Dyspnée aiguë et chronique - polys-ENC

Question 198. Dyspnée aiguë et chronique.
Module 12. Uro-Néphro-Pneumologie.
Service des maladies respiratoires et allergiques (Pr Lebargy)
1
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INTRODUCTION
La dyspnée est une sensation subjective pénible ou
désagréable en rapport avec la respiration. Elle est
décrite par le patient de façon variable, le plus
communément comme un essoufflement anormal pour
le niveau d’effort considéré, plus rarement comme une
oppression thoracique, un blocage respiratoire ou
fatigabilité musculaire anormale à l’effort. La démarche
diagnostique est avant tout clinique et le bilan
complémentaire doit être adapté au caractère aigu ou
chronique de la dyspnée ainsi qu’aux signes de gravité
associés.
Les causes cardio-respiratoires sont les plus fréquentes
LES ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
LA DEMARCHE CLINIQUE INITIALE doit être
rigoureuse et permet dans la majorité des cas de guider
le choix des examens complémentaires
L’analyse du terrain permet de préciser les
antécédents cardio-respiratoires :
 cardiaques : antécédents d’œdème pulmonaire,
d’insuffisance coronaire, d’HTA compliquée ou non,
d’accidents thrombo-emboliques, les traitements suivis
 respiratoires : exposition professionnelle ou maladie
professionnelle reconnue, intoxication tabagique,
histoire d’asthme ou de BPCO, traitements en cours
(bronchodilatateurs, oxygénothérapie au long cours)
 autres : neurologiques, insuffisance rénale
Les caractères de la dyspnée (+++)
 Son ancienneté et son mode évolutif permettent d’
opposer les dyspnées chroniques et les dyspnées aiguës
dont la signification et le risque évolutif sont très
différents.
 Les dyspnées chroniques évoluent depuis plusieurs
mois ou plusieurs années. Elles s’aggravent
progressivement bien que des épisodes aigus
(correspondant à des exacerbations de la maladie
sous-jacente) puissent émailler leur cours évolutif.
 Les dyspnées aiguës récentes évoluent en quelques
jours ou tout au plus quelques semaines chez un
sujet n’ayant aucune gêne respiratoire antérieure. La
rapidité d’installation (brutale ou progressive) et
d’aggravation sont souvent prédictifs de la gravité de
la maladie sous-jacente
 Le caractère permanent ou paroxystique.
 La dyspnée d’effort est le plus souvent permanente
car elle se répète toujours pour un même niveau
d’effort, même si elle disparaît au repos.
 A l’opposé les dyspnées paroxystiques évoluent
par accès et régressent ou disparaissent
spontanément ou après traitement.
 Les circonstances de survenue
 Dyspnée de repos
 Dyspnée d’effort évoquant une insuffisance
ventriculaire gauche , une insuffisance respiratoire
chronique ou une pathologie vasculaire pulmonaire.
 Facteur positionnel : orthopnée (dyspnée survenant
lors du clinostatisme) ou platypnée (dyspnée
apparaissant lors du passage en orthostatisme).
Orthopnée
Oedème pulmonaire
Asthme
Paralysie phrénique bilatérale
Platypnée
Syndrome hépato-pulmonaire
Ouverture d’un FO (après chirurgie ou
radiothérapie thoracique)
Tableau 1 : étiologie des dyspnées selon circonstances
de survenue
 Son intensité évaluée grâce à des échelles
quantitatives de dyspnée pour juger de l’aggravation de
la maladie cardiaque ou respiratoire au cours du temps
Classe/
Stade
Echelle NYHA
(Dyspnée cardiaque)
Echelle de la CEE
(Dyspnée respiratoire)
I
Aucune limitation de
l’activité physique
Dyspnée à l’effort
physique important
II
Dyspnée à l’occasion
d’efforts plus intenses
que l’activité quotidienne
Dyspnée à la marche en
montée à allure normale
III
Dyspnée survenant pour
des efforts légers limitant
l’activité physique
Dyspnée à la marche en
terrain plat ne permettant
pas de suivre l’allure d’une
personne de même âge
indemne pathologie cardio-
respiratoire
IV
Dyspnée survenant pour
n’importe quelle activité
physique et au repos
Dyspnée à la marche en
terrain plat à son propre
pas
V
Dyspnée pour des efforts
minimes
Tableau 2. Exemples d’échelles d’intensité de la
dyspnée
 Les signes associés
 Toux quinteuse, spasmodique ou productive
 Expectoration mousseuse, muqueuse ou purulente
 Hémoptysie

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 Douleur thoracique concomitante
 Syndrome infectieux
L’examen clinique précise
 Son rythme
 dyspnée à rythme rapide ou tachypnée (FR >
18/min). Le caractère superficiel et inefficace de la
tachypnée définit la polypnée
 dyspnée à rythme lent ou bradypnée : il s’agit plus
souvent d’un allongement du temps expiratoire que
d’une bradypnée vraie
 Son temps
 inspiratoire, volontiers bruyante : cornage, bruit de
ronflement prolongé), stridor (bruit de sifflement
strident prolongé), témoins d’une atteinte ORL ou
des voies aériennes proximales
 expiratoire (volontiers sifflante) témoins d’une
obstruction des petites voies aérienne
Dyspnée
inspiratoire
 Pathologie ORL (laryngite, cancer)
 Corps étranger ORL ou trachéo-
bronchique
 Sténose trachéale post-intubation
 Tumeur de trachée
Dyspnée
expiratoire
 Asthme
 BPCO (exacerbation, HRB)
 Asthme cardiaque (sujet âgé)
Tableau 3 : étiologies des dyspnées selon le temps
inspiratoire ou expiratoire.
 La mécanique des muscles respiratoires souvent
utile pour apprécier la gravité de l’insuffisance
respiratoire :
 Tirage avec mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires (scalènes), creusement inspiratoire des
muscles intercostaux
 Respiration alternée thoraco-abdominale,
respiration paradoxale avec dépression abdominale
lors de l’inspiration.
 Cyanose des muqueuse et des téguments,
conséquence des troubles de l’hématose
 Examen cardio-respiratoire complet à la recherche
de signe de défaillance cardiaque ou d’une atteinte
bronchique, pleurale ou parenchymateuse.
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Une dyspnée aiguë avec signes de gravité impose un
traitement symptomatique et étiologique sans délai. Le
bilan para clinique doit se limiter à quelques examens
simples
 Une radiographie de thorax de face . Elle permet
d’évaluer la taille du cœur, l’existence d’anomalies
pleurales ou parenchymateuses.
 L’ECG à la recherche de signes d’HVG, d’HVD, de
troubles de repolarisation ou de troubles du rythme
 Le bilan biologique
 NFS : vérifie la concentration en hémoglobine
 Bilan rénal élimine une insuffisance rénale
 D-dimères en cas de suspicion d’embolie
pulmonaire
 Troponine en cas d’œdème pulmonaire
cardiogénique (sujet âgé, diabétique), de douleurs
thoraciques angineuses associées ou de troubles de
repolarisation
 BNP (Brain Natriurétic Peptide)
 L’échographie cardiaque peur aider lorsqu’une
pathologie cardiaque est suspectée (péricardite aiguë,
dysfonction ventriculaire gauche, embolie pulmonaire
massive)
LES SIGNES DE GRAVITE
Parfois au premier plan et menaçant, ils imposent un
traitement symptomatique immédiat. Ailleurs il sont
dissociés ou masqués par l’intensité de la dyspnée
 Etat de choc
 Anémie aiguë
 Cœur pulmonaire aigu
LES DYSPNEES AIGUES
LES DYSPNEES AIGUES D’ORIGINE
RESPIRATOIRE
Les causes laryngo-trachéales sont facilement
reconnaissables en raison des caractères séméiologiques
de la dyspnée. Il s’agit d’une dyspnée à prédominance
inspiratoire s’accompagnant d’un cornage (bruit rauque
inspiratoire) ou d’un stridor (sifflement inspiratoire)
Chez l’enfant les étiologies se partagent entre les
laryngites infectieuses et l’inhalation d’un corps
étranger
 les laryngites ou les épiglottites infectieuses de
nature bactérienne (Haemophilus +++) ou virale
peuvent survenir par petites épidémies. La dyspnée
s’installe progressivement en 24-48 h dans un contexte
fébrile (39° C) et s’accompagne d’une dysphonie.
L’examen du larynx confirme la laryngite. Le traitement
repose sur les antibiotiques et les corticoïdes.
 L’inhalation d’un corps étranger peut réaliser un
accident dramatique d’asphyxie aiguë chez le petit
enfant en raison de son blocage au niveau des cordes
vocales. Sa brutalité d’installation, la notion du port à la
bouche d’un corps étranger (cacahuète, perle), le tableau
d’asphyxie aiguë permettent d’établir un diagnostic
immédiat. La manœuvre d’Heimlich permet parfois
l’expulsion du corps étranger, mais en cas d’échec seul
le recours à la trachéotomie permet le sauvetage de
l’enfant.
Chez l’adulte
 Les tumeurs ORL (larynx, épiglotte) et les tumeurs
de la trachée sont parfois révélées par une dyspnée
aiguë du fait de phénomènes inflammatoires locaux qui
peuvent majorer brutalement l’obstruction des voies
aériennes. Le diagnostic repose sur l’examen du larynx
au miroir, la laryngoscopie en suspension ou la
fibroscopie bronchique.
 Les sténoses trachéales évoquées systématiquement
devant toute dyspnée apparaissant au décours d’une

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intubation trachéale. L’examen fibroscopique permettra
de faire le bilan lésionnel en précisant :
 Le type de sténose (granulome, diaphragme,
rétrécissement en entonnoir)
 le siège de la lésion par rapport aux cordes
vocales.
Le traitement dépend de la nature des lésions :
corticothérapie et/ou électrocoagulation pour les
granulomes et les sténoses en diaphragme ; chirurgie
trachéale pour les sténoses localisées non réversibles
sous traitement médical.
 L’œdème de Quincke est caractérisé par
l’apparition soudaine d’un œdème du visage et des
muqueuse (langue, larynx) puis d’une dyspnée aiguë
inspiratoire. La notion d’un épisode antérieur identique,
le terrain atopique, la survenue au décours de
l’administration d’un médicament, d’une piqûre
d’hyménoptère ou de l’ingestion d’un aliment auquel le
patient est allergique suffisent à établir le diagnostic. Le
traitement repose sur l’injection sous-cutanée
d’adrénaline (1 mg s/s cut).
Les causes pleuro-pulmonaires
L’asthme
 La crise d’asthme simple réalise un tableau
stéréotypé facilement reconnaissable.
 Les prodromes sont inconstants : éternuements,
toux spasmodiques, céphalée, flatulence digestive
 Le début est brutal le plus souvent spontané ou
parfois provoqué par une exposition à un allergène,
une surinfection bronchique, ou une contrariété.
 Elle réalise un accès de gêne respiratoire,
volontiers
nocturne, perçue comme une oppression thoracique
avec l’incapacité d’expirer l’air des poumons
 A l’examen clinique : la dyspnée réalise une
bradypnée expiratoire (la fréquence respiratoire est
comprise entre 14 et 18 cycles/min mais le temps
inspiratoire est raccourci aux dépens du temps
expiratoire qui se prolonge). Le thorax est distendu
et l’auscultation perçoit des râles sibilants en fin
d’expiration.
 La crise dure entre 1 et 2 heures. Elle évolue vers
une phase catarrhale caractérisée par l’émission
d’une expectoration grisâtre, visqueuse
contemporaine de l’amendement de la dyspnée. Le
traitement par 2 agoniste en spray (ventoline®,
bricanyl®) accélère la sédation de la crise. Entre les
crises, il n’existe aucun symptôme (pas de dyspnée
d’effort). La radiographie de thorax est normale et la
fonction respiratoire est normale.
 L’asthme aigu grave. C’est une complication grave
de la maladie asthmatique responsable d’environ 2000
décès par an en France
 Les facteurs favorisants sont bien identifiés : l’âge
(adolescents, adultes jeunes), les conditions socio-
économiques défavorisées, la mauvaise observance
du traitement de fond ou la rupture thérapeutique, un
antécédent de consultation ou hospitalisation pour
exacerbation dans le mois précédent, un antécédent
d’asthme aigu grave
 Les signes prémonitoires sont inconstants : l’AAG
peut survenir brutalement d’un instant à l’autre
(asthme suraigu ou « near fatal asthma ») ou succéder
à un syndrome de menace (crises d’asthme de plus en
plus fréquentes et devenant résistantes au traitement)
 Le tableau clinique réalise une détresse respiratoire
aiguë avec polypnée superficielle (> 30 min). Le
patient parle avec difficulté. La distension thoracique
est majeure. L’examen constate une cyanose, des
sueurs (+++) liées à l’hypercapnie. L’auscultation
pulmonaire est silencieuse (l’intensité de l’obstruction
est telle que les débits aériens ne sont plus suffisants
pour générer le MV et les sibilants). Les signes
d’insuffisance ventriculaire droite sont associés :
tachycardie > 120/min, turgescence des jugulaires,
pouls paradoxal > 20 mm Hg. A un stade avancé
apparaissent une somnolence et une confusion
imposant le recours à la ventilation assistée. Le débit
de pointe quand il est réalisable est < 150 litres/min
(+++)
 Les résultats des gaz du sang évoluent en 3 phases :
initialement hypoxémie/hypocapnie (une hypoxémie <
60 mm Hg est inhabituelle au cours d’une crise
d’asthme simple et doit faire redouter une évolution
vers un AAG). Secondairement la capnie augmente
(l’association d’une hypoxémie normocapnie peut être
faussement rassurante alors qu’elle témoigne d’une
hypoventilation alvéolaire débutante). Enfin au stade
d’hypoventilation confirmée, l’hypoxémie est franche
(40-50 mm Hg) associée à une hypercapnie (en
moyenne 50-60 mm Hg mais parfois > 80 mm Hg). La
survenue d’une acidose relève d’un double
mécanisme : ventilatoire du fait de l’hypercapnie et
métabolique du fait de l’hypoxie tissulaire et du
métabolisme anaérobie.
 Le traitement repose sur l’oxygénothérapie nasale,
les bronchodilatateurs (2 agonistes +
anticholinergiques de synthèse) et la corticothérapie
IV.
Les exacerbations de BPCO
Elles compliquent habituellement une BPCO connue et
se traduisent par la majoration d’une dyspnée chronique
préexistante. Parfois la BPCO est méconnue ou négligée
et l’exacerbation constitue la manifestation révélatrice
de l’insuffisance respiratoire chronique. Il est donc
capital d’analyser le contexte dans le quel apparaît la
dyspnée aiguë (tabagisme, notion de dyspnée d’effort ou
d’exacerbation préexistantes)
 Le diagnostic d’exacerbation repose sur les critères
d'Anthonisen
 apparition ou majoration d'une dyspnée
 modification de l'expectoration (augmentation de
son volume et/ou purulence de l'expectoration)
 La cause est une surinfection dans 90% des cas
(Hémophilus Influenzae, Pneumocoque). Les autres
causes sont plus rares : dysfonction ventriculaire
gauche, prise de benzodiazépines, embolie
pulmonaire, pneumothorax.

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 en cas de BPCO sous-jacente sévère, le tableau
clinique peut réaliser une insuffisance respiratoire aiguë
avec signe de gravité :
 polypnée superficielle (> 30/min)
 cyanose, sueurs
 modification du mode ventilatoire avec tirage et
mise en jeu des muscles respiratoire accessoires. A
un stade plus avancé, apparaissent des signes de
fatigue des muscles respiratoires : respiration
alternée thoraco-abdominale puis respiration
paradoxale (creusement de l'abdomen lors de
l'inspiration)
 tachycardie > 120/min, turgescence des jugulaires
OMI. A un stade évolué, un collapsus CV peut
survenir
 confusion et troubles de la conscience surviennent
plus tardivement et témoignent de l'hypoxémie
profonde et de l'hypercapnie
 la gazométrie se détériore : baisse de la PO2 d'au
moins 10 mm de Hg par rapport à l'état de base (la
pO2 est en moyenne à 40-50 mm Hg en cas
d'exacerbation), augmentation de la pCO2 d'au
moins 10 mm Hg par rapport à l'état de base (en
moyenne entre 50 et 60 mm Hg mais des
hypercapnies atteignant 70- 80 mm Hg sont parfois
observées). L’acidose est un facteur de mauvais
pronostic justifiant l’hospitalisation en milieu
spécialisé.
 Le traitement repose sur l’oxygénothérapie nasale à
faible débit, le drainage bronchique par kinésithérapie
respiratoire ou aspiration bronchique, l’antibiothérapie
(cf question 227 : BPCO), les broncho-dilatateurs en
nébulisation et la corticothérapie. La ventilation non
invasive au masque nasal ou invasive sur sonde
trachéale trouve ses indications dans l’échec du
traitement médical
Les pneumonies
 Le diagnostic est aisé lorsque s’associent des signes
infectieux (frissons, fièvre à 39-40°C, hyper
leucocytose) et des signes thoraciques (douleur, toux,
dyspnée, foyer alvéolaire radiologique). Il est plus
difficile lorsque les signes thoraciques sont dissociés et
la dyspnée au devant de la scène. La radiographie
permettra de rattacher la dyspnée au diagnostic
 Les germes habituellement responsables des
pneumonies communautaires sont le pneumocoque, les
germes atypiques (mycoplasme) et les virus à tropisme
respiratoire. A l’inverse, les bacilles gram négatif et le
staphylocoque souvent multi-résistants sont
responsables des pneumonies nosocomiales. Enfin, les
virus (cytomégalovirus, VRS…) et les parasites
(Pneumocystis) sont les agents pathogènes rencontrés
chez les immunodéprimés.
 La prise en charge des pneumonies communautaires
dépend de deux facteurs essentiels : le terrain et les
signes de mauvaise tolérance.
 L’âge (> 60 ans) et les co-morbidités (cancer,
insuffisances cardiaque, rénale, respiratoire, cirrhose)
constituent des facteurs péjoratifs du pronostic
 La mauvaise tolérance de la pneumonie se traduit
par une polypnée > 30/min, une cyanose, les signes de
fatigue des muscles respiratoires (respiration alternée,
respiration paradoxale) une fréquence cardiaque
125/min, une TAsyst < 90 mmHg ou une TA diast < 60
mm Hg, une somnolence ou une confusion mentale.
Une hypoxémie < 60 mm Hg et l’étendue de la
pneumonie à plusieurs lobes sont également des
facteurs de mauvais pronostic.
 Le traitement repose sur une antibiothérapie
adaptée (cf module 7, question 86). La présence de signe
de gravité justifie la prise en charge hospitalière et
l’utilisation d’une antibiopthérapie à large spectre
associant une amino pénicilline + ac clavulanique et un
macrolide ou une fluoroquinolone.
Les pathologies pleurales
 Les pneumothorax spontanés ou provoqués se
révèlent fréquemment par une dyspnée d’apparition
brutale contemporaine d’une douleur thoracique. Le
diagnostic est assuré par l’examen clinique (triade
abolition du murmure vésiculaire, tympanisme,
abolition des vibrations vocales) et la radiographie de
thorax (bande hyper claire avasculaire séparant le bord
externe du poumon de la paroi thoracique). Certains
pneumothorax compressifs peuvent être responsables
d’un tableau de tamponnade gazeuse :
 Polypnée superficielle > 30/min
 Tachycardie > 120/min ; turgescence des
jugulaires, pouls paradoxal
 Déviation du médiastin du côté opposé
pneumothorax refoulant le poumon sain
 Hypoxémie marquée < 60 mm Hg
Le traitement consiste à évacuer sans délai
l’épanchement gazeux, le plus souvent par drainage
pleural .
 Les pleurésies liquidiennes sont également une
cause de dyspnée aiguë lorsqu’elles sont abondantes.
 Leur diagnostic est effectué sur la radiographie de
thorax montrant une opacité homogène, dense de
l’ensemble du champ pulmonaire, un élargissement
des espaces intercostaux et une déviation du
médiastin du côté opposé.
 Les causes d’épanchement pleural sont multiples
mais les formes abondantes sont généralement de
nature infectieuse ou tumorale.
 Leur traitement symptomatique repose sur
l’évacuation du liquide pleural par ponction ou
drainage pleural.
Les œdèmes pulmonaires lésionnels
 Conséquence de la perte de l’intégrité de la
membrane alvéolo-capillaire, ils sont dus à une
inondation alvéolaire par un liquide riche en protéines
(composition est proche de celle du plasma). Les
facteurs étiologiques sont variés : états infectieux,
pneumonie d’aspiration (syndrome de Mendelhson),
états de choc, pancréatite aiguë, noyade,
polytraumatisme, brûlure étendue, CEC, CIVD.
 Le tableau clinique ressemble initialement à celui
d’un œdème hémodynamique : dyspnée rapidement
progressive, râles crépitants, syndrome alvéolaire
radiologique en aile de papillon. En quelques heures ou

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Service des maladies respiratoires et allergiques (Pr Lebargy)
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quelques jours s’installe un syndrome de détresse
respiratoire aigu avec
 polypnée superficielle, une cyanose,
 la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires,
 une hypoxémie sévère (souvent < 60 mm H) peu
ou pas corrigée par l’oxygénothérapie à haut débit.
 sur la radiographie thoracique, les opacités
alvéolaires sont bilatérales, diffuses confluentes
réalisant un aspect de « poumon blanc ».
 Le diagnostic est affirmé sur le contexte clinique
(cf étiologies), le caractère réfractaire de l’hypoxémie,
la diffusion des lésions pulmonaires radiologiques
l’absence de dysfonction ventriculaire gauche à
l’échographie cardiaque et/ou la mise en évidence d’une
hypertension artérielle de type pré-capillaire (avec
pression capillaire normale).
 Le traitement ne s’envisage qu’en unité de
réanimation. Il fait appel à la ventilation assistée sur
sonde de trachéotomie, en s’aidant d’une pression
positive téléexpiratoire et selon les cas de manœuvre
positionnelle (ventilation en procubitus).
L’enrichissement du gaz inspiré en NO (vasodilatateur
pulmonaire) peut constituer un appoint intéressant.
LES DYSPNEES D’ORIGINE CARDIAQUE
L’œdème pulmonaire hémodynamique
 L’œdème pulmonaire est secondaire à l’élévation
de la pression hydrostatique dans le réseau capillaire
bronchique et pulmonaire. Au cours des œdèmes
hémodynamiques, la membrane alvéolo-capillaire est
respectée, contrairement à ce que l’on observe au cours
des œdèmes lésionnels. Toutes les cardiopathies
gauches sont susceptibles d’entraîner un œdème
pulmonaire : insuffisances cardiaques par altération de
la fonction systolique du VG (cardiopathies
ischémiques, cardiomyopathies dilatées,
valvulopathies), insuffisances cardiaques par trouble de
la relaxation du VG (cardiopathies hypertensives,
cardiomyopathie hypertrophiques), rétrécissement
mitral.
 Le plus souvent l’œdème pulmonaire survient chez
un sujet aux antécédents cardiaques connus. Les
facteurs déclenchant sont variables (écart de régime,
surinfection bronchique, trouble du rythme cardiaque,
embolie pulmonaire). Le tableau clinique réalise une
orthopnée aiguë survenant en début de nuit (le décubitus
augmente le retour veineux et le travail cardiaque). Le
patient est réveillé en pleine nuit par un grésillement
laryngé et une sensation d’oppression thoracique. Très
rapidement s’installe une polypnée superficielle.
L’auscultation perçoit des râles crépitants dans les deux
champs pulmonaires, un assourdissement des bruits du
cœur une tachycardie et un bruit de galop. La TA est
variable : élevée lorsqu’une poussée d’HTA est le
facteur déclenchant, ou plus souvent abaissée. Des OMI
sont fréquemment observés dans cette situation. Plus
rarement l’œdème pulmonaire révèle une cardiopathie
aiguë (infarctus du myocarde, insuffisance mitrale par
rupture de cordage…) et constitue un facteur de
mauvais pronostic.
 Le diagnostic est porté sur
 le contexte clinique (antécédents cardiaques),
 les signes électrocardiographiques (hypertrophie
ventriculaire gauche, troubles du rythme ou troubles
de repolarisation évoquant une insuffisance
coronaire)
 la présence d’un œdème interstitiel (lignes de
Kirley A ou B, épanchement pleural) ou d’opacités
alvéolaires péri hilaires en aile de papillon, d’une
cardiomégalie.
 En cas de doute diagnostique avec une affection
respiratoire (pneumonie infectieuse, exacerbation de
BPCO), le dosage du peptide natriurétique cérébral
(BNP ou Brain Natriuretic Peptide) constitue un bon
argument en faveur d’une défaillance ventriculaire
gauche si le taux est supérieur à 300 ng/ml.
L’élévation des enzymes cardiaques (CPK-MB,
Troponine Ic) a également une bonne valeur
d’orientation étiologique.
 Enfin l’échographie cardiaque permettra d’évaluer
la fonction ventriculaire gauche (dilatation du VG,
fraction d’éjection) et de faire le bilan lésionnel
(valvulopathie, hypokinésie segmentaire évocatrice
de cardiopathie ischémique)
 Le traitement fait appel à la restriction hydrosodée et
aux diurétiques de l’anse par voie IV qui peuvent, en
cas de diagnostic difficile, constituer un véritable test
diagnostique. Le traitement étiologique est essentiel
pour éviter les récidives.
La tamponnade cardiaque aiguë
 La constitution rapide d’un épanchement
péricardique abondant peut être responsable d’un
tableau de détresse respiratoire aiguë. Les étiologies les
plus fréquemment retrouvées sont les hémopéricardes
post-traumatiques, les péricardites infectieuses
(tuberculeuses, virales, bactériennes), les péricardites
néoplasiques.
Le diagnostic est suspecté sur
 La présence de signes cliniques d’insuffisance
ventriculaire droite : turgescence des jugulaires,
pouls paradoxal
 Les signes radiologiques : cardiomégalie avec
aspect triangulaire et symétrique de l’ombre
cardiaque (cœur en théière ou en carafe) avec
disparition des opacités vasculaires des hiles. Fait
essentiel, il n’y a pas de signes d’œdème interstitiel
ou alvéolaire
 Les signes électrocardiographiques : tachycardie,
micro-voltage, sous-décalage du segment PQ,
troubles de repolarisation diffus.
 L’échographie confirmera l’épanchement
péricardique et permettra d’évaluer le degré de
compression des cavités cardiaques .
 Le traitement fait appel à la décompression
péricardique (ponction, drainage chirurgical).