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Mort encéphalique: d diagnostic et prise en charge h Dr Aurélie Birenbaum, Dr Nicolas-Robin SSPI-accueil des polytraumatisés DAR Pitié-Salpétrière Paris Ordre du jour j • Définition – Physiopathologie • Epidémiologie • Diagnostic clinique et paraclinique • Prise en charge d’un patient en mort encéphalique en vue d’un don d’organes Un p peu d’histoire… • 1906 : Jaboulay greffe un rein de chèvre au pli du coude d ’une femme sans succès. • En 1933, le Russe VORONOY publie la première greffe rénale à partir d'un rein de cadavre. L'échec est immédiat. • En 1947, David HUME greffe temporairement un rein avec succès è • En 1967 1967, après ll’avènement avènement des immunosuppresseurs, immunosuppresseurs le premier cœur est greffé avec succès par Christian Barnard en Afrique du Sud et le premier foie par Thomas Starzl à Denver Un peu d’histoire… d histoire… • En 1959, l'école neurologique parisienne et en particulier celle de MOLLARET et GOULON décrivent l'état de mort cérébrale ouvrant ainsi le champ immense du prélèvement à cœur battant. • L'idée du don d'organes apparaît. « Ce qui est important pour la vie est l'encéphale l encéphale » Un p peu d’histoire… 1. Absence totale de conscience et de réactivité 2. Absence de motricité spontanée et de ventilation 3. Abolition 3 bo t o de tous les es réflexes é e es périphériques pé p é ques et du tronc to c cérébral 4 EEG plat en l’absence 4. l absence d’hypothermie d hypothermie ou de neurodépresseurs (barbituriques…) Contexte épidémiologique et physiopathologique h i h l i Vasculaire 55-60% Age moyen Trauma cranien 25-30% Anoxie 11-13% 52 ans (+ 10 ans en 10 ans) Activité de prélèvement d'organes 1476 30049 Evolution du nombre de donneurs potentiels recensés, prélevés et non prélevés depuis 1994 2010 Devenir des personnes en état de mort encéphalique recensées en 2008 Diagnostic de mort encéphalique Aujourd’hui: définition légale, clinique Décret relatif au constat de mort encéphalique Art R 671-7-1. Le constat de mort ne p peut être établi que q si les trois critères cliniques suivants sont simultanément présents : 1 Absence totale de conscience et d 1. d’activité activité motrice 2. Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral 3. Absence totale de ventilation spontanée Art. R. 671-7-2. - Si la personne, dont le décès constaté cliniquement, est assistée par ventilation mécanique et conserve une fonction hémodynamique, ll'absence absence de ventilation spontanée est vérifiée par une épreuve d'hypercapnie. d hypercapnie. 1. Absence totale de conscience et d’activité motrice • Absence de réactivité aux aspirations pharyngées • Epreuve de Pierre Marie et Foix (lésion médullaire) 2. Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral • Réflexe photomoteur: absence réactivité aux stimulations lumineuses • Réflexe cornéen: absence de mouvement palpébral lors de la stimulation de la cornée avec une compresse • Réflexe oculo-vestibulaire oculo vestibulaire : absence de mouvement oculaire lors de l’injection d’eau froide dans le conduit auditif • Réflexe oculo-cardiaque: absence de ralentissement de la q cardiaque q lors de la compression p des globes g oculaires fréquence Etapes de l'examen clinique pour le l di diagnostic ti d de l'EME D’après Wijdicks et coll 3. Absence totale de ventilation spontanée: épreuve d’apnée • Préoxygénation yg en FiO2 100% p pendant 15 minutes • débranchement du respirateur et oxygénation 10 l/min pendant 20 minutes • Absence de mouvements respiratoires malgré PaCO2 > 60 mmHg Aujourd’hui: définition légale, confirmation paraclinique Dé Décret relatif l if au constat de d mort encéphalique é h li Pour attester du caractère irréversible de la destruction encéphalique il doit être recouru : • Soit S i à deux d électroencéphalogrammes él é h l nuls l et aréactifs é if effectués ff é à un intervalle minimal de quatre heures, réalisés avec amplification maximale sur une durée d'enregistrement de trente minutes et dont le résultat doit être immédiatement consigné par le médecin qui en fait l'interprétation ; • Soit à une angiographie objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique et dont le résultat doit être immédiatement consigné par le radiologue qui en fait l'interprétation. EEG - 16 canneaux - ampli x 4 : 2µV /mm - enregistrement 30 min - Ininterprétable en présence d’une hypothermie ou de substances sédatives L hypothermie L’hypothermie • Le réflexe pupillaire est aboli < 32° • Les réflexes du TC disparaissent < 28° • L’EEG est isoélectrique < 24° Ni le décret ni la circulaire ne précisent le niveau de température é exigée i é pour l’l’examen Les substances sédatives • A concentration thérapeutique voire toxique : il est impératif de par une angiographie. g g p démontrer l’arrêt de la circulation cérébrale p • Les cas les plus difficiles : concentrations infra thérapeutiques et les associations - Barbituriques : pas de corrélation entre concentration plasmatique et cerébrale, lipophiles p ou morphiniques p q :p pas de corrélation stricte - Benzodiazépines entre concentration plasmatique et cérébrale, fraction libre active Doppler pp transcranien Artériographie g p normale EME Injection dans la crosse de ll’aorte aorte. Opacification des branches des carotides externes. Absence de circulation intracérébrale. Angioscanner g normal Temps précoce EME Temps tardif 2 temps. p Vaisseaux mieux vus au temps p tardif si ralentissement circulatoire. Dans ce cas, pas de vascularisation en distalité et pas de retour veineux. Prise en charge g du donneur Prise en charge du donneur Réanimation circulatoire Réanimation métabolique Réanimation respiratoire Correction des troubles de l’hémostase l hémostase Prévention et traitement de l’infection Réanimation circulatoire: Maintien apport tissulaire en O2 DO2 = DC x [ (SaO2 x Hb x 1,34) + (PaO2 x 0 0,003) 003) ] Maintien d’une p pression de p perfusion Co Correction ect o d d’une u e anémie a é e En cas d’instabilité hémodynamique y q PAM < 65 mmHg Echocardiographie OUI GIK Dobu /Adré Dysfonction myocardique NON NON Hypovolémie OUI vraie i Vasodilatation Hémorragie, DI Noradrénaline ± calcium Colloïdes (gélatines) GIK Glucosé 30% + Insuline rapide (Actrapid®) 60 UI / l + KCl 5 g/ l 1,5 ml/kg/h ≈ 100 ml/h n = 12 sujets en EME, FRS < 30% But: Evaluer la réversibilité de la dysfonction cardiaque par l’administration comparée de GIK et de dobutamine Remplissage vasculaire 9Colloïdes type gélatines (Plasmion®, Gélofusine®) préféré aux cristalloïdes si remplissage > 3 l surtout si Tx poumon envisagée diminuent l’oedème cellulaire et interstitiel 9HEA : lésions de néphrose osmotique sur le rein transplanté ((Cittanova Lancet 1996: Elohes x 6 dialyse) y ) Nouvelle génération de faible PM? 9Alb i ? 9Albumine 9CGR si Hb < 8 g/dl (déleucocytés, déleucocytés CMV -) Noradrénaline • Indiqué I di é sii remplissage li > 1 L inefficace i ffi • Rationnel : diminution du taux circulant de catécholamines par diminution du tonus sympathique après orage catécholaminergique • Effet mal connu sur les organes – Dysfonction greffon cardiaque dans la phase initiale post greffe. – Effet bénéfique sur la qualité des Tx rein à 4 ans – Dose : 0,25 , à 0,5 , γ/ γ/kg/min g/ Réanimation circulatoire: Maintien apport tissulaire en O2 Maintien d’une pression de perfusion Correction d’une anémie Objectif: Hb > 8 g/dl Prise en charge du donneur Réanimation circulatoire Réanimation métabolique et hormonale Réanimation respiratoire Correction des troubles de l’hémostase Prévention et traitement de l’infection Substitution hormonale version US (Crystal ( l City)) Réanimation hormonale: Di bè insipide Diabète i i id • Lié à une diminution de la synthèse et de la sécrétion de l’hormone antidiurétique par la post-hypophyse • Il entraîne une diurèse hypotonique, hypotonique inappropriée Dgg : densité urinaire < 1005 mOsm/l • Il peut induire une hypovolémie sévère et des troubles métaboliques (hyperNa, hypoK, hyperMg, hypoPh hypoCa) hypoPh, Polyurie y > 2mL/kg/h / g/ Exclure polyurie osmotique ( (mannitol, i l h hyperglycémie) l é i ) Hypernatremie Osmolalité plasmatique > 300 mosmol/L Densité urinaire < 1005 O Osmolalité l lité urinaire i i < 300 mosmol/L l/L Compensation de diurèse D/h > 200 ml vasopressine Desmopressine (Minirin®) 2 µg IVD ± / /2h SFAR 1998 Régulation hormonale: CIRCI Supplémentation corticoïde Ad i i t ti systématique Administration té ti de d 250 mg de d tétracosactide tét tid puis i de d 100 mg d’HSHC Supplémentation pp thyroïdienne y Réanimation métabolique: Glycémie • Hyperglycémie fréquente liée à la décharge catécholaminergique • A corriger par des apports insuliniques au mieux par voie IV pour éviter la glycosurie et la déshydratation qui en résultent Régulation thermique • L’hypothermie est fréquente, secondaire à la vasodilatation et à la diminution de la thermogénèse (abolition du frisson) • Elle doit être corrigée afin que les troubles de l’hémostase ne soient pas majorés. Prise en charge du donneur Réanimation circulatoire Réanimation métabolique q Réanimation respiratoire Correction des troubles de l’hémostase Prévention et traitement de l’infection Réanimation respiratoire p Le but est d’éviter l’hypoxie tissulaire liée à: – Une baisse du transport p en 02 ((hypoxémie): yp ) DO2 = DC x [ (SaO2 x Hb x 1,34) + (PaO2 x 0,003) ] – Une altération des capacités d’utilisation de l’O2 par les tissus Causes de l’hypoxémie yp • Conséquences C é du d trauma Contusion pulmonaire, hémopneumothorax, inhalation… • Dysfonction cardiaque aiguë secondaire à l’orage catécholaminergique té h l i i • Pneumopathie nosocomiale • Excès de remplissage vasculaire Diagnostic pratique des hypoxémies • Mesure continue de l’oxymétrie y de pouls p (SpO2 > 90%) • Dosage régulier de la gazométrie artérielle Objectifs de la ventilation mécanique • Maintenir M i i l’l’oxygénation: é i FiO2, PEP PaO2 entre 80 et 100 mmHg avec FiO2 minimale PEP minimale (environ 5 cmH2O) • Eviter les lésions volotraumatiques – VT ≤ 8 ml/kg – FR p pour 35 < PaCO2 < 40 mmHgg – Pmax < 30 cmH2O ou Pplat < 25 cmH2O Périodes critiques • Période d’instabilité hémodynamique au moment du passage en ME • Aspirations trachéales • Epreuve d’apnée Manœuvres de recrutement t t alvéolaire l é l i Technique: maintien d d’une une pression d d'insufflation insufflation de 35 cmH2O pendant 40 secondes au décours immédiat de l'épreuve d'hypercapnie Comparaison de PaO2/FiO2 avant l’épreuve d’hypercapnie (T1) vs après le rebranchement (T2) Comparaison de la variation de PaO2/FiO2 dans les 2 heures p le rebranchement entre le après groupes non-recruté (NR) et recuté (R+) Prise en charge g du donneur Réanimation circulatoire Réanimation métabolique q Réanimation respiratoire Correction des troubles de l’hémostase Prévention et traitement de l’infection Physiopathologie • En cas de lésions cérébrales, le parenchyme détruit libère de grandes quantités de thromboplastine et d’activateur du plasminogène. plasminogène • Il en résulte une CIVD et une fibrinolyse Diagnostic • Cliniques: hémorragies diffuses, points de ponction, tube digestif… • Biologiques: fibrinogène, TP et TCA, plaquettes, calcium ionisé Correction des troubles de l’hémostase • Calcium • PFC sii TP < 30% et/ou / fibrinogène fib i è < 1 g/l /l • CUP si plaquettes < 30.000/mm3 • Correction d’une hypothermie Prise en charge du donneur Réanimation circulatoire Réanimation métabolique q Réanimation respiratoire Correction des troubles de l’hémostase Prévention et traitement de l’infection Prévention et traitement • Des prélèvements bactériologiques (Hc, ECBU) sont systématiquement réalisés • Seule l’infection p pulmonaire p pose un réel p problème. Son incidence est liée à la durée de la ventilation mécanique • En cas de transplantation pulmonaire, la fibroscopie bronchique avec prélèvement bactériologique est systématique Prévention et traitement • Il n’existe pas d’argument formel pour une antibioprophylaxie • Notre attitude – Traiter une infection existante – Décontamination oropharyngotrachéale – Antibioprophylaxie après passage en ME • < 48h : Augmentin-Genta ou Oflocet-Genta • > 48h : Claventin-Tobra ou Ciflox-Tobra Conclusion Taux de survie (%) 100 Rein (79%) 80 Foie (72%) 60 Cœur 40 Poumons (46%) Cœur Poumons (37%) 20 0 (65%) 1 2 3 4 5 ans
