Fixe : Cardiologie Dr Ohayon : 05.03.09 ANGOR ET INFARCTUS I

Fixe : Cardiologie Dr Ohayon : 05.03.09
ANGOR ET INFARCTUS
I/- Définitions :
On parle d’angine de poitrine en cas de déséquilibre entre les besoins et apports en oxygène
au niveau du myocarde. Lors d’une diminution du débit coronarien on parle d’angor et lors
d’un arrêt du débit d’un infarctus avec nécrose.
Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité en France (5000
morts/an en pré hospitalier et 7000 pendant la période Hospitalière.
Les facteurs interviennent dans la constitution de l’athérome (plaques sténosantes ou non)
touchant avec prédilection les artères coronaires, des membres inférieurs ; les carotides et
rénales.
La fréquence varie avec le sexe (80% d’hommes), l’âge (95% de plus de 40 ans), le pays, les
habitudes alimentaires.
Depuis la mie en route des stratégies de reperméabilisation artérielle précoce et de la prise
en charge médicamenteuse à la sortie de l’hôpital le taux de décès a tendance à diminuer,
mais reste très variable d’une région de France à l’autre.
II/- Physiopathologie :
Angor : diminution du débit coronarien.
 Angor d’effort : plus ou moins invalidant.
o Seuil douloureux reproductible stable
o Sur réseau coronarien anormal
o Augmentation des besoins en oxygène
 Augmentation de la fréquence
 Tension artérielle
 Contractilité
o Sous décalage du segment ST
 Angor spontané Instable
o Sur réseau normal
 Spasme avec diminution des apports
 Symptôme de Prinzmetal sur décalage du segment ST
o Avec réseau coronarien peu altéré (< 70%)
 Spasme avec diminution des apports
 Ou rupture partielle de plaque (avec ou sans spasme ou avec ou
sans caillot appendu).
o Avec réseau coronarien anormal (>70%)
 Spasme avec diminution des apports
 Ou rupture partielle de plaque (avec ou sans spasme ou avec ou
sans caillot appendu).
 Ischémie sévère : soit sous décalage du segment ST, soit sur
décalage du segment ST
 Syndrome de menace avec risque d’évolution vers l’infarctus. *

Infarctus : arrêt du débit coronarien.
 Soit thrombose sur sténose serrée
 Soit thrombose sur rupture de plaque
o Nécrose :
 Débute par la région sous endocardique
 Au bout de 3 à 6h, extension en épaisseur vers le territoire sous
épicardique.
 Au-delà de la 6ème heure la nécrose est transmurale.
 La durée de l’occlusion constitue donc l’élément majeur pour une
reperfusion coronaire : la nécrose est complète à la 6ème heure
(d’où le dogme des 6h du traitement de l’IDM)
 La mort des cellules myocardiques est à l’origine de la libération
d’enzymes (CPK, Myoglobine, troponine) dont le dosage permet le
diagnostic biologique de l’IDM.
o Insuffisance cardiaque si la nécrose est supérieure à 25% et pronostic létal
si la nécrose est supérieure à 40%. Elle provoque des troubles du rythme
graves (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire).
 Rupture de plaque :
o Soit sur plaque non sténosante
o Soit sur plaque sténosante avec sténose serrée.
La douleur :
 Classiquement : précordiale rétro sternale, intense, angoissante, classiquement
« en étau » (en barre) à type de pesanteur médio thoracique rétro sternale (décrit
du plat de la main sur le sternum et non du doigt) irradiant dans les mâchoires et
le bras gauche voire les 2 bras ou inter scapulaire.
 Angor stable : douleur angineuse aux efforts plus ou moins importants ou lors
d’une contrariété, cédant à l’arrêt de l’effort ou traitement à la trinitrine en moins
d’une durée de 3 minutes.
 Angor Instable (syndrome de menace) : douleur angineuse aux efforts peu
importants ou lors d’une contrariété, ou encore au repos surtout la nuit
difficilement calmée par la TNT en sublingual d’une durée > 15 minutes.
 Infarctus : douleur angineuse intense survenant au repos résistante à la TNT en
sublingual et de durée prolongée > 30 minutes. Inaugural dans 50% des cas (IDM
de novo), ou parfois précédé de douleurs angineuses brèves dans les jours
 Formes atypiques :
o Digestives : nausées, vomissements, douleurs épigastriques
o Douleur atypiques : dorsale, coude, poignet, bras droit
o Douleur d’intensité faible voire absente chez le sujet âgé, le diabétique :
diagnostic souvent porté à postériori (35% des IDM).
Complications :
 Défaillance et œdème aigu du poumon (OAP)
 Accident embolique (AVC, Embolie artérielle)
 Trouble du rythme : FA, TV, BAV (syncope 4%)
 Mort subite par FV en pré hospitalier, 1 IDM sur 5 = 20% des inauguraux
 Péricardites précoces ou tardives

 Menace d’extension
 L’infarctus du ventricule droit (VD) : signes d’insuffisance cardiaque D
(turgescence jugulaire, foie cardiaque), hypo TA, un état de choc.
III/-Diagnostic de l’angor Stable.
 ECG le plus souvent normal entre les crises, quelques fois avec ischémie majorée
pendant les crises. En général sous décalage du segment ST. Quelques fois onde T
négative.
 Enzymes normales.
 Epreuve d’effort : reproduction et quantification des phénomènes douloureux et
électriques sur cyclo-ergomètre ou tapis roulant
 Scintigraphie d’effort : mise en évidence des territoires ischémiés.
 Echocardiographie : étude de la fonction cardiaque avec ou sans stress.
 Coronarographie : si angor très invalidant, étude des artères coronaires et des
localisations des atteintes athéromateuses.
IV/- Diagnostic de l’angor instable
 ECG le plus souvent anormal entre les crises, et ischémie majorée pendant les
crises. En général sous décalage du segment ST avec quelque fois un sur décalage
du segment ST signe d’une atteinte globale du cœur. Syndrome de Prinzmetal.
 Les enzymes (troponine) permettent dès la 2ème heure la stratification du risque
évolutif de l’angor instable (l’élévation des troponine correspond à un risque
relatif d’évènements graves multiplié par 9).
o Risque mineur si élévation < 0.4ng/ml
o Risque d’infarctus si compris entre 0.4 et 1.5
o Infarctus sous endocardique sup a 1.5
V/- Diagnostic de l’infarctus.
 ECG : toujours anormal
 Ischémie lésion sous épicardique +++
 Sur décalage segment ST (Pardee) et onde Q
 Ischémie lésion sous endocardique :
o Sous décalage segment ST.
 Les enzymes : élévation des troponine et autres (CPK, MBCPK)
 Echocardiographie : étude des zones infarcies
 Coronarographie.
VI/- Douleurs atypiques.
 Douleurs intercostales : névralgies
 Syndrome de Treitz, augmentation du volume. Douleur siégeant au niveau du
thorax et dont l’origine est la tête d’un ou plusieurs cartillages costaux
 Douleurs rhumatismales
 Douleurs précordiales chez les anxieux
 Douleurs épigastriques

VII/- Diagnostic différentiel.
 Dissection aortique :
 Péricardite aiguë :
 Embolie pulmonaire
 Pneumothorax
 Pleurésie (sérofibrineuse ou purulente).
VIII/- Traitements :
 Angor stable :
o Traitement de la crise :
 Arrêter l’effort déclenchant
 Prendre un dérivé nitré d’action rapide sous la langue
 Si persistance de la douleur, renouveler à 2 reprises à 5 minutes
d’intervalle
 Si douleur > 15 min, appeler le SAMU pour une prise en charge
rapide.
o Traitement de fond :
 Antiangineux :
 B-Bloquants en première intension, diminue la contractilité
et de la fréquence
 Dérivés Nitrés : diminution de la pression sous
endocardique
 Inhibiteurs calciques action antispasmique
 Molsidomine action vasodilatatrice
 Agonistes des canaux potassiques action vasodilatatrice
 Antiagrégants plaquettaires :
 Aspirine
 Clopidogrel
 Statines : diminution des LDL : effets bénéfique sur la plaque
indépendant de l’effet sur le LDL (+++). Prévention secondaire.
o Traitement des facteurs de risques : surpoids, activité, …
o Traitement interventionnel : après coronarographie : examen de
référence invasif nécessitant une hospitalisation ayant pour but
d’apprécier la topographie, la sévérité et l’extension des lésions
coronaires athéromateuses. Indiqué en cas de signes de gravité lors de
l’ECG d’effort, en cas d’ischémie étendue lors d’une scintigraphie. On
compte 2 techniques : tout d’abord l’angioplastie percutanée qui consiste
à la mise en place d’un ballonnet qui permet de dilater l’artère. Si cela ne
marche pas on peut mettre un stent (grillage cylindrique). Il y a souvent
une resténose ultérieure 30% sauf avec les stent actifs.
On peut aussi réaliser un pontage coronaire veineux aorto-coronaire ou
mammaire interne.
 Angor instable :
o Traitement selon stratification du risque

 Troponine < 0.4 : identique à l’angor stable
 Troponine entre 0.4 et 1.4 : réduction du risque
 Anticoagulants HBPM LOVENOX x2
 Antiagrégant ASPIRINE + PLAVIX
 Antiagrégant ANTIG2B3A –iv
 Traitement interventionnel : pontage coronaire ou angioplastie
percutanée.
 Infarctus :
o But du traitement : limiter la taille de l’infarctus, préserver les zones
frontières et le reste du myocarde, assurer un équilibre hémodynamique,
satisfaisant, dépister, prévenir et traiter.
o Prise en charge précoce : mort d’1/3 :
 Antalgiques morphiniques
 Dérivés nitrés IV
 Antiagrégant Aspirine
 B-bloquant si tolérance
 Diurétiques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion si défaillance
 Antiarythmiques si troubles du rythme
 Anticoagulants si nécessaires.
o Infarctus aigu : nécessite la désobstruction avant la 6ème heure.
 Fibrinolyse si geste invasif impossible avant la 6ème heure et si pas
de contre indications. Recanalisation dans 80% des cas. Problèmes
de la réocclusion.
 Coronarographie.
o Infarctus subaigu ou Tardif :
 Traitement médical conventionnel
 Coronarographie au 8ème jours ou plus tôt si complications pour
angioplastie avec ou sans stent ou pontage.
 Traitement spécifique des complications :
 Précoces :
o Troubles du rythme supra-ventriculaire : tachycardie
sinusale, tachysystolie, flutter et fibrillation
auriculaire.
o Ventriculaires : extrasystoles ventriculaires, rythme
idioventriculaires, …
o Troubles conductifs : bloc sino-auriculaire ou
auriculo-ventriculaire.
o Insuffisance cardiaque : avec ou sans état de choc
o Extension au Ventricule droit.
o Complications mécaniques : rupture de la paroi libre
du VG, insuffisance mitrale aiguë, perforation
septale avec communication inter-ventriculaire.
o Récidive d’IDM ou menace d’extension
o Péricardite aiguë
 Tardives :
o Insuffisance cardiaque avec diminution de la
Fraction d’éjection.