exploration du ventricule droit et des arteres pulmonaires
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EXPLORATION DU VENTRICULE DROIT ET DES ARTERES PULMONAIRES Le VD a été longtemps négligé car considéré comme peu important dans le pronostic des affections cardio-pulmonaires or Marc-Alain BILLÈS Hôpital Cardiologique Haut-Lévêque c ’est un déterminant majeur pour la tolérance fonctionnelle et le pronostic de nombreuses cardiopathies RAPPEL ANATOMIQUE • Pyramide tronquée ou croissant enroulé autour du VG Exploration difficile car : - Anatomie particulière, difficile à modéliser - Position rétro-sternale et superficielle - Taille variant avec les conditions de charge, la respiration, la position du patient • Chambre de remplissage : ellipse tronquée dans un plan antéro-postérieur importantes trabéculations apicales • Chambre de chasse : désaxée dans un plan inféro-supérieur • Zone de jonction : bandes musculaires - éperon de wolf - bandelettes ansiforme et modératrice RAPPEL PHYSIOLOGIQUE • VD = Soufflet connecté à un circuit à basse pression. Pilier septal Eperon de Wolf Bandelette ansiforme Bandelette modératrice Pilier antérieur • Surface très étendue permettant l ’éjection d ’un volume • important avec un raccourcissement minimum. • Sa contraction a 4 composantes : – Raccourcissement selon le grand axe (tricuspide → apex) – Epaississement de la paroi libre + rapprochement vers le SIV – Epaississement du SIV – Traction par le VG sur la paroi libre • Compliance importante car paroi fine (3 mm) • Très sensible à la postcharge : s ’adapte en devenant sphérique. 1 INCIDENCES ETT Paroi antérieure du VD Parois latérale et septale du VD Feuillets antérieur et septal de la tricuspide Incidence optimale pour les ∅ du VD PSPA transmitrale PSGA inclinée vers les cavités droites PSGA A 4-c PSPA transaortique Parois antérieure et inférieure du VD Feuillets antérieur et postérieur de la tricuspide SCGA Intérêt chez les insuffisants respiratoires Déroulement des cavités droites + AP (tronc et branches) SCPA Chambre de chasse du VD Tronc AP Parois inférieure et septale du VD VCI + VSH SIA 3 feuillets tricuspides 2 ETO Transgastrique 0 ° 90° centrée sur Transoesophagienne basse Transoeso. moyenne 0° 45-110° 110 ° cavités D OG VCI 30° S Pos t An t ccV G Ao VCS OD 90-130° 3 feuillets tricuspides 3 ANALYSE MORPHOLOGIQUE Mesures en apnée télé-expiratoire ++++ • DIAMETRES – DTD en PSGA < 26 mm (14,4 ± 2,2mm/m²) – DTD moyen en apical4C (médioV) ⊥ = 3 ± 0.5 cm – DTD maximal en apical4C cm ⊥ = 3.5 ±0.5 – Diamètre infundibulum pulmonaire • Longueur Apex → plan tricuspidien • Epaisseur pariétale SCGA ou PSGA en télédiastole ⊥ = 1.5-2.5 cm ⊥ = 80 ± 15 mm ⊥ = 3.5 ± 0.1 mm HVD si ≥ 5 mm • SURFACE = Planimétrie en apicale 4C Difficile (trabéculations apicales à inclure dans la cavité) Surface télédiastolique : STD ⊥ = 20 ±4 cm² (9 ±3 cm²/m²) Surface télésystolique : STS ⊥ = 11 ±3 cm² (4.5 ±2 cm²/m²) Possible en ETO 4-cavités • VOLUMES Mesure très difficile. Application de la méthode Simpson possible Mesure possible en 3D Ces mesures sont possibles en ETO sur patient ventilé (mais peu reproductibles) Grande variabilité des diamètres et des surfaces télédiastoliques ⇒ Rapport VD/VG : Dilatation si VD/VG > 0.6 Majeure si VD/VG > 1 4 FONCTION SYSTOLIQUE • Fraction de raccourcissement de surface +++ – FRS = (STD-STS)/STD • FE – Difficile (apex vrai difficile) – Pas de consensus – Simpson monoplan possible (AP4C) – Simpson biplan difficile (Ap4c et Ap2C) - 3D = avenir (bonne corrélation avec l ’IRM) • Etude de la cinétique segmentaire – – – – – Difficile (trabéculations) Analyser la paroi libre et le SIV Multiplier les incidences / 2ème harmonique / Color kinesis Akinésie segmentaire en cas de nécrose Cinétique septale : - Surcharge de pression (HTAP) : Aplatissement du SIV ou inversion de courbure avec déplacement maximal vers le VG en télésystole et protodiastole – – – – ⊥ = 46 ± 7 % Variabilité de 10-15% en apicale4C Bonne corrélation avec la FE en IRM Possible aussi en ETO 4-Cavités • «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) – Déplacement vers l ’apex en systole de l ’anneau latéral – TM en AP4C – ⊥ > 15 mm – Bonne corrélation avec la FEVD – Dysfonction VD si < 12 mm - Surcharge de volume (CIA, IT) : SIV paradoxal car inversion de courbure holosystolique avec déplacement maximal vers le VG en télédiastole • Doppler tissulaire – Vélocités de la paroi libre ↓ de la base vers l ’apex – Bonne valeur pronostique – Péjoratif si < 14 mm dans les cardiopathies avec dysfonction VG Ghio S – AJC 2000 ; 85 : 837-42 5 - Vitesses de déplacement longitudinal > VG • Vélocité systolique de l ’anneau tricuspide latéral ++++ S ⊥ ≈ 15 cm/s Bonne reproductibilité interobservateur (±13%) Valeur de S au niveau du VD > VG S stable avec l ’âge (Lindqvist - Echocardiography 2005; 22 : 305 S ↓ avec la FE (r = 0,64) S < 11,5 cm/s ↔ FEVD < 45% (Meluzin) S < 9 cm/s ↔ FEVD < 30% (Tuller) S < 11 cm/s = facteur de mauvais pronostic dans l ’HTAP • Accélération du flux de contraction isovolumique (anneau tricuspide lat - Faible reproductibilité - En évaluation Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP Meluzin J Eur Heart J 2001; 22 : 340-8 Meluzin J. Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262 • 2D Strain Technique mesurant la déformation du myocarde par suivi des déplacements des parois myocardiques (speckle-tracking) La méthode de quantification AFI permet de mesurer le strain global. Faible variabilité intra- et inter-observateur En cours d’évaluation pour le VD. 6 FONCTION DIASTOLIQUE • dP/dt max : Analyse des flux en apnée expiratoire Accélération du flux d ’IT Mesure entre 0.5 et 2 m/s ⊥ = 437 ± 116 mmHg /s Peu utilisé • +++ Une pente lente oriente vers une dysfonction VD • Mesure du débit cardiaque droit Flux tricuspide antérograde Et ⊥ = 50 ±10 cm/s At ⊥ = 30 ±8 cm/s Et/At ⊥ = 1.5 TD ⊥ = 225ms TRIV ⊥ = 55 ms Et ↑ à l ’inspiration (+ 9%) A ↑ moins à l ’inspiration Et/At ↓ avec l ’âge Et/At s ’inverse si HTAP, IVG, cardiopathie restrictive - Trouble de relaxation : rapport Et/At < 1 et ↑ TD et TRIV - Trouble de compliance : Et/At ↑ et ↓ TD (< 150ms) Q = VES x FC VES = (π D²/4) x ITV ch.chasse pulmonaire ↓ ITV pulmonaire signe une dysfonction VD Erreurs fréquentes sur le ∅ de l ’anneau pulmonaire : PSPA en systole et fin d ’expiration, mesure difficile Apprécie la performance globale du VD mais peu utilisé. • Doppler tissulaire : • Vélocités diastoliques (anneau tricuspide latéral) Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17,7 ± 2 avant 40 ans, 13,2 ±2,7 après 60 ans) Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âge Ea et Aa ↓ de la base vers l ’apex Reproductibilité interobservateur médiocre des mesures (± 22%) Ea/Aa = 1,1 ↓ avec l ’âge En cas de dysfonction diastolique : • Ea < 9cm/s • Apparition phase de relaxation isovolumique (normalement absente) Caso - J Am Soc Echocardiogr 2001; 14 : 970-7 Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce dans l ’HTAP) • Flux d ’IP • Flux veines sus-hépatiques – Doppler continu en PSPA en inspiration – ↑ pente de décélération si ↑ des pressions de remplissage du VD – Vmin/Vmax ≤ 0,5 signe une dysfonction VD – Au maximum aspect de dip-plateau (=adiastolie) : • Annulation précoce du flux (avant onde P de l ’ECG) • ↓ PHT : < 110 ms – Valable si : • IP modérée • PR normal – Dip-plateau absent en cas de tamponnade (↑ très rapide des pressions de remplissage) Vmax Vmin Doppler pulsé en sous-costal en apnée expiratoire S D Fraction systolique : FS = ITV S / (ITV S + ITV D) trouble de relaxation ↑ onde S et ↓ onde D rapport S/D > 1 Si FS > 55% : POD ⊥ A trouble de compliance ↓ onde S, ↑ onde D, ↑ onde A rapport S/D < 1 Si FS < 55% : ↑ POD Non valable si arythmie, IT sévère 7 EVALUATION HEMODYNAMIQUE • Index de Tei • Mesure des pressions pulmonaires (postcharge) = Index de performance globale = (TCI + TRI)/TE = (a-b)/b a TCI = temps de contraction isovolumique TRI = temps de relaxation isovolumique TE = temps d ’éjection pulmonaire - Morphologie du flux pulmonaire antérograde Flux tricuspide Ap4C Flux pulmonaire PSPA ⊥ = 0,28 ± 0,04 ↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓, TCI et TRI ↑ b Indépendant de la FC, des pressions, de la taille du VD de l ’IT Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP - Estimation de la PAPS sur l’IT et l ’IP Peut être transposé en DTI avec des résultats préliminaires intéressants Estimation de la PAPS sur l ’IT Pic de vélocité retardé témoignant d ’une dysfonction VD • Estimation des pressions de remplissage (précharge) - Diamètre VCI ⊥ = 18 ± 4 mm ou 9 ±2 mm/m² Index de collapsus inspiratoire : si ≥ 50%, POD ≤ 10 mmHg Valable pour les patients non ventilés Estimation de la PAPS sur l ’IP - Doppler tissulaire à l ’anneau tricuspide latéral - Bonne corrélation même chez les patients ventilés - Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage : POD =1.76 (Et/Ea) - 3,7 (r=0.79; n=38) (Sundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352) Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg (Se 79%, Sp 73%) (Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448) - Fraction systolique du flux sus-hépatique Si FS < 55%, POD > 8 mmHg (sauf si AC/FA ou IT sévère) - Surface OD : ⊥ = 13,5 ± 2 cm² (en fin de systole V), dilatée si > 15 cm² 8 CARDIOPATHIES GAUCHES Insuffisance ventriculaire gauche ⇒ ↑ pression v. pulmonaires ⇒ HTAP post-capillaire puis pré-capillaire ⇒ HVD puis dilatation Cas des CMD : Valeur pronostique des paramètres VD ++ Survie meilleure si : STDVD/STDVG < 0.5 FRS non diminuée + Rôle du niveau d ’HTAP et du grade de l ’IT INFARCTUS DU VD 40% des IDM inférieurs Mortalité hospitalière x 4-5 Incidences : PSPA++ SCGA Apicale4C Les signes échographiques persistent dans 1520% des cas au-delà du mois. • Dilatation du VD : ↑ STD et STS DTDVD/DTDVG > 0.5 • Dysfonction systolique : ↓FRS ↓ onde S • Asynergie de contraction paroi postérieure ↓ Vmax et dp/dt de l ’IT paroi latérale 2/3 • Dysfonction diastolique Dilatation VCI + ↓ index de collapsus inspiratoire Flux d’IP : adiastolie si PHT≤ 150 ms et Vmin/Vmax ≤ 0.5 Ea < 8 cm/s en faveur d ’une nécrose du VD en cas d ’IDM inférieur • Recherche de complications : IT massive par dysfonction ou rupture de pilier Rupture de paroi libre CIV + rechercher une réouverture de FOP en cas d ’hypoxie 9 PATHOLOGIES PULMONAIRES • Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire avec obstruction > 30-40%) – HTAP modérée – Dilatation du VD : ↑ STD : 13 ± 4 cm²/m² ↑ STS : 9 ± 4 cm²/m² Bombement du SIV dans le VG en télésystole DTDVD/DTDVG ou STDVD/STDVG > 0.6 (EP massive si > 1) – ↓ FRS : 35 ± 17 % (hypokinésie paroi libre, apex respecté) – Dilatation VCI – Recherche d ’un thrombus (<10%) TAP et branche droite en ETO – Réversible en 1 mois 10 • Cœur pulmonaire chronique (BPCO++) – Echographie de réalisation parfois difficile → Sous-costale – – – – – HTAP plus marquée Dilatation majeure des cavités droites HVD +++ : épaisseur paroi libre 10 mm ↓ FRS plus marquée : 30 ± 12 % (hypokinésie diffuse) DTI : • ↓ Ea précoce • Apparition phase RIV • ↓ vélocité onde S • Survie ↓ si : – Ea < 9 cm/s – Sa < 11 cm/s Cœur pulmonaire aigu Cœur pulmonaire chronique CHIRURGIE CARDIAQUE • Une défaillance du VD est possible en per-op ou en post-op : Dilatation + hypokinésie sévère aplatissement septal + IT • Mécanismes de cette défaillance : – Ischémie : Nécrose post-op Sidération post-CEC Hypotension artérielle Embolie gazeuse dans la coronaire droite Thrombose de pontage – Surcharge de pression : HTAP post-op HTAP fixée (valvulopathie, tranplantation) – Surcharge de volume : Remplissage excessif IT sévère Shunt gauche-droit 11 EN RÉANIMATION • Conséquences de la défaillance du VD en chirurgie cardiaque : – Possible réouverture de foramen ovale : hypoxie post-op aggravée par la ventilation en pression positive – Surtout compression du VG par mécanisme d ’interdépendance, entraînant une chute de la PAS + une perte de la contribution du VG à la vidange du VD, donc défaillance bi-ventriculaire. La défaillance du VD peut être aggravée par une assistance ventriculaire gauche(augmentation du débit cardiaque non supportée par le VD) et une assistance bi-ventriculaire peut être nécessaire. • Intérêt de l ’ETO +++ : – Coupe tranoesophagienne 4-Cavités – Coupes transgastriques (petit axe++) – Analyse des diamètres, de la contractilité segmentaire et globale, de la FRS, des mouvements septaux, des pressions pulmonaires (IT) • En cas de choc septique : VD non dilaté mais hypokinétique : STD = 9 ± 3 cm²/m² ↑ STS : 5 ± 3 cm²/m² ↓ FRS • En cas de détresse respiratoire aiguë : Idem Puis évolution vers le cœur pulmonaire aigu. CARDIOPATHIES CONGENITALES • Surcharge de volume ⇒ dilatation du VD CIA • Surcharge de pression ⇒ hypertrophie-dilatation du VD – – – – – Rétrécissement Pulmonaire CIV Canal atrio-ventriculaire Tétalogie de Fallot (IP résiduelle++ post-op) Transposition des gros vaisseaux • Malformation du VD – Maladie d ’Ebstein : réduction de la cavité du VD – Maladie de Uhl = VD papyracé + Complications tardives des cardiopathies opérées CIA Maladie d ’Ebstein 12 DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VD Homme jeune. Syncope à l ’effort Transformation de la couche musculaire du VD en tissu fibro-adipeux • Dilatation des cavités droites • Diagnostic échographique : – Anomalies passant souvent inaperçues – Nécessite une analyse rigoureuse et une bonne échogénicité – ETO non contributive • Amincissement par plages • Zones anévrysmales • Zones dyskinétiques en systole – inféro-basale ++ – apicale – Multiplier les incidences : • Sous-costale+++ : paroi libre et infundibulum et AP++ • Parasternale droite en décubitus latéral droit • Diminution de la FRS – Atteinte : - parfois diffuse • Taille et structure a⊥ de la bandelette ansiforme - plus souvent localisée : - infundibulum pulmonaire - apex - paroi inféro-basale • Dilatation isolée de la chambre de chasse. • Distribution a⊥ et hypertrophie des trabéculations 13 AMYLOSE CARDIAQUE TUMEURS DU VD Au stade de l ’atteinte biventriculaire : - HVD - Dysfonction diastolique puis systolique - Altération précoce des paramètres DTI - Strain systolique ↓ au niveau segment médian paroi libre : - 29% → - 16% (Lindqvist - Eur J Echocardiography 2006; 7 : 22-30) 14 ANEVRYSME DES ARTERES PULMONAIRES • Rares (8/100 000 autopsies) • SF : douleurs thoraciques, toux, hémoptysies • Risque de dissection et de rupture ++ si : • Atteinte du TAP • Diamètre élevé (60 mm) • Connectivite • Chirurgie si : • Symptomatique • HTAP • Pathologie congénitale • Connectivite • IP associée importante Conclusion Ventricule droit / Voie pulmonaire • Echo-doppler cardiaque : – méthode de référence: dépistage / surveillance – limites à connaître – interprétation: données cliniques / écho 2D-TM 15
