Tableau 1. Classification de l`hypertension pulmonaire

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HYPERTENSION PULMONAIRE
R NAEIJE
1. Définition et classification
L’hypertension pulmonaire est une complication fréquente de diverses affections
cardiaques et/ou pulmonaires en réanimation anesthésie. Elle était traditionnellement
définie par une pression artérielle pulmonaire (Pap) supérieure à 25 mmHg, avec une Pap
occluse (Papo) inférieure à 15 mmHg et une résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
supérieure à 3 unités Wood (1). Cette définition hémodynamique a été récemment
simplifiée en la limitant à une Pap supérieure à 25 mmHg (2). La classification de
l’hypertension pulmonaire a fait l’objet de 3 réunions de consensus d’experts tenues sous
l ‘égide de l’Organisation Mondiale de la Santé à Evian, en 1998, à Venise en 2003, et à
Dana Point en 2008. Elle reconnaît 5 catégories définies sur base d’arguments
histopathologiques, hémodynamiques, cliniques et thérapeutiques (Tableau 1). La
première concerne l’hypertension « artérielle » pulmonaire (HTAP), qui peut être définie
par une augmentation de la RVP qui ne soit causée par une maladie cardiaque ou
pulmonaire. Elle est idiopathique dans près de 50 % des cas, et sinon associée à une série
disparate d’affections comprenant les connectivites (surtout la sclérodermie), les
cardiopathies congénitales à shunt, l’hypertension portale, l’infection par le virus
d’immunodéficience humaine, la schistosomiase, les anémies hémolytiques chroniques
(surtout l’anémie falciforme) et la prise de toxiques (surtout les anorexigènes à structure
moléculaire proche de l’amphétamine, dont les fenfluramines et l’aminorex).
L’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né et la maladie veino-occlusive
pulmonaire ou l’hémangiomatise capillaire se trouvent également dans cette catégorie .
L’HTAP est rare, avec une prévalence de l’ordre de 25 par million d’habitants. La
2
deuxième catégorie regroupe les affections cardiaques à pression veineuse pulmonaire
augmentée, sur dysfonction systolique et/ou diastolique, ou valvulopathie. La défaillance
cardiaque gauche est la cause la plus fréquente d’hypertension pulmonaire. La troisième
catégorie comprend les affections pulmonaires telles que la bronchopneumopathoe
chronique obstructive (BPCO), le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), la
fibrose pulmonaire, les syndromes d’apnée du sommeil et/ou l’hypoxémie. La quatrième
catégorie comprend l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH),
et on peut y ajouter l’embolie pulmonaire aiguë. La cinquième catégorie regroupe des
affections variées telles que la sarcoidose, l’histiocytose X ou la maladie de Gaucher.
Tableau 1. Classification de l’hypertension pulmonaire (Dana Point, 2008)
1. Hypertension artérielle pulmonaire
- Idiopathique (sporadique, héréditaire)
- Associée : connectivite, cardiopathie congénitale à shunt, hypertension
portale, infection par le virus d’immunodéficience humaine, toxiques
(anorexigènes), schistosomiase, anaémie hémolytique chronique et
hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né
1B : maladie veino-occlusive, lymphangiomleiomyomatose
2. Hypertension pulmonaire secondaire à une défaillance cardiaque gauche
3. Hypertension pulmonaire secondaire aux maladies pulmonaires et/ou l’hypoxie
4. Hypertension pulmonaire thrombo-embolique
5. Hypertension pulmonaire de causes diverses
La classification de Dana Point est d’une grande utilité thérapeutique. Ainsi,
l’HTAP est la seule à bénéficier de traitements ciblés à base de prostacyclines,
3
d’antagonistes des récepteurs à l’endothéline ou d’inhibiteurs de la phosphodiestérase-5.
Les autres catégories d’hypertension pulmonaire relèvent d’interventions sur les
affections causales, par exemple les diurétiques et les -bloquants dans la décompensation
cardiaque gauche, l’oxygène dans les affections pulmonaires hypoxémiantes, et
désobstruction médicale ou chirurgicale dans l’hypertension pulmonaire embolique.
Il faut toutefois noter que la classification de Dana Point est orientée sur une
approche chronique de l’hypertension pulmonaire, et que la définition simplifiée de
l’hypertension pulmonaire basée sur une simple mesure de la Pap n’est pas adaptée aux
situations aiguës rencontrées en réanimation. L’apparition ou l’aggravation rapide de
l’hypertension pulmonaire (la « crise hypertensive pulmonaire ») requiert une approche
plus immédiatement hémodynamique et physiopathologique. Celle initialement proposée
par Paul Wood se base sur l’équation de la RVP réécrite comme : Pap = RVP x Q + Papo
où Q est le débit sanguin pulmonaire et la Papo une estimation de la pression auriculaire
gauche (Pog). Elle permet d’identifier clairement trois circonstances d’hypertension
pulmonaire : l’augmentation de la RVP, résultant d’un processus morbide structurel ou
fonctionnel touchant les vaisseaux pulmonaires, l’augmentation du débit sanguin
pulmonaire (anémie, shunts…) et l’augmentation de la pression auriculaire gauche
(défaillance cardiaque gauche.
L’hypertension pulmonaire est fréquente en réanimation. Elle est une complication
reconnue de la chirurgie cardiaque, de la BPCO décompensée, du SDRA et de l’embolie
pulmonaire. Les chiffres retrouvés dans la littérature dépendent de l’épidémiologie locale
et de l’agressivité diagnostique, ainsi que de la propension locale aux méthodes invasives.
Ce point est particulièrement important puisque la certitude diagnostique nécessite un
cathétérisme du cœur droit. La traduction clinique de l’hypertension pulmonaire grave est
la défaillance cardiaque droite aiguë, ou cœur pulmonaire aigu.. Il s’agit d’un syndrome
4
qui combine les signes d’hypoperfusion périphérique, tels que hypotension, pâleur des
téguments, sueurs froides, confusion, oligurie et ileus, et de congestion systémique tels
que dilatation des jugulaires, hépatomégalie, ascite et oedèmes déclives, avec
démonstration invasive d’une pression auriculaire droite supérieure à la pression
auriculaire gauche. Le cœur pulmonaire aigu complique quelques % des corrections
chirurgicales malformations cardiaques congénitales des valvulopathies ainsi que de la
transplantation cardiaque, près de 60 % des embolies pulmonaires massives, un tiers des
SDRA, chocs septiques et des BPCO décompensées, et, plus rarement, les HTAP ou
CTEPH réfractaires aux traitements (4-6). Lle cœur pulmonaire aigu est de mauvais
pronostic (4-6).
2. Evaluation de l’hypertension pulmonaire
Bien que l’hypertension pulmonaire soit définie par une Pap, son évaluation
requiert un calcul de RVP.
RVP = (Pap – Pog) / Q
L’équation de la RVP résulte d’une transposition de la loi de Poiseuille qui régit les
écoulements continus de liquides Newtoniens au travers de tubes capillaires rigides de
surface de section cylindrique. La résistance calculée comme le rapport des pressions
d’entrée et de sortie du système divisée par le flux qui le parcourt est inversement
proportionnelle à la quatrième puissance du rayon interne. Donc un calcul de RVP est très
sensible à toute modification du diamètre interne des vaisseaux pulmonaires résistifs,
qu’elle soit fonctionnelle (constriction) ou structurelle (remodelage).
En pratique clinique, ces mesures sont obtenues au cours d’un cathétérisme du
cœur droit à l’aide d’un cathéter à ballonnet de type Swan-Ganz (7). Le ballonnet
5
transporte l’extrémité du cathéter par les cavités droites du cœur jusque dans l’artère
pulmonaire pour y mesurer successivement la pression ventriculaire droite, la Pap, et la
Papo. La sonde est dotée d’une thermistance pour la mesure du débit cardiaque par
thermodilution. La Papo constitue une excellente approximation de la Pog pour autant que
l'extrémité du cathéter se trouve dans une zone pulmonaire dont tous les vaisseaux sont
recrutés, et donc en zone 3 selon la terminologie de West (8).
La Papo ne doit pas être confondue avec la Pap bloquée (« wedge » en anglais)
obtenue en poussant le cathéter jusque dans une ramification périphérique du réseau
artériel pulmonaire. La Pap bloquée peut être plus élevée que le Papo en cas
d’augmentation de la résistance veineuse pulmonaire. La Pap bloquée et la Papo sont
parfois erronément appelées “pression capillaire pulmonaire” (Pcp). La Pcp peut être
estimée par l’analyse du transitoire de pression enregistré lors d’une occlusion rapide
d’une branche artérielle pulmonaire (9). Ce transitoire de pression est constitué d’une
décroissance rapide, correspondant à l’arrêt du débit au travers du segment résistif du
réseau artériel, et d’une décroissance lente, correspondant à la vidange du réseau
capillaire au travers de la résistance veineuse. Des études récentes ont montré que chez le
sujet normal, la Pcp s’établit en moyenne à 10 mmHg (6-14 mmHg) (10). La Pcp peut
être estimée par l’équation
Pcp = Papo + 0.4 (Pap – Papo)
Cette équation, initialement proposée par Gaar et ses collaborateurs (11) s’inspire
d’une distribution longitudinale des résistances vasculaires pulmonaires, assignant 60 %
de la RVP totale à la résistance artérielle, en amont du segment capillaro-veineux. La Pcp
augmente avec la pression veineuse pulmonaire et avec le flux sanguin pulmonaire.
Les limites de la normale de l’hémodynamique pulmonaire, dérivées de mesures
6
hémodynamiques chez 55 adultes jeunes au repos et en position couchée (10,12,13), sont
présentées dans le tableau 2:
Tableau 2
Variables
Moyennes
Limites de la normale
Q, L/min
6.4
4,4 - 8.4
FC, battements/min
67
41 - 93
Pap systolique, mmHg
19
13 - 26
Pap diastolique, mmHg
10
6 – 15
Pap moyenne, mmHg
13
7 - 19
Papo, mmHg
8
4 - 12
Pcp, mmHg
10
8-14
Pod, mmHg
5
0-8
RVP, dyne.s.cm-5
55
11-99
FC : fréquence cardiaque ; Pod : pression auriculaire droite ; Pas : pression artérielle
systémique
Le calcul de la RVP implique que le gradient (Pap-Pog), appelé aussi « pression
motrice » du débit sanguin pulmonaire, varie linéairement avec ce dernier, et que tous
deux s'annulent simultanément. La RVP, l'angle de cette relation pression/débit, est alors
une variable indépendante du niveau de pression ou de débit existant au sein de la
circulation pulmonaire (14). Cependant, à cause du fait que les vaisseaux pulmonaires
sont distensibles (15) et peuvent en outre être le siège d’une pression de fermeture critique
supérieure à la Pog (16), la relation (Pap-Pog)/Q est légèrement curvilinéaire et son
extrapolation à l’axe des pressions mesure une pression supérieure à la Pog.
Pratiquement, dès qu'une courbe (Pap-Pog)/Q ne passe plus par l'origine, la RVP
peut être associée à des erreurs d'interprétation de l’état fonctionnel de la circulation
7
pulmonaire (14). L’idéal dans ce cas est de décrire l’état fonctionnel d’une circulation
pulmonaire par une relation pression-débit à plusieurs points. Lorsqu'on ne dispose que
d'une seule mesure hémodynamique, il faut l'interpréter en tenant compte qu'une
augmentation de (Pap-Pog) à débit décroissant est nécessairement causée par une
vasoconstriction, et qu'une diminution de (Pap-Pog) à débit croissant est nécessairement
causée par une vasodilatation. Une (Pap-Pog) inchangée ou augmentée à débit augmenté,
ou une (Pap-Pog) inchangée ou diminuée à débit diminué, sont d'interprétation incertaine
Figure 1.
Les zones d’incertitude déterminées graphiquement proviennent de l’impossibilité
physique de courbes débit/pression dont le coefficient angulaire ou l’extrapolation à l’axe
des pressions seraient
négatifs. La figure 1 montre aussi les résultats d’une étude
hémodynamique sur la réversibilité pharmacologique de l’hypertension pulmonaire chez
des patients décompensés cardiaques évalués avant de poser l’indication d’une
transplantation (17). Dans cette étude, les 5 vasodilatateurs testés, la nitrogycérine, le
nitroprussiate, la prostaglandine E1, la dobutamine et l’énoximone, réduisent la RVP,
mais le diagramme débit/pression permet d’établir une hiérarchie, et de conclure qu’une
vasodilatation pulmonaire n’est obtenue avec certitude que pour 3 de ces substances.
8
Une autre difficulté de l’interprétation des mesures hémodynamiques pulmonaires
surgit en présence de patients présentant une combinaison de causes pulmonaires et
cardiaques d’hypertension pulmonaire. Dans ce cas, il est généralement recommandé de
se baser sur la mesure du « gradient trans-pulmonaire », ou de la pression motrice de la
circulation pulmonaire. Une hypertension pulmonaire associée à un gradient transpulmonaire inférieur à 12 mmHg serait diagnostique d’une défaillance cardiaque gauche
(18). Il paraît préférable de s’appuyer sur le gradient entre la Pap diastolique et la Papo,
normalement inférieur à 5 mmHg, moins sensible aux variations du débit sanguin
pulmonaire (19). Un arbre décisionnel s’appuyant sur ce gradient (20), appelé autrefois
« diastolo-capillaire » est présenté dans la figure 2. Il combine Papo, gradient diastolocapillaire et différence artério-veineuse des contenus en oxygène (DavO2) pour faire le
diagnostic différentiel de la maladie vasculaire pulmonaire, de la défaillance cardiaque
gauche et des effets des hauts débits observés par exemple dans les états septiques.
Figure 2
9
3. Hypertension pulmonaire et échanges gazeux pulmonaires
L’hypertension pulmonaire peut affecter les échanges gazeux pulmonaires par deux
mécanismes : (a) la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et (b) l’augmentation de la
Pcp.
(a) La vasoconstriction hypoxique limite les effets hypoxémiants d’une altération des
rapports ventilation/perfusion (VA/Q) en redirigeant le débit pulmonaire loco-régional
vers les zones pulmonaires mieux oxygénées (20,21). Ce réflexe est d’efficacité modérée,
et d’ailleurs variable d’un sujet à l’autre. A une fraction inspiratoire en O2 (FIO2) donnée,
l’inhibition ou le renforcement de la vasoconstriction hypoxique peuvent augmenter ou
diminuer la PO2 artérielle de 5 à 10 mmHg (23-25). Les effets hypoxémiants d’une
inhibition de la vasoconstriction hypoxique sont en théorie plus à craindre dans les
insuffisances respiratoires aiguës associées à un shunt, ou VA/Q = 0, comme dans le
SDRA, que celles associées à une augmentation de perfusion dans les unités à bas VA/Q,
comme dans la BPCO. En effet, l’effet hypoxémiant d’un bas VA/Q est aisément corrigé
par une petite augmentation de la FIO2, alors qu’une hypoxémie sur shunt est réfractaire à
l’oxygène (26). Il faut toutefois noter qu’il n’y a pas eu d’études rapportant des effets
cliniques bénéfiques ou délétères résultant de manipulations pharmacologiques de la
vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
(b) L’hypertension pulmonaire résulte le plus souvent de processus morbides touchant
les petites artérioles pulmonaires résistives. Il en résulte que la distribution longitudinale
des résistances ne varie pas, ou peu, et que donc toute augmentation de la Pap
s’accompagne d’une augmentation proportionnelle de la Pcp telle que décrite par
l’équation de Gaar mentionnée plus haut. Donc traiter l’hypertension pulmonaire peut
secondairement améliorer les échanges gazeux pulmonaires en diminuant la filtration
10
capillaire, ce qui peut être important en cas d’augmentation de la perméabilité capillaire,
typiquement dans le SDRA. Mais ici aussi, il n’y a pas eu d’études randomisées
démontrant clairement le bénéfice clinique d’une diminution de la Pcp par vasodilatation
pulmonaire.
4. Hypertension pulmonaire et fonction ventriculaire droite
L’hypertension pulmonaire augmente la postcharge du ventricule droit. L’adaptation
ventriculaire à la postcharge est initialement systolique, permettant une préservation du
volume d’éjection systolique sans augmentation du volume télédiastolique ou
diminution de la fraction d’éjection.. L’épuisement de cette adaptation homéométrique
s’accompagne d’une augmentation des volumes ventriculaires tendant à une
préservation du volume d’éjection systolique. Il s’agit de l’adaptation hétérométrique
régie par la loi de Frank-Starling, en opposition à l’adaptation homéométrique
initialement décrite par Anrep dans la foulée des travaux pionniers de Starling. La
défaillance cardiaque droite peut être définie par son incapacité à maintenir un débit
d’éjection systolique répondant à la demande systémique sans recourir au mécanisme de
Frank-Starling (27). La clinique de la défaillance ventriculaire droite comporte donc une
cardiomégalie avec un syndrome combinant congestion et hypoperfusion systémiques.
L’adéquation de l’adaptation systolique peut être mesurée à l’aide d’une boucle
pression/volume (27). Cette approche a été validée pour le ventricule droit (28). Elle
permet la définition graphique d’une élastance maximale (Emax), qui correspond à une
mesure charge-indépendante de la contractilité, et d’une élastance artérielle (Ea) qui
correspond à la postcharge directement “perçue” par le ventricule. Ensuite, le calcul
d’un rapport Emax/Ea donne une estimation chiffrée simple du couplage de la fonction
11
ventriculaire droite à la circulation pulmonaire. Il est possible de démontrer
mathématiquement que la valeur optimale de ce couplage, autorisant un maximum de
débit éjectionnel pour un minimum de consommation d’oxygène, se situe à des valeurs
de l’ordre de 1,5 à 2.0 (27).
La géométrie particulière du ventricule droit complique la mesure de son volume.
La détermination de l’Emax du ventricule droit est difficile à cause de la forme
triangulaire de sa boucle pression volume, et de la persistance d’une éjection après la fin
de la systole. L’éjection ventriculaire gauche coïncide avec la fin de la systole, et la
boucle pression/volume du ventricule gauche est rectangulaire, avec un angle supérieur
gauche aisément identifié. L’Emax du ventricule droit peut être déterminée à l’aide
d’une famille de boucles pression-volume à précharge ou postcharge variable (28), mais
ceci est difficile à réaliser au lit du malade. De plus, toute variation de retour veineux ou
de tension artérielle s’accompagne de réflexes autonomes qui affectent la fonction
ventriculaire mesurée. Il est possible d’éviter ces difficultés en adoptant la méthode du
battement unique, récemment validée pour le ventricule droit (29). Cette méthode avait
été initialement proposée pour le ventricule gauche (30). Elle consiste à calculer Emax
et Ea à partir d’une courbe de pression ventriculaire et de l’intégration d’un signal de
flux artériel.
Le rapport Emax/Ea déterminé par la méthode du battement unique appliquée au
ventricule droit est de l’ordre de 1,5. Il est diminué par le propranolol, augmenté par la
dobutamine, et maintenu en présence d’une vasoconstriction pulmonaire hypoxique
(29). Le fait que Emax augmente de façon adaptative au cours de la vasoconstriction
pulmonaire hypoxique, même en présence d’un block - adrénergique, est compatible
avec le concept d’une prédominance de l’adaptation homéométrique sur l’adaptation
hétérométrique du ventricule droit aux conditions de postcharge (29). La méthode du
12
battement unique a aussi permis de confirmer que des doses de dobutamine jusqu’à 10
µg/kg/min n’affectent pas la charge hydraulique artérielle pulmonaire (31). Elle a aussi
été utilisée pour montrer expérimentalement la supériorité de la dobutamine sur la
noradrénaline pour la restauration du couplage ventriculo-artériel dans la défaillance
cardiaque droite aiguë consécutive à une poussée d’hypertension pulmonaire (32), et les
effets découplants de l’anesthésie inhalée (33). Enfin, la méthode a permis d’établir que,
contrairement à une opinion répandue (34), la prostacycline n’a pas d’effet inotrope
(35).
Une étude clinique a mis en œuvre la résonance magnétique nucléaire en même
temps que des mesures de pression ventriculaire droite (cathéter à micriomanomètre ou
cathéter à colonne liquidienne) pour l’application de la méthode du battement unique à
la mesure du couplage ventriculo-artériel droit dans l’HTAPielle pulmonaire (36).
Comparé à des contrôles sans hypertension pulmonaire, Emax était augmentée, mais
Emax/Ea diminuée de 1.9 à 1.1, donc de près de 50 % , suggérant une contractilité
ventriculaire
droite
insuffisamment
augmentée.
Cette
observation
confirme
l’importance d’une adéquation de l’adaptation de la contractilité ventriculaire droite
dans l’hypertension pulmonaire. Des mesures de couplage ventriculo-artériel ont été
rapportées chez un patient souffrant d’une transposition des grands vaisseaux à
correction congénitale et sans anomalie de la circulation pulmonaire. Chez ce patient,
Emax/Ea pour le ventricule gauche pulmonaire était de 1,7, alors que Emax/Ea pour le
ventricule droit systémique était de 1.1 (37). On sait que la transposition des grands
vaisseaux, à correction congénitale ou postnatale par intervention chirurgicale, se
complique de défaillance cardiaque à l’age adulte.
13
Ces concepts n’ont pas encore été implémentés au lit du malade en réanimation. Ils
ont toutefois contribué à clarifier les concepts auxquels se réfèrent les méthodes non
invasives d’évaluation et les décisions thérapeutiques (4).
5. Traitement de la défaillance cardiaque droite grave
Il n’y a pas d’études randomisées contrôlées permettant d’établir une stratégie
thérapeutique basée sur les preuves dans les états de défaillance cardiaque droite grave
(38). L’approche dans ces cas reste donc empirique (39), et ne peut que s’appuyer sur
l’expérience clinique enrichie du raisonnement physiopathologique (40). Une stratégie
thérapeutique raisonnables est illustrée à la figure 3.
Figure 3.
Elle procède par les étapes suivantes :
14
(1) Réduire si possible la RVP (ou Ea). L’hypertension pulmonaire embolique peut faire
l’objet
d’une
thrombolyse
ou
d’une
désobstruction
chirurgicale
(41).
Une
vasoconstriction anormale peut être contrôlée par l’administration de vasodilatateurs
inhalés, tels que l’oxyde nitrique (NO) (42) ou l ‘iloprost (43). L’administration par
inhalation réduit la RVP dans les zones pulmonaires les mieux ventilées, et permet donc
d’éviter une éventuelle détérioration des échanges gazeux par augmentation de la
perfusion des zones pulmonaires à bas rapport VA/Q (42,43). L’administration de
vasodilatateurs tels que le sildenafil, par voie entérale ou parentérale se fera avec
prudence, en surveillant l’oxygénation artérielle et la tension artérielle. Il convient de
corriger les effets vasoconstricteurs pulmonaires de l’hypoxie et de l’acidose. La
capacité résiduelle fonctionnelle doit être ramenée au niveau compatible avec une RVP
minimale. Tans l’hyper-inflation que la réduction excessive des volumes pulmonaires
augmentent la RVP (44).
(2) Augmenter la contractilité du ventricule droit. On utilise à cet effet la dobutamine,
combinée à la noradrénaline en cas d’hypotension artérielle de façon à préserver la
perfusion coronaire du ventricule droit. Le levosimendan, un sensibilisateur au calcium
inotrope doté de propriétés vasodilatatrices pulmonaires, peut être particulièrement
efficace pour restaurer le couplage ventriculo-artériel (45).
(3) Optimaliser les interactions ventriculaires diastoliques. Une dilatation excessive du
ventricule droit altère le remplissage diastolique du ventricule gauche par compétition
pour l’espace au sein d’une enveloppe péricardique peu distensible. Il convient donc
d’éviter tout remplissage excessif par un usage judicieux de diurétiques, tout en évitant
un remplissage insuffisant qui dépriverait le ventricle droit de toute adaptation
hétérométrique. Comme la défaillance cardiaque s’accompagne le plus souvent de
rétention hydrominérale, le remplissage vasculaire paraît rarement indiqué. L’usage de
15
l’échocardiographie au lit du malade prend ici toute son importance. L’excès de
dilatation du ventricule droit est aisément visible en coupes quatre cavités ou parasternales. Faute de visualisation échocardiographique, il paraît prudent d’éviter une
pression auriculaire droite supérieure à 12 mmHg. D’anciennes recommandations visant
à augmenter la pression auriculaire droite jusqu’à restaurer un débit cardiaque suffisant
dérivaient d’observations sur l’infarctus du ventricule droit, amenant le remplissage du
ventricule gauche à dépendre du retour veineux systémique. Ces notions ne sont pas
applicables à la défaillance du ventricule droit sur excès de postcharge.
(4) Le maintien de la tension artérielle est une condition essentielle à la préservation de
la fonction ventriculaire droite. Il faut ici prendre en considération le gradient de
perfusion coronaire, qui est égal à la différence entre la tension artérielle diastolique et
la pression diastolique du ventricule droit. Il doit être maintenu à des valeurs
supérieures à 40-50 mmHg..
Une revue récente de la littérature sur les traitements de l’hypertension
pulmonaire et de la défaillance cardiaque en réanimation concluait que les
recommandations énumérées ci-dessus concernant le remplissage vasculaire et
l’administration d’inotropes, de vasopresseurs systémiques et de vasodilatateurs
pulmonaires sont licites, mais basées sur des niveaux de preuve méthodologiquement
faibles. Les auteurs reconnaissent toutefois que le niveau de preuve de l’efficacité des
vasodilatateurs pulmonaires spécifiques inhalés est relativement supérieur, mais assez
exclusivement dans le cœur pulmonaire aigu consécutif à la chirurgie cardiaque (38). La
même revue évoquait le niveau de preuve particulièrement faible de l’efficacité clinique
des traitements par support mécanique de la fonction ventriculaire droite. Ces
traitements sont développés dans certains centres spécialisés, et leur évolution
technologique est constante.
16
Références
1. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al ACCF/AHA 2009 Expert
Consensus Document on Pulmonary Hypertension. A Report of the American
College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents
and the American Heart Association. Circulation 2009; 119: 2250-2294
2. Galiè N, Hoeper MM, Humbert M et al. Guidelines for the diagnosis and
treatment of pulmonary hypertension. Task Force for Diagnosis and Treatment
of Pulmonary Hypertension of European Society of Cardiology (ESC);
European Respiratory Society (ERS); International Society of Heart and Lung
Transplantation (ISHLT), Eur Respir J 2009; 34: 1219-1263
3. Wood P. Pulmonary hypertension with special reference to the vasoconstrictive
factor. Br Heart J 1958; 20: 557–570
4. Vieillard-Baron A. Assessment of right ventricular function. Curr Opin Crit
Care 2009; 15: 254-260
5. Hill NS, Roberts KR, Preston IR. Postoperative pulmonary hypertension:
etiology and treatment of a dangerous complication. Respir Care 2009; 54: 958968.
6. Greyson CR. Pathophysiology of right heart failure; Crit Care Med 2008; 36 (1
suppl): S57-75
7. Swan HJC, Ganz W, Forrester JS et al. Catheterization of the heart in man with
use of a flow-directed catheter. N Engl J Med 1970; 283: 447-451.
8. West JB, Dollery CT and Naimark A. Distribution of blood flow in isolated
lung: relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 1964; 19: 713724.
17
9. Cope DK, Grimbert F, Downey JM, Taylor AE. Pulmonary capillary pressure: A
review. Crit Care Med 1992; 20:1043-1056.
10. Maggiorini M, Mélot C, Pierre S et al. High altitude pulmonary edema is
initially caused by an increased capillary pressure. Circulation 2001; 103: 20782083.
11. Gaar Jr KA, Taylor AE, Owens LJ, Guyton AC. Pulmonary capillary pressure
and filtration coefficient in the isolated perfused lung. Am J Physiol 1967; 213:
910-914
12. Naeije R, Mélot C, Mols P, Hallemans R. Effects of vasodilators on hypoxic
pulmonary vasoconstriction in normal man. Chest 1982; 82 : 404-410
13. Mélot C, Naeije R, Hallemans R, Lejeune P, Mols P. Hypoxic pulmonary
vasoconstriction and pulmonary gas exchange in normal man. Respir Physiol
1987; 68 : 11-27.
14. Naeije R. Pulmonary vascular resistance: a meaningless variable? Intens Care
Med 2003; 29: 526-529.
15. Linehan JH, Haworth ST, Nelin LD, Krenz GS, Dawson CA. A simple
distensible model for interpreting pulmonary vascular pressure-flow curves. J
Appl Physiol 1992 ; 73: 987-994.
16. Permutt S, Bromberger-Barnea B, Bane HN. Alveolar pressure, pulmonary
venous pressure and the vascular waterfall. Med Thorac 1962; 19: 239-260.
17. Murali S, Uretsky BF, Reddy PS, Tokarczyk TR, Betschart AR. Reversibility of
pulmonary hypertension in congestive heart failure patients evaluated for cardiac
transplantation: comparative effects of various pharmacologic agents. Am Heart J
1991; 122: 1375-1381.
18
18. Hoeper MM, Barberà JA, Channick RN et al. Diagnosis, assessment, and
treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary hypertension. J Am
Coll Cardiol. 2009; 54: 85-96.
19. Harvey RM, Enson J. Pulmonary vascular resistance. Adv Int Med 1969; 15: 7393.
20. Stevens PM. Assessment of acute respiratory failure. Cardiac versus pulmonary
causes. Chest 1975; 67: 1-2
21. Brimioulle S, Lejeune P, Naeije R. Effects of hypoxic pulmonary
vasoconstriction on gas exchange. J Appl Physiol 1996; 81: 1535-1543.
22. Naeije R. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Quelle importance en
clinique? Presse Med 1985; 14 : 1359-1361.
23. Mélot C, Hallemans R, Mols P, Lejeune P, Naeije R. Deleterious effects of
nifedipine on pulmonary gas exchange in chronic obstructive pulmonary
disease. Am Rev Respir Dis 1984; 130 : 612-616.
24. Mélot C, Naeije R, Rothschild T et al. Improvement in ventilation-perfusion
matching by almitrine in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1983; 83
: 528-533.
25. Mélot C, Naeije R, Mols P et al. Pulmonary vascular tone improves gas
exchange in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1987;
136 : 1232-1236.
26. Dantzker DR.The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin
Chest Med 1983; 3: 149-159
27. Sagawa K, Maughan L, Suga H, Sunagawa K. Cardiac contraction and the
pressure-volume relationship. Oxford University Press, New York, 1988, pp
232-298.
19
28. Maughan WL. Shoukas AA, Sagawa K, Weisfeldt ML. Instantaneous pressurevolume relationship of the canine right ventricle. Circ Res 1979; 44: 309-315.
29. Brimioulle S, Wauthy P, Ewalenko P et al. Single-beat estimation of right
ventricular end-systolic pressure-volume relationship. Am J Physiol Heart Circ
Physiol. 2003; 284: H1625-1630.
30. Sunagawa K, Yamada A, Senda Y et al. Estimation of the hydromotive source
pressure from ejecting beats of the left ventricle. IEEE Trans Biomed Eng 1980;
57: 299-305.
31. Pagnamenta A, Fesler P, Vandinivit A, Brimioulle S, Naeije R. Pulmonary
vascular effects of dobutamine in experimental pulmonary hypertension. Crit
Care Med 2003; 31: 1140-1148.
32. Kerbaul F, Rondelet B, Motte S et al. Effects of norepinephrine and dobutamine
on pressure load-induced right ventricular failure. Crit Care Med. 2004; 32:
1035-1040
33. Kerbaul F, Rondelet B, Motte S et al. Isoflurane and desflurane impair right
ventricular-pulmonary arterial coupling in dogs. Anesthesiology 2004; 101:
1357-1361.
34. Rich S, McLaughlin VV. The effects of chronic prostacyclin therapy on cardiac
output and symptoms in primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol.
1999; 34: 1184-1187
35. Kerbaul F, Brimioulle S, Rondelet B et al. How prostacyclin improves cardiac
output in right heart failure in conjunction with pulmonary hypertension. Am J
Respir Crit Care Med. 2007; 175: 846-850.
36. Kuehne T, Yilmaz S, Steendijk P et al. Magnetic resonance imaging analysis of
right ventricular pressure-volume loops: in vivo validation and clinical
20
application in patients with pulmonary hypertension. Circulation. 2004; 110:
2010-2016.
37. Wauthy P, Naeije R, Brimioulle S. Left and right ventriculo-arterial coupling in
a patient with congenitally corrected transposition. Cardiol Young. 2005; 15:
647-649.
38. Price LC, Wort SJ, Finney SJ, Marino PS, Brett SJ. Pulmonary vascular and
right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options
for management: a systematic literature review. Crit Care 2010; 14: R169
39. Sztrymph B, Souza R, Bertoletti L, et al.. Prognostic factors of acute heart
failure in patients with pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2010; 35:
1286-1293
40. Gomberg-Maitland M. Defend the right ventricle with what you know. Eur
Respir J 2010; 35: 1203-1205
41. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S et al. Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008 ; 29 : 2276-2315.
42. Rossaint R, Falke KJ, Lopez F et al.. Inhaled nitric oxide for the adult
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993;328:399-405
43. Olschewski H, Ghofrani HA, Walmrath D et al. Inhaled prostacyclin and
iloprost in severe pulmonary hypertension secondary to lung fibrosis. Am J
Respir Crit Care Med 1999; 160: 600-607
44. Howell JBL, Permutt S, Proctor DF, Riley RL. Effect of inflation of the lung on
different parts of the pulmonary vascular bed. J Appl Physiol 1961; 16: 71-76.
21
45. Kerbaul F, Rondelet B, Demester JP et al. Effects of levosimendan versus
dobutamine on pressure load-induced right ventricular failure. Crit Care Med.
2006; 34:2814-2819.
Légendes des illustrations
Figure 1. Diagramme pression-débit pour l’interprétation de mesures hémodynamiques
pulmonaires. Les flèches indiquent les changements induits par des interventions
pharmacologiques vasodilatatrices chez des patients atteints de décompensation cardiaque
gauche avancée: (1) la nitroglycérine, (2) la dobutamine, (3) la prostaglandine E1, (4) le
nitroprussiate, et (5) l’énoximone (voir référence 17). Pap : pression artérielle pulmonaire
moyenne ; Pog : pression auriculaire gauche ; Q : débit sanguin pulmonaire
Figure 2. Diagnostic différentiel des causes pulmonaires et cardio-vasculaires de
l’hypertension pulmonaire. Papo : Pression artérielle pulmonaire occluse ; Papd : Pression
artérielle pulmonaire diastolique ; DavO2 : différence artério-veineuse des contenus en
oxygène ; DCG : décompensation cardiaque gauche
Figure 3. Physiopathologie de la défaillance cardiaque droite et stratégie thérapeutique
raisonnée. Les images de résonnance magnétique nucléaire illustrent des adaptations
homéométrique et hétérométrique. Les images echocardiographiques illustrent une
amelioration de l’interaction diastolique, avec inversion du rapport des ondes A et E de
flux trans-mitral, et du remplissage ventriculaire gauche. Les chiffres indiquent les
cibles thérapeutiques. (1) l’hypertension pulmonaire (2) la contractilité (3) l’interaction
diastoliquer (4) l’interaction systolique. VTD : volume télé-diastolique ; VES : volume
d’éjection systolique
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