffisante + Le stress psychologique, et notamment le stress précompétitif + L’hypoglycémie + L’altitude lors d’un certain seuil + Les catécholamines plasmatiques Leur action euphorisante et antalgique jouent un grand rôle dans le comportement de ce dernier pendant la pratique (en permettant la poursuite d’un exercice difficile), et en dehors des entraînements en donnant au sujet l’envie irrépressible de reprendre l’activité physique. Pendant l’entraînement, ou lors des compétitions, la synthèse des endorphines augmente et donne au sujet une sensation stuporeuse qui lui permet de surmonter ses douleurs et la sensation d’épuisement. A l’arrêt de l’exercice, cet état peut se prolonger pendant plusieurs dizaines de minutes (pas de douleur, pas de fringale, baisse de la libido et un état de bien être qui sera durement interrompu lors de la diminution de leur concentration (apparition des douleurs musculaires et articulaires, diminution de l’euphorie). 29 Le surentraînement présentera donc des effets différents suivant qu’il se trouve dans la phase d’installation ou de chronicité. Dans un premier temps, le taux des endorphines cérébrales reste à un taux anormalement élevé au repos. Le sujet éprouve des difficultés à trouver le sommeil, son appétit diminue mais il n’existe pas encore à ce stade de troubles majeurs du comportement liés à la bêta endorphine. Dans un deuxième temps, si l’exercice physique est mené de façon régulière et excessive, l’entraînement provoque une moins grande libération d’endorphines (pouvant être inférieure à 50% des valeurs initiales). Au delà du seuil de -35%, des manifestations de « manque » peuvent déjà se manifester, poussant le sportif à augmenter la durée de sa pratique sportive ainsi que son intensité. Cette course vers le « shoot » amène le sujet à pratiquer de façon inconsidérée *. * Un arrêt involontaire, pour blessure par exemple peut avoir des effets particulièrement néfastes sur le comportement du sportif (en véritable état de manque). Le comportement du sujet change totalement vis à vis de ses proches et de ses collaborateurs au travail. Il devient : = Nerveux = Instable, incapable de fixer son attention = Dépressif = Agressif Les troubles du sommeil et de l’appétit accélèrent encore le processus de décompensation qui peut amener le sujet à déclencher un syndrome dépressif. + Cortisol La sécrétion de cortisol est sous la dépendance de la POMC, via l’ACTH. Cette molécule, dite anti-stress présente, lors de l’activité physique, une action euphorisante qui s’associe à celle des bêta endorphines cérébrales, permettant la poursuite de l’activité physique. Lors des états de surentraînement la cortisolémie reste élevée plusieurs heures, voire même plusieurs jours après l’arrêt de l’exercice. Cette hyper-cortisolémie est à l’origine d’un certain nombre de manifestations propres à la fatigue cérébrale. = Stress permanent = Difficultés à l’endormissement, insomnie = Irritabilité, agressivité = Cyclothymie (phase euphorique, phase dépressive) Passé un certain seuil de surentraînement, les sécrétions peuvent s’effondrer et surtout ne plus répondre à la stimulation par l’exercice (processus parallèle à celui de la bêta endorphine). Cette baisse prolongée agit de façon importante sur le tonus du sujet qui sombre peu à peu dans une asthénie physique et psychologique. 30 + Insuline L’insuline ne présente pas d’action directe sur les cellules cérébrales (non insulinodépendantes). Cependant l’élévation paradoxale de l’insuline, souvent décrite chez le sujet surentraîné, est à l’origine de fréquents épisodes d’hypoglycémie responsables : = D’une diminution de la vigilance = D’épisodes apathiques = De démotivation = D’agressivité = De troubles de la psychomotricité + Sérotonine Cette hormone, issue du tryptophane, présente un effet vasoconstricteur. Le surentraînement se caractérise par une augmentation anormale de la sérotonine cérébrale. Cette augmentation locale de la sérotonine pourrait être à l’origine : = D’une diminution de l’appétit = D’une mauvaise qualité du sommeil = D’une asthénie + Noradrénaline La noradrénaline cérébrale augmente pendant l’exercice physique. Chez le sujet surentraîné, la concentration locale est significativement plus élevée. Sa désamination locale participe à l’augmentation de l’ammoniaque cérébrale. La persistance de cette hormone au repos peut jouer sur : = La vigilance = L’état de veille = La coordination psychomotrice = L’excitabilité neuronale 31 II - MECANISMES DE RUPTURE Les mécanismes de rupture se produisent pendant l’activité physique elle même du fait de l’incapacité de l’organisme à assurer le maintien de son homéostasie (minérale, thermique, mécanique, énergétique...). 2 - 1 DEFINITION La rupture, cause potentielle d’accidents graves, est toujours un processus aigu, elle s’oppose dans ce sens au surentraînement qui répond toujours à un mécanisme chronique de surcharge. La rupture se produit quand la fonction ou l’organe a atteint ses capacités maximales (ou limites). Elle se manifeste par un arrêt brutal de la fonction et peut entraîner la mort. Capacités physiques Rupture Charge de travail La rupture peut être l’aboutissement d’un surentraînement, elle est souvent précédée de prodromes plus ou moins bien interprétés par l’athlète 2 - 2 LIMITES ET RUPTURE Les limites peuvent être psychologiques, mécaniques, physiologiques ou métaboliques. Elles sont normalement atteintes lors de l’exercice maximal, et permettent ainsi la mise en route de la surcompensation. Cependant, pour diverses raisons d’environnement, de surentraînement ou même de dopage, l’organisme peut se trouver brutalement confronté à une surcharge brutale incompatible avec ses capacités. La limite est alors franchie et la rupture inévitable. 2.2.1 Muscle cardiaque A ce niveau, la rupture peut avoir pour origine : = Une rupture de pilier ou de cordage, favorisée par une augmentation de la viscosité sanguine. = Une ischémie en rapport avec un spasme coronaire (fumer une cigarette après une douche chaude) ou une atteinte de l’ostium de ces vaisseaux (hyper oxydation, hypercholestérolémie). 2.2.2 Ruptures tendineuse et musculaire 32 Le surentraînement est responsable d’une fragilisation du tendon. Ces mécanismes peuvent êtres physiques (frottement dans une gaine, déshydratation), mécaniques (répétition de mouvements), immunologique (tendinite) ou chimiques (acidose). Lors d’une contraction brutale du muscle, le tendon se trouve dans l’incapacité de résister à l’étirement et cède. Le muscle peut, lui aussi être l’objet de rupture. Cette dernière survient sur des muscles hypertrophiés, mal vascularisés, rétractés ou fragilisés par un entraînement intensif et prolongé. La rupture intervient lors d’une contraction brutale (mais pas toujours violente). 2.2.3 Hyperthermie maligne L’hyperthermie maligne est un accident brutal qui met en jeu la vie de l’athlète. Elle correspond à un « décrochage » cérébral favorisé par : = L’hyperkaliémie, = L’acidose métabolique = L’hyperammoniémie = La déshydratation Elle se manifeste par une réponse paradoxale des centres de la thermorégulation (frissons, tremblements). Elle aboutit très rapidement à la mort du sujet. 2.2.4 Déshydratation aiguë La déshydratation aiguë touche un nombre très important d’organes et de fonctions. Elle peut se manifester par un phénomène de rupture physique (crampes, insuffisance rénal, hyperthermie, troubles cardiaques...) ou neurologique (troubles du comportement, diminution de la vigilance et des réflexes...). La déshydratation aiguë peut être à l’origine d’un état de choc, de migrations calculeuses, de crampes et de fragilisation musculaire et tendineuse.. 2.2.5 Décrochage psychologique Le décrochage psychologique intervient pendant la compétition. Il se manifeste par : = Une perte brutale de motivation = Une agressivité exacerbée = Un stress majeur = En général, l’arrêt de la compétition. Ce décrochage peut avoir pour origine : = Une hypoglycémie = Une baisse des endorphines = Un hypercortisolisme. = Une déshydratation aiguë 2.2.6 Anaphylaxie d’effort L’anaphylaxie d’effort est un mécanisme bien connu des athlètes. Elle se manifeste par : 33 = Un urticaire géant = Un syndrome de Quinck = Un asthme d’effort = Des troubles intestinaux à type de diarrhées L’allergie peut avoir pour origine : = Une forte chaleur = Une sudation abondante = Une forte insolation... 2.2.7 Epuisement énergétique L’épuisement énergétique ne concerne que les hydrates de carbone. Les réserves énergétiques, glycogène musculaire, glycogène hépatique peuvent être rapidement épuisées. Passé un certain seuil, le processus devient irréversible et peut entraîner la mort de la cellule ou du sujet. Pendant l’activité physique, les réserves de glycogène musculaire et hépatique sont largement utilisées pour, la création d’énergie en ce qui concerne les premières, le maintien de la glycémie et la fourniture d’énergie aux muscles en ce qui concerne les secondes. L’épuisement total des réserves de glycogène musculaire peut être à l’origine : = De lésions irréversibles des fibres musculaires. = De crampes = De courbatures (le lendemain) L’épuisement total des réserves de glycogène hépatique, provoque une hypoglycémie irréversible et la mort du sujet. 2.2.8 Rhabdomyolyse La rhabdomyolyse ou lyse des cellules musculaires survient quand le métabolisme cellulaire se trouve dans l’incapacité de résister aux contraintes de l’exercice. C’est à dire : = En cas d’hyperacidose métabolique = Quand les réserves énergétiques sont épuisées = Lors des déshydratations aiguës = Lors des phases d’ischémie en rapport avec une baisse des de l’apport d’oxygène. La rhabdomyolyse est un processus dramatique pour le muscle concerné, mais également pour l’ensemble de l’organisme (risque d’insuffisance rénale et d’hyperkaliémie). 2.2.9 Hémolyse intra vasculaire L’hémolyse intra vasculaire peut avoir pour origine: = Un phénomène mécanique (viscosité, traumatismes répétés dans le capillaire...) 34 = Chimique (acidose, hyperammoniémie) = Anaphylactique L’hémoglobinémie peut, comme la myoglobinémie, provoquer une insuffisance rénale aiguë 2.2.12 Insuffisance rénale aiguë Il s’agit heureusement le plus souvent d’insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à : = Une déshydratation = Une myoglobinémie ou myoglobinurie L’insuffisance rénale est responsable : = D’une augmentation de l’acidose métabolique = D’une augmentation de l’ammoniaque et de l’urée plasmatique = D’une hyperkaliémie L’accumulation des déchets favorise l’apparition des crampes, l’hyperthermie maligne et la décompensation psychologique. 2.2.11 Ischémies digestives Les ischémies digestives sont toujours présentes chez les sportifs pratiquant des épreuves prolongées de forte intensité comme le marathon. Pendant la course, ces ischémies peuvent être à l’origine de véritables infarctus mésentériques : = Douleurs abdominales = Diarrhée sanglante (sang rouge ou noir) = Etat de choc La grande majorité des mécanismes de rupture répond à l’incapacité de l’organisme à « résister » aux contraintes qui lui sont imposées lors d’un entraînement ou d’une compétition. Dans bon nombre de cas, le syndrome de rupture intervient chez un sportif fatigué par de longs mois d’entraînement. Compte tenu de la gravité de ces pathologies, dont beaucoup sont susceptibles d’entraîner le décès du sportif, il convient de prévenir ces mécanismes par un suivi rigoureux de l’athlète et la détection précoce des signes de surentraînement. 35 36
