1. Les facteurs déterminants de la filtration glomérulaire

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Physiologie rénale.
LA FILTRATION GLOMERULAIRE
Introduction : Les principales fonctions du rein.
1. Composition constante du milieu intérieur, contenu en eau et électrolytes constant,
concentration constante en électrolytes.
Apport quotidien d’eau, électrolytes et acides en quantité variable, fonction des habitudes
alimentaires et non des besoins.
Nécessité d’un bilan nul : sorties = entrées.
Rôles majeur, voire exclusif, du rein dans la régulation des sorties.
2. Elimination des déchets azotés du métabolisme (urée, créatine, acides urique).
3. Elimination des substances étrangères à l’organisme - médicaments.
Il existe deux voies d’élimination des médicaments : la voie rénale et la voie hépatique.
4. Production de rénine (régulation pression artérielle).
5. Production de 1,25 (OH)2 D régulation absorption intestinale de calcium.
La 1,25-dihydroxy-vitamine-D est la forme active de la vitamine D. Cette hydroxylation se fait
au niveau du rein.
6. Production d’érythropoïétine (régulation de l’érythropoïèse).
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I. Rappel anatomique
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Le rein a la forme d’un haricot :
o 12cm de haut.
o 6cm de large.
o 3cm d’épaisseur.
Au niveau du hile du rein on retrouve l’arrivée d’artères rénales et la sortie de veines rénale. En
effet l’urine est fabriquée à partir du plasma.
L’urine est crée dans le rein et est éliminée par les calices puis l’uretère.
Le rein est subdivisé en lobes.
On distingue sur le plan architectural dans le rein :
o Une zone centrale appelée médullaire interne et externe.
o Une zone périphérique appelée zone corticale.
L’unité du rein est le néphron on retrouve les trois zones du rein (corticale, médullaire interne et
médullaire externe). Il y a environ 150 millions de néphrons. On distingue deux types de
néphrons :
o Des néphrons à anse de Henle courte.
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o Des néphrons à anse de Henle longues.
Dans le néphron on distingue plusieurs parties :
o Le glomérule.
o Le tubule. Il est divisé en plusieurs parties :
o Le tubule proximal constitué du tube contourné proximal et la bandelette large
de Henle (ou tube proximal droit).
o La branche descendante grêle de l’anse Henle.
o La branche ascendante grêle de l’anse de Henle.
o Le tubule distal constitué de la bandelette large de Henle (ou tube distal droit) et
le tube distal contourné.
Au niveau du tube collecteur plusieurs néphrons s’abouchent.
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II. Structure histologique du glomérule
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La filtration glomérulaire se fait au niveau de deux parties :
o La capsule de Bowman.
Dans le glomérulée on distingue :
o Un pôle vasculaire auquel influe l’artériole afférente. Cette artériole forme plusieurs
anses. Elle s’abouche ensuite dans l’artériole efférente : c’est un système porte artériel.
o Un pôle urinaire.
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1. La capsule de Bowman
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a. Feuillet pariétal
C’est un épithélium pavimenteux simple (une seule couche de cellules aplaties).
Cet épithélium se poursuit par l’épithélium tubulaire. Au niveau du pôle vasculaire l’épithélium
pavimenteux se réfléchi sur les anses capillaires. Il y a alors le feuillet viscéral.
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b. Feuillet viscéral
Le feuillet viscéral recouvre les anses vasculaires.
Les cellules constituent le feuillet viscéral sont appelées podocytes.
Elles sont appelées podocytes car elles possèdent des prolongements (« pied ») qui viennent en
contact avec les autres capillaires.
Entre les deux feuillets on retrouve la chambre glomérulaire où s’accumule l’urine primitive.
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2. Le peleton vasculaire
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Les anses vasculaires vont êtres constituées de trois éléments :
o Les cellules endothélium des capillaires.
o Une lame basale (fabriquée par les podocytes).
o Les cellules mésangiales situées entre les deux feuillets qui entourent les anses
capillaires. Ces cellules mésangiales comportent des filaments contractiles d’actines et de
myosines (propriétés contractiles). En effet elles permettent de réguler la surface de
filtration du glomérule :
o Lorsqu’elles se contractent cette surface de filtration diminue.
o Lorsqu’elles se dilatent cette surface de filtration augmente.
o De plus ces cellules mésangiales possèdent de nombreux récepteurs hormonaux
ce qui permet de réguler le débit de filtration glomérulaire.
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Différents composants du filtre glomérulaire :
o Capillaire.
o Lame basale.
o Podocytes.
Le véritable filtre est donc constitué par la lame basale car les capillaires sont fenestrés et il
existe des pores entre les podocytes.
Dans de nombreuses glomérulopathies atteintes par un processus inflammatoire de la lame
basale entrainant des troubles d’insuffisance rénale.
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3. Lobule
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Branche de l’artère rénale (artère inter-lobaire) monte entre deux lobes pour donner les artères
arquées.
A partir des artères arquées se forme les artères inter-lobulaires. Ce sont ces artères interlobulaires qui donnent les artérioles afférentes.
Par un système porte artériel l’artériole afférente donne une artériole efférente qui donne un
réseau capillaire qui se rassemble pour former une veine inter-lobulaire (se jette dans la veine
arquée).
Les glomérules située en superficie constituent un réseau capillaire dense uniquement situé au
niveau de la cortical.
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Les glomérules situés en profondeur constituent un réseau capillaire beaucoup moins dense
situé au niveau de la médullaire. Ce réseau capillaire va former des vasa recta descendant et
ascendant. Ces vasa recta ascendant (veines) se jettent dans la veine arquée.
o Plus on descend plus le réseau capillaire devient moins important : médullaire interne.
o Dans la médullaire externe le réseau capillaire est un peut plus important.
Application pathologique : en cas de choc cardiogénique ou hémorragique, la région médullaire
interne du rein est très sensible à la nécrose (car peut vascularisée).
III. Physiologie de la circulation rénale
1. Méthodes de mesure et valeur du débit rénal normal
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Le PAH est l’acide para-amino hépurique.
Le principe de la clairance : le rein prélève du plasma une substance P qui va se retrouver dans
les urines.
La quantité de substance prélevé dans le plasma est égale à :
o [PA] – [PV] x QPR
o PA (mg/mL) : concentration artérielle de la substance.
o PV (mg/mL) : concentration veineuse de la substance.
o QPR (mL/min) : débit plasmatique rénal.
La quantité de substance éliminée dans les urines est égale à :
o [U] x V
o [U] (mg/mL) : concentration de substance dans les urines.
Donc [PA] – [PV] x QPR = [U] x V
Le débit plasmatique rénale est égal à :
o QPR = [U]xV / [PA]-[PV]
Il faut donc connaitre, pour calculer le débit plasmatique rénal, trois valeurs :
o PA.
o PV calculé par cathétérisme dans la veine rénale.
o [U] calculé par cathétérisme de P uretère.
Si on a une substance totalement excrétée [PV] = 0.
o QPR = [U]xV / [PA] = CPAH
o C (mL/min/m²): clairance du PAH est égale à 200mL/min/1,73m².
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Remarques :
o En réalité la clairance du PAH < QPR réel.
Taux d’excrétion du PAH = 0,9 et non pas 1.
o PAH est excrété par le rein par un double mécanisme.
QSR = CPAH / [1 – Ht] = 1200mL/min.
o Ht : hématocrite environ égale à 45%.
Dans le plasma on retrouve les éléments figurés du sang :
o Les leucocytes.
o Les plaquettes.
o Les érythrocytes : représente un volume important appelé hématocrite.
2. L’évolution des pressions hydrostatiques le long du lit vasculaire rénal
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Dans certaines régions il y a des variations importantes de pressions et certaines où la pression
reste stable.
Au niveau de l’artériole afférente :
o Il y a une pression moyenne qui chute de moitié (100 à 40mmHg).
o En effet il existe de nombreuses cellules musculaires lisses au niveau de cette artériole
afférente qui permet de modifier la chute de pression.
Au niveau du capillaire glomérulaire :
o La pression reste stable.
o En effet il n’existe pas de cellules musculaires lisses au niveau de ces capillaires.
Au niveau de l’artériole efférente :
o Il y a une baisse de la pression importante (de 40 à 10mmHg).
o Cette chute de pression s’explique par la présence de cellules musculaires lisses.
o Maintient du débit de filtration glomérulaire alors que le débit plasmatique diminue.
Au niveau des capillaires post-glomérulaire :
o Petite chute de pression.
Au niveau de la veinule rénale :
o Petite chute de pression.
La chute de pression se fait essentiellement au niveau des artérioles afférentes et efférentes.
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3. Répartition intra-rénal du débit sanguin
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Valeurs du débit sanguin rénal :
o QSR = 1200mL/min soit 20% du débit cardiaque. La vascularisation rénale à pour but
avant tout de fabriquer de l’urine d’où un débit important.
o Il existe des différences inter-sexes :
o Homme : 1209mL/min/1,73m².
o Femme : 982mL/min/1,73m².
o Il existe des différences selon l’âge :
o Enfant (6mois à 1an) : 50% des valeurs de l’adulte.
o Lors du vieillissement il y a une diminution progressive de la fonction rénale. Par
exemple une personne âgée à 50% des valeurs de l’adulte.
Distribution intra-rénale du débit sanguin :
o La distribution n’est pas homogène : elle diminue du cortex à la médullaire.
o Exemple chez le chien :
o Cortex externe : 4-5mL/min/g.
o Profond : 2-3,5mL/min/g.
o Médullaire : 1mL/min/g.
o Papillaire : < 0,5mL/min/g.
IV. Mécanismes de filtration glomérulaire
1. Les facteurs déterminants de la filtration glomérulaire
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QFG = PUF x Kf
Les facteurs déterminants dans la filtration glomérulaire sont :
o La pression efficace d’ultrafiltration.
o Le coefficient de filtration.
a. La pression efficace d’ultrafiltration
La pression hydrostatique (PH) :
o Au niveau du pôle afférent du capillaire la pression est de 45mmHg.
o Dans la chambre urinaire elle est homogène et est de l’ordre de 10mmHg.
La pression oncotique (π) est liée à la concentration en protéine :
o Au niveau du pôle afférent du capillaire la concentration en protéine est de 60g/L ce qui
correspond à une pression oncotique de 20mmHg.
o Dans la chambre urinaire la concentration de l’urine primitive est quasiment nulle donc
la pression oncotique est de 0mmHg.
La pression d’ultrafiltration du pôle efférent du capillaire est égale à :
o PUF = ∆PH - ∆π
o Différence de pression hydrostatique : ∆PH = 35mmHg = 45 – 10.
o Différence de pression oncotique : ∆π = 20mmHg = 20 – 0.
o Donc la pression d’ultrafiltration : PUF = 25mmHg = 35 – 20.
Au niveau du pôle efférent du capillaire :
o La concentration de protéine augmente (quantité stable de protéine mais diminution du
plasma) de ce fait la pression oncotique est alors égale à 35mmHg.
o La pression hydrostatique est égale à 42mmHg.
La pression d’ultrafiltration du pôle efférent du capillaire est égale à :
o PUF = ∆PH - ∆π
o Différence de pression hydrostatique : ∆PH = 32mmHg = 42 – 10.
o Différence de pression oncotique : ∆π = 35mmHg = 35 – 0.
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o Donc la pression d’ultrafiltration : PUF = 7mmHg = 42 – 35.
La pression d’ultrafiltration diminue donc progressivement du pôle afférent vers le pôle efférent
du capillaire.
b. Le coefficient de filtration (Kf)
Le coefficient de filtration (Kf) de deux paramètres :
o Du coefficient (K) de perméabilité à l’eau en mL/min/m². C’est un coefficient fixe qui
dépend de l’espèce (car dépend de la membrane basale).
o La surface de filtration (S) régulée par les cellules mésangiales :
o Si les cellules mésangiales se contractent S diminue.
o Si les cellules mésangiales se relâchent S augmente.
Les facteurs qui modifient le coefficient de filtration sont donc des hormones qui régulent la
surface de filtration en agissant sur les cellules mésangiales.
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2. Les facteurs physiologiques modulant le débit de filtration
a. Les variations du débit plasmatique glomérulaire
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b. Les variations du gradient de pression hydrostatique capillaire
Les variations du gradient de pression hydrostatique capillaire (∆PH) est déterminé par deux
paramètres :
o La résistance artériolaire.
o La pression artérielle systémique moyenne. C’est une variable qui est maintenu dans les
conditions physiologiques entre 80 et 140mmHg par un mécanisme d’autorégulation
(protège le rein contre les variations extrêmes de la pression artérielles de l’organisme
entier).
Les variations du gradient de pression hydrostatique sont donc modulées par la résistance
artériolaire.
Les résistances artériolaires :
o En cas de vasoconstriction au niveau de l’artériole afférente cela à pour conséquence de
diminué le débit plasmatique rénale. Cela entraine alors une diminution du débit de
filtration glomérulaire.
o En cas de vasodilatation au niveau de l’artériole efférente cela à pour conséquence
d’augmenté le débit plasmatique rénale. Cela entraine alors une augmentation du débit
de filtration glomérulaire.
o En cas de vasoconstriction au niveau de l’artériole efférente cela entraine des
mécanismes plus compliqués. Il y a aussi une diminution du débit rénal plasmatique.
Cependant comme le frein est situé après les anses glomérulaires, la pression
hydrostatique capillaire, elle, augmente : le débit filtration chute de manière beaucoup
moins importante, voir reste stable.
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c. Les variations de la pression oncotique
Une diminution de la concentration en protéine est à l’origine d’une baisse de la pression
oncotique. Toute baisse de la pression oncotique permet une augmentation de filtration
glomérulaire.
Ce phénomène est d’autant plus vrai qu’on est avec des espèces qui ont un coefficient de
filtration élevé.
SCHEMA
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Pour l’homme le coefficient de filtration (K) est élevé ce qui permet de laisser passer le plasma.
La pression oncotique augmente alors moins rapidement que pour le rat Winstar. La
concentration de protéine augmente beaucoup plus doucement. De ce fait une filtration est
possible tout au long du capillaire (persistance d’un flux qui passe tout le temps).
d. Les variations du coefficient d’ultrafiltration
Pour les espèces avec un Kf élevé une chute du Kf (de 50%) entraine une diminution modérée du
débit de filtration (de l’ordre de 20%) car on peut augmenter la pression d’ultrafiltration.
Pour les espèces avec un Kf bas (courbe C), toute baisse du Kf entraine une diminution de
manière très importante le débit de filtration.
3. Déterminants du débit de filtration glomérulaire (DFG)
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Débit plasmatique rénal :
o Rôle de la volémie.
o Rôle de la pompe cardiaque.
Le gradient de pression hydrostatique :
o Rôle de la pression artérielle.
o Rôle des résistances artériolaires, afférentes et efférentes.
o Rôle de la pression intra-tubulaire.
Le gradient de pression oncotique :
o Rôle de la concentration de protides dans le plasma.
Coefficient d’ultrafiltration (Kf) :
o Rôle de la perméabilité.
o Rôle de la surface d’échange.
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V. Composition de l’urine
1. Composition de l’urine glomérulaire
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L’urine glomérulaire est aussi appelée l’urine primitive.
L’urine est un ultra-filtrat du plasma qui ne laisse pas passer les protéines ayant un poids
moléculaire supérieur à 5000D.
Protéines (très peu nombreuses).
Substances non ionisées et non liées aux protéines (glucose, urée). ces deux principales
substances sont en concentration égales dans l’urine primitive et dans le plasma.
Substances ionisées (Ca++, Cl-, Na+, etc.). On les retrouve n quantité à peu près égale dans le
plasma et dans l’urine primitive. Les protéines ne passant pas le filtre glomérulaire facilitent le
passage des anions (loi de Gibbs Donan).
Substances liées aux protéines. Elles ne vont pas passées le filtre glomérulaire. Exemple : certains
médicaments, certains métabolites.
2. Perméabilité glomérulaire aux protéines
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Protéinurie physiologique < 0,15g/24h.
Pour être sur d’une protéinurie pathologique doit être faite sur 24h.
Si la protéinurie est supérieure à 0,15g/24h cela peut être du à :
o Une atteinte des filtres glomérulaires (glomérulopathie).
o Une diminution de la réabsorption tubulaire des protéines.
o Une augmentation pathologique de la protéinémie (exemple : en cas d’hyperproduction
d’immunoglobuline).
On peut retrouver des augmentations de la protéinurie physiologique appelée protéinurie
fonctionnelle :
o Effort musculaire intense.
o Hyperthermie.
o Insuffisance cardiaque avancée.
a. Taille
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Hormones poly-peptiques, β2 polypeptidiques et chaine légère immunoglobuline : passe le filtre
glomérulaire.
L’albumine ne passe quasiment pas le filtre glomérulaire de même pour les globulines.
Il y a une augmentation de la myoglobine dans les urines en cas de traumatisme (exemple :
écrasement de membre).
b. Charge électrique
Elle n’intervient quasiment pas.
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Plus les protéines sont chargés négativement plus elles ont du mal à passé dans les urines
(exemple : albumine).
VII. Mesure du débit de filtration glomérulaire
1. Par la méthode des clairances
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Pour une substance ayant une concentration plasmatique stable P, la quantité filtrée de cette
substance par le rein (c'est-à-dire le produit de la concentration P de cette substance par la
filtration glomérulaire : P x DFG) est égale à la quantité éliminée dans l’urine (c'est-à-dire le
produit de la concentration urinaire U de la substance en question et du débit urinaire V : U x V) :
P x DFG = U x V
La filtration glomérulaire peut être calculée très simplement comme :
DPG = UxV / P
La substance doit être :
o Ni produite ni métabolisée par le rein (avec concentration plasmatique stable).
o Substance ultra-filtrable : petit poids moléculaire et non liées aux protéines.
o Substance ni réabsorbée, ni sécrétée par le tubule.
o P x DFG = U x V
Substance de référence :
o Inuline polymère du fructose non métabolisable.
o Autres marqueurs : EDTA-Cr51 et DTPA-Tc99.
On injecte au patient de l’inuline (appelée injection de charge) puis il faut laisser un débit
d’apport permanent stable d’inuline.
On recueil ensuite les urines ce qui permet de reconnaitre le débit urinaire (V) et la
concentration urinaire de la substance (U).
On effectue une prise de sang pour connaitre P la concentration plasmatique d’inuline.
La clairance correspond au volume de plasma que le rein est capable d’épurer entièrement par
unité de temps pour la substance étudiée.
Clairance de la créatinine endogène :
ClCr = UxV / P = 130 plus ou moins 20 mL/mn/1,73m²
La créatinine est présente dans le plasma de manière physiologique (pas la peine de l’injectée).
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VIII. Régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire
1. Régulation intrinsèque
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a. Autorégulation
L’autorégulation du débit de filtration glomérulaire (DFG) et du débit plasmatique rénal (DPR).
Le débit plasmatique rénal est stable pour des valeurs de pression artérielle comprise entre 80 et
160mmHg. Le débit de filtration glomérulaire reste alors stable lui aussi.
Dès qu’il y a une chute de la pression artérielle moyenne en dessous de 80mmHg,
l’autorégulation n’est plus efficace et cela entraine alors une chute aussi du débit de filtration
glomérulaire.
Il existe deux mécanismes d’autorégulation du débit plasmatique rénal :
o Mécanisme myogénique.
o Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire.
Mécanisme myogénique
Lorsqu’il y a une augmentation de la perfusion des artères rénales cela provoque un étirement
de la paroi vasculaire qui provoque alors une entrée de calcium dans les cellules musculaires
lisses de ces artérioles.
Une augmentation de la pression artérielle rénale entraine donc une vasoconstriction (due à
l’entrée de calcium provoquée par l’étirement de la paroi du vaisseau).
En cas de diminution de la pression artérielle, l’entrée de calcium ne se fait plus et le vaisseau a
donc tendance à se vasodilater.
A l’état « normal »/basal il y a un certain état de vasoconstriction :
o Qui augmente en cas d’augmentation de la pression artérielle.
o Qui diminue en cas de diminution de la pression artérielle.
On a prouvé cette vasoconstriction à l’état basale expérimentalement en injectant de la
papavérine qui empêche l’action des cellules musculaires lisses et provoque alors une
vasodilatation importante.
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Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire
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De manière expérimentale on est capable d’augmenter le débit de perfusion de l’anse de Henle.
Il y a alors une augmentation du débit du tube distal qui augmente la concentration de NaCl.
Il y a alors une augmentation de l’osmolalité interstitielle qui permet une augmentation de
substances vasoconstrictives locales (rénines et d’autres substances qu’on ne connait pas).
Cela entraine une vasoconstriction de l’artériole afférente qui diminue le débit sanguin du
capillaire glomérulaire et du DSR du néphron.
Il y a donc comme effet final une diminution du débit de filtration glomérulaire du néphron.
L’appareil glomérulaire est constitué de :
o Cellules myoépithélioïdes de Ruyters (dans la paroi de l’artériole afférente glomérulaire).
o Des cellules spécifiques appelées cellules de Lacis (situées dans le triangle artériole
afférente - artériole efférente).
o Les cellules de la macula densa situées dans le tube contourné proximal du rein.
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b. Systèmes hormonaux intra-rénaux
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Le système rénine angiotensine intra-rénale (SRA).
Attention il existe un autre système rénine angiotensine qui intéresse la circulation systémique.
Au niveau de l’artère rénale on retrouve des barorécepteurs (sensibles à la pression artérielle)
qui sont stimulée en cas de baisse de la volémie ou de la pression artérielle.
En cas de baisse de volémie ou de pression artérielle il y a alors une stimulation de l’appareil
juxta-glomérulaire et plus particulièrement les cellules synthétisant la rénine. Il y a donc une
augmentation de la sécrétion de rénine.
Quand la quantité de sodium dans l’urine diminue il y a stimulation l’appareil juxta-glomérulaire
donc une augmentation de sécrétion de la rénine.
La rénine agit sur l’angiotensinogène (synthétisé localement au niveau du rein) qui le transforme
alors en angiotensine I.
Cette angiotensine I (substance inactive) subit l’action d’une kinase II appelée enzyme de
conversion (synthétisée par les cellules endothéliales) pour être transformée en angiotensine II
(substance active).
L’angiotensine II a deux points d’impacts :
o Au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux : elle augmente les résistances
artériolaires efférentes.
o Au niveau des cellules mésengiales où elle provoque leur constriction et diminue alors le
Kf .
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Les prostaglandines
La substance d’où est dérivée les prostaglandines est l’acide arachidonique.
L’acide arachidonique est un constituant des membranes cellulaires. Il peut subir l’action de deux
systèmes enzymatiques :
o La lipoxygénase pour donner les acides gras hydroxylés.
o La cyclo-oxygénase (COX) pour donner :
o La prostacycline (PGX et PGl2) qui est vasodilatatrice.
o Les prostaglandines (PGE2, PGD2 et PGF2a) toutes vasodilatatrices.
o Dans certaines pathologies elle peut aussi donner la tromboxine (TXA2) qui est
vasoconstrictrice. Par exemple dans les lithiases rénales.
Une vasodilatation de l’artériole afférente et efférente entraine une augmentation du débit
plasmatique et donc une augmentation du débit de filtration glomérulaire (sans modification du
KF).
Le système kinine-kallicréine (système kk)
La kallicréine est synthétisée par les cellules tubulaires rénales.
Elle agit sur le kininogène (origine locale ou venir d’autres organes) et la transforme en
bradykinine (ou lysyl-bradykinine).
Cette lysyl-bradykinine est la forme active et peut être métabolisée par des kinases en peptides
inactifs.
La bradykinine a pour action physiologique la vasodilatation des artérioles afférentes et
efférentes glomérulaire. Il y a alors une augmentation du débit sanguin rénal.
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Cependant ici il y a un débit glomérulaire qui reste fixe car le KF diminue.
Interactions entre les systèmes Rénine-Angiotensine / K-K / prostaglandines.
L’angiotensine :
o Augmente la synthèse des prostaglandines.
o Augmente la synthèse des kinines.
Les kinines :
o Augmentent la synthèse des prostaglandines.
o Augmentent la synthèse et libération de la rénine.
Les prostaglandines :
o Augmentent la synthèse des kinines.
o Augmentent la synthèse et libération de la rénine.
On retrouve donc une boucle, un cycle, qui entretient la sécrétion des différents systèmes de
régulation.
2. Régulation extrinsèque
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a. Système nerveux
Le système nerveux orthosympathique : la stimulation des nerfs rénaux orthosympathique on
observe une diminution du débit plasmatique rénale et du débit de filtration glomérulaire (par
augmentation des résistances artériolaires).
Le mécanisme par lequel le système orthosympathique agit est double :
o Directement sur les vaisseaux par le biais des récepteurs α1 où il provoque une
vasoconstriction.
o Par le biais de l’appareil juxta-glomérulaire. Les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire
possèdent des récepteurs β2 ce qui permet une régulation du système rénineangiotensine via le SN orthosympathique. On ne connait pas trop l’importance dans les
conditions physiologiques.
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b. Hormones extra-rénales
Hormones antidiurétique (ADH)
C’est une hormone peptique sécrète au niveau de l’hypothalamus postérieur.
Elle a surtout des actions au niveau des tubules rénaux.
On a pu mettre en évidence qu’en cas de perfusion en quantité importante de ADH (supérieur
aux concentrations physiologiques) on observe une augmentation de la pression artérielle
systémique :
 Qui induit une augmentation des résistances artériolaires rénales.
 Donc une diminution du débit plasmatique rénal.
 Donc du débit de filtration glomérulaire.
Facteur atrial natri-urétique (FAN)
C’est une hormone peptidique secrété au niveau des cellules musculaires auriculaires (myocytes
de l’oreillette droite).
En cas de forte concentration il y a une augmentation de débit de filtration glomérulaire.
Cette augmentation de débit glomérulaire semble du :
o A une augmentation du Kf.
o A une vasodilatation de l’artère afférente et une vasoconstriction modérée de l’artériole
efférente. Il y a donc une augmentation importante de la pression hydrostatique
capillaire (donc favorise également l’augmentation de filtration).
Le FAN interagit beaucoup avec le système rénine-angiotensine :
o Il inhibe la synthèse et la sécrétion de rénine.
o Il s’oppose aux effets de l’angiotensine II.
3. Schéma récapitulatif
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Pour cellules mésangiales, elles peuvent subir :
o Une contraction du à : l’angiotensine II, l’ADH, la parathormone.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
Physiologie rénale.
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o Une relaxation du au FAN.
Pour les cellules musculaires lisses des artérioles afférentes, elles peuvent subir :
o Une vasodilatation du aux : prostaglandines I2, glucocorticoïdes, bradykinine, FAN.
Pour les cellules musculaires lisses des artérioles efférentes, elles peuvent subit :
o Une vasodilatation du aux : prostaglandines I2, glucocorticoïdes, bradykinine.
o Une vasoconstriction du à : l’angiotensine II, noradrénaline, FAN.
4. Mécanismes de maintien du débit de filtration glomérulaire lors d’une
hypovolémie
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En cas d’hypovolémie il y a une baisse de la pression artérielle systémique.
Cette baisse de la pression artérielle induit une activation de l’autorégulation qui diminue les
résistances artériolaires au niveau afférent pour maintenir le débit sanguin rénal (DSR) donc le
débit de filtration glomérulaire.
La baisse de pression artérielle systémique est également à l’origine d’une stimulation du
système rénine-angiotensine. Il y a une augmentation de l’angiotensine II qui augmente les
résistances artériolaires efférentes qui permet le maintien de la pression capillaire glomérulaire
(donc maintient du débit de filtration glomérulaire).
En cas de mauvais mécanisme de maintient du débit de filtration glomérulaire il est alors sujet à
une insuffisance rénale fonctionnelle.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
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