07/10/15 CAUBIT Lucy D1 CR: BOUACHBA Amine Appareil
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APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire 07/10/15 CAUBIT Lucy D1 CR: BOUACHBA Amine Appareil respiratoire Pr. Yves JAMMES 12 pages Physiologie du contrôle ventilatoire Plan : A. Automatisme respiratoire et « centres respiratoires » I. Le centre respiratoire « classique » II. Le centre respiratoire « moderne » III. Genèse du rythme ventilatoire : 3 théories B. Modulation de la ventilation par les informations périphériques I. Les afférences vagales II. Les chimiorécepteurs III. Les afférences musculaires C. Adaptations respiratoires à l'exercice I. La « cascade » de l'oxygène II. Indications des épreuves d'effort cardiorespiratoires et métaboliques III. Les protocoles d'exercice A. Automatisme respiratoire et « centres respiratoires » I. Le centre respiratoire « classique » Jusqu'en 1812, on ignorait l'existence d'un automatisme respiratoire. Sur le chien, on s'est rendu compte que cet automatisme était centré sur une structure cérébrale très particulière. Expérience : Si on pratique une section en-dessous du bulbe rachidien, la respiration s’arrête. Tandis que si l'on fait une section entre le tronc cérébral et le mésancéphale, la respiration continue. Il y a donc des éléments (situés entre le mésencéphale et les premiers métamères de la moelle épinière C1-C2) au niveau du tronc cérébral responsables d'un automatisme respiratoire : ce sont les « centres respiratoires ». Ce sont des assemblages de neurones qui vont avoir un rôle particulier. Ils se situent tous au niveau du bulbe rachidien. L’automatisme ventilatoire siège donc dans le tronc cérébral. 1/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire II. Le centre respiratoire « moderne » Il y a 2 types de neurones : ➢ ➢ Partie dorsale: groupe respiratoire dorsal (GRD) Partie ventrale: groupe respiratoire ventral (GRV) Ce sont des neurones situés dans le tronc cérébral et qui n'en sortent pas. Il envoient des messages, ce sont des neurones de connection entre le bulbe rachidien et la moelle. Au niveau de la moelle, ces neurones de connection rentrent en contact avec des motoneurones de la moelle épinière qui vont modifier le rythme respiratoire. Il y a donc 3 niveaux: – Neurones du tronc cérébral: automatisme central – Neurones de connection – Motoneuronnes: innervant les muscles respiratoires • Dans la partie dorsale, on trouve des neurones formant le groupe respiratoire dorsal (GRD). Dans les années 80, on découvre que des neurones du GRD innervent spécifiquemnent le diaphragme (motoneuronnes phréniques/nerfs phrénique). Le GRD a donc un rôle fondamental : permettre la respiration au repos (le diaphragme assure plus de 80% des mouvements respiratoires au cours du repos). Une lésion à son niveau est catastrophique (même si le GRV peut éventuellement prendre le relais) • Dans la partie ventrale, on trouve des neurones formant le groupe respiratoire ventral (GRV). Ils innervent tous les autres motoneurones (muscles respiratoires accessoires, intercostaux, abdominaux,...). Il y a donc 3 étages: – Les neurones du bulbe qu'on appelle aussi propriobulbaire (propre du bulbe): il sont le siège de l'automatisme respiratoire – Les neurones bulbo-spinaux qui relient le bulbe à la moelle bulbo-spinale – Les motoneurones spinaux, au niveau de la moelle avec le nerf phrénique qui nait chez l'homme entre C3 et C5 (tout traumatisme de la moelle à ce niveau là va être tragique), les nerfs intercostaux (de T1 à T12), les nerfs abdominaux (de L1 à L4). Ils constituent les voies motrices, les motoneurones qui vont innerver les muscles respiratoires correspondants (diaphragme, intercostaux, muscles abdominaux). Il y a donc 3 étages. Le plus important étant les neurones respiratoires propriobulbaires qui sont le siège de l'automatisme. III. Genèse du rythme ventilatoire : 3 théories Comment marche cet automatisme respiratoire ? Il y a 3 mécanismes (qui reposent sur 3 théories) coexistant au niveau du bulbe. On ne sait pas lequel est le plus important à l'heure actuelle. 2/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire 3 théories : 1. Les neurones propriobulbaires ont une dépolarisation spontanée du potentiel de repos. Ils se comportent comme des neurones « pace-makers ». Ils ne se mettent jamais au repos ce qui explique l'alternance inspiration/expiration. L Les neurones inspiratoires vont se dépolasiser lors de l'inspiration, les neurones expiratoires vont se dépolariser lors de l'expiration. les neurones propriobulbaires sont répartis en 3 catégories : neurones inspiratoires, neurones expiratoires et neurones dits interphasiques qui déchargent entre l'inspiration et l'expiration ou entre l'expiration et l'inspiration (à l'interphase entre les 2). 2. Systhème d'oscillation entre ces réseaux de neurones inspiratoires, expiratoires et neurones interphasiques. Ce sont des réseaux oscillants qui participent à l’alternance inspiration-expiration, la rendant plus homogène (passage progressif de l'inspiration à l'expiration). 3. Le mécanisme d’interruption, dit « off switch » : Des informations périphériques venant des poumons sont transportées par le nerf vague (X) jusqu'au tronc cérébral qui interrompt alors l’activité inspiratoire et déclenche l'expiration. Ces centres propriobulbaires ont donc un automatisme propre qui peut être régulé par des informations périphériques. On pense actuellement que ces 3 théories coexistent. Ces différents neurones sont situés dans le GRD et dans le GRV. Ces neurones bulbaires sont en connection avec d'autres neurones: les neurones du tronc cérébral. Le tronc cérébral est lui même en connection avec 2 structures importante: le cervelet (qui participe au mouvement) et le cortex. Le tronc cérébral reçoit les informations du cortex Le NTS (Nucleus tractus solitarus ou Noyau du faisceau solitaire pour ceux qui ont pas fait Latin) est une gare de triage situé au niveau du bulbe. Il trie un grand nombre d'informations périphériques: Les informations d'origine pulmonaire, cardiaque et vasculaire, le nerf laryngé supérieur (NLS) contre le larynx et les chimiorécepteur artériels qui mesurent l'O2 et le CO2 dans le sang. Les neurone du NTS progètent à la fois sur le GRD et sur le GRV donc les informations périphériques contrôlent de manière très précise l'activité du GRD et du GRV. Les muscles respiratoires et squelettiques impliqués dans le mouvement vont projeter sur le GRV et sur le GRD par l'intermédiaire du cervelet et contrôlent la ventilation. Donc, il y a des informations d'origines pulmonaire (X, NLS), circulatoire et musculaire qui arrivent à ce niveau. 3/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire B. Modulation de la ventilation par les informations périphériques Il y a 3 types d’informations périphériques qui vont jouer un rôle fondamental dans le contrôle de la respiration : • Informations venant des poumons et du cœur : elles sont transportées par le nerf vague (X). • Informations venant de la circulation et qui mesurent le taux d'oxygène et de CO dans la circulation = 2 chimiosensibilité (chimiorécepteurs artériels). • Informations venant des muscles respiratoires et squelettiques, et qui vont participer au contrôle ventilatoire au cours de l’exercice. Ce contrôle ventilatoire est également influencé par le cortex cérébral (on peut volontairement augmenter notre ventilation ou faire de l'apnée), par la température centrale (la ventilation augmente en cas de fièvre). Pour démontrer le rôle fondamental des informations périphériques dans le contrôle de la respiration, on réalise une expérience sur des chiens dressés : on enregistre leur fréquence respiratoire (norme : 14/15 min). - Lorsque le chien est éveillé et au repos, sa fréquence respiratoire se situe autour de 15/min (comme chez l'Homme). - Le chien s'endort, la ventilation baisse (10/min, comme chez l'Homme : influence de la formation réticulée). - Lors d'une opération, les nerfs vagues sont placés sous la peau (ils sont normalement situés sous les muscles). On bloque ces nerfs en appliquant des glaçons sur la peau : la ventilation chute alors brutalement (5-6/min). En effet les informations pulmonaires ont disparu, donc la ventilation ralentit. - Le chien, toujours endormi sous anesthésie, respire de l'oxygène pur : cela bloque les chimiorécepteurs artériels (sensibles à la PO ) : la ventilation chute encore. 2 4/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire – Le chien est perfusé avec une solution à pH élevé (bicarbonates), ce qui déclenche une alcalose, on supprime les chimiorécepteurs centraux : la ventilation chute encore (1 ou 2/min). La ventilation est insuffisante pour maintenir le chien en vie. → En l’absence d’informations périphériques, l’automatisme propriobulbaire respiratoire existe mais n’est pas suffisant pour assurer une ventilation normale (les informations périphériques viennent réveiller ces centres automatiques bulbaires). Il faut des information périphériques pour les stimuler en permanance. Quelles sont ces informations périphériques? I. Les afférences vagales (venant du poumon) Message d'origine pulmonaire: Les information d'origine vagale qui passent par le nerf vague et qui viennent des poumons. Le Nerf X est situé entre le tronc cérébral et le thorax , il est à la fois moteur et sensitif. Il n'a pas de ganglion moteur, tous les neurones du nerf X sont situés dans le tronc cérébral. Mais il a des ganglions sensitif, les neurones sensitifs sont regroupés dans le ganglion nodal projeté sous le maxilaire inférieur. Il innerve les poumons, le cœur et tous les organes du tube digestif. C'est un nerf important et volumineux (4 à 5 mm de diamètre). Au niveau des poumons, il existe 2 types de récepteurs qui diffèrent par leur fonction et leur localisation : • les mécanorécepteurs: ils déchargent à chaque inspiration. On les retrouve au niveau de la trachée et des bronches, ils sont sensibles à l'inflation pulmonaire, à l'étirement, ils mesurent l'inspiration. On les appelle “PSR” (Pulmonary Stretch Receptor, ils représentent 10% des récepteurs). Ils sont responsables de l'off switch, de l'interruption de l'inspiration. Ils renseignent les centres respiratoires sur la périodicité de l'inspiration et sont responsables du réflexe de Breuer et Hering (voir plus bas) • les récepteurs thermiques et les récepteurs chimiques : Dans tout l'arbre aérien (y compris dans les parois alvéolaires), on trouve des récepteurs thermo- et chimio-sensibles. Ce sont les plus nombreux. Ils mesurent tout ce qui ce passe dans les muqueuses des voies aériennes (pollution, Inflammation). Ce sont les fibres C trachéobronchiques et les fibres C alvéolaires “Juxta capillary” ou “J receptors”, ils mesurent la 5/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire pression artérielle pulmonaire. C'est le contingent le plus important, il représente 90 % des voies sensitives du nerf vage pulmonaire. Ces 2 types de récepteurs ont des rôles différents. Dans le contrôle de la ventilation, les plus importants sont les récepteurs sensibles à l’étirement (=PSR) : ils déchargent à chaque inspiration et mesurent le degré d'inflation. Ils envoient au niveau des neurones propriobulbaires des messages inhibiteurs. Les informations périphériques venant du poumon sont en partie responsables de l'interruption, du « off-switch »: c'est le réflexe de Breuer et Hering (réflexe de coupure de la respiration). Ce réflexe existe aussi bien chez l'homme que chez le rat, il est diminuer lorque l'animal ou l'homme est anesthésié ou endormi. Ce réflexe existe en permanence, il est contôlé par le cortex cérébral. II. Les chimiorécepteurs Messages d'origine circulatoire: information sur la composition en O2 (PaO2) et CO2 (PaCO2) du sang artériel: Les chimiorécepteurs sont essentiellement artériels, localisés aux mêmes endroits que les barorécepteurs. 3 localisations (et uniquement là !) • Au niveau des sinus carotidiens (carotides interne et externe) de chaque côté, à droite et à gauche • Au niveau de la crosse aortique : il existe à se niveau là des structures particulières qui sont des neurones qui forment ce qu'on appelle des chimiorécepteurs carotidiens et des chimoirécepteurs aortiques, ils mesurent dans le sang la pression partielle en O2 et la pression partielle en CO2. Les chimiorécepteurs sont localisés au même endroit que les barorecepteurs mais les barorécepteurs sont présents dans les muqueuses des artères alors que les chimiorécepteurs sont localisés en dehors, ce sont des pelotons de 6/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire cellules nerveuses qui sont en dehors de ces parois vasculaires. On les appelle des glomus (“boules” pour ceux qui auraient toujours pas fait Latin) Pour les chimiorécepteurs présents au niveau des bifurcations carotidiennes, le message nerveux est transporté par le nerf glosso-pharyngien (IX). Pour les chimiorécepteurs présents au niveau de la crosse aortique, le message nerveux est transporté par le nerf vague (X) gauche. Les chimiorécepteurs des carotides jouent le rôle le plus important. Ces informations arrivent au niveau du bulbe (au niveau des neurones propriobulbaires de la respiration, mais aussi au niveau des neurones qui commandent l'activité cardiaque). En même temps que ces informations augmentent l'activité de la ventilation, elles vont augmenter l'activité cardiaque. Il y a donc à la fois un chimioréflexe respiratoire et un chimioréflexe cardiovasculaire. Ils sont sensibles à l'hypoxie, ils ont un seuil de décharge, ils ne décghargent pas pour des hypoxies modérées (d'où l'allure de la courbe) - Que mesurent-ils ? • Ils mesurent la pression partielle d’oxygène dans le sang (PaO ), mais ce sont des récepteurs à seuil : 2 la PaO doit être < 75mmHg pour qu’ils déchargent (de manière exponentielle). → Il y a un seuil pour 2 l'hypoxie. Conséquence : ils augmentent de manière exponentielle la ventilation. • Mesurent aussi la PaCO : leur réponse est linéaire (chaque fois que la PaCO augmente d'1 mmHg, 2 2 ils déchargent linéairement, c'est proportionnel) → Il n'y a pas de seuil pour l’hypercapnie. Ce sont de meilleurs récepteurs de l'hypercapnie que de l'hypoxie. 7/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire – 2ème rôle important : la chimiosensibilité La chimiosensibilité ne se limite pas à ces capteurs présents au niveau des artères : il existe des neurones spécifiques au niveau du tronc cérébral, juste à côté des neurones propriobulbaires qui sont sensibles à l’hypercapnie mais pas à l'hypoxie, ils ne sont donc pas sensibles à l'oxygène. Au niveau cérébral l'hypoxie déprime la ventilation tandis qu'au niveau circulatoire l'hypoxie stimule la ventilation. Expérience sur ces neurones qui sont au niveau du tronc cérabral: expérience réalisée sur l'homme – Après une bouffée d'un mélange riche en CO (hypercapnie transitoire), le sujet hyperventile (au bout 2 de 5 -6 secondes seulement, réponse immédiate) : c'est la chimiosensibilité globale (la chimiosensibilité est artérielle puis centrale). Les chimiorécepteurs artériels détectent les hypoxies et les hypercapnies, les chimiorécepteurs centraux ne détectent que l'hypercapnie. – Une bouffée d'O pur bloque les récepteurs périphériques (la PaO est trop élevée). Il faut attendre 10 2 2 à 15 secondes pour voir la réponse ventilatoire: la ventilation diminue. L'O2 pur inhibe les glomus carotidiens, inhibe les corpuscules artériels. On a supprimé la chimiosensibilité artérielle, seule la chimiosensibilité centrale est mise en jeu. → Il y a donc 2 systèmes de détection des anomalies des gaz du sang : la chimiosensibilité artérielle (qui détecte l'hypoxie et l'hypercapnie)et la chimiosensibilité centrale (qui ne détecte que l'hypercapnie). L’hypoxie importante bloque la chimiosensibilité centrale → respiration arrêtée, apnée (cause fréquente de mort subite du nourrisson). III. Les afférences musculaires : muscles respiratoires et squelettiques Les informations d'origine musculaire viennent des muscles respiratoires et des muscles squelettiques. On trouve 2 types de capteurs au niveau des muscles : • Des mécanorécepteurs: ils détectent la contraction musculaire, l'étirement, le mouvement. Ces neurones sensitifs sont les fuseaux neuromusculaires q u i s o n t dans les muscles et les récepteurs de Golgi qui sont dans les tendons, ils mesurent la contraction musculaire. Il existe 2 types de fuseaux: les fuseaux dynamiques et les fuseaux statiques. Les fuseaux dynamiques mesurent les mouvements dynamiques, ils répondent à des variations de mouvement extrèment rapides (jusqu'à 100Hz). Les fuseaux statiques mesurent des mouvement statiques, ils meusurent des varitions très lentes. Les organes tendineux de golgi déchargent en même temps que les fibres neuromusculaires. Ces informations d'origine mécanique interviennent très peu dans la ventilation. 8/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire • Des terminaisons libres de très petite taille qui sont partout entre les fuseaux, entre les fibres musculaires. Elles représentent 40 à 50 % du contingent sensitif, E l l e s mesurent le métabolisme musculaire et sont sensibles à tout ce qui est produit par le muscle qui travaille. Ces récepteurs chimiosensibles intramusculaires sont les plus importants dans la régulation de la ventilation. Les métaborécepteurs sont des chimiorécepteurs sensibles aux métabolites produits localement par le muscle : tout ce qui est produit par le muscle les stimulent (potassium, lactate, radicaux libres de l'oxygène, médiateurs de l'inflammation, cytokines, l'augmentation de température...). C'est eux qui jouent le rôle le plus important dans l'adaptation à l'exercice. Ils meusurent l'importance du métabolise musculaire. Le diaphragme (muscle respiratoire) est très particulier : il ne contient pas de fuseaux, il contient essentiellement des capteurs chimiosensibles (++) et des récepteurs de Golgi. Le diaphragme ne contient quasiment pas de fuseaux neuromusculaires. Les fuseaux neuromusculaires sont très importants pour les muscles intercostaux et les muscles squelettiques. Au cours de l'exercice, l'essentiel (90%) des adaptations ventilatoires à l'exercice sont dues aux chimiorécepteurs musculaires ou métaborécepteurs. C. Adaptations respiratoires à l'exercice Origine des réponses ventilatoires à l’exercice + rôle majeur des afférences musculaires : démonstration chez l'animal : Expérience qui date de 1969 sur le chien, (réalisée par KAO, un chinois qui a quitté son pays pour les USA, mais c'est encore autre chose) • On prend un chien intact, anesthésié, on déclenche l'exercice en stimulant électriquement et alternativement les pattes postérieures (contraction, relaxation) : la ventilation et le débit cardiaque augmentent (adaptation à l'exercice). Si on augmente la puissance de l'execice, on augment la ventilation et le débit cardiaque. • Grâce à la chirurgie, on court circuite la circulation musculaire. On dissèque les artères pour les faire passer dans une circulation extracorporelle, autrement dit tous les métabolites qui vont sortir des muscles ne vont pas perfuser le cerveau dont le centre respiratoire de l'animal. Lorsque l'on déclenche l'exercice : la ventilation augmente toujours. Les signaux chimiques sanguins (dans des proportions acceptables) ne sont pas responsables de l'augmentation de la ventilation ni du débit cardiaque. • Toujours grâce à la chirurgie, on sectionne les nerfs, on sectionne la moelle. Il n'y a plus de réponse ventilatoire. Les informations sensitives venant des muscles qui travailent jouent un rôle fondamental. La composante neurogénique est responsable de 95% de la réponse ventilatoire. La composante humorale sanguine persiste seule. • La réponse ventilatoire à l'exercice est d'origine nerveuse (à partir des informations qui viennent des muscles) 9/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire Pourquoi étudier la réponse d'un individu à l'exercice? I. La « cascade » de l'oxygène La PaO2 de l'air dans une pièce jusqu'à la bouche d'un individu est de 150mmHg, la Pa02 dans la mitochondrie varie entre 10 et 2 mmHg. On retrouve la « cascade » de l'oxygène et ses 3 étapes: pulmonaire, circulatoire et milieu interstitiel: • Première perte de la Pa02 au niveau des poumons (alvéoles): on passe de 150 à 90 mmHg • Deuxième perte de la Pa02 au de la circulation: de 90 mmHg dans les artères à 40-45 mmHg dans les veines • Troisième perte lors du passage de l'O2 dans les capillaires pulmonaires jusqu'au niveau des cellules: millieu interstitiel <10 mmHg Pendant l'exercice, la mitochondrie va se comporter comme une seringue qui aspire l'oxygène. Plus l'execice est important, plus le piston de la seringue doit être manipulé de manière rapide, autrement dit plus l'avidité de la mitochondrie pour l'O2 est importante. Il faut donc que la ventilation et le débit circulatoire augmentent pour qu'elle puisse extraire l'oxygène : une réponse ventilatoire et circulatoire à l'exercice est obligatoire. Si une de ces étapes ne marche pas sufisament, l'individu ne peut pas faire l'exercice. Donc cet exercice est très important pour étudier les capacités globales d'un individu et aussi pour diagnostiquer de manière précoce la déficience au niveau de la respiration ou au niveau de la circulation. C'est un complément indispenssable au bilan cardio-respiratoire. 10/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire II. Indications des épreuves d'effort cardiorespiratoires et métaboliques L'exercice qui peut être minimal ou maximal va permettre de placer l'individu dans une situation qui va mettre en évidence des problèmes respiratoires ou circulatoires non présents au repos. En médecine générale ou spécialisée, l’exercice va être révélateur : • D ’une insuffisance respiratoire d’extraction d’oxygène par l’appareil respiratoire : maladie pulmonaire évidente. • D'une insuffisance du transport circulatoire en oxygène : peut être lié à la pompe cardiaque ou au débit sanguin ou perfusion périphérique (athérosclérose, stases veineuses, varices). • D'une anomalie du métabolisme musculaire. • D'une fatigabilité musculaire anormale (syndrome de fatigue chronique, fibromyalgie). En médecine du sport, c'est différent, l'exercice est un outil qui permet de sélectionner les sujets les plus performants et d'évaluer l'efficacité d'un entraînement (ou d'avoir une excuse pour virer le coach) III. Les protocoles d'exercice Il existe 2 protocoles d’exercice qui sont effectués tous les jours : • Le plus simple (en routine) : test de marche de 6 minutes Le sujet marche à sa cadence pendant 6 minutes dans un couloir avec un capteur au bout du doigt. Peu cher, environ 40 euros. o Mesure de la distance parcourue o On mesure la saturation en oxygène (SpO et la fréquence cardiaque toutes les minutes : 2) Recherche d'une désaturation artérielle en oxygène : la saturation en oxygène SpO ne doit 2 pas chuter (pas d'hypoxie) en dessous de 93% (c'est une insuffisance respiratoire ou inadaptation ventilatoire). La fréquence cardiaque doit légèrement augmenter (tachycardie persistante trop élevée après le test de marche : signe d'inadaptation circulatoire). o Échelle visuelle analogique de dyspnée. o Échelle visuelle analogique de fatigue musculaire. La marche peut être révélatrice d'une pathologie. 11/12 APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie du contrôle ventilatoire Le test de marche de 6 minutes correspond à 60-70% de l'exercice maximal. • Le plus élaboré : épreuves de VO max sur cyclo-ergomètre ou tapis roulant. 2 Plus couteux (entre 40 et 50 000 euros, et doit être réalisé à proximité de certaines unitées de prise en charge cardio-respiratoire spécialisées) On réalise un exercice progressif maximal car on cherche à mesurer les performances maximales, la puissance aérobique maximale. • • Mesure de la VO max (consommation d'oxygène maximale) ou VO limitée par les symptômes. 2 2 Mesure de la ventilation maximale : réserve ventilatoire. • Mesure du seuil ventilatoire (passage du métabolisme aérobie à l'anaérobie). • Mesure de la fréquence cardiaque maximale: réserve cardiaque chronotrope. • Mesure des variations maximales de la pression artérielle systolique et diastolique: chez le sujet sain, à l'exercice, la pression artérielle systolique doit augmenter et la pression artérielle diastolique ne doit pas augmenter (vasodilatation périphérique, si elle augmente, elle signe une hypertension) C'est tout pour cette 1ère partie ! 12/12
