Le cœur n’a pas besoin du système nerveux pour se contracter, il le fait tout seul grâce aux
cellules « pace maker » qui se dépolarise automatiquement.
C’est le nœud sinusoauriculaire(NSA) ou nœud sinusal situé dans l’oreillette droite(OD).
Le début de la dépolarisation est moins négatif (-60mV) que les autres cardiomyocytes, il y a
dépolarisation jusqu’à un seuil de –40mV puis un potentiel d’action moins rapide que la
phase 0 et il n’y a pas de plateau. Il n’y a pas de phase 1 et 2 le courant Na+ n’intervient plus.
Pourquoi lors de la phase 4, la cellule se repolarise-t-elle toute seule ? Car il existe un petit
courant entrant (IF= intensity funny) quand la cellule descend sous –40mV, c’est le retour du
Na+, les canaux sodiques s’ouvrent, créent une dépolarisation lente jusqu’à –40mV puis le
Ca2+ entre (PA) et le K+ entre ensuite pour repolariser la cellule jusqu’à –60mV enfin les
canaux Na+ s’ouvrent de nouveau etc…
Les médicaments
- Antagoniste calcique (adalat sub-lingual)
- Réduit le plateau donc diminue le calcium libéré et réduit aussi le PA.
- Le NSA ralentit la fréquence cardiaque et ce qui provoque une vasodilatation et la tension
baisse.
- La nifépidine bloque les canaux calciques.
- Lors d’une tachycardie (le cœur bat trop vite) pour que le cœur ait un débit, il doit pouvoir
se remplir, s’il bat trop vite il se remplit moins d’où les problèmes de tension et de
perfusion d’organe (cerveau par exemple).
- Antiarythmique, il y a la quinidinique (quinidine=dérivé de la quinine) qui augmente le
seuil et donc le rythme cardiaque diminue.
- En réanimation il y a parfois les intoxications à la nidaquine provoquant un trouble du
rythme cardiaque très grave, si le seuil augmente trop il peut y avoir un arrêt cardiaque.