Mort encéphalique: diagnostic et prise en charge Un peu d`histoire

1
Mort encéphalique:
diagnostic et prise en charge
Armelle NICOLAS-ROBIN
SSPI-accueil des polytraumatisés
DAR Pitié-Salpétrière
Paris
Situation du problème
Diagnostic de mort encéphalique
Réanimation du donneur
Réanimation circulatoire et métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Ordre du jour
Un peu d’histoire…
1906 : Jaboulay greffe un rein de chèvre au pli du
coude d ’une femme sans succès.
En 1933, le Russe VORONOY publie la première
greffe rénale à partir d'un rein de cadavre. L'échec
est immédiat.
En 1947, David HUME greffe temporairement un rein
avec succès
En 1967, après l’avènement des immunosuppresseurs,
le premier cœur est greffé avec succès par Christian
Bernard
En 1959, l'école neurologique parisienne et en
particulier celle de MOLLARET décrivent l'état de
mort cérébrale ouvrant ainsi le champ immense du
prélèvement à cœur battant.
L'idée du don d'organes apparaît.
« Ce qui est important pour la vie est
l'encéphale »
Un peu d’histoire…
Activité de prélèvement d'organes
Evolution du nombre de donneurs potentiels recensés,
prélevés et non prélevés depuis 1994
3000
3067
1442
2006
Devenir des personnes en état de mort
encéphalique recensées en 2006
2
Diagnostic de mort
encéphalique
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
Art R 671-7-1. « Le constat de mort ne peut être
établi que si les trois critères cliniques suivants
sont simultanément présents :
-
Absence totale de conscience et d’activité motrice
-
Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
-
Absence totale de ventilation spontanée
Absence totale de conscience
et d’activité motrice
Absence de réactivité aux aspirations
pharyngées
Epreuve de Pierre Marie et Foix
(lésion médullaire)
Abolition de tous les réflexes
du tronc cérébral
Réflexe photomoteur: absence réactivité aux
stimulations lumineuses
Réflexe cornéen: absence de mouvement palpébral
lors de la stimulation de la cornée avec une
compresse
Réflexe oculo-vestibulaire: absence de mouvement
oculaire lors de l’injection d’eau froide dans le
conduit auditif
Réflexe oculo-cardiaque: absence de
ralentissement de la fréquence cardiaque lors de
la compression des globes oculaires
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
"Art. R. 671-7-2. - Si la personne, dont le décès est
constaté cliniquement est assistée par ventilation
mécanique et conserve une fonction hémodynamique,
l'absence de ventilation spontanée est vérifiée par
une épreuve d'hypercapnie.
Absence totale de ventilation
spontanée: épreuve d’apnée
Préoxygénation en FiO
2
100% pendant 15 minutes
débranchement du respirateur et oxygénation
10 l/min pendant 20 minutes
Absence de mouvements respiratoires malgré
PaCO
2
> 60 mmHg
3
« pour attester du caractère irréversible de la
destruction encéphalique il doit être recouru :
Soit à deux électroencéphalogrammes nuls et
aréactifs effectués à un intervalle minimal de
quatre heures, réalisés avec amplification
maximale sur une durée d'enregistrement de
trente minutes et dont le résultat doit être
immédiatement consigné par le médecin qui en fait
l'interprétation ;
Soit à une angiographie objectivant l'arrêt de la
circulation encéphalique et dont le résultat doit
être immédiatement consigné par le radiologue qui
en fait l'interprétation. »
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
Artériographie
2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte.
Opacification des branches des carotides externes. Pas de
circulation intracérébrale.
Angioscanner
Temps précoce Temps tardif
2 temps. Vaisseaux mieux vus au temps tardif si ralentissement
circulatoire. Dans ce cas, pas de vascularisation en distalité et
pas de retour veineux.
EEG
- 16 canneaux
- ampli x 4 : 2µV /mm
- enregistrement 30 min
-Ininterprétable en présence d’une hypothermie ou de
substances sédatives
L’hypothermie
Le réflexe pupillaire est aboli < 32°
Les réflexes du TC disparaissent < 2
L’EEG est isoélectrique < 24°
Ni le décret ni la circulaire ne précisent le
niveau de température exigée pour l’examen
Les substances sédatives
A concentration thérapeutique voire toxique : il est
impératif de démontrer l’arrêt de la circulation
cérébrale.
Les cas les plus difficiles : concentrations infra
thérapeutiques et les associations
-Barbituriques : pas de corrélation entre
concentration plasmatique et cerébrale, lipophiles
-Benzodiazépines ou morphiniques : pas de
corrélation stricte entre concentration plasmatique
et cérébrale, fraction libre active
4
Prise en charge du
donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Prise en charge du donneur
Prise en charge du donneur
DO
2
= DC x [ (SaO
2
xHb x 1,34)
+ (PaO
2
x 0,003) ]
Maintien d’une pression de
perfusion
Correction d’une anémie
Réanimation circulatoire:
Réanimation circulatoire:
Maintien apport tissulaire
en O
2
En cas d’instabilité hémodynamique
PAM < 65 mmHg
Echocardiographie
Dysfonction
myocardique
Dobutamine
Adrénaline
PP (%) > 13%
Noradrénaline
±calcium
Vasodilatation Hypovolémie
Colloïdes (gélatine)
OUI
OUINON
NON
Variations de la pression
pulsée avec la ventilation
P
VAS
P artérielle
(Ppmax - Ppmin)
PP (%) =
(Ppmax + Ppmin) /2
Maintien d’une pression de
perfusion
Correction d’une anémie
Objectif: Hb > 8 g/dl
Réanimation circulatoire:
Réanimation circulatoire:
Maintien apport tissulaire
en O
2
5
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Prise en charge du donneur
Prise en charge du donneur
Réanimation métabolique:
Diabète insipide
Lié à une diminution de la synthèse et de la
sécrétion de l’hormone antidiurétique par la post-
hypophyse
Il entraîne une diurèse hypotonique, inappropriée
Dg : densité urinaire < 1005
Il peut induire une hypovolémie sévère et des
troubles métaboliques (hyperNa, hypoK, hyperMg,
hypoPh, hypoCa)
Polyurie > 2mL/kg/h
Exclure polyurie osmotique
(mannitol, hyperglycémie)
Hypernatremie
Osmolalité plasmatique > 300 mosmol/L
Densité urinaire < 1005
Osmolalité urinaire < 300 mosmol/L
SFAR 1998
Compensation de diurèse
D/h > 200 ml
vasopressine
Desmopressine (Minirin®)
1 µg IVD ± /2h
Réanimation métabolique:
Glycémie
Hyperglycémie fréquente liée à la décharge
catécholaminergique
A corriger par des apports insuliniques au mieux
par voie IV pour éviter la glycosurie et la
déshydratation qui en résultent
Régulation thermique
L’hypothermie est fréquente, secondaire à la
vasodilatation et à la diminution de la
thermogénèse (abolition du frisson)
Elle doit être corrigée afin que les troubles de
l’hémostase ne soient pas majorés.
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Prise en charge du donneur
Prise en charge du donneur
1 / 8 100%

Mort encéphalique: diagnostic et prise en charge Un peu d`histoire

La catégorie de ce document est-elle correcte?
Merci pour votre participation!

Faire une suggestion

Avez-vous trouvé des erreurs dans linterface ou les textes ? Ou savez-vous comment améliorer linterface utilisateur de StudyLib ? Nhésitez pas à envoyer vos suggestions. Cest très important pour nous !