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INTRODUCTION(2,28,38,114,116)
Helicobacter pylori (H. pylori) est une bactérie spiralée à Gram négatif
découverte il y a 20 ans, chef de file du nouveau genre Helicobacter, qui
comporte de nombreux micro-organismes infectant le tube digestif de l’homme
ou des mammifères.
Helicobacter pylori (H.pylori) est l'agent causal de la gastrite chronique.
Cette gastrite peut évoluer vers l'atrophie, la métaplasie, la dysplasie et le cancer.
L'infection à H.pylori, l'une des infections chroniques les plus répandues
dans le monde peut donc être associée au cancer de l'estomac, cancer qui vient au
second rang mondial et qui tient le premier rang dans les pays en voie de
développement. Le but de cette étude est de montrer, après une présentation du
germe, la relation entre H.pylori et le cancer gastrique en faisant le point sur les
différentes études épidémiologiques réalisées (études écologiques, études cas-
témoin, études de cohortes) et en analysant le rôle que peut jouer H.pylori au
cours des différentes étapes de l'évolution de la gastrite chronique vers le cancer,
puis on abordera les moyens thérapeutiques pour traiter et eradiquer
l’helicobacter pylori pour prévenir le cancer gastrique, et on terminera en traitant
le coté prophylactique.

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HISTORIQUE(12,40,58,82,85,114)
L’historique d’H. Pylori a commencé avant le début de ce siècle, avec
l’observation des bactéries spiralées dans l’estomac d’animaux et Krienitz fut le
premier à en observer dans l’estomac humain en 1907.
En 1940, Freedberg et Baron(58) retrouvèrent des bactéries spiralées dans
37% des tissus gastriques provenant de résections chez les sujets atteints d’ulcère
et de cancer. Longtemps ces observations furent ignorées et les microbiologistes
des années 60 et 70 conclurent que les cultures négatives obtenues d’échantillons
gastriques signifient que l’estomac était stérile.
De même les travaux de Steer et colin Jones de 1974 sont restés dans
l’ombre alors qu’ils ont observé une bactérie associée à une gastrite diffuse chez
80% de sujets ayant subi une résection d’estomac pour ulcère gastrique.
En 1981, en Australie, Barry J Marshall(82) rencontra Robin Warren,
anatomopathologiste lors d’un stage en gastro-entérologie. Il travailla sur la
bactérie que Warren avait observée dés 1979 après coloration argentique de
biopsies gastriques. Ils entreprirent une étude sur des patients pour trouver
l’origine de cette bactérie et identifier les syndromes associés.
Entre temps, les bactériologistes ont pu mettre en évidence cette bactérie
par coloration de Gram au niveau des muqueuses gastriques, mais n’arrivaient
pas encore à la cultiver. C’est en partie par hasard que cette bactérie fut enfin
cultivée par Warren et Marshall : toujours sous des conditions d’incubation
adéquates, les boites de Pétri sont restées dans l’étuve plus longtemps que
d’habitude et, au bout de 5 jours, de nombreuses colonies étaient visibles.

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A l’issue de cette étude, les australiens ont montré une corrélation
remarquable avec l’anatomopathologie mais beaucoup moins concluante avec les
signes cliniques. Warren observa que presque tous les malades infectés par cette
bactérie avaient une gastrite alors que ceux qui n’étaient pas infectés avaient une
muqueuse normale.
Depuis la première culture en 1982, le nombre de publications a augmenté
de façon exponentielle. Après un certain scepticisme de la part des médecins, le
rôle pathogène d’H. Pylori dans le développement des maladies gastroduodénales
a été reconnu et a conduit à des changements importants dans la prise en charge
de ces maladies sur le plan de la santé publique.

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I/ Rappel sur Histologie de l’estomac (23,40,46,66,103):
L’estomac est constitué de deux zones, le fundus et l’antre,
fondamentalement différentes tant sur le plan morphologique que fonctionnel.
Figure 1: ANATOMIE DE L’ESTOMAC (23)

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En effet, la muqueuse du fundus est de type glandulaire, elle comporte :
(fig.2) (66)
 Des cellules à mucus : qui recouvrent tout le tube digestif.
 Des cellules principales ou cellules à pepsine : qui occupent la partie
profonde des glandes et sécrètent un proferment, le pepsinogène
activé en présence d’ion H+, à la sortie de la cellule, en pepsine.