Prise en charge d`une tachycardie au bloc opératoire

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PRISE EN CHARGE TACHYCARDIE - 24/11/2005 1/6
Département d'Anesthésie, Réanimation Chirurgicale, SAMU
IVème journée normande d'anesthésie-réanimation
PRISE EN CHARGE D'UNE TACHYCARDIE AU BLOC OPERATOIRE
Jean-Louis GÉRARD, Frédéric FLAIS, Marine TASLE, Jean-Luc HANOUZ, Henri BRICARD
Département d'Anesthésie-Réanimation Chirurgicale et de Médecine d'Urgence - CHU Côte de Nacre -
14033 Caen Cedex
1 – INTRODUCTION
La fréquence des troubles du rythme peropératoire est croissante; ceci s'explique par la réalisation d'actes
chirurgicaux de plus en plus lourds chez des patients de plus en plus âgés. Il est important pour une prise
en charge adaptée, d'apprécier la tolérance de la tachycardie, ce qui peut alors conduire à un traitement
d'urgence, puis d'en rechercher les causes pour en prévenir les récidives. Cette tolérance dépend de la
fréquence ventriculaire, de la cardiopathie causale et de l'état hémodynamique de l'opéré.
2 - NATURE ET MECANISMES DES TACHYCARDIES
GRAVES
Les dysrythmies graves sont principalement représentées par la fibrillation ventriculaire, la torsade de
pointe prolongée, la tachycardie et la fibrillation auriculaire survenant chez un opéré ayant un syndrome de
Wolff-Parkinson-White.
2.1 - MECANISMES DES TROUBLES DU RYTHME
Trois mécanismes principaux permettent l'initiation et l'entretien des troubles du rythme : l'automatisme
anormal, l'activité déclenchée et la réentrée [1].
L'automatisme anormal se manifeste à l'occasion de modification du milieu intérieur (ischémie ou anoxie,
hypokaliémie, augmentation de la tension des fibres). Il est favorisé par les catécholamines. Dès lors des
cellules, bien que dépourvues d'automatisme, peuvent se dépolariser spontanément par élévation du
potentiel de repos et apparition d'une pente de dépolarisation lente diastolique. Parallèlement ces cellules
partiellement dépolarisées prédisposent à l'apparition de bloc de conduction autour de ces foyers
d'automatisme, pérennisant ainsi les troubles du rythme par un mécanisme de réentrée.
Les post-potentiels sont des dépolarisation anormales qui peuvent être à l'origine d'activités auto-
déclenchées. Selon leur survenue par rapport au potentiel d'action, les post-potentiels sont précoces ou
tardifs [2]. Les post-potentiels précoces surviennent avant la repolarisation complète (phase 2 ou 3 du
potentiel d'action) et se voient essentiellement au niveau des fibres de Purkinje lorsque celles ci sont
placées dans des conditions pathologiques (étirement, ischémie, anoxie, bradycardie, dyskaliémie). De
plus ils sont favorisés par les antiarythmiques qui allongent la repolarisation [3,4]. Les post-potentiels
tardifs apparaissent après repolarisation complète (phase 4 du potentiel d'action) et réalisent une
dépolarisation spontanée. Celle-ci peut entraîner un potentiel d'action quand elle atteint le potentiel seuil.
Ils sont favorisés par la tachycardie, les catécholamines et les digitaliques et peuvent être à l'origine d'une
activité auto-entretenue.
La rentrée nécessite l'existence d'un circuit électrophysiologique et/ou anatomique qui comprend un bloc
de conduction unidirectionnel anatomique ou fonctionnel, un ralentissement de la conduction le long de ce
circuit et la possibilité d'excitation de proche en proche. L'onde dépolarise le myocarde sain à contre-
courant.

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2.2 - LA TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
La tachycardie ventriculaire est souvent déclenchée par une activité ventriculaire ectopique, sous forme
d'extrasystoles ventriculaires isolées ou multiples le plus souvent menaçantes avec des phénomènes R/T.
Elle peut également être déclenchée par une arythmie supraventriculaire : arythmie sinusale, tachycardie
et fibrillation auriculaire, en particulier dans un contexte d'altération du système nerveux autonome;
tachycardie, hypertension des hypertonies sympathiques ou bradycardie hypotension des hypertonies
vagales. Sa gravité est avant tout liée à la fréquence ventriculaire qui peut compromettre le remplissage
ventriculaire gauche, mais aussi au risque de conversion en fibrillation ventriculaire.
2.3 - LA FIBRILLATION VENTRICULAIRE
La fibrillation ventriculaire est caractérisée par une activité électrique asynchrone, conduisant à une
contraction myocardique non coordonnée. Souvent considérée comme le terme ultime de complication
d'une tachycardie ventriculaire, elle peut survenir de novo, en dehors de toute tachycardie ventriculaire
préalable. Elle est alors initiée par une extrasystole ventriculaire, un complexe de fusion ou une fibrillation
auriculaire rapide. Son initiation est favorisée par l'hypertonie sympathique qui abaisse le seuil de
fibrillation. Elle est souvent le fait d'une ischémie myocardique, que celle-ci soit due à une insuffisance
coronarienne connue ou aux conséquences de la tachycardie ventriculaire.
2.4 - LA TORSADE DE POINTES
La torsade de pointes est une variété de tachycardie polymorphe caractérisée par une grande variabilité de
l'axe et de la morphologie des complexes sur l'ECG. Elle est favorisée par un allongement congénital ou
acquis de l'intervalle QT, la bradycardie, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie, l'hypocalcémie, l'hypothermie
et certains médicaments (quinidiniques, antiarythmiques de classe III, bépridil, neuroleptiques et
antidépresseurs).
2.5 - LA TACHYCARDIE ET LA FIBRILLATION AURICULAIRE SURVENANT AU COURS DU
SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est caractérisé par l'existence entre le myocarde
auriculaire et le myocarde ventriculaire d'une voie accessoire de conduction le faisceau de Kent. Celui-ci
est généralement caractérisé par une conduction rapide et une longue période réfractaire. Ainsi une
extrasystole auriculaire peut être bloquée sur la voie accessoire de conduction, mais être conduite par le
noeud auriculo-ventriculaire et le tissu spécialisé de conduction. Il peut alors dépolariser de manière
rétrograde le faisceau de Kent à la fin de sa période réfractaire, donnant ainsi un trouble du rythme par
réentrée. La survenue d'une tachycardie auriculaire ou d'une fibrillation auriculaire chez un sujet ayant un
syndrome de WPW est particulièrement grave. En effet, la fréquence de la tachycardie par réentrée est
dépendante de la période réfractaire de la voie accessoire pouvant atteindre 200 à 300 bat.min-1, avec
alors des conséquences hémodynamiques et métaboliques majeures.
FIGURE CI-DESSUS : DIAGNOSTIC D'UNE TACHYCARDIE D'APRES [9].
3 - CARDIOPATHIES ARYTHMOGENES
L'importance du retentissement du trouble du rythme est dépendant de la cardiopathie sous-jacente.
3.1 - CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
L'ischémie myocardique aiguë s'accompagne d'une hypertonie sympathique susceptible d'induire des
automatismes anormaux, et des activités et automatismes déclenchés pouvant initier des troubles du
rythme ventriculaire. Ceci est facilité par l'existence d'une dépolarisation partielle cellulaire induite par
l'ischémie et une inhomogénéité des périodes réfractaires dans les zones ischémique, favorisant la
survenue de circuit de réentrée et entretenant la tachycardie ventriculaire.
3.2 - CARDIOMYOPATHIES DILATEES
Elles se compliquent de tachycardies ventriculaires polymorphes et de fibrillation ventriculaire. Il s'agit le
plus souvent de tachycardie par réentrée en rapport avec l'existence de troubles de la conduction
intraventriculaire. La tolérance hémodynamique de ces troubles du rythme est souvent mauvaise.

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3.3 - CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES
La survenue d'un trouble du rythme sur ce type de cardiopathie est potentiellement grave tant à l'étage
ventriculaire qu'au niveau auriculaire en raison de la perte de la séquence auriculo-ventriculaire et de la
volo-dépendance de ces cardiopathies caractérisées par une anomalies de la fonction diastolique. Compte
tenu de l'hypertrophie myocardique, l'ischémie en particulier sous endocardique joue un rôle important
dans la survenue d'un trouble du rythme, au même titre qu' une augmentation inadaptée du tonus
sympathique [5].
3.4 - DYSPLASIES ARYTHMOGENES DU VENTRICULE DROIT
Celles ci sont liées à une infiltration fibreuse de la paroi du ventricule doit, conduisant à l'existence de bloc
de conduction anatomique, favorisant les phénomènes de réentrée [6]
3.5 - LE PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL
Il est responsable d'extrasystoles ventriculaires qui peuvent se compliquer de mort subite par fibrillation
ventriculaire en particulier dans un contexte d'hypertonie sympathique.
4 - ROLE DE L'ANESTHESIE ET DE LA CHIRURGIE DANS LA
GENESE DES TROUBLES DU RYTHME PEROPERATOIRES
4.1 - EFFETS FAVORISANTS DE L'ANESTHESIE
Les médicaments utilisés en anesthésie possèdent des effets électrophysiologiques et hémodynamiques.
Cela suppose que le choix de la technique anesthésique prenne en compte la nature du traitement
antiarythmique mis en place au préalable et la cardiopathie sous-jacente.[1, 9]
4.1.1 - LES HALOGENES
Les halogénés sont responsables d'effets antiarythmiques mais également d'arythmies. Ils agissent à tous
les niveaux du coeur en altérant de façon non homogène les différentes structures électrophysiologiques.
Au niveau des fibres lentes (noeud sinusal et noeud auriculoventriculaire) les halogénés entraînent une
bradycardie et un allongement de l'intervalle PR. Ils diminuent la vitesse maximale de dépolarisation
(Vmax) des potentiels d'action lents et allongent les périodes réfractaires du noeud auriculo-ventriculaire.
Ces mécanismes rappellent de près ceux des inhibiteurs calciques. En effet, ils diminuent l'entrée du
calcium par le canal calcique lent et entraînent ainsi une potentialisation des effets des antagonistes
calciques. Les b-bloquants agissent également au niveau des mêmes structures. De fait, il peuvent
théoriquement aggraver une bradycardie et/ou induire un BAV. Si, avec le vérapamil, la potentialisation
des effets électrophysiologiques et hémodynamiques des halogénés est importante, elle paraît moins
marquée avec le diltiazem. Au cours de l'anesthésie à l'halothane, le diltiazem diminue la fréquence des
extrasystoles ventriculaires et ralentit la fréquence ventriculaire des fibrillations auriculaires.
Au niveau auriculaire et ventriculaire, les halogénés exercent une action directe en déprimant les vitesses
de conduction. Il a été démontré que le mécanisme d'altération des vitesses de conduction induits par les
halogénés variait en fonction des tissus concernés. Ainsi au niveau du Purkinje, les halogénés diminuent la
Vmax comme un antiarythmique de la classe I. De ce fait, une attention toute particulière doit être portée
aux opérés traités au long cours par des antiarythmiques de la classe I lors de l'utilisation d'halogénés. En
effet, comme ces deux types de molécule ralentissent la conduction par deux mécanismes différents, ceci
expose à une potentialisation des effets et à l'apparition d'un bloc de conduction. De même compte tenu de
l'action de classe I et de classe IV des halogénés, l'association halothane-amiodarone aggrave la
bradycardie, le temps de conduction auriculoventriculaire et diminue la tolérance hémodynamique.
En plus des actions membranaires décrites les halogénés présentent des effets antiarythmiques et/ou
proarythmogènes. Ils suppriment ou diminuent in vitro les post-potentiels tardifs induit par les
catécholamines mais augmentent les automatismes anormaux dus aux catécholamines au niveau des
fibres de Purkinje. A l'inverse du coeur sain, sur le myocarde rendu ischémique in vitro, les halogénés
n'augmentent pas les automatismes anormaux. De plus, l'halothane et l'enflurane, à l'inverse de
l'isoflurane, suppriment les post-potentiels tardifs. L'halothane supprime les arythmies précoces post-

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infarctus et présente des effets variables sur les arythmies tardives. Cependant ces effets surviennent pour
des concentrations élevées et sont réversibles.
4.1.2 - LES MORPHINIQUES
Les morphiniques sont fréquemment responsables d'une bradycardie dont le mécanisme reste
controversé. Le fentanyl entraîne une bradycardie dose dépendante, un allongement de la conduction et
des périodes réfractaires du noeud auriculo-ventriculaire. Blair et coll.[7] ont décrit avec le fentanyl et le
sufentanil une augmentation de la durée du potentiel d'action des fibres de Purkinje. Le système nerveux
autonome participe aussi à l'effet des morphiniques et ceci serait plus en rapport avec une dépression du
système sympathique que du système parasympathique. Le mécanisme d'action des morphiniques
rappelle celui des antiarythmiques de la classe III et peut majorer les effets des inhibiteurs du canal
calcique lent et des ß-bloquants.
4.1.3 - LES CURARES
L'action des myorelaxants sur l'électrophysiologie est variable selon les produits considérés. Le bromure
de pancuronium s'oppose à la bradycardie induite par les morphiniques ainsi qu'à la dépression qu'ils
induisent sur le noeud auriculo-ventriculaire. Cependant, le bromure de pancuronium est capable de
générer des arythmies en produisant des oscillations du potentiel transmembranaire avec apparition de
post-potentiels. Le bromure de vécuronium est réputé pour son incidence cardio-vasculaire faible. in vitro, il
augmente modérément la fréquence cardiaque et la contractilité. Néanmoins associé aux morphiniques, il
peut aggraver la bradycardie induite et favoriser la survenue d'un rythme jonctionnel ou d'un bloc auriculo-
ventriculaire. Cet effet est majoré par l'administration préalable d'inhibiteurs du calcium ou de ß-bloquants.
L'association fentanyl-vécuronium doit être évitée lors de dysfonctionnement sinusal et/ou de trouble
conductif préexistant ou de traitement chronique par les antiarythmiques de la classe Ic. Par ailleurs, les
inhibiteurs calciques et les antiarythmiques de la classe I peuvent potentialiser l'action des curares.
4.1.4 - LES NEUROLEPTIQUES
Le dropéridol possède des effets quinidine-like. Il augmente les périodes réfractaires antérograde et
rétrograde des voies accessoires des malades porteurs d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Cependant, à forte dose, le dropéridol est capable d'induire des torsades de pointes, vraisemblablement
en créant des activités auto-déclenchées à partir de post-potentiels précoces.
4.1.5 - LES ANESTHESIQUES LOCAUX
Les anesthésiques locaux ont une action directe sur les voies de conduction par leur propriété
antiarythmique de classe I. Ces effets sur la conduction ne se manifestent que lors des surdosages. Alors
qu'il a été montré pour la lidocaïne une marge de sécurité importante, il n'en est pas de même avec la
bupivacaïne. En effet celle-ci exerce un blocage du courant sodique rapide plus important que celui induit
par la lidocaïne. La lidocaïne doit donc être utilisée préférentiellement lors d'une anesthésie loco-régionale
chez les malades traités par antiarythmiques ou porteurs de trouble de conduction. En effet il a été montré
une détérioration et une augmentation des vitesse de conduction chez le chien anesthésié recevant de la
bupivacaïne associée aux ß-bloquants, aux inhibiteurs du canal calcique et aux antiarythmiques de la
classe I. Enfin, le vérapamil plus que le diltiazem, potentialise les effets induits par la bupivacaïne, sur les
paramètres électrocardiographiques et hémodynamiques chez le chien éveillé et non pas ceux induits par
la lidocaïne.
5 - CONSEQUENCES DE L'UTILISATION DES
ANTIARYTHMIQUES
En dehors de leur effets thérapeutiques, les antiarythmiques ont une incidence sur l'hémodynamique, sur
la survenue d'un trouble conductif et/ou des effets proarythmogènes non négligeables. De ce fait,
l'indication d'un traitement antiarythmique doit être discuté, en particulier face à des arythmies mineures.
La mise en place d'un traitement antiarythmique dans la période périopératoire impose une surveillance
clinique, électrocardiographique et biologique. Avant tout il ne faudra pas omettre de traiter une

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hypovolémie, les troubles ioniques, d'assurer une analgésie adaptée et de restaurer une hémodynamique
compromise chez un malade insuffisant cardiaque ou coronarien.
5.1 - CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES DES ANTIARYTHMIQUES.[8]
Les antiarythmiques dépriment tous à des degrés divers la contractilité myocardique. L'atteinte est d'autant
plus marquée que l'antiarythmique est administré par voie veineuse et que la fonction cardiaque est
préalablement altérée. L'effet de l'agent antiarythmique sur d'éventuels mécanismes compensateurs
hémodynamiques (tonus artériel et veineux) est aussi à prendre en compte. En particulier les interactions
avec le système sympathique et parasympathique.
En ce qui concerne les antiarythmiques de la classe I, seuls la lidocaïne et la mexilétine peuvent être
utilisés de manière titrée, dans la mesure où ils sont peu inotropes négatifs sur un coeur sain, cependant,
cet effet est majoré par l'insuffisance cardiaque. A l'inverse le disopyramide, les antiarythmiques de la
classe Ic peuvent induire de manière imprévisible la décompensation d'une insuffisance cardiaque. Les
effets hémodynamiques des ß-bloquants s'exercent essentiellement en diminuant la fréquence cardiaque.
De plus, ils entraînent une augmentation des résistances vasculaires systémiques. De ce fait, ils modifient
la capacité d'adaptation et peuvent décompenser une insuffisance cardiaque.
L'amiodarone lorsquíelle est administrée lentement par voie intraveineuse, modifie peu les constantes
hémodynamiques. En administration chronique, elle n'altère pas la fraction d'éjection même chez les
patients dont la fraction d'éjection initiale est basse. Cependant, ces effets a- et ß-freinateurs peuvent être
à l'origine de collapsus ou de bradycardies sévères difficilement réductibles lors de l'induction de
l'anesthésie.
5.2 - TROUBLES CONDUCTIFS GRAVES
Les troubles conductifs induits par les antiarythmiques peuvent se manifester sous la forme d'une
bradycardie sévère, d'un bloc sino-auriculaire (BSA) ou d'un BAV. Ceux-ci se rencontrent habituellement
lors de surdosage chez des malades porteurs de troubles conductifs préexistants. La nature du trouble
conductif dépend de la classe de l'antiarythmique considéré. Les antiarythmiques de la classe I sont plus
souvent à l'origine de BAV infra-Hissien que de BSA. Les ß-bloquants peuvent être responsables de BAV
supra-Hissien ou de BSA. Enfin l'amiodarone peut entraîner une bradycardie sinusale importante, un BSA
ou un BAV lors d'un surdosage. Ces troubles conductifs sont souvent très mal tolérés, imposant l'utilisation
en urgence d'amines vaso-actives ou la mise en place d'une stimulation cardiaque.
5.3 - EFFETS PRO-ARYTHMOGENES
L'effet proarythmogène d'un antiarythmique se définit par la survenue de troubles du rythme plus graves
que ceux à l'origine de leur prescription. La fréquence de ces accidents a été chiffrée à 8 % lors de
traitements visant à prévenir les tachycardies ou les fibrillations ventriculaires. Les mécanismes impliqués
dans cet effet ne sont pas univoques. Il peut s'agir díune augmentation ou de diminution de taux
plasmatique, d'une dyskaliémie, d'une dysmagnésémie, d'une interaction entre antiarythmique et le
système nerveux autonome, de l'altération de la fonction cardiaque. Ces accidents concernent en premier
lieu les agents de la classe Ic dont les mécanismes sont des réentrées provoquées par un ralentissement
excessif des vitesses de conduction à l'origine de bloc fonctionnels. L'amiodarone, les antiarythmiques de
la classe Ia et Ib peuvent également être en cause. Bien qu'il ait pas été décrit des torsades de pointes
avec le bépridil, le sotalol et l'amiodarone, celles-ci surviennent en particulier avec les antiarythmiques de
la classe Ia et les quinidiniques. Elles seraient dues à une activité auto-déclenchée par l'apparition de post-
potentiels précoces, et favorisées par la bradycardie, l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie.
Il faut savoir que la marge de sécurité entre l'efficacité díun antiarythmique et l'accident toxique
proarythmogène est imprévisible, en particulier avec les agents de la classe I.
6 - CONDUITE A TENIR
Le traitement d'un trouble du rythme grave repose sur le choc électrique externe. Une fois la tachycardie
réduite, il convient d'en rechercher une cause curable , pour en prévenir les récidives. Ceci passe par les
vérifications cliniques et paracliniques usuelles, profondeur d'anesthésie, oxygénation, équilibre hydro-
électrolytique. L'utililisation d'un antiarythmique doit tenir compte de ses effets secondaires potentiels mais
surtout de l'état de la cardiopathie sous jacente.