I. Volume et capacités pulmonaires

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Physiologie respiratoire – F. Wallois
LA VENTILATION PULMONAIRE GLOBALE
I. Volume et capacités pulmonaires
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Le volume et la capacité respiratoires varie en fonction :
o De l’âge.
o Du sexe.
o De la taille.
Les valeurs dont on parle sont des ordres de grandeurs qu’il faut adapter en fonction de ces
paramètres.
La respiration s’accomplie selon un schéma volumique dans une limite extrême de du
déplacement du volume respiratoire.
Le volume pulmonaire gazeux maximum est nommé capacité pulmonaire totale (CPT). On
considère qu’il est composé de plusieurs volumes élémentaires.
Pour mesurer ces volumes élémentaires on utilise la spirographie.
1. La spirographie
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Fonctionnement : Le patient souffle dans un tuyau qui va dans un réservoir avec une couche
externe d’eau et une cloche qui repose dessus :
o Quand on expire on fait monter la cloche, le stylet descend vers le bas.
o Quand on inspire on fait descendre la cloche, le style monte vers le haut.
On retrouve deux types de volumes :
o Des volumes mobilisables : peu importante l’amplitude de la respiration on arrive à
mobiliser l’air (faire rentrer ou sortir l’air).
o Les volumes non mobilisables : peu importante l’amplitude de la respiration, l’air reste
dans les poumons. Il est important car évite que la paroi des alvéoles se collabe.
a. Les volumes mobilisables
Les volumes mobilisables sont mesurés soit par spirographie (spirographes sec ou à eau
comportant une cloche dont le mouvement est enregistré sur un cylindre) soit par intégration du
signal de débit aérien obtenu par un pneumotachographe.
Il existe plusieurs volumes mobilisables :
o VT.
o VRE.
o VRI.
Le VT est le volume courant.
o C’est le volume mobilisé pendant une respiration calme au repos.
o Il est de 500 mL.
Le VRE est le volume de réserve expiratoire.
o C’est le volume mobilisé pendant la forte expiration.
o Il est de 1 L.
Le VRI est le volume de réserve inspiratoire.
o C’est le volume mobilisé pendant la forte inspiration.
o Il est de 3 L.
Bien entendu les VRE et VRI sont en plus du VT.
Tous ces volumes constituent la capacité vitale (CV) car ils sont mobilisables :
o CV = VT + VRE + VRI.
o Elle est bien entendu inférieure à la capacité pulmonaire totale (volumes mobilisable +
non mobilisables) : CPT = CV + VR.
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b. Les volumes non-mobilisables
Le VR est le volume résiduel.
C’est un volume non mobilisable qui reste après l’inspiration forcée.
c. La capacité respiratoire
La CRF est la capacité respiratoire fonctionnelle :
o Elle est égale à : CRF = VR + VRE.
o La CRF est le volume dans lequel se dilue l’air inspiré dans une inspiration normale.
La capacité respiratoire est égale à 60% de la capacité pulmonaire totale.
Elle est égale au volume courant plus le volume respiratoire.
La capacité vitale (CV) représente 75% de la capacité pulmonaire totale et qui est égale à :
o CV = VRI + VRE + CT
o 4,5 L.
La capacité pulmonaire totale est égale à :
o CP = CV + CR.
o 6 L.
2. Mesure des volumes non-mobilisables
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La mesure des volumes non mobilisables nécessite la mise en œuvre d'autres méthodes : analyse
de la dilution d'un gaz inerte (hélium) ou pléthysmographie corporelle.
Le pléthysmographe est un caisson étanche qui sert à mesurer les variations du volume
thoracique du sujet qu'on y enferme. Celles-ci induisent des modifications de pression dans le
caisson, mesurées par un capteur de pression ou par le débit gazeux qu’elles engendrent, qui
permettent de déterminer le volume gazeux intra-thoracique.
En pratique, ces deux techniques mesurent la CRF à partir de laquelle on peut calculer :
o Le VR (CRF - VRE).
o Et la CPT (VR + CV).
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a. La spirographie par dilution d’hélium
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Circuit fermé dans lequel on a mit une concentration connu d’hélium C1. On utilise l’hélium car
quand on le respire il ne se dilue pas dans le sang, il ne franchit pas la barrière alvéolo-capillaire.
Il reste dans les tuyaux et les alvéoles, il se mélange à l’ensemble de l’air.
En fin d’expiration normale du patient, le volume qui est dilué est la capacité résiduelle
fonctionnelle.
On connait le volume initial V1 on connait la concentration initiale C1, on connait la
concentration finale C2, on va mesurer le volume finale V2 :
o C1 x V1 = C2 x V2.
o Or V2 = V1 + CRF.
o CRF = [C1 x V1 / C2] – V1
b. La pléthysmographie corps entier
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Un patient est présent dans une enceinte close. Dans cette enceinte close on retrouve des
capteurs de pressions.
Le sujet respire dans un tuyau connecté à l’extérieur.
On mesure la pression au niveau de la bouche.
En fin d’expiration, un clapet ferme la sortie. Le patient inspire sur un obstacle.
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Il y a une augmentation de la distention thoracique (donc du volume thoracique) entrainant une
diminution de la pression pulmonaire.
Le volume d’air dans le pléthysmographe va diminuer et la pression à l’intérieur du
pléthysmographe va augmenter.
La loi de Boyle-Mariotte : P x V = constante.
o P : pression dans l’enceinte avant l’inspiration.
o p : pression dans le poumon avant l’inspiration.
o P’ : pression dans l’enceinte après l’inspiration.
o p' : pression dans le poumon après l’expiration.
o V : volume présent dans l’enceinte avant l’inspiration.
o ∆V : volume inspiré.
Avant l’inspiration :
o Pléthysmographie : V x P
o Poumon : CRF x p
Après l’inspiration :
o Pléthysmographie : V - ∆V x P’
Le volume dans l’enceinte va diminuer, la pression augmente.
P’ supérieure à P car V-∆V inférieure à V et que P.V=constante.
o Poumon : CRF + ∆V x p’
Le volume dans les poumons va augmenter, la pression diminue.
p' inférieure à p car CRF+∆V supérieure à CRF et que P.V=constante.
Mesures :
o On peut connaitre p et p’ grâce aux capteurs de pression au niveau de la bouche.
o On connait V, P, ∆V et P’.
o On peut alors calculer la CRF.
La méthode de calcul de la CRF par la pléthysmographie corps entier est lorsqu’ y a des territoires
exclut de la respiration. En effet la technique de l’hélium n’a pas pu les calculer.
Exemple : une tumeur qui bloque le passage de l’hélium.
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II. Les débits ventilatoires
1. Débits expiratoires moyens par spirométrie
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a. VEMS
Le VEMS est le volume expiré en 1 seconde à partir du début de la manœuvre de la capacité
vitale forcée :
o On demande au patient de faire une grande inspiration puis de bloquer.
o Ensuite on lui demande d’expirer le plus fort et le plus rapidement possible.
On mesure l’indexe de Tiffenau qui est égal à :
o VEMS / CVI.
CVI est la Capacité Vitale d’Inspiration.
o L’indice de Tiffenau est égal à 0,8.
o Il est modifié dans les syndromes obstructifs et restrictifs.
b. Le DEMM
On mesure aussi le débit expiratoire médian appelé DEM27.75 :
o Ce sera le débit moyen réalisé sur la moitié médiane (entre 25 et 75% de la courbe) de la
capacité vitale forcée (CVF) au cours d’une manœuvre d’expiration forcée.
o On l’utilise dans les petites obstructions qui sont plus sensibles que l’indexe de Tiffenau.
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2. Débit expiratoires maximum instantanés
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La mesure se fait par un pneumotachographe.
C’est une méthode similaire au tube de Fleisch. On fait respirer un patient dans un tube qui
contient des micro-tubes. Le but est de rendre un flux turbulent en flux laminaire.
Le flux étant laminaire, on peut appliquer la loi de Poiseuille :
o Q = k x ∆P.
On mesure la pression à l’entré et à la sortie du tube de Fleish ce qui permet de calculer la
variation de pression ∆P.
Un débit instantané est égal à :
o Vi = ∆V / ∆t.
Un débit moyen est égal à :
o Vm = V x f
o f est la fréquence.
CVI = Capacité Vitale inspiratoire
CVF = Capacité Vitale Forcée
DEP = Débit Expiratoire de Pointe
VT = Volume courant
VRI = Volume de Réserve Inspiratoire
VRE = Volume de Réserve Expiratoire
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Le DEP :
o Il reflète le calibre des grosses voies aériennes.
o La mesure du DEP est utilisée dans l’asthme, pour le suivi des patients asthmatiques.
Le DEM25.75 permet de voir des atteintes des petites bronches (il est précocement atteint).
Pathologies :
o Atteinte des grosses voies aériennes (supérieures) (le DEP est diminué).
o Atteinte des petites voies aériennes (inférieures) : le DEP est atteint mais la courbe
s’infléchit plus rapidement.
o Atteinte mixte (à la fois des grandes et des petites voies aériennes).
On demande au patient de faire une manœuvre d’expiration en deux temps (lent puis rapide). Il
y a des mécanismes de compression des voies aériennes qui permettent de garder cette
dynamique du débit expiratoire. C’est important car si la personne n’arrive pas à expirer en deux
temps (parce qu’elle est angoissée) ces mécanismes font que le DEM25.75 n’est pas modifié.
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III. Les syndromes obstructif et restrictif
1. Le syndrome obstructif
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Syndrome obstructif est l’obstruction des voies aériennes :
o Soit interne, tumeur ou autre diminuant la lumière des voies aériennes.
o Soit par compression.
La broncho-pneumopathie chronique obstructive est à l’origine d’un essoufflement à l’effort,
d’une toux chronique et d’une distension pulmonaire.
L’emphysème avec un élargissement des espaces aériens au-delà de la bronchiole terminale et
destruction des parois. Les bronchioles terminales vont se rétrécir et vont devenir tortueuses, et
leur nombre va être réduit.
Dans un syndrome obstructif :
o Le volume courant (VT) ne change pas.
o Le volume de réserve inspiratoire (VRI) ne change pas
o La capacité vitale (CV) ne change pas.
o Le volume de réserve expiratoire (VRE) peut diminuer éventuellement.
o Le volume résiduel (VR) augmente.
o La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) augmente.
o La VEMS diminue.
o La capacité vitale fonctionnelle (CVF) diminue.
o L’indice de Tiffneau VEMS/CVF diminue aussi (car essentiellement la VEMS qui est
diminuée)
o Le volume total respiratoire diminue.
Sur la courbe d’hémi-volume, elle va être déplacée vers la gauche.
o Le VR est déplacée.
o Le débit expiratoire de pointe (DEP) diminue :
o Avec une pente normale.
o Ou avec une pente diminuée dans le cas des obstructions des voies aériennes
inférieures.
2. Le syndrome restrictif
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Dans le syndrome restrictif :
o Tous les volumes sont diminués (CV, CRF, CFT, CFV, VEMS, ...).
o L’indice de Tiffeneau est normal car ici la VEMS et la CVF sont diminués de même
manière.
Les syndromes restrictifs sont présents dans :
o Les fibroses pulmonaires (baisse de l’élasticité pulmonaire).
o Altération du parenchyme pulmonaire.
o Dans les maladies de la plèvre.
o Dans les maladies des parois thoraciques.
o Dans les maladies de l’appareil neuromusculaire.
Il est à l’origine de dyspnée avec des respirations rapides et superficielles.
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3. Courbes de ces deux syndromes
VI. La mécanique respiratoire
1. Les forces
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Les forces qui s’exercent sur les poumons et la plèvre vont varier au cours du cycle respiratoire.
Inspiration
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Expiration
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A la fin de l’inspiration il y a une tendance à la rétraction à la fois du poumon (en blanc sur le
schéma) et du thorax (en bleu sur le schéma).
A la fin de l’expiration il y a une tendance à la distension à la fois du poumon et du thorax.
Lors de l’inspiration. on a des muscles qui sont actifs :
o Le diaphragme.
o Les intercostaux externes.
o Les muscles inspiratoires accessoires.
Lors de l’expiration :
o Les muscles abdominaux.
o Les intercostaux internes.
Ces muscles ne vont pas agir directement sur le poumon mais vont créer à l’inspiration
(phénomène actif) une dépression à l’intérieur du système ventilatoire qui va faire rentrer l’air
dans les poumons.
Ces muscles inspiratoires et expiratoires vont induire des forces qui vont interagir avec l’élasticité
du thorax et du poumon.
L’inspiration est active et l’expiration calme est passive liée à la relaxation du poumon.
Lors du cycle respiratoire les forces développées par les muscles doivent vaincre la résultante des
forces spécifiques liées aux propriétés mécaniques du système ventilatoire.
Il existe deux types de forces :
o Les forces qui dépendent uniquement du volume respiratoire. Elles sont présentes
même en l’absence de tout écoulement d’air. C’est la composante statique. Ce sont des
forces dues à :
o L’élasticité du thorax.
o L’élasticité du poumon.
o Les forces qui n’existent pas en cas d’absence d’écoulement d’air. C’est la composante
dynamique du système. Ce sont les forces qui sont dues :
o A la résistance à l’écoulement du système (frottement, turbulence) retrouvé
essentiellement dans les voies aériennes.
o Les forces dues au frottement des tissus.
Au repos pour un volume pulmonaire donné les muscles vont lutter contre les forces élastiques
(composante statique). Au cours du mouvement les muscles luttent en plus contre des forces
résistances (composante dynamique).
L’équation du mouvement de Newton :
o P tot= (E tot*V)+(R tot*Dv/Dt)+(I tot*D2V/Dt2)
o P tot = pression totale appliquée au système.
= pression motrice faisant entrer l’air dans les poumons
La pression est dépendante :
o Du volume (V).
o De l’élastance (E tot).
o Des résistances totales qui sont fonction du débit (Dv/Dt).
o De l’inertie du système (I tot) qui est négligé dans un système respiratoire sain.
En condition statique (sans mouvement et sans entrée d’air dans les poumons) on considère
que :
o Ptot = E * V
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La compliance est égale à l’inverse de l’élastance est peut s’exprimer en tant que variation de
volume en fonction des variations de pression :
o C = DV / DP
o C = 1/E
2. Compliance et élasticité pulmonaire
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La compliance pulmonaire est la distensibilité, l’inverse de l’élastance.
On prend un poumon isolé :
o On mesure la pression grâce à une pompe à vide.
o On fait varier le volume.
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On mesure pour chaque variation de pression, la variation de volume liée pendant :
o La distension.
o La relaxation.
Cette compliance est plus grande à l’inspiration (distension) qu’à l’expiration (relaxation).
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Si le tissu est plus élastique au niveau du volume courant, il y aura moins de travail musculaire à
développer pour faire rentrer du volume.
Pour un même ∆P on fait rentrer plus de volume dans la gamme du volume courant.
Si il n’y avait pas de frottement on aurait une droite linéaire et non une sigmoïde.
En présence de frottements, on a un aspect sigmoïde de la courbe qui est différent à l’inspiration
qu’à l’expiration (et ça c’est retrouvé pour tout système élastique) :
o Il faut plus de pression pour distendre que vous restaurer.
o Pour mobiliser un volume donné il faut plus de pression à l’inspiration qu’en expiration.
a. Les facteurs déterminant la compliance pulmonaire.
La structure du tissu pulmonaire :
o Présence de fibres d’élastine et de fibres de collagène dans les bronches, dans la paroi
des alvéoles, autour des vaisseaux.
o C’est la disposition de ses fibres qui détermine la composante élastique du poumon.
o Pathologies :
o Emphysème : augmentation de la compliance pulmonaire.
o Les maladies fibrosantes : diminution de la compliance pulmonaire.
La tension superficielle, interface air-liquide, des poumons. On gonfle un poumon isolé avec une
solution salée. La courbe pression volume se décale vers la gauche. La pression à exercer pour un
volume donner est nettement diminuée. Les forces tissulaires du poumon sont inchangées car à
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disparu avec la solution salée sont les forces liées à l’interface air-liquide. On parle de force de
tension superficielle. Ces forces de tension superficielles sont importantes car :
o Elles augmentent la compliance.
o Ont tendance à faire rétracter les alvéoles. Donc le travail qui doit être fourni pour les
distendre doit être plus important.
Dans le poumon sain les forces de tension superficielles sont diminuées par rapport à ce qu’elles
seraient si l’interface était simplement une interface air-eau. Ceci ce fait grâce au surfactant qui
tapisse la surface alvéolaire.
Pathologie : L’absence de surfactant est la maladie des membranes hyalines retrouvée chez le
nouveau-né prématuré. En cas d’absence de surfactant il y a une augmentation de la tension
superficielle et donc il a plus de mal à distendre ses alvéoles. Maintenant il y a des surfactant de
synthèse.
Les molécules identiques (exemple : eau) ont tendance à s’attirer les unes les autres, il existe un
équilibre en surface. Si les molécules sont différente (exemple : air – eau), les forces latérales
sont plus fortes (explique qu’un objet flotte à la surface de l’eau).
Dans un système de type alvéole, dans un système de type alvéole on a des forces d’attraction
entre les différentes molécules. Ces forces d’attraction créent une pression résultante.
Si on distend l’alvéole, les molécules ont tendance à s’écarter et les forces d’interaction vont être
diminuées. La pression résultante est donc diminuée ce qui fait que la compliance augmente.
Cela explique :
o Pourquoi la compliance est plus élevée à certains volumes.
o Pourquoi les petites alvéoles ont tendance à se vider dans les grandes. En effet la
pression dans les petites alvéoles est plus faible que dans les grande.
Loi de la place : P = 2T / R.
D’où la notion de surfactant. Le surfactant agit comme du savon. Il a tendance à rompre la
tension entre les molécules et donc diminuer la tension superficielle. Cette diminution de la
tension superficielle est à l’origine d’une diminution de la pression résultante. Il y a plus de
surfactant dans les petites alvéoles (« le système est bien fait »). Le surfactant évite donc que les
petites alvéoles se vident dans les grandes.
Grâce au surfactant : la pression est identique quelle que soit la taille des alvéoles.
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Le surfactant est synthétisé par les pneumocytes de type II.
Le surfactant a trois fonctions :
o Evite que les petites alvéoles se vident dans les grandes.
o Il maintient les alvéoles au sec en réduisant la transsudation du liquide dans la lumière
alvéolaire.
o Il facilite la compliance pulmonaire.
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3. Elasticité de l’ensemble thorax-poumon
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On va mesurer chez un patient la pression de relaxation pour un volume donné. Pour cela on
utilise le spiromètre et on demande au patient d’inspiré (ou d’expiré) un volume donné. Une fois
l’inspiration (ou l’expiration) on ferme le circuit pour fixer le système à une valeur. On lui
demande de relâché ses muscles et on mesure à ce moment là, la pression dans les voies
aériennes : c’est la pression thoraco-pulmonaire.
Ca permet d’apprécier la force musculaire qui a était développée pour mobiliser le volume.
Un point de la courbe représente la force qui a du être vaincu pour obtenir le volume.
Construction de la courbe l’élasticité de l’ensemble du thorax poumon : CRF
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Lors de la CRF (en fin de respiration calme = VRE + VR) le poumon a tendance à se rétracter et le
thorax à se distendre. La résultante est donc nulle, la pression est donc égale à 0.
CV
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Lors de la CV, pour maintenir le volume, il a fallut appliquer une pression positive (bleu marine)
supérieure à la pression atmosphérique. Cela est pour vaincre la tendance du poumon à se
rétracter alors que le thorax lui est dans une position d’équilibre. C’est l’activité des muscles
respiratoires qui va contre balancer la tendance du poumon à se rétracter.
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Il y a tendance à rétraction des poumons et du thorax : la pression mesurée sera plus importante.
Pour lutter contre cette tendance à la rétraction il faudra développer une activité musculaire
expiratoire encore plus importante.
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VRE
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La fin du VRE (fin d’expiration), le poumon est dans un état stable et le thorax aura tendance à se
distendre : la pression sera négative. On a mobilisé les muscles expiratoires. Il n’y aura pas besoin
de développer une activité musculaire respiratoire, le poumon aura tendance à se distendre
spontanément.
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Il y a deux positions d’équilibre différentes :
o Une pour le thorax liée aux propriétés mécaniques et à la configuration anatomique des
côtes et du diaphragme.
o Une pour le poumon liée à l’élasticité.
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Ainsi on va pouvoir construire des courbes :
o Forces liées au thorax.
o Forces liées aux poumons.
o Forces résultantes thoraco-pulmonaires.
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V. Les pressions
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La pression intra-alvéolaire est égale à 760mmHg soit 0mmHg par rapport à la pression
atmosphérique (égale à la pression atmosphérique).
La pression intra-pleurale est égale à 756mmHg soit -4mmHg par rapport à la pression
atmosphérique (4mmHg de moins par rapport à la pression atmosphérique).
1. Les pressions dans le système ventilatoire
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La pression trans-thoraco-pulmonaire :
o Pression trans-thoraco-pulmonaire = Pression alvéolaire – pression barométrique (ou
buccale).
o Prs = PA – PB.
La pression trans-thoracique :
o Pression plèvre – pression barométrique.
o Pw = Ppl - PB
o Elle représente les frottements des tissus.
La pression pleurale :
o On ne peut pas mettre un cathéter dans la plèvre pour la mesurer. Donc on mesure la
pression œsophagienne car on la considère à peu près identique à la pression pleurale
(car dans le thorax).
La pression barométrique correspond à la pression extérieure, la pression buccale. Elle est
mesurée grâce à un baromètre.
Dans le pneumothorax :
o Au repos, dans le cas physiologique on a la tendance du poumon à s’affaisser et le thorax
à se distendre. Pintrapleurale = -5mmHg.
o En cas de pneumothorax il n’y a plus de différence de pression :
o Le poumon s’affaisse complètement.
o Le thorax se distend complément jusqu’à l’équilibre.
o Dans le pneumothorax même si on tire sur les muscles on n’arrive plus à distendre le
poumon.
Du fait de la pesanteur la pression intra pleurale :
o A la base du poumon n’est que de 2mmHg de mercure : à la base du poumon, il est
comprimé.
o On a à l’apex une pression de 10mmHg.
Cela explique pourquoi le système est moins compliant à l’apex (pointe du poumon) qu’à la base
du poumon.
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La pression intra-pleurale :
o Est égale à -5mmHg de mercure au repos (entre inspiration et expiration)
o Dépression durant l’inspiration pour faire rentrer l’air.
o Retour à la normal pour l’expiration qui est un phénomène passif.
La pression alvéolaire :
o D’abord négative.
o Passe par 0 au changement de phase.
Au début de l’inspiration :
o Pression alvéolaire = pression barométrique.
o Débit nul.
o Pression intra-pleurale = -5mmHg.
o Volume = 0.
Au début de l’inspiration lié l’activité des muscles :
o Chute de la pression intra-pleurale.
o Augmentation du volume thoracique.
o Diminution de la pression alvéolaire, inférieur à la pression barométrique, ce qui induit
une entrée d’air dans les poumons.
Au milieu de l’inspiration :
o La pression alvéolaire continue à diminuer. Au fur et à mesure que l’air rentre dans les
poumons, il va y avoir un équilibre des pressions et la diminution de la pression
alvéolaire va être de moins en moins important jusqu’à la pression alvéolaire soit égale à
la pression barométrique.
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VI. Les résistances du système ventilatoire
1. Définition
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S’il n’y avait pas de résistances des voies aériennes, la pression alvéolaire resterait nulle et la
pression intra-pleurales suivrait la ligne en pointillée ABC qui est déterminé par la rétraction
élastique du poumon. La partie hachée de la pression intra-pleurale représente la contribution
des voies aériennes des tissus.
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Les résistances d’un système où se produit un écoulement sont égales aux variations de pression
par unité de débit.
R=P/Q
Si les variations de pression sont égales :
o Pression intra-pleurale - pression buccale on parlera de résistance pulmonaire totale.
o Pression alvéolaire – pression buccale alors on parle de résistance de l’écoulement de
l’air dans les voies aériennes.
o Pression alvéolaire – pression intra-pleurale alors on parle de résistances visqueuses
tissulaires liées aux frottements.
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2. Méthodes d’analyse
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Ces mesures de variations de pressions se font par un plestymographe.
Chez le sujet normal les résistances sont relativement faibles :
o 80% pour les voies aériennes.
o 20% pour les tissus.
Dans certaines circonstances pathologiques les résistances peuvent augmenter et empêcher
l’écoulement.
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Les voies aériennes sont caractérisées par de nombreux embranchements. Il y a une diminution
des diamètres individuels des conduits de la trachée aux bronchioles. Il y a une augmentation du
diamètre total au fur et à mesure qu’on va de la trachée aux bronchioles.
Il existe différents types d’écoulement :
o Des écoulements laminaires.
o Des écoulements turbulents.
o Des écoulements transitionnels (au niveau des bifurcations).
Dans les flux laminaire.
o Les variations de pressions sont égale à : ∆P = k.Q
o Le débit (Q) est égal à : Q = ∆P.π.r4 / 8.η.L
Dans les flux turbulents :
o Les variations de pressions sont égales à : ∆P = k.Q²
o Le débit est égal à : Q² = ∆P.π.r4 / 8.η.L
Les résistances augmentent quand :
o La viscosité et la longueur augmente.
o Le rayon diminue.
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On pourrait penser que les résistances sont plus importantes dans les petites voies aériennes. En
réalité les résistances sont très importantes au niveau des grosses voies aériennes et quasiment
inexistantes au niveau des petites voies aériennes. Heureusement que cette résistance est faible
vu que c’est à ce niveau que se fait les échanges.
La surface total des petites voies aériennes est très grande (rayon équivalent).
Les mesures de résistances de voies aériennes peuvent ne détecter que très tardivement les
atteintes de ces petites voies aériennes qui ne contribuent que très peu à la résistance totale des
voies aériennes.
3. Facteurs faisant varier les résistances des voies aériennes
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Facteurs qui font varier les résistances pulmonaires :
o Le rayon des voies pulmonaires.
o Le volume pulmonaire augmente, les voies aériennes se dilatent.
o Les variations du tonus des muscles lisses bronchiques. Ces variations sont
contrôle des SN orthosympathique (adrénaline isoprénaline pour bronchodilatation) et SN parasympathique (acétylcholine pour bronchoconstriction).
o La densité, la viscosité du gaz inspiré. Par exemple en plongé la pression augmente, donc
la densité du gaz inspiré augmente, donc la viscosité augmente, donc les résistances
augmentent. Pour éviter cette augmentation de la viscosité du gaz on mélange de
l’hélium à l’oxygène.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
Physiologie respiratoire – F. Wallois
4. Compression dynamique des voies aériennes
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Les mesures de pressions sont faites avec un plestymographe.
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Courbe jaune : on demande au patient de faire l’épreuve le plus rapidement et le plus fort
possible.
Courbe bleu : on demande au patient d’expiré plus lentement.
Courbe noir : on demande au patient d’expiré en deux temps : calme puis fort.
Quelque soit la modalité utilisée la pente de la courbe reste identique. Cela veut dire qu’il existe
un facteur limitant le débit expiratoire qui est indépendant de l’effort qui a été produit et qui ne
peut être que d’origine mécanique.
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Avant l’inspiration :
o La pression intra-pleurale est égale à -5mmHg. Elle est liée au repos à la tendance :
o Du poumon à se contracter.
o Du thorax à se distendre.
o Pression alvéolaire = 0mmHg.
o Pression trachée = 0 mmHg.
o La pression trachée – la pression intra-pleurale est égale à +5mmHg ce qui permet de
garder les voies aériennes ouvertes.
Cette différence de pression correspond à la pression transmurale.
Au début de l’inspiration :
o On diminue la pression intra-pleurale est on arrive à -7mmHg.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
Physiologie respiratoire – F. Wallois
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o La pression alvéolaire = -2mmHg.
o La pression dans la trachée est un peut moins diminuée du fait du débit : -1mmHg.
o Pression transmurale = 6mmHg > voies aériennes ouvertes.
A la fin de l’inspiration.
o Pression intra-pleurale = -5mmHg.
o Pression trachée = 0mmHg.
o Pression alvéolaire = 0mmHg.
o Pression transmurale = 8mmHg > voies aériennes ouvertes.
En expiration forcée :
o Avec la contraction des muscles abdominaux on crée une surpression dans l’espace interpleural.
Pression intra-pleurale = +30mmHg.
o Pression trachée = -19mmHg.
o Pression transmurale = -11mmHg > Les voies aériennes se collabent ce qui engendre une
augmentation de pression dans les alvéoles.
o Pression alvéolaire = +38mmHg > limitation du débit expiratoire.
Si on ne limité pas le débit expiratoire on collaberait les alvéoles : on expulserait tout l’air des
poumons et les alvéoles seraient collabées. Pour redistendre les alvéoles il faut fournir un
énorme travail.
Le volume résiduel a pour but de laisser de l’air dans les poumons pour que le travail à fournir au
début de l’inspiration ne soit pas trop important.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
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