ICTÈRE NÉONATAL
I- INTRODUCTION-DÉFINITION :
- Un nouveau-né ictérique est tout n-né présentant une coloration jaune des téguments et des muqueuses, quelque
soit l’âge de son apparition.
- On distingue l’ictère précoce, lorsqu’il apparaît avant 48h et l’ictère tardif lorsque la date d’apparition est au delà de
10 jours de vie. Il est dit prolongé s’il persiste au delà de 15 j pour le n-né à terme eutrophe et 21j pour le faible
poids de naissance.
- En effet, parmi les fonctions à maturation essentiellement postnatale avec un ajustement dans les premiers jours
de vie, figure le métabolisme de la bilirubine. Les nouveau-nés présentent très souvent une hyperbilirubinémie,
secondaire soit à une hyperproduction de bilirubine, soit en rapport avec un défaut d’élimination.
- Cette pathologie est fréquente puisqu’elle concerne 60 à 80% des nouveau-nés.
II- RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES :
1- Production de la bilirubine :
La bilirubine est le principal produit de dégradation de l'hème. La bilirubine est formée principalement dans la rate,
grâce à deux enzymes, l'hème oxygénase (microsomale) et la biliverdine réductase (cytosolique). La source
principale de la bilirubine est la destruction des hématies, dont la durée de vie est de 90 à 150 jours. En outre, 10 à
20 % de la bilirubine proviennent d'autres sources : en premier lieu, le catabolisme de l'hème hépatique
(principalement celui des cytochromes) ; en second lieu, la destruction dans la moelle des précurseurs des
hématies avant leur libération dans le sang périphérique (érythropoïèse inefficace). Un gramme d'hémoglobuline
donne lieu à la formation de 36,2 mg de bili rubine. La production quotidienne de bilirubine est de l'ordre de 250 à
350 mg par jour.
2- Captation par le foie :
La bilirubine ainsi formée est transportée dans le sang liée à l'albumine. Le pigment est ensuite capté par
l'hépatocyte après dissociation avec l'albumine. Dans les hépatocytes, la bilirubine est liée à des protéines
cytosoliques, principalement la ligandine, qui appartient à la famille des glutathion-transférases. Cette liaison rend
compte du stockage d'une certaine quantité de bilirubine dans l'hépatocyte. La bilirubine conjuguée est également
liée à ces protéines et dans une certaine mesure stockée dans l'hépatocyte. En outre, un transfert rapide de la
bilirubine (qui est fortement lipophile) dans les membranes intracellulaires a été mis en évidence.
3- Conjugaison hépatocytaire :
La bilirubine native (ou bilirubine non conjuguée) est
très peu soluble dans l'eau. La conjugaison est donc
une étape obligatoire pour que la bilirubine puisse être
excrétée dans la!bile. La conjugaison se fait
principalement avec l'acide glucuronique grâce à une
enzyme du reticulum endoplasmique, la bilurine-
glucuronyl transférase.
4- Excrétion dans la bile :
La plus grande partie de la bilirubine est excrétée dans
la bile sous forme conjuguée. Le transport de la
bilirubine de l'hépatocyte dans la bile à travers la
membrane canaliculaire se fait grâce à un
transporteur, souvent désigné sous le nom de cMOAT
(c pour canaliculaire, multiple organic anion
transporter).
III- FACTEURS DE RISQUE DE SURVENUE D’UN ICTÈRE NÉONATAL :
Certaines situations périnatales entrainent un excès de bilirubine et doivent faire rechercher un ictère en vue d’un
dépistage précoce :
- Ecchymose (céphalohématome, bosse sérosanguine, .....) - Polyglobulie
- Asphyxie périnatale - ATCD familial de déficit en G6PD
- Age gestationnel entre 35 et 38 semaines - Infection
- Diabète maternel - ATCD d’ictère dans la fratrie
- Elimination retardée de méconium
- Difficulté d’alimentation
- Perte de poids >10% poids naissance