Becquart-Dupau

Microbiologie – Les Streptocoques - page 1/5
Ludivine Baguet & Lucile Sautier
17/03/09
Puis Géraldine et Anaïs
Microbiologie
14h-16h
Laëtitia Bourdieu & Marie Salissard
Romain Voldemer (ou celui dont on
ne doit pas prononcer le nom)
Les Streptocoques
Les streptocoques poussent en faisant des divisions dans le même plan
 Ces bactéries vont donc souvent être associées en chaînes.
1/ Classification
 famille des Streptococcaceae
 genre Streptococcus
Il existe plusieurs groupes pour les classer mais la classification la plus utilisée reste celle de
Lancefield basée sur la nature du polysaccharide C de la paroi de ces bactéries.
2/ Principaux caractères biologiques
Assemblage : Les chaînes ou chainettes sont +/- longues. Cet assemblage les différencie des
staphylocoques, plutôt assemblés en grappe.
Coloration : Les streptocoques sont colorées en violet car gram +.
Gélose : Ces bactéries se cultivent bien. On observe l’apparition de zones d’hémolyse qui mettent
en évidence la toxine hémolysine, signe d’une certaine pathogénicité.
Métabolisme : Les bactéries sont aéro-anaérobies.
3/ Ecologie
3.1 Habitat :
Les streptocoques appartiennent à la flore commensale pour une grande majorité donc il n’y aura
infection que sous certaines conditions, dans des zones où elles ne devraient pas se trouver.
Exception : Streptococcus equi (agent de la gourme) est considéré comme un pathogène strict
c’est-à-dire non commensal. Il a été isolé sur des animaux malades ou plus rarement sur des
porteurs sains. On en parle plus précisément plus loin dans le cours.
3.2 Résistance dans l’environnement :
Elles ne présentent que peu de résistance dans le milieu et ont donc un temps de survie faible.
D’où leur mode de transmission :
3.3 Transmission :
 Transmission surtout directe : par inhalation, ingestion ou voie génitale.

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 Comme les streptocoques font partis de la flore commensale, la source est endogène, c’est-à-
dire qu’un individu est sa propre source de contamination. En effet, les bactéries peuvent passer de
leur habit commensal à un endroit inhabituel où elles vont pouvoir se multiplier et alors créer des
lésions.
 Le temps de survie dans l’environnement est faible. Donc la transmission indirecte est rare.
Cependant, elle peut se produire d’individus à individus, par exemple, par l’intermédiaire de
matériel médical quand les soins sont enchainés assez rapidement sans nettoyage du matériel.
4/ Principales espèces et maladies associées
La Classification de Lancefield est basée sur la nature du polysaccharide de la paroi. Mais elle n’a
aucun intérêt pour nous. Elle permet cependant de distinguer différents groupes :
 Groupe A : très majoritairement des pathogènes humains
Streptococcus pyogenes : uniquement humain.
La transmission d’homme à homme s’effectue de façon directe. Les maladies engendrées sont :
- angines (aspect rouge très enflammé), souvent bénignes.
- infections cutanées qui peuvent être extrêmement graves → infections nécrosantes à
partir de la plaie contaminée (parfois, lorsque cela atteint des proportions massives, le seul
traitement est l’amputation, à cause des toxines mauvaises pour l’organisme),
- scarlatine touchant l’oropharynx : la langue est très rouge et ressemble à une fraise
(Tagada mmmmm). C’est dû à la synthèse bactérienne de toxines érythrogènes, c’est-à-dire qui
entraînent un afflux important d’hématies dans les organes, ici la langue. (Cf. photo ppt 6)
- apparition de lésions secondaires qu’on rencontre également chez les animaux : elles
sont dues à des dépôts d’immuns complexes (complexes d’anticorps fixés sur la bactérie) qui
apparaissent en fin d’infection (à sa résolution) et augmentent l’inflammation. Les localisations
préférentielles des dépôts sont les articulations causant des arthrites et les reins causant des
glomérulonéphrites.
Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoque :
Il provoque, comme son nom l’indique, des infections pulmonaires mais également des otites et des
méningites qui peuvent être très graves surtout chez les enfants. De plus, cet agent est souvent
partiellement résistant aux antibiotiques et pose un problème pour le traitement. C’est donc un agent
pathogène très surveillé.
--15h--
 Groupe B :
Streptococcus agalactiae :
- C’est une cause importante de mammites des ruminants. Au départ, il fait partie de la flore
commensale du pis mais peut, sous certaines conditions, contaminer la mamelle en entrant par le
canal du trayon. Sa multiplication importante cause alors majoritairement des mammites
subcliniques (plus rarement aigue) et peut conduire à la disparition complète de la production
lactée. L’adhésion des bactéries dans la mamelle entraine une inflammation : cela provoque des
lésions et attire de nombreux granulocytes neutrophiles qui amplifient l’effet inflammatoire.
Si la bactérie résiste, on a alors mise en place d’un tissu cicatriciel (fibrose) qui bouche les alvéoles
et provoque alors la disparition de la production de lait. Les causes favorisantes sont les
microlésions qui permettent à la bactérie d’atteindre le trayon de proche en proche.
- Chez l’homme, elle cause une grave septicémie chez les nouveau-nés. Cette bactérie était
donc suspectée d’être un agent de zoonose, mais en fait, ce n’est pas la même souche qui infecte
vaches et humains. La mère porte la bactérie au niveau du vagin et infecte son enfant à la naissance.

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La bactérie prolifère alors facilement chez le nouveau-né qui n’a pas encore de flore commensale. Il
faut donc dépister la mère pour éviter cette maladie.
 Groupe C :
Streptococcus dysgalactiae :
Chez les ruminants adultes, Ils sont responsables de mammites aiguës et sévères à évolution plus
rapide que les bactéries du groupe B. Leur habitat se situe au niveau du pis, de la cavité buccale et
du vagin de la mère. Il peut donc y avoir contamination des jeunes à la naissance, car ils sont plus
faibles. Cela provoque des polyarthrites chez les jeunes tels que les porcelets et les agneaux
principalement, car la bactérie n’est pas freinée dans sa réplication par la flore commensale.
Ce sont les principales pathologies mais il peut y en avoir d’autres comme des pneumonies.
Streptococcus equi présentant 2 sous-espèces :
- S. equi zooepidemicus est présent chez les chevaux mais aussi chez d’autres comme les chiens
et les chats. Il provoque des pneumonies de type purulentes (notamment chez le cheval), des lésions
suppurées diverses, des lésions du derme ou des mammites.
- S. equi equi est l’agent de la gourme uniquement chez le cheval. C’est un pathogène strict que
l’on rencontre le plus souvent dans le naso-pharynx chez les animaux malades et les porteurs sains.
 Groupe D :
Streptococcus suis :
Et Melle Adam de nous rappeler les 3 suis : « Haemophilus parasuis, je-sais-plus-quoi suis et Streptococcus suis »
Merci Melle Adam pour cette remarque hautement instructive, nous n’oublierons maintenant plus le « Je-sais-plus-quoi
suis ».
Il est présent chez les porcs (Cf. cours porcs), où il y est souvent isolé notamment dans les
amygdales, même s’il n’y a pas de pathogénicité observé. Quand la maladie se déclare, la bactérie
passe alors des amygdales (habitat) à la circulation sanguine et provoque des septicémies graves
avec apparition de symptômes généraux (abattement…) mais aussi des méningites ou des arthrites,
tout cela, pouvant aller jusqu’à la mort.
C’est le groupe le plus pathogéne mais tous les suis ne le sont pas autant.
La zoonose est le plus fréquemment due au sérotype 2, provoque septicémies et méningites mais
reste rare. En France, il y a eu trois cas depuis 1968 et en Chine : 208 cas en 2005 dont 38 morts.
Il est transmis du porc à l’homme mais pas d’homme à homme. On a craint une grande épidémie
avec ce sérotype 2 mais actuellement on ne constate que des cas occasionnels.
 Groupe G :
Streptococcus canis :
Il infecte les chiens et les chats. Il est commensal du vagin et du périnée et peut donc contaminer le
petit à la naissance. Cela provoque en particulier des septicémies. Une lymphadénite deux
semaines après la naissance est un signe d’appel (nœud lymphatique gonflé) : il faut alors
entreprendre un traitement aux pénicillines au plus vite.
Chez l’adulte il provoque des infections suppurées sur des plaies ou une fasciite nécrosante : la
bactérie s’implante dans le derme, prolifère et synthétise des toxines nécrosantes de choc septique.
Cela provoque une inflammation importante extrêmement grave avec mort des cellules et nécrose
du derme. L’évolution est très rapide et le traitement adapté est chirurgical pour enlever les zones
nécrosées puis désinfecter. Parfois on peut même aller jusqu’à l’amputation.
De plus, les streptocoques consomment du sucre ce qui entraîne une diminution du pH et par
conséquence, limite voire empêche la croissance des autres bactéries de la flore commensale.

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 Autres groupes :
Streptococcus uberis : c’est un agent de mammites. Il appartient à la flore commensale de la peau et
des intestins et est rejeté dans les fèces, contaminant ainsi la mamelle via le canal du trayon.
Il existe un grand nombre d’espèces de streptocoques, plutôt spécifique d’hôte et d’habitat qui
contamine l’adulte et le nouveau-né à la mise-bas.
5/ Pouvoir pathogène :
Ces sont des bactéries pyogènes et provoquent donc des lésions purulentes : infections de l’appareil
respiratoire supérieur, lymphadénite, mammites, abcès ou septicémies chez les nouveaux-nés et les
jeunes.
 Exemple de S. equi.
C’est l’agent de la gourme, plus fréquent chez les jeunes chevaux. Il provoque de la fièvre et une
hypertrophie très marquée des nœuds lymphatiques sous-mandibulaires qui peuvent comprimer la
trachée, provoquant des difficultés respiratoires et un jetage muco-purulent. Les nœuds
lymphatiques peuvent aller jusqu’à s’abcéder et se rompre, soit dans le milieu extérieur (écoulement
de pus visible), soit dans le milieu intérieur. Dans le second cas, la contamination peut s’étendre aux
poches gutturales : il y a alors un empyème (= accumulation de pus dans un organe creux).
Lors de complication, la bactérie peut être également disséminée vers différents organes soit par
prise en charge cellulaire, comme des macrophages, soit par voie sanguine.
Les lésions purulentes du site initial deviennent alors diffuses.
Quand l’animal guérit, il peut y avoir des lésions secondaires tardives dues au dépôt d’immuns
complexes (HS type III) : par exemple, apparition de purpura hémorragique, visible au niveau
cutané. On peut le voir sur la photo (ppt17): le cheval « a les boules » ^^
La contamination directe se fait par inhalation au contact d’animaux infectés. La bactérie se loge
alors au niveau des muqueuses de l’appareil respiratoire supérieur et est captée par les cellules
inflammatoires qui la phagocytent. Comme elle résiste à cette attaque, elle est transportée ainsi
jusqu’aux nœuds lymphatiques, d’où la dissémination et les lésions.
Les symptômes sont caractérisés par une forte fièvre, des lésions apparentes et des difficultés
respiratoires. La durée d’incubation est très variable: de 3 à 15 jours. Normalement, l’excrétion a
lieu uniquement durant la phase symptomatique : un cheval qui n’a pas de fièvre ne devrait donc
pas excréter la bactérie mais excrète seulement un jour après l’hyperthermie. Lors d’infection, il
faut donc effectuer une surveillance attentive de la température. Généralement, la guérison se fait en
30 jours avec élimination de la bactérie. L’excrétion s’arrête alors car la réponse immunitaire est
efficace. Cependant, chez certains animaux, la persistance de la bactérie au niveau de la poche
gutturale dure 6 mois à 1 an. Enfin, 75 % des animaux qui guérissent ont acquis une immunité
durable efficace qui empêche les réinfections. Les autres auront souvent des formes moins
importantes et moins visibles en cas de réinfection (ex : écoulements moins purulents...)
Prophylaxie : Si on connaît le mécanisme d’infection, on peut produire un vaccin efficace. Les
vaccins inactivés ne sont pas efficaces car ils induisent une réponse systémique et non dirigé au
niveau mucosal, où les bactéries rentrent. Il faut induire une immunité de l’appareil respiratoire
supérieur. Il existe des vaccins avec bactéries atténuées injectés par voie intranasale. Ils sont
récents, efficaces mais nécessitent des rappels très fréquents et induisent la synthèse d’Ig A.

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Facteurs de virulence (similaire à Staphylococcus aureus):
- Attachement aux cellules grâce aux protéines d’adhérence qui se fixe à la matrice
extracellulaire par l’intermédiaire du collagène ou de fibrinogène.
- Toxines comme la streptolysine S qui entraine des lésions cellulaires (trous dans la membrane)
et qui détruit des cellules immunitaires.
- la Protéine M qui fixe le fragment Fc des Ig, inhibant ainsi l’opsonisation.
- Super-antigène : toxine d’inflammation massive et rapide (M. Larreché se mouche) … (puis
tousse)
Production des lésions : L’aspect pyogène vient du conflit entre bactéries et cellules immunitaires.
Les morts cellulaires et bactériennes entrainent la formation de pus. De plus, le recrutement des
cellules immunitaires est rapide et amène des acides lipotéichoïques et des Super Ag, qui favorisent
l’afflux de cellules immunitaires. D’où l’entrée dans un cercle vicieux.
De plus, on peut observer un mécanisme immunopathologique (HS III).
Conclusion :
Il existe des tests permettant de différencier Streptocoques et Staphylocoques : c’est le test de la
catalase. Le Streptocoque est catalase – tandis que le Staphylocoque est catalase +.
6/ Les Entérocoques
Nous allons étudier un genre proche : les Entérocoques
Ce sont des bactéries Gram +. Elles forment des chaînettes et sont très résistantes dans
l’environnement (≠ Streptocoques). Elles appartiennent à la flore commensale du tube digestif car
elles supportent très bien les conditions anaérobies. Etant excrétées dans les fèces, la transmission
est fécale mais aussi iatrogène, c’est-à-dire dans les hôpitaux par les mains ou le matériel souillé.
Les facteurs de risque sont donc les hospitalisations et les immunodépressions.
Il existe différentes espèces dont Enterococcus fecalis et E. faecium.
La contamination se fait principalement par des plaies, provoquant des septicémies chez les
personnes immunodéprimées. Ils sont cepedant moins virulents que les Streptocoques.
Ils sont souvent résistants aux antibiotiques. Un gros problème est la résistance à la Vancomycine,
qui est le dernier antibiotique efficace contre les staphylocoques dorés multi-résistants. Les
entérocoques pourraient transmettre leur gène de résistance aux Staphylocoques. On a eu très peur
mais ouf, ce n’est toujours pas arrivé ! C’est pour ça qu’on les surveille beaucoup.
Le fait qu’ils soient présents dans les intestins où se trouve une grande population bactérienne
pourrait faciliter les échanges de gènes de résistance.
Je vends les lectures tendancieuses de Melle Perucho : L’industrie du sexe et du poisson pané. Avis
aux membres du club pêche