stress oxydant, anti-oxydants et cancerogenese cutanee

STRESS OXYDANT, ANTI-OXYDANTS ET CANCEROGENESE CUTANEE
 Le stress oxydatif (ou « oxydant ») est un sujet d’actualité mais il ne s’agit pas pour autant
d’un phénomène récent. Il existe depuis aussi longtemps que la vie aérobie et résulte de
nombreuses réactions biologiques produisant des radicaux libres oxygénés. Cette production
est potentiellement toxique pour de nombreuses cellules, mais des processus de contrôle
permettent normalement d’en limiter les effets. C’est lorsque cet équilibre entre production et
neutralisation est rompu qu’apparaît le stress oxydant. Il peut alors être à l’origine de
nombreuses pathologies, dans deux circonstances préférentielles : Lorsqu’il est associé à des
facteurs aggravants potentialisant ses effets, qu’ils soient d’origine génétique ou
environnementale (exposition excessive aux UV, tabagisme, certains médicaments, carence
nutritionnelle…). Chez le sujet agé qui voit ses défenses anti-oxydantes diminuer en même
temps que la production mitochondriale de radicaux libres augmente.
 Du point de vue dermatologique, le stress oxydant est impliqué dans le photovieillissement.
Les rayonnements UV induisent la formation de radicaux libres oxygénés et créent une réaction
inflammatoire épidermique pour les UV-B (coup de soleil), plus profonde pour les UV-A. Une
heure d’exposition au soleil à midi en plein été provoque entre 60 et 80 000 lésions de l’ADN
dans chaque cellule de la peau exposée.
 Les mécanismes de défenses reposent sur l’action de molécules anti-oxydantes (glutathion,
vitamines, polyphénols) de systèmes enzymatiques performants (GSH-peroxydase, SOD, hème
oxygéné…).
 Lorsque ces défenses sont dépassées surviennent des modifications biochimiques (nitration
et oxydation des protéines et peroxydation des lipides) et cytologiques (accumulation du tissu
elastique dystrophique, du collagène, altération de la microvascularisation). En parallèle les
altérations génétiques peuvent déboucher sur des phénomènes mutagènes. Si les processus
d’arrêt du cycle cellulaire, de réparation de l’ADN ou d’apoptose sont insuffisants, l’expansion
clonale des cellules mutées conduit aux divers cancers de la peau.
 Pour prévenir ce risque, des stratégies d’apport d’antioxydants exogènes ont été
envisagées. Dans l’alimentation naturelle, ce sont surtout les fruits et les légumes qui sont
riches en composés antioxydants : vitamine E (tocophérol), beta carotène (précurseur de la
vitamine A), vitamine C (acide ascorbique), oligo-éléments (sélénium, Zn, Cu). Les habitudes
alimentaires peuvent donc, selon diverses études, modifier le risque d’apparition de ces
cancers. Cependant les études d’intervention réalisées pour établir un lien de causalité entre la
prise d’anti-oxydants et la prévention des cancers donnent des résultats contradictoires. Si
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globalement les effets semblent positifs, l’abus de certains suppléments riches en
béta-carotène en particulier a été mis en cause dans l’augmentation de certains cancers. Il
semble donc important d’ajuster pour chacun les doses apportées ce qui supposent au
préalable une étude nutritionnelle et des dosages biologiques permettant d’objectiver
d’éventuelles carences.
 Il s’agit donc de considérer toute supplémentation comme un traitement médicamenteux,
devant être prescrit par un médecin de façon raisonnée et pondérée et régulièrement
réévaluée. Quelques grands principes doivent donc être retenus : des précautions sont à
prendre chez les patient ayant (ou ayant eu) une néoplasie, la supplémentation doit être la
conséquence d’un déficit vérifié par un dosage biologique et enfin les quantités apportées ne
doivent jamais l’être à doses supra-physiologiques.
Communication « Anti-oxydants et peau » - Journées Dermatologiques de paris – 12/2008
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