Insuffisance Rénale

Insuffisance Rénale
Def = traduit l’incapacité du rein, aiguë ou chronique, permanente ou transitoire, à exercer ses
fonctions
Fonctions atteintes :
 ds tt les cas :
 l’élimination du catabolisme azoté (urée +++)
( due au permanent renouvellement de l’organisme et la dégradation des Aa)
 +/- selon les stades et les cas :
 régulation du métabolisme hydro-électrique (eau, NaCl, K+, H+,
bicarbonate)
 atteinte des fonctions endocrines du rein
Rappels sur les fonctions du reins :
 filtre et élimine (en quasi-totalité)  urée + créatinine (+++)
 filtre et réabsorbe (en quasi-totalité)  H2O + NaCl + KCl + bicarbonate + glucose
+ Aa
 excrète au niveau des tubules : KCl + H+
 filtre et réabsorbe de façon variable : Ca + Ph (phosphore et phosphate) + Mg
 IR entraîne un défaut de filtration au niveau des glomérules   urée +  créatinine ds le
sang
H2O + NaCl : Au début, perte du pouvoir de concentration des urines
Ensuite, rétention hydro-sodée  HTA, œdème, +/- insuffisance cardiaque
Au début, on urine de façon importante et inadapté
Plus tard, on urine moins
KCl + H+ :  K+ ds le sang  hyperkaliémie
 H+ ds le sang  acidose
Ca + Ph + Mg : trouble du métabolisme phosphocalcique  csq osseuses
Autre rappel :
Rein intervient ds la production de Vit.D active avec le foie et la peau
Vit.D  calcification de la matrice osseuse
 rein non fonctionnelle   Vit.D  ostéomalacie
IR  entraîne une hypocalcémie ( Ca)
 au niveau des parathyroïdes hypersécrétion de PTH
 PTH permet le passage du calcium des os ds le sang
(= ostéoclastose)
IR  hyperparathyroïdie secondaire
 le tissus osseux devient fibreux
 ostéodystrophie rénale (mélange entre ostéomalacie et tissu
osseux anormalement fibreux)
le rein sécrète de l’EPO (érythropoïétine)  synthèse et maturation des GR
IR  cette fonction est atteinte  anémie

(TTT = injection d’EPO)
cf Rhumato
Diagnostic de l’IR
Dg se fait à la Biologie
Atteinte rénale  rétention de créatinine
Créatinine normale : 10-14 mg/l
(dépend de la masse musculaire  si personne agée 45 Kg avec créat à 14  IR)
 on fait la clearance de créatinine à partir de l’âge, du sexe et du poids
 reflète la fonction rénale
clearance = débit de filtration glomérulaire
 normale : Cl > 60 ml/min
 IR modérée : 30 < Cl < 60
 IR sévère : 10 < Cl < 30
 IR préterminale : 5 < Cl < 10  à partir de 10 Dialyse
 IR terminale : Cl < 5  greffe
2 classifications :
 IRAiguë, IRChronique
 Cause prérénale, cause rénale, cause postrénale
 artérielle : baisse
du flux artérielle au
niveau de l’artère
rénale si les 2 côtés
sont atteints
 systémique
 glomérulopathie
 cause tubulo
interstitielle
 obstruction des
voies excrétrices
Les 3 causes peuvent se mélanger
IRA
Avant créat à 30  maintenant créat à 12
Causes prérénales :
 Atteinte générale par une baisse du débit sanguin rénal
 tte les cause d’hypovolémie (diarrhée prolongée, brûlure étendue, hémorragie…)
(+ tte les causes d’insuffisances cardiaques car  du débit cardiaque  IRC)
si IRA non TTT à temps  dégât sur le rein  IRC
le TTT doit être rapide pr éviter les complications immédiate et préserver le rein
 atteinte rénale : sténose bilat des artères rénales (maladie athéromateuse)
Causes postrénales :
 lithiase, calcul bilat
 tumeur du petit bassin compriment les 2 uretères

( dilatation des uretères   pression  IRC)
Causes rénales :
 Origine infectieuse (pyélonéphrite aiguë bilat  IRA)
 Origine médicamenteuse ou iatrogène (chimiothérapie avec utilisation de sel de platine +++
 hyperhydratation) (iode : injection de produit de contraste)
Conséquence et risque de l’IRA
 hyperkaliémie (normal = 4-4,5 mmol/l  à partie de 6 : TDR cardiaque + trouble de la
conduction  DANGER)
 électrocrdiogramme  si situation menaçante  dialyse de sauvetage
si – menaçante  KAYEXALATE (résine échangeuse d’ion)
 acidose  polipnée
l’acidose aggrave l’hyperkaliémie  perfusion de bicarbonate
 rétention hydro-sodée  HTA (+/- aiguë  AVC) + OAP
 syndrome urémique : pas d’élimination des déchets  toxique pr le cerveau  crise de
coma + décès
+ risques d’  hémorragie (trouble de la coagulation)
 ulcère de l’estomac (saignant)
 infection (nosocomiale)
Rappel :
AINS = antiprostaglandine = filtration glomérulaire
Prostaglandine = rôle de vasodilatation des artérioles au niveau du glomérule
  du débit sanguin rénal
 AINS =  du débit sanguin rénal
AINS interdit chez les personnes déjà en IR +++,
et chez les personnes sous diurétique (personne à risque d’IR)
Exemple :
♀, 80 ans, 60 kg
dosage créatinine = 12 mg/l
clearance créatinine = 35 ml/min  IR modéré
 si diarrhée  hypovolémie par déshydratation  chute de la TA  chute avec
fracture du col du fémur  50% de décès ds l’année qui suit
IRC
= détérioration irréversible de la fonction rénale se développant sur des années
(très progressif  puis tendance à s’aggraver)
1ère phase : asymptomatique(pdt plusieurs années)

signe biologique : créatinine élevée
Phase avancée :
Symptôme lié à la perte des fonctions excrétrices, métaboliques et endocriniennes
  du nombre des hémodialyses +++
Causes
 maladie congénitale
(ex : polykystose rénale = maladie familiale se développant vers 30-40ans. Kystes
compriment le tissus rénal  destruction du tissu rénal)
 vasculaire : sténose des artères rénales (curable)
 HTA : dégât vasculaire diffus  IRC
 maladie glomérulaire : (= protéinurie + IR + HTA)
- très nombreuses, s’intégrant à des maladie systémique (lupus)
- maladie de berger (sujet jeune, hématurie récidivante  on retrouve des infections
ORL ls jours qui précèdent  dépôt d’immunoglobuline A ds les reins  évolution
variable en IRC ou non)
 maladie tubulo interstitielle : (origine postrénale)
- pyélonéphrite chronique (inflammation chronique du rein  fibrose)
- néphropathie de reflux
- obstruction chronique (adénome de la prostate  vessie de lutte = épaississement du
détrusor)
 diabète (cause de dialyse fréquente)
 myélome (prolifération maligne des plasmocytes  immunoglobuline monoclonale
 dégât au niveau du glomérule)
Symptomatologie
L’IRC est asymptomatique pendant de nombreuses années. Elle devient
symptomatique lorsque la clairance en créatinine est égale ou supérieure à 30ml /L. Ceci se
traduit par :
 AEG
 Troubles au niveau de la peau :la peau est sèche, dépilée
 Troubles des phanères
 Prurit chronique
 Oedèmes déclives des MI et des lombes
 HTA si elle n’existait pas avant
 Pâleur et dyspnée d’effort qui signent l’anémie
 Signes de neuropathie périphériques à types de polynévrites
Au stade ultime=urémie, tous ces signes s’accentuent et en +, on a :
 Troubles de la conscience : obnubilation pouvant aller jusqu’au coma urémique
 Polypnée due à l’acidose
 Troubles cardiaques : insuffisance cardiaque due à l’HTA et à la rétention
hydro sodée + troubles du rythme et de la conduction dus à l’hyperkaliémie

Les sujets atteints ne meurt pas de l’une de toutes ces causes mais de développement
d’infections ou d’hémorragies.
Diagnostic
 De l’IR elle-même : par la clairance en créatinine
 Du caractère chronique de l’IR : suspectée par la présence de l’anémie qui met du
temps à apparaître + tendance à l’hypocalcémie
 Recherche des causes :
1. recherche des causes obstructives comme par ex. un adénome de la prostate qui
sera mis en évidence par une échographie qui montrera une dilatation bilat des
voies excrétrices.
2. en dehors de ces causes et des causes évidentes comme un diabète évolué, le
diagnostic se fait par une ponction biopsie rénale=PBR. Par cette dernière,
nous aurons une orientation étiologique.
Prise en charge
 On recherche une cause curable et on traite au mieux cette cause : traitement de l’HTA
ou d’un diabète, traitement d’une obstruction par une chir., une sténose bilat des
artères rénales par une dilatation par ballonnet…
 On ralentit la progression de l’IRC ; pour cela on dispose de moyens :
1. contrôle strict de la TA qui doit être inf à 13,8
2. prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion
3. maintient d’une hydratation suffisante
 On lutte contre les conséquences de l’IRC :
1. injection d’EPO contre l’anémie
2. prise de calcium et de vitamine D3 contre les troubles du métabolisme
phosphocalcique
3. prise de bicarbonate sous forme d’eau de Vichy contre l’acidose
4. Prise du médicament KALIEXALATE en cas d’hyperkaliémie chronique
 Lorsque la clairance et entre 10 et 5 ml/l, cad lorsque les signes cliniques sont graves,
le traitement consiste à une hémodialyse ou à une transplantation rénale. Si
hémodialyse, cela se fait 3 fois/semaine et 3 heures/séances. Cela consiste à faire
passer le sang du sujet dans un dialyseur qui sépare le sang des substances toxiques ;
puis réinjection du sang épuré. Pour la transplantation , on prend un greffon soit sur
un cadavre, soit sur un parent qui doit être compatible au niveau du gpe sanguin et au
niveau de l’HLA.Le traitement du receveur(sauf si vrai jumeaux), consiste à un
traitement d’immuno suppresseur à vie. Le problème de ce traitement est un risque
augmenté de cancers. D’ailleurs, tous les transplantés font des petits cancers de la peau
après 20-30 ans. La survie du greffon à 3ans est de 80% et de 90% de survie des
patients à 3 ans