CSCT Neuro

CSCT Neuro
Roro
Maladie de Parkinson et Syndromes
parkinsoniens
Aller 1 peu d’épidémio : -prévalence = 1 ,5 % des + de 60 ans
-10 % de formes familiales
- + frequent chez les agriculteurs et – chez les fumeurs
 Bradykinésie
 Rigidité plastique
 Tremblement de repos
= Syndrome parkinsonien
 Asymétrie des signes
 Sans signes atypiques
 Sans autres étiologie évidente (Wilson ,médicaments : - cordarone , flécaine , noctran
inhibiteurs calciques , NLP cachés…)
= Maladie de Parkinson = dénervation dopaminergique du striatum par pertes neuronales
dans la substance noire : pouvant etre mis en évidence par le DATscanner )
( ! : Le tremblement de repos est pathognomonique de la maladie de Parkinson)
. Possibilités thérapeutiques :
- L-DOPA (précurseur de la DOPA)
- Inhibiteur de la dopa décarboxylase (Modopar, Sinemet)
- Anticholinergiques (plus utilisés aujourd’hui )
- Inhibiteurs de la COMT (Comptan) + IMOA B ( tjrs en association avec de la L DOPA) ,
jamais d’IMAO B avec IRS => rique de crises sérotoninergiques
- Agonistes dopaminergique
Idée : - Quand la maladie devient symptomatique : 90% des neurones dopaminergiques sont
dégénérés (niqués en termes plus simple)
- Si on rajoute de la L-DOPA aux 10% on favorise le stress oxydatif et on accélère la
dégénérescence de ceux-ci…
- D’où l’interet de différer la mise sous L-DOPA
Recommandations :
- SI absence de retentissement moteur
= Abstention et explication
- SI gène minime
= Agonistes Dopaminergiques
- SI gène fonctionnelle avérée
= Chez sujet jeune = Anticholinergique
= Chez vieux = L-DOPA d’emblée
nous Delangre nous a dit :
-avant 60 ans : privilégier les agonistes dopaminergiques pour retarder au max l’intro de la
DOPA
-après 60 ans : faible dose de L DOPA puis polythérapie
-ne pas associer 2 agonistes dopaminergiques
(la nuance entre jeune et vieux est d’environ 70ans mais est à pondérer selon « l’âge
physiologique » ; si le vieux fait 45KM de footing tout les matin avec le déambulateur dans le
sac à dos il aura pas sa L-DOPA (oui je sais de toute façon il a pas besoin de L-DOPA dans le
cas présent))
- SI phase évoluée (fluctuation : dyskinésie de milieu de dose, dyskinésie de début ou
fin de dose)
= Rechercher médicaments aggravants (neuroleptiques cachés, Macrolides…)
= Gérer la DOPA-thérapie
- Fractionner les doses, augmenter la fréquence des doses
- Formes LP
- Prise avant les repas, diète protidique le midi, ajout de
Dompéridone (oui c’est un neuroleptique mais il
favorise l’absorption de la L-DOPA)
- Stimulation cérébrale profonde
Résultats :
- Efficacité sur la triade parkinsonienne (UPDRS) : 70%
- Baisse de la dose de L-DOPA : 70%
Recul de10ans ; Résultats indiscutables
Faible mortalité
Coût +++ (45000 Euro)
Critères d’opérabilité :
- Parkinson idiopathique
- Handicap moteur célèbre, pas de signe axiaux, répondant peu à la LDOPA
- MAIS AMELIORATION DES SYMPTOMES SOUS L-DOPA
- Fluctuations motrices et dyskinésie L-DOPA induite sévère
- Pas de : dépression, trouble psy sévères(TOC), déficit cognitif
- IRM cérébrale normale
- Age < 70ans
- Durée d’évolution < 20ans
- Bonne adaptation socio familiale et motivation du patient
- Pas de contre indication à une intervention neurochirurgicale
Bilan d’opérabilité : - Test à la L-DOPA (UPDRS avant et après arrêt)
- Test neuropsy
- IRM cérébrale
- Bilan pré op
- Consultation psy
Principale complication : apathie
Delangre n’ a pas dit la moitié des explications ci-dessus , g remis les qq trucs qui
pouvaient changer .
Céphalées et Migraines
Migraines : 16%
Céphalées de tension : 70%
Algies vasculaires : 0.1%
HTIC : 0.5%
Trauma : 4%
Cause régionale (ORL, Ophtalmo…) : 12%
Infection, Névralgie…
Non classable
(Oui je sais ça fait déjà 102.6% de maux de tête mais je ne fais que recopier la diapo…)
- Diag Interrogatoire : Rechercher signes d’alerte
- Douleur RECENTE ou DIFFERENTE de d’ab
- BRUTALITE d’installation
- Notion de TRAUMA ou PL
- Signes inflammatoires, température
- Si >60ans : HORTON+++
Examen :
- Déficit et/ou crise
- Signes méningées
- Troubles de la vigilance
- Troubles cognitifs
- FO et pupilles
(Attention : la tension n’explique une céphalée qu’à partir de 25 de
systolique !)
En pratique : Céphalée récente ou différente
+ 1 élément positif cité ci-dessus
= URGENT
Migraine
Etre migraineux c’est :
- Se plaindre d’une céphalée ayant 2 caractères parmis :
- Hémicrannienne
- Gène empêchant l’activité
- Pulsatile
- Aggravée à l’effort
- Avoir :
Photo/phonophobie
Nausée/Vomissement
- Douleur de 4 à 72heures (hors traitement)
- Au moins 5 fois dans sa vie
- Examen neuro normal
Principe :
PRODROME ------------------------------------------ Crise
!--------------------AURA---------------------------- !
(qqs heures)
(<1H)
(4à72h)
tttde la crise :
Aspirine > placebo
Paracétamol > placebo
AINS (Ibuprofen…) En première intention
(dérivées de l’ergot de seigle : Moyen ageux, à oublier)
Triptans :
- Sumatriptan (Imigrame) : SC
- Naratriptan (Naxan) : PO
- (2ème intention si AINS inefficaces)
ttt de fond :
- Bêta bloquants : Propranolol/Metoprolol (efficacité démontrée)
- Antisérotoninergique Oxetorone (Nocartone)
- Inhibiteur calcique : Flunarizine (Sibelium)
- Amitriptyline : Laroxyl
- Antiépileptique : Valproate de Na (Depakine)/ Topiramide (Epithomax)
- +/- AINS : Indoramine
Aucune molécule supérieure
Choix lié à l’environnement, aux effets secondaire, aux contres indications
On a eu un cas clinique nouveau
-C 25 ans consulte pour 1 épisode de paresthésies hémicorporelles droites spontanément
régressif en 1 h .
- ATCD : céphalées paroxystiques pluri mensuelles TTT par paracétamol
tabagisme actif à 7 PA
-TTT : oestroprogestatif
1- en k d’installation brutale des paresthésies isolées que devez vous évoquer en
priorité ?
-AIT= déficit neuro focal d’installation rapide régressif en moins d’1 h et imagerie normale
2-Suspicion de migraine avec aura , kel arguments cliniques recherchez vous pour
étayer cette hypothèse ?
-CLASSIFICATION IHS :
- paresthésies d’installation progressive > 5 min
- durée des symptomes de 5 à 60 min
-recherche de céphalées identiques à ces accès habituels moins d’1 h après la fin de
l’aura
-recherche d’au moins 1 épisode antérieur identique ou autres types d’aura car 2 accès
sont nécessaires pour retenir le diagnostique
- examen clinique normal
-+ les critères de migraine habituels
Au 1er épisode de migraine avec aura => réalisation d’1 scanner
Diagnostique différentiel : - hypoglycémie
- Ait
- CEP
Si le patient a plusieurs type d’aura , chaque aura doit durer moins d’1 h mais leur succession
est possible .
3- ttt si confirmation du diagnostique ?
Vérifier l’absence de CI aux AINS et TRIPTAN
En général pour la MSA : - AINS en 1er intention (HAS)
- TRIPTAN en 2eme
Si prise de paracétamol juger de son efficacité par l’interrogatoire : -soulagement en moins de
2h
-efficacité complète
-bonne tolérance
-absence de reprise
systématique du ttt dans les 24h
=> alors reconduire le ttt habituel
Pour MAA(avec aura) : -AINS en 1er intention ,pas de triptan pdt l’aura car inefficace mais
possible pdt la phase céphalalgique.
Conseils : -prise précoce du TTT
-forme adaptée ( en cas de vomissements par ex)
-Info sur les facteurs déclenchants et leur éviction
- info sur le risque d’abus médicamenteux (éviter les antalgiques de paliers 2)
- Arret tabac car risque d’AVC ischémique chez la femme de plus de 45 ans si
association tabac +pilule + MAA
-vérifier l’absence d’influence des OP sur la migraines (si développe ses migraines
sous OP : changement de classe et sinon arret de la contraception )
Critères d’abus médicamenteux : -+ de 15 j / mois pdt + de 3 mois pour le palier 1
Et 10j/mois pdt 3 mois pour les paliers 2 et triptan
Un ttt doit etre évalué sur 3 crises en répondant aux 4 précédentes questions si inefficaces
changement
4-Critères d’1 ttt de fond ? (HAS)
-fréquence des crise ( agenda)
-efficacité du ttt de l’accès
-maintenir le ttt de fond pdt au moins 3 mois avt de juger de son efficacité car effets
indésirables svt régressifs en 2 ou 3sem
-instauration progressive
-arret progressif selon cas apres 6 mois
-exposer le bénéfice attendu : >50% d’amélioration à 3 mois
-3 ttt en 1er intention : - laroxyl
-propanolol
Malaise et PDC
Défaut quantitatif du flux sanguin :
- Régulation
- Rythme et conduction
- FE
- Retour veineux
- Hypovolémie
-…
Défaut qualitatif du flux sanguin : - Hypoventilation
- Hypoglycémie
-…
Neurologique :
- Crise d’épilepsie
- Hypersomnie
- AVC/AIT
- Posture ( ?)
Psy : - Attaque de panique
- Névrose hystérique
- Sd de Munchausen
- Psychopathologique (tétanie)
Nécessité de récupérer des information OBSERVEE (interrogatoire de l’entourage+++) et non
ressenties
Epilepsie
Etio : - Idiopathique (65%)
- Vasculaire (10%)
- Congénitale (8%)
- Trauma (5%)
Idée : Le fait de faire des crises à répétition abouti à une « automatisation » du neurone qui
crisera plus facilement (Justification du traitement de fond)
Exam complémentaires :
- Si crise partielle => lésion=> Imagerie dès la première crise
- Si crise généralisée : Si FDR (Sevrage en Alcool, privation de sommeil…) : Pas d’imagerie
Si pas de FD ou métier à risque (homme canon, conducteur de dragster,
équilibriste, Jacques Mayol (le type du grand bleu), élagueur de chênes plusieurs fois
centenaires, nettoyeur de la valise nucléaire russe…)(la liste n’est pas exhaustive et ne
reprend que les métiers les plus courants) : Imagerie
(Si crise d’épilepsie = 2 ans sans crise pour reconduire (code de la route))
Si crise malgré traitement :
TTT PRIS ------------------NON
Facteur déclenchant-------OUI
Est-ce une crise------------NON
║
▼
Partielle/Généralisée
║
▼
Changer ttt
CO ttt
Crise devant soi :
NE PAS maintenir
NE PAS ouvrir la bouche, mettre canule de mayo
MAIS :
- Observer
- Protéger
- Transmettre
- Attendre la fin de la crise
SI la crise dure ou se répète : URGENCE
- Avertir
- Prévoir : O², Aspiration, scope, chariot de réa
- Penser à l’hypoglycémie, carence vitaminique
AVC


Fréquent
Grave


80% Ischémique
20%
Hémorragique
 7% Récidive
AIT => Déficit < 24h et résolutif
(A la question sur la nouvelle définition de l’AIT (à savoir moins d’1 heure et imagerie
normale) Mr Mihout dit qu’il ne la connaît pas …)
Apparition brutale d’un signe focal
 Sensitivo moteur
 Trouble postural, Aphasie, Amaurose
 Trouble visuel…
Toute céphalée INHABITUELLE et/ou BRUTALE est une hémorragie jusqu’à preuve du
contraire
Tout déficit brutal + Cephalée hémicranienne (ou nuqualgie) + Sujet jeune = Dissection axe
cervico encéphalique (penser CBH, penser AVP, travaux de force)
Céphalée, +/- crises comitiales, +/- Troubles de la vigilance, +/- Déficit sans fièvre =
thrombose veineuse cérébrale
Si COMA
Peu fréquent dans l’AVC
Pensez ++ à l’hypoglycémie
Si AVC fébrile =
endocardite
CAT :
Trouver mécanisme :
- IRM encéphalique (souvent pas possible)
- TDM encéphalique :
Hemmoragie ? (HTA, Malformation)
Ischémique
Thrombolyse
Si :
Accident ischémique
Survenue < 3h
Déficit net
Ni HTA, ni diabète, ni AVK
Pas de trauma
Pas de chirurgie dans les trois mois précédent
Sinon
Hospitalisation en unité neurovasculaire
Traitement antiagrégant
Anticoagulant si :
- Cardiopathie emboligène
- Thrombophlébite cérébrale
- Succession d’AIT
- Sténose carotidienne préthrombotique
- Dissection carotidienne ou vertebro basilaire
Respect de l’hémodynamique => HTA (jusque 220 de PAS)
Ultérieurement
- Chirurgie carotidienne (si > 70% de sténose et symptomatique)
- Antiagrégant ou anticoagulant au long cours
- Traitement étiologique (ACFA…)
- Lutte contre facteurs de risques cardio vasculaire
CAS CLINIQUE(nouveau)
Mr X 62 ans ,droitier , comptable constate & matin au réveil un déficit de l’hémicorps droit ;
Il ne plier le coude , ni bouger les doigts , mais parvient à se déplacer dans appartement en
boitant . Sa femme remarque un abaissement de la commissure labiales à droite . Tout en
comprenant parfaitement , il bute sur les mots à de nombreuses reprises lorsqu’il tente de
s’exprimer .Le SAMU arrive en moins de 20 min et transfère mr x aux urgences . Urée de
trajet 30 min .
A l’arrivée , déficit moteur identique ,hypoesthésie de même topographie. Conscience
normale , paraphasies à l’interrogatoire , compréhension normale ; Rest de l’exam neuro
normal . PA = 165 /100 , pouls à 80 / min , température à 37 ° .
ECG sinusal
ATCD : - tabac occasionnel
- 83kg pour 1m69
- HCT NON ttt
Scanner cérébral réalisé dans les 30 min normal .
1- Diagnostique ?
-AVC ischémique sylvien G car
-caractère brutal
-déficit focalisé central global hémisphérique G
-aphasie
-scanner normal (exclut l’hémorragie)
On aurait dit AVC précoce si présence de signes au scanner tels :
-hypodensité d’1 territoire artériel
-effacement des sillons homo latéraux
-absence de distinction substance blanche , grise
-parfois hyperdensité spontané de l’artère occluse
2-Peut il bénéficier des ttt suivant ?
-Thrombolyse en urgence : non , car pas d’heure de début .
CI : - signes d’ischémie précoce , œdème et large infarctus visible
- hémorragie
-HTA sévère non contrôlée
-crise d’épilepsie contemporaine du trouble
-fièvre > 39°
-hypoglycémie
->80 ans
-démence , dépendance ….
-chir récente , AVK , ….
Délai = 3 h
Seul le RTPA a l’AMM dans l’ AVC isch , ne pas prescrire d’héparine en relais ( pas comme
les IDM)
-Accueil en unité spécialisée : OUI ,.
Interet : -diagnostique du type d’AVC
-enquête étiologique rapide
-prévention et prise en charge des complications immédiates






Lovenox 0,4ml si clairance creat > 30 ml/min ( seule avec l’AMM) +/- bas de
contention
Nursing , mobilisation précoce avec si déficit mb sup en semi flexion surélevé
Nutrition , surveillance de la déglutition
Respect de l’élévation tensionnelle (cpdt < 220/120)
Surveillance de la glycémie et de l’état hydro électrolytique
Prévention de l’œdème cérébral
Ensemble des mesures ci-dessus idem pour l’AVC hémorragique .





Pas d’oxygénothérapie systématique
Prévention 2aires par AAP
Rééducation précoce
Education du patient et prise en charge des FRCV
Organisation de la sortie
En neuro , pas d’association AVK et AAP même à distance .
3- Exam bio indispensables pour la prise en charge ? Quel exam morphologique
est indispensable dans les 24 h pour 1 prise en charge optimale ?
Bio : - glycémie
-iono sang
-NFS , plaq
-TP , TCA
- VS et tropo non recommandées mais faites en pratique
Imagerie : - échodoppler des TSA : nécessaire modifie la prise en charge thérapeutique
 Si dissection : AVK
 Si sténose > 70 % , envisager 1 endartériectomie différée si persistance du déficit ( 1
mois ) , rapide si AIT ou régression rapide du déficit
4-2H après exam inchangé , cpdt à l’interrogatoire on apprend que mr X a
présenté il y a 15 j une gêne visuelle G isolée à type de voile noir durant 5 min ?
interet sémio ?
-cécité monoculaire ou HLH (pour la topographie lésionnelle)
-si unilatéral peut orienter vers 1 syndrome optico pyramidal et dons 1 origine carotidienne
-si bilatéral , oriente vers une embolie d’origine cardiaque ou un trouble de l’hémostase
-si CBH homolatéral , peut orienter vers une atteinte carotidienne
5-Finalement , patient en AC/FA, modifications thérapeutiques ?
-Anticoagulation selon l’état clinique du patient
 PREVISCAN : le soir à heure fixe , précautions alimentaires
 INR à contrôler
 Statines
 Ttt antiHTA pour PA < 130/80
 Kiné
 Orthophonie
 Arrêt de travail