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03 Mikbook NEURO 2016 2

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N~U~OlOGJE
•
•
<D
Sy nd ro m es mot e ur s
P~RIPHËRIQUEs
CENTRAL
SYNDROME
PYRAMIDAL
1" motoneurone (ou sup.)
SYNDRO ME
SYNDRO ME
NEUROGÈNE
PÉRIPHÉRIQUE
MYOGÈNE
2• motoneur one (ou ln()
muscle
-controlatérale si > décussation bulbaire
- homolatérale si <décussation bulbaire
Défi~it moteur
• MS : atteinte en nexion
•Ml : marche en fauchant ++
• face: PFC ++
distal
o Crampes
~
Fasciculations
-.
1
: .•,'
'.
,·
.J · ) ' ':
,;_.;~
-, /"j'·--·
11•1
,,-.
-
sou~
,
::.11-~_:_,
.
++++
0
Amyotrophie
0
[email protected]
±
0
Tb. sphinctériens
& végétatifs
±
+
EMG
(att. frontale, pseudo-bulbaire)
Glitesse de conduction nerveuse
®ormaie
0 de potentiel de dénervation
Axonal
™myélinisant
'ampfitude • '. GtnessedeCN • trace trop riche
• /' latence
pour l'effort
- blocs de
- petits potentiels
conduction
p olyp hasiques
+
TDMc. systémati aue
3 principales causes :
• Trauma
• AVC
• Tumeurs
V' cause :Bt€QUC,ATION PRÉÇQÇE +++
kiné, ergo, lune contre la spasticité
0
(sd queue·de·cheval)
Poly·Np
Etiologie
fluctuant
fatigabilitg
après 1••temps Oasque, hypotonique
(="choc spiné!.1'1
,1
Babinski
Jonc1100~1~.
bypo19Jlie
•
ROT
MYASTHÉNJ
Bilatéral & sym.
proximal
"signe du tabouret"
"marche dandinante•
-abohtJOn du réflexe
KlK>-musculaire
e Amyotro ph ie
6
Tonus
~
e déficit systém ati sé,
0
SYNDROME
+
Guillain-Barré
Déaémellt d'(llTillitUle
{pouf~
répéuuves df 3t!zi
Bloc myastlJéoÏQll<
neoro-mu5(1Jla'l.e
• Np périphériq ues diffuses:
o neuropa t 1es
ultinévrites
Polyradiculon·~
vn
c~t~
es
~
• Np périph. circonscrites:
plexiques, radiculai res,
tronculai res (monoNpJ
• aigu: ~site
toxique/médic. endoc
• chronique :
• Bot ulisme
~ucheooe , Steioert
f1 . ""1~
HÉMIPLÉGIE = sylvien superficiel
ou profond (1'.p<OP"'-·
TOU(HAHT LA fACE
Racine !
Tronc:
POLYRADICULONtVRITE
MONONEUROPATHIE MULTIPLE = MULTIN~VRITE
Nerf périphériq ue : POLYNEUROPATHIE = POLYNtVRITE
TÉTRAPLÉGIE = médullair e > C4
PARAPLÉGIE = médullai re fou 110" 1•
ATTE l lTE PtRIPHtRI QUE • RACI NES/ TRONCS/ NERFS
ATTEI NTE CE NTR ALE • ENCEPH ALE
86
t bdatl
1 11eELlE
@ ~yodromes sensitifs
fibres APmyélinisées de groscalibre
déficit sensitif
~ ~taxie iicoii~icce9tille ,
altération du sens de positro n
des articulations
twubles de la® disccimioatille
o
(JA<i6iiî + pa resthésies
HOMOLATËRAL
C6té
Etiologie
.. Sd IOU I_,,,,,,,,. 1
: Sd
o douleur
(S) tbecmc-al!il~e
sans tb. p ropriocep11f
thalamique
et
cordo n al
posté rieur
~ns t(lf'll'lll'
proptt& •P'
sus~ndu
8UAUAAI.
CONTROt.A'ŒRAI.
· S~IP
• Compression m édullaire,
Compression médullaire
TACTILE: EPICRITIQUE = fine (p1qu•·touche, <ompo1. 1
PROTOPATHIQUE =grossière 1p,.S1ion non douloo1e111eJ
(alttma11cechoud·froldJ
w •p<nc>-
(A )
HOMOLA'ŒBAI.
• TumPur
ontra
SEP
l sEHS I BI L I TE SUPERF I CI ELLE
THERMIQUE
dissocie-:
- Sd sp1no1halam1que
pyram idal
o clttelnte d lssocu!e de la
.C.O.N.IBQLAT.ËBAL
• Compression mé.ciullair.e
' lli
~1te1n1t de 1h~m• motl~
libres A6 peu my~linistts
fibres C non myélinisées
médull~rre
SENSIBILITE PROFONDE
1
=PR OPRIOCEPTIVE / KI NESTHESIQUE
(IJOSll fOn du COIPS tlOnj I tS(X)Ct. Oflttttot1on d~ Jha/lu'tJ
Vl6RATOIRE
PALLESTHESIQUE
(d1opoioo1urall
ALGIQUE
STE REOGNOSIQUE
RAC I NE S
MUSCLE
d•ltoîd•,
bic•p<
loftg
suplna1eur
lriceps,
lomb.k.ux
Pl<la<tt
'lllad~~P<
tibial
antéir1eur
9'>ndf.,ue.
lr«onllalssonuautOU(M1 ''""
TRON CS
SENSI BILITE MOTRICITE
OtFICIT
MOTEUR
RtflEXES SIGNES
CIRCONF LEX E
abduction/
rotation épaule biclpllal
supination.
<tylo·
nexJon coude radial
extens.lon
<oude,pron•t' triclpltal
éQrtement
dofgu
cuisse
Oe•lon
dorsale pied
"" ®
épaule
Cs
moignon
épaule
""®
\. @
pronateur
doigts
4' + S•
Ca
Lén
L3
patellalre
Léri
diminué Lasègue
Lasègue
Rex1on
Pl•ntaire pied achlléen Lasègue
Li
Ls
s,
épaule
Oe•lon
Jvont· br.ls
MEDIAN
loge thénor
ULNAIRE
S• doigt
abduc1ion
F~MORO·CUTANE
culs"'
externt
abduct.t0n
culss~
extension
1ntC!rnc
genou
"" ®
2'+ 3'
d<>!gts
abduc1;on
MUSCULO·CUTANE
pouce
ulno·
fltx1on Cuisse p,atellaire
sur tronc
diminué
extension
REFLEXES
F~MORAL
1ilBIAL
F16ULAIRE
coude
bl(IPll•I
ncx1on
dol9ts
dof<Jts
l'1(1p!ta1
épaule
plante pied
nexlon
dos pied
extension
o rteils
oneds
quadrfcipltal
achlléen
(3) perturbations cognitives
= perturbation du langage
H~MISPHËRE GAUCHE
(dominant)
o garle geu, mangue du mot
o comgréhension conservée ,
~otrice = antérieure
conscience de son trouble
(circonvolution frontale ascendante)
• souvent associé à une hémiplégie droite
Broca
®ensoriell e = postérieure
[temporale postérieure)
Werni'l.œ
o ne comgrend 12as le li;!ngage écrit ou oral
o parle beaucoup mais paraphasie, jargon
anosognosie
. souvent associé à HLH Droite
= altération de la capacité~ réaliser une activité motrice malgré des fonctions motrices intactes
D~FICIT
L~SION
idéomotrice
impossibilité à réaliser des gestes symboliques
pariétale G
idéatoice
impossibilité à utiliser des objets courants
pariétale G
constructive
impossibilité à reproduire des dessins géom étriq ue~
pariétale G ou D
d'habillaag
difficultés à lhabillage
pariétale post. (D ++)
= 1mpossibrl1té de œso~naÏ!re ou d'odent1f1er des obiets maigre des fonctions sensorielles intactes
'
'
'
,
'
)
.
d
•t
= atteinte u cortex pre- rontal sauf la circonvolution frontale ascendante (aire motrice primaire)
0
réRexe. aimantation. réRexe de succion
Préhension pathologique:
& apraxie dynamique .
O
o Troubles d u comportement & de la personoalit •
Eô
.
b
., . .
· perte d ~101 1at1ve =a ouhe
:
· · ·fs
· désinhibitioo = libération des comportements 1nstinct1
· euphorie avec mori'! I troubles de l'humeur. boulimie
•
iî
~ Troubles cognitifs & du langagg: tb. attention (distractibilité), tb. du raisonnement & du jugement
~ D1tiruKE.f.B.OJllIALE (DFT)
• Euo · Pcoce~sus expansif frontal (!umeur, abcès)+++
· AVC du lobe frontal
• HPN , Traumatisme ..
88
\..
NEUR OLOG IE
4 / ' du diagnostic
•
Sujet âgé
-> AVC
; jeùne-+ SEP
FOR CV -+ AVC ; AVK-+ hémorragie;
Cancer /alcoolo-tabagique -+ métastases...
alcoolique-+ OT, hypoglycémie, HED, épilepsie;
diabétique-+ hypoglycémie+++
DNR fébrile : penser à :
ne pos monquer :
• hypoglycémie +++
• HEO
• into)(ication au ce
DEXTRO ~·~
systématique !
Africain= BK
• Encéphalite - Méningo-encépha lite
• Abcès cérébral -------·1-1-<!, VIH+= Toxoplasmose
sepsls, PE. = pyogène
• Thrombophlébit e cérébrale
• Endocardite
1
brutal - • AVC +++; progressif-+ PEIC (= processus expansif intra-crdnien)
-
® PÉRleHÉRIQlJE (SNP) -
+++
- polynévrite. multinévrite, polyradiculonévrite
- Queue de cheval
@CENTRAL
Hémisphère G :
Aphasie
+ hémiplégie Ote
1+champ visuel Dt
\
(HLH () () O•• )
Hémisphère D :
hémi-N.é.gligence
+ hémiplégie G
+champ visuel G
(HLH () () G)
(S
N
c
i
- Mésencéphale
- Protubérance
- Bulbe = décussation ++ :
• atteinte des nerfs crâniens (NC)
• Scli!lll:mg: -Sd pyramidal a controlat
· paralysie NC homolat.
- troubles sphinctériens
· troubles de la déglutition/phon ation ou respiratoires
· douleur rachidienne+ déficit neurologique
jusqu'à preuve du contraire+++
=
• Cotagjon dtj1Ïfg"Ç;;;;;;;;-~~;i~;(re~fuig ,:;;·~t;~fl:
1
---
1
M2elle :
Tronc cérébral
par.arou héooi-lplégie homolatérale
+.niveau sup.érieur délimité +++
- cervicale - • "tétraplégie"
- dorso·lombaire - •"paraplégie"
;- unilatérale • "Brown-Séquard"++
• les ur.g.ertc.es_à
• &anes de gravité :
)
l
eyoqut;t,Çlgll.ant
uo..ta.b.leau Jl~l!t9lQ8i..~ue.r.é.c.enL:
_J
'···1
1. AVC , HEDI HSD...
(o PECenuniténeuro-vosculoire)
2. C::omQ!.e..s~1~'!..l!!.ttd_'![aire +++
~
3. Guillain ·Bwé,_~œ /myélite
:
S : résistance complète c.ontre l'examinateur
l' 1 4. Myasthénie (moteur pur+++)
.
4 . és.
· r 1stance incomplète contre l'examinateur
'
S. hypoK•, fua!o_g!x.c~mie, f'" rhabdomyolyse
3 · rési stance contre la pesanteur, mais pas contre l'examinateur
2 : moovement possible en compensant l'action de la pesanteur .
6. botulisme, Diphtérie-Tétanos-Polio
1 : contraction sans mouvement
O: absence de contraction volontaire
-· ..... ·-····-- ........... ........... .. .. .. .... ..." ....., '~-.. - -
-
-
89
ts~cit neurologique brutal
• dg
;t :
. hypoglycémie:. dextro
1 2015 +++
OU I
AIT
.
.
carotidiens: "S.d .opJJ.cp;,pYJ'..amil.W
-'~"'
• CMT homolatérale +hémiplégie controlatérale
• tb ©ensitifs hémicorps ± aphasie (G)
r gression (sans séquelle)
sans infarctus en IRM
NON
,
.
AVC const it ue
. '11...e.c.téb.to.:i.bAs]all~: déficit~ bilatéral.
tb. visuels bilatéraux, sd cérébelleux, •drops·orracks"
• S.cldg.œeoa,g:" si répétés •·~ IDM, AVC
• Epilepsie partielle
- Migraine avec aura
- Vertige
IRM cérébrale
(ou TOM cérébrale à défaut)
flair + diffusion+ Tl, T2• + ARM
IRM fla ir = n iveau d 'a n cienneté (ond.cotionthr~)
• signes précoces TOM:
· A. IPO"tanément hypefdense
• dédifférenciation gris·blanc
·effet de masse (oedème)
T2* = hémorragies récentes
( ou hyperdensité spontanée sur TOMJ
+ diffusion = zon es d 'isché m ie précocement v1s1bles
+ ARM =occlusion vasculaire
(ousi TOM: ® ou hypodensité: signes précoces' (<6hl "'new1DM >48hl
ISCHÉMIQUE : 85°/o
HÉMORRAGIQUE :1
• effa<ement ~l ions conlcaux
EMBOLIE
• <::> ou plaque 'at érome(TSAooAol
• BwsaJ.&ma~ bJég ....
- ca rotidien le plus souvent
\
1THROMBOSE 1
• parfois asymptomatique ACI
'
- sylvien ++ (carotide interne)
J
® ATL!T ÏiOSCLEROSE +++ (FOR CV, age, alcool)
® ~ABQlQ.f!Al.H!l.E.M BQ.L.lGÈN~ => ETT I ETO
•
~
(HTA) ...
® Dj!Se,c,;.oJ!.qes.~• C,!!J:Vi$.al.es_ (J~~l.t-1;l
Oeune, dol!l.l!.uu .ervicale + CBH homolatéral)
(D Echo-Doppler TSA, DTC, DAO
® ARM en (Q) +++
@ Angio-TDM spiralé
@ Artériographie
• Dl& (SLS ++) (HTIC, hémiplégie à bascule, crises convulsives)
01 NFAR CTUS CAROT IDI EN S:
• syJvieo +++
Hémiplégie à P<édom1nance brachio·faciale + HLH
• !.\,l.Qerlici~I : + tb. @>ensitifs controlatéraux
++
•
• orrA9.L·<l.LIi.e...Q'WJ.iflLlL
W
• Transformatlo.n.b.em
• tumeur (HTA) ...
••
~
±aphasie (G) ou hémi-négligence (0 )
· profond: Hémiplégie proportionnelle SANS [email protected] ni HLH
± aphasie CG)
• total:
•
•
AYEÇ
- çérébral antérieur : hémiplégie crurale (Ml) + [email protected] & sd frontal, mutisme
0 VE 8 T E B R0 - BA S l l A 1 R.E S +++:
• '!\rébrale PQU : - superficiel : HLH controlatérale
· profond : Sd thalamique ~ hypoesthésie. ataxie
- bilatéral =cécité corticale+ Sd de Korsakoff
'll::AVC de la fossette latérale du bulbe - Sd cle Wa llenbJ!rg:
Grand vertige + Sd '!J.t er,n,e.d.u TC <@ensitif p.ur ):
e
• tb. coagulation (surdosage AVK ++)
• Clinique · déficit.br.u.tal (parfois en 2t':~
+ cé,ehalées + Y.0.1X1iss.ero,ent~ /HTA/+ lsMS
· · ·s•crises convu
tb.-conscience,
signes meninge
• Topographie: hémisphérique>> sous-ten101itl
.
0 Capsulo-lenticulai re +++: He·miplég1e +
déviatio;té te & yeux vers la 1.ésionnulculal1•
risque d'engagement & inondation ve
0 carrefour: cl. sylvien
~
"' cervelet: grand ve1tige, nystagmu~ c#pNlé<~ rat
dème céréb
• Pronostic vital: Engagement, oe
ùl"""'
1
.
. argue
. . (hématomesous·•
duce~
hydrocephalle
inondation des ventricules & espaces
boax!lat Anesthésie thermo-algique de la face (V), tb. phonation-déglutition
(IX, X, XI = mixtesc paralysie hémivoile, hémipharynx =signe du rideau)
CBH, hémi-Sd cérébelleux, sd vestibulaire central
e 1:9..Q.t!oJaj: Anesthésie thermo-algique respectant la face (spinothotamique)
• PFP VII homolatérale
+hémiplégie controlatérale respectant la face
• Paraly* Ill homolatérafe +hémiplégie controlatérale respectant la face
• g!œbi=U1:11~; Héml·sd cérébelleux homolatéral, nystagmus, céphalées, vomi~sements
90
IRM injecté.
Artériographie
® Ma lformation.vasculair~
des 4 axes
hémorragie cérébro·méningée
• athérosclérose, cardiopathie e mbo ligène (palpitations ++)
· souffle carotidien
(cf. schémas)
• sr < s.o. an_s._0 HTA, a.o.t.êf#dentd'HM.
hématome de ~L~~ lokaiœ
ar1érLo~eineusE:
ARM en (Q) +++
• Terrain: - ATCO d'AIT
• ÎQpJ)g~phj.e.\!asç_ulait~ma_tj$~
® FOR = 1:-t.IA.±tt ( àge>SO ans)
• ruptureµ anévrysmes sur artérioles pedoBIW
hé morragie intra -parenchymateuse
*
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) e Drombose vejneu.sj!.sér_ébr.ale (TVC) [ = Thr.P.m..b.ophlébi,te c'ftb glt (TPC) )
(otite, sinusite, staphylococcie face)
gynéc o (p,Q.s t-eartu m +++, y, OE-Pg),
héma t0 (thrombophilie/ SAPL), cancers, maladies inflammatoires (Behçet)
• causes locale s (trauma, infectieuses) et Q.Bb
RJégie "à bascy le.: ++ tcru_rale ++l ~ crises ép,ile ru_iqu.es ++ (thrombose SLS ++)
hém.i
=
focaux
signes
c
++
!;ltls;
0
:
LS
AngioTDM - •infarctus souvent hémorragique, oedèm e cérébral+ HTIC, signe du Â
+ pdc intense de la faux du cerveau (Sinus Longitudinal Su12.) ou de la tente du cervelet (TPSL)
ARM ++veineuse: thrombus en hypersignal
o
&nti~o.agulatipJl (HBPM OU
HNF)
(0 relais AVK précoce < 1sem)
& ttt étio (ATB. )
'-+ même si transformation hémorragiqu e: eo.UBSULT_f tif PABlt:lf...CU68IIE ++++
+ si crises épileptiques seule ment o
Ag!i~p,il.emiqygs ± Aot.i.o_~d.éJ:nat~
• Pc plutôt favorable (~< 10%, séquelles < 20%)
J
e Lacunes cérébr;ales ++ = µinfarctus par obstruction artériole perforante
• ma+ ++ (lipohyalinose)
c atteinte~ pure (capsuleint.) ou @pure (thalamique) Q dysar thrie+ main malhabile o hémip arésie + ataxie
à petits pas+ tb. sphinctériens
~ «,é,ta.tl~ (tb. phonation & déglutition+ rire & pleurs spasmodiques+ marche
+ détérioration des fonctio ns supérieures"' DÉMENCE)
Eg_4.iJ.i.b.ration t_en~pnnelle q ptima le + AAP
Evo lutio n des AVC :
'Û' 15% à 1 mois (hydrocéphalieaiguë,oedèmecérébtal&engagemem.oucomplicationsdedécubitus)
= Pro.no,stlc yjtaJAcourU erme
terme
60 o/o de sgguel~ jpvali.d.aotg,s (défiC1t neuro, épilepsie, démence vasculaire) = fJ.onp.s.tieio.D.CljQAQ.el ~gng.
'Û' 50 % dans les 5 ans (LQM ++,
wu1yel rua:>
1
•
T RAI TE M ENT
(l-0° en " Unité Neuro-vasculaire" (UNV) e n lÛJ, VVP
En(\)> : bloloqle avec hémostase. IRM céréb rale Cou à défaut TDMJ, ECG • ttt débuté en porol/~ledu bilan
® Thrombolyse IV (rt·PA I actllyse)
li réaliser au plus tôt (d'au1an1 1 clrk.xe que précoce) et dans un délai de 4h30
o si AV(_ Ischémique probable chez patient autonome sans Cl
mals .11. norobre_uses Cl :
+++
Tr~nslorma1lon hémorragique en Imagerie
• Oedcmc massif
HTA sévcrc non conu61able
uouble de l'hémos1ase CAVK, héparine en cours.)
chirurgie ou hémorragie récente
• grossesse ou pos1 par1um
o et risque de transformation hémorragique de l'AVC :
..
7% (avec 'Ît 50%)
.,. bénéfice I risque <l bien évoluer...
+ Thrombectomle endov.asculalre complémentaire < 6H
• Contrôle de la PA en(\]): Loxen IVSE
®Si thrombolyse Im possible: Thrombectomie < 6H si disponible
ou Aspirine IV 2 50 mg SAUF rares Indications à l'anticoagulatiQo_efficace :
• Si surdosage en AVK:
o Pl~~ectlon artérlell~ ~istra·ccAolenoc (et Infarctus de taille modérée)
o controversé si ACFA et Infarctus cérébral rolneu.r ou AIT
e
(A$plrlm· </ inf"'t'W> di• r.il//C' moy«mw <m 8f<1ndN
o Adiscuter si AITà répétition
SB et itamjn.e.K en (OJ
pou r INR cible< 1,5
..i. Dans tous les cas : évlter une 1ransrormation hémorragique de l'AVC + + +
si aggrava1ion ., TOM c (recherche ~volullon hémorragique)
@) Ill symRlomotiçiue :
o Repos strict au lit et Respect de l'élévation tensionnelle +++ 1iu$lJu'o220111os,,sch,m1queou 1sS111os1~
iusqu'.\ t<' qu<' l'écho-dopplcr écarte une sténose ~errrc des TSA
li" . sonde urinaire
02 si besoin,
li"
l:.!:!..tt•~~tre les ACSOS• :
o
o
o
hy_pe!.91ycémie / fièvre f hy_,e,o~xpercapnie / hy~tension ++ ~
~
- · =Agressions Cérébrales Secondaires d'Otlg111t Syll
Prév.ention cles complications de décubitus : HBPM préventive
Anti-oedémateux (Mannflol 20%) ind1calions rares
Anti~ihtptiques seulement si cnses convulsives
R66duca._tlon : KIN~ PR~COCE +++ + Orthophonie .,.
@ Bilan é tiolo9iaue : ETI ± ETO,
Echo·doppler ou ARM des TSA
biologie ± Holter ECG
@ t 1t c h i ru r g i c o 1(indicatrons rares): CR
. argue
. . ·_, dé rivatro
. . n externeduL
· hydrocéphalie
.
·t
évacoatiOO
· hématome cérébelleux compressr v
- malformation vasculaire '-' ttt curatif
@ PREVENTION lJ R:
o
Si sté nose carot idienn e
inteLne~Y..mP-tomatique > 70o/~
0
E.o.d.ar.tf!.r:i.~.cJpmJft dans les 15 jours
o Sj flb_rillation auriculaire "' Anticoa.gulatioJ)..efficae,e,,àJli~ : o très discutée si infarctus cérébrolmineur ~Aff
O Sinon, A.spjrine 100 mg/j
o plutôt différée de plusieurs semaines
Et tO!JjQUJ.S CO}ltrôJe des FOR CV+++ : antl·foiTA (PA < 140/90 mmHg), statlnes (LOL < 1g/L), HbAlc <6,S%Si diabè•e
~--
crJ
Su r v e i 11 an c e • cllnrque : monitori ng cardio-tensionnel, examen neuro =su rveillance NIHSS
parachnlque : IRM ou TOM à 2A
·
...-.ABH, b.1o1oq1e
92
/ qg.?002 :Ull
~
rtério-veineuse
'-m~a
(1 0 %) : 20 - 40 ans (plus jeune), congenitales - • h. cérébro-méningée ++
+++
' Tra&I~ , HTA-
• Début brutal:
en •coup de poignard•~
++
+
vomissements, diplopie
I
p
·coup de tonnerre dans un c1e serein
. *
~: ~~-de localisation ++t ~hématome cérébral ~~~:~·;é (hé~orragie-c.éré~ro-méningée) ~ Cl à la PL
~~teurs (h<xsVll ~ attei1;1te d,u.111.très lpcalisatrice (.exID?s.ès!J,!!" (ptôsis) et "!!!trinsèg.~.!!: (~ydriase))
<::>Anévrisme terminaison ACI homolaterale dans sa PQrtion supra-clino1d1enne +++
-------~-
-
fO inutile en~ : le plus souvent normal ++
iJllcwlnr [email protected] ~éspontanéedes citemesde labase &des sillons (espaces sous-arachnoïdiens)
+hématome intra-cérêbral associé (MAV++) + complications - ~ ®armai n'élimine pas le dg
PL ssiTDM ®ou indisponible en t1J): aspect rouge incoagulable. GR> 1000/mml, bio x ,bactérie. pigments sang e surnageant
- -+
LCR ®ormal élimine le dg !
± ARM cérébrale des 4 axes ++
Arürlographie cérébrale [email protected] (après transfert en neurochirurgie& bilan pré-op de base) O dg et m
-+ injection des 4 axes artériels (2 carotides+ 2 vertébrales), commençant par l'axe suspecte, t s1 vasospasme
:>recherche: malfo. responsable (anévrisme)/ anévrismes multiples/ effet de masse/ vasospasme I refaite à 1 mois si® (20'!ol
~ 60%: mauvais pronostic conditionne par:
1 1 1 -+ hématome (50% dans les 6 mois)
~+ -+
ischémie = infarcissement cérébral es•- 12< j)
8 ljJdrocéphalie aiguë (inondation intra-ventriculaire) = HllC =dérivation ventriculaire externe en (Q)
tardives : Séquelles+++ : neuro -4', neurologiques, ~ilepsie - hydrocé phalie chronique
•!!!: ~ médico-chir
=> ® en réa neuro;.chirurq icale +++ (pronostics vital et ronct1onnel)
1/ médical : mesures de Réa : repos lit, 1h assis, LVAS, SNG, 0 2... Anti-é ile ti ues + Antal
ues IV
-
~ 1so mmHg <k PASl =ÉVITER TOUTE HYPOTENSION+++
0
contrôle HTA par inhibite}lr Cal+ (Nicardipme/LOXEN• tV)
& COrTedion de l'hyPovolémie
~ lnh1biteurcaloque)O prévention du vasospasme (ischémie cérébrale)
,0
'
~
21 !!ilrurgical
o ~Jaire (neuro-radio intervel,lti,onnell,e}++ : occlusion du sac anévrismal pa r spires métall iq ues (coi/s)
o ou ~lrur9.1! : pose d'un clip m éta llique sur le collet de l'anévrism e
~:~atome t~tra-~ré:bra_I compre~sif o chirurgie en @ (évacuation de l'hématome + clippage de l'anévrisme)
- sospasme -contre-1nd1gue la ch1rurg1e (aggrave le spasme) o intervention différée 2: 3 semaines
31 lngiographie de contrôle à l'issue du ttt
93
. . et HDM (médicaments, horaire &circonstances de survenue ++, mode, duré
.
t,
caractère stéréotypé, signes associés, retourà la conscience)
• dg d'interroga toire : ATCD (épilepsie)
;;;;~
;~;;;;;
• 2 principales causes :. ~~~~....,,..~-:-:--:-~== -~;;~;;:i;~;
transitoÏll!
cérébrale
ischémie
=
" }\..-•~ s_ync~~
=
;t ljp.Q!hïmi e =PC incomplète, prodromes++ •
o-vasculai re : PC brève (qqs minutes
7
à la conscience
· : PC plus prolongée -- phase tenique + retour progressif
' ·1epste
· d'ept
0 Crise
• [email protected]érap eutiques :
hyp,,9,gl~ l!'ie
o Dextro +++
causes cardiaqu es o ECG
+++
œBio standard, glycémie, ca2+, K+, enzymes \? (troponin e 1)
- o+ Prise de PA (couché+ debout)
&. - AVC, AIT : 0 PC brève isolée (signes focaux +++)
- hypoglycém ie: sueurs +++, 0 retour à la conscience complète sans resucrage (ou glucagon)
0 Causes cardiaque s :
::::1-
l
2002
~ncope brutale à l'emporte -pièce (Adams-Stokes): tb. du rythme /_2~ conductio n: risque il' subite
e
c ~ncope d 'effort : Rétré cissement aortique, C.rru!.0
<:i
~ncope posturale (liée aux changements de position): M y~ome ou thrombus OG, tamponnade
e Ischémie : Angor syncopal, SCA / IDM aigu, spasme coronaire.
· prodromes donnant le ~ sowent letempsde(aflor9!!
f) Causes « vasculaires » : +++ fréquenres <"débit sanguin cèrebral) • 3 phases: { • PC de qqs secondes : chu1e len'.e, non iraumatiq!.t
- reprise de conscience progressive
c Synco es vaso-vaga les 1 1 1+("Malaise vaga/'J: • facteur déclenchant/ contexte: 9 jeune, émotion, métro.dl...
• pâleur + sueurs+ nausées+ bradycardie & vasoplégie
• ttt : allonger+ jambes surélevées ... atropine se
=H
es ~éflexes : hyperexcitabilité si no-carotidienne - • bradycardie. ictus laryngé.
· · l
.
otens1on orthostat i ue +++·(il 20 mm>tg): e ·iatrogenes
-+ ++ (anti·HTA, '+'tropes, L-dopa, hypovolemie..
•
.
,
.. a toujours rechercher +++ ~·,
e dysautonomie (0 tachycardie compensatrice)
• ·
8 Crise épileptiqu e :
0
ATCD d 'épilepsie ~ début bruta l & chute traumatis ante
1 ·
o mouveme nts toni
on1ques o morsu re latérale d e la langue
co-c
, .
0
perte d urine e confusion post-en.t .rque
.. ex. neuro ' EEG, TOMcérébrale (QS)
0 HU!OQlxcémle (sueurs++)' intoxication au COI m. d.
e icaments, alcool... 4J, phéochromocytome...
I
101>
maladie chronique : répétition de crises épileptiques
.
=décharge paroxystique hyfi>ersynchrone et auto-entretenue d'une population ± étendue de neurones cortrcaux
'
,
,
- rupture de contact (altération de la conscience)
- amnésie de la crise
(Î) CR 1SES GE N ERA l 1S EES [bilatérale, symétrique & synchrone)
0 '1.i.t.4'.S ,g.é.n.é..ta.Jls...é.e_5_t_o_n,lc.,o- ~Lo nl! _u_e_$
CGT Cl (+++ fréquent chez l'adulte)
1. Perte de connaissance bruta le avec chute traumatisante
2. phase !,ODjqu_g (1 o - 20 sec) : contraction musculaire généralisée, morsure la,tér~a,.le.d.e La Latigue ++
3 , phase gonkl.u.~ (30 sec) : secousses musculaires bilatérales brusques rythmiques
4, phase cé.s.oj.ullv..e. (qqs min.) : coma hypotonique+ reprise respiratoire lente & bruyante + P~ett.!!~d'urines
s. 'onfysjpn P.<>Ât:.olli1igy_e ++.+- et
a~siEûQ.tale.cteJ.ai.c::Jis,.e ++
EEG : décharge bilatérale, symétrique et synchrone : Pointes-ondes
) Enfant :
e Convulsions fébriles de l'enfant (QS) (6 mois - sans): Hyperthermie V , 50% œt1dive si 1t•• crise , 0 séguelles
1
o S.clcl~es,! : spasmes en flexion du Nao < 1 an + t développement lll4& (séquelles neuro ++) hypsarythmie à l'EEG
o S.d_d.e L.e_QQQlS;,,G.a_sJitUJ (3-sans): crises toniques o atoniques ~ absences atypiques+ régression l!I Pc '\. ~
r
0 Crises généralisé e s m yoclonigues : secousses musculaires bilatérales & synchrones. par salves,
des paupières et des membres su périeurs
• Epilepsie my_!>~onLqu~uvénile bénigne (débute à l'adolescence)
0 Ab.s.en.c.es (+++fréquentes J: suspension transitoire et complète de la conscience, à début & fin brusques, durant 5 à 1S sec
Enfant de 3 à 12 a n.§ , "perte de contact"= suspension de l'activité, regard vague, puis reprise de l'activité au
moment de 11nterruption - Amnésie complète de la crise
{ <-+ 40% de crises généralisées tonico-cloniques à l'adolescence}
~
® CR 1SE S PA RT 1El LES
{signes cliniques focaux brefs& stéréotypés J
+ déficit post-critlque transitoire
slm~ = conscience oo.r. mê!.Le
~ mQtrlces :
=B_Layal s;).a,Ç.Js.soniena..e +++ : mouvements convulsifs localisés, d'extension rapide :
extension du membre vers la racine, souvent IIt généralisées
_
marche cheiro-orale (de Io main vers Io bouche)
=atteinte du cortex rolandique (frontale ascenda nte) controlatérale
1;:1 J:pjlepsle.à.patoX}'.sÇQes (Olan,dig_u,~: bénin, crises b.émifaciales noct1Jrn~ ± mb.sup
t 3-13 ans, guérison à 1S ans
~ sensorjel!es. & sen~tL\l~ : paresthésie+ hallucinations 5 sens : o pari étale = sensitive
o occipitale = visuelle
cpmpJ.exes = akératj,qnd e.La cgos.cle.oce
~ te mporale = auditive
o frontale = m0trice +olfactive
0 f;p.ife~l!!.temporale ++ (souvent complexe)
ou frontale
( 'Il sensorielle+ automatisme )
secondajrement généralisé.ei (à l'ensemble du cortex) V crise
ii
@ Etiolog ie
Bilan étiologique
l_ - - - r - - - -
sevrag,e rCGTC J
'
f CGTCJ
..
• Alco o +++ou • ·
A0
• Médicame nts (AD3C, NL), CO, coca1ne . .
' ileptiques' BZD. barbituriques) ~
ou sevra® +++ (an t·ép·
1
Alcoolé mie, toxiques CO
•
HED. HSD
TDM ou IRM IOJ
(10% adulte) ou malformation
+++
si 1«• crise
~ crise partielle
o déficit focal
o signes d'HTIC
~
~ ++
(hémorragique ++), tiM
.!Jxe.Q_glycémie +++, hypoCa2•, dysNa•
+++
DEXTRO
/CGTCJ
Mé.o,i,ngite u ncéeha lite (N00 l
Abcès (Pyogène, BK (migrant), Toxo (VIH+))
iono, Ca2• , glycémie
PL
si fièvre, signes méningés
et [email protected])
f_Q
autres examens:
EEG le + proche de lacme
Eliminer une (Q) .. hypoglycémie, Méningite. HM, hématome intra·crânien
Facteur déclenchant . . - Rupture de t raitement ant iépileptique+++ +
- Alcool +++ ou sevrage
- manque de sommeil, surmenage, affection intercurrente
I
@ttt de fond : Monothérapie ++./'progressive des doses, suivi régulier <+> i;hirurgl~ (résection corticale) ssi épilepsie sévère.®aul11
Antiéf'Jileptiques
Valproate de sodium
Indication
Jous types d'éQilepsie
+ ++
- généralisées
· partielles
V crise
Cri.sg_~ar:.ti.ell~
(épilepsie temporale ++)
Cl / effets JJR/surveillance
· ,~,.rtnl~ia~
• ~at1~..-..• Cl:. ATCD b..~a.!QQM~ , risque d'hep
- 9 avec désir de grossesse ou en âge dey
à éviter chez
• effets l l!i: poids /' tremblement. tb. d19, amênorrhêe ...
mais non inducteur enzymatique+++
• surv: BHC + TP - l si /',l' transaminases ou '- TP
• Ci: Bloc de conduction
<:::> , allergie
11
· effets Tlt!: Troubles d e cond uct ion Mv. (BSA. BAV)•Lye '
. . ée ++
inducteur enzymatique
· gênera 11s
, .1
é aliséesl
o peut agg raver une ep1epsie
• surv: ECG
(à l'exception des crises partielles Il' gén
1
ttt de la crise (;<! ttt de fond) :
Anti':orn<ylsiyan ~
CêQJd~ ('v' Crise)
' Cf: insuffisance respi /SAS, myasthénie
. ++. somnotence
· effets 118: Péar.es,si.on rem,li:.a1.0lte.
amnésie, dépendance ...
NEUROLOG
r
I as
Grossesse e t ép ileps ie
.
de malformations foetales /' chez les 9 épileptiques :
• aisgue li cfJ?_h!~metureJiu tube_n~4C._al (Spina bifida) {Dépakloe•J, + my,lom~n1nyoc.t1~. "'"'"'11\ll'°"' \7 r
~nomahe
. ' . ._
_
++
• antiep1lept1ques -- é atonèoes
~
-.. (4·8%) + risque~sdji,émorrag1que précoce
• ttt les moins tératgènes = Lamictal ++, Keppra
( ,
• eas d'~rrêt du ttt pendant la 't· mais dose minimale efficace,
y
2 mols
de Vll
KI v c
••
c
LP
inducieur~ ~l\Nm 1ttqur\
Il
équilibre du traitement/ 0 crises
.. ARP,.o.t.ts~vltamiDiq_~: B9 , D, K
Surveillance obstétricale : écho, amniocentèse+ a FP
Acide follque
Sp~clMoldlnc 1 cp/J
îî
Vit D Vil K
l 111
IDIOT
Fedor Mikhaïlovitch Dostoïevski a prêté sa propre épilepsie à de nombreux personnages dans ses ron1ans. Le plus
•connu est le prince Myshkin dans L'idiot, dont la description des crises prend une dimension presque niystiquc ·
~es accès se succédaient trop fréquemment, j'entrais dans état de prostration, perdant complètement la n1émoire, et
bien que mon esprit continuftt à fonctionner, le cours logique des mes pensées s'interrompait [ ... ] il y avait un
moment précédant de très peu la crise où soudain, au milieu de la tristesse, des ténèbres de l'âme, de l'étouflèment,
cerveau s'embrasait par instants, et où toutes ses forces vitales se tendaient à la fois dans un élan cxtrnordinaire.
a sensation de vie, la conscience de soi-même paraissaient décuplées dans ces moments fulgurants."
~n
I
L E P T 1 Q_ U E
1 =L ---=-É_..P...-::~A:...::.D~E=---=M
E..!.T..z.A!...T!--~
!:.
= crises continues ou subi ntran tes (sans retou r à la conscienc gl
~ 5 min
--
•Eta t d_e mal toolço-clp ni.~ u e (EMTCJ = @ méd i ca le
e.
o Risque s: 'Û' rapide par t respiratoire, choc/ collap sus, chute, rhabd omyo lyse/ IRA ++, hyperK+, acidos
OAP, PNP inhalation, oedèm e céréb ral
\
t
.
.- •_,:.. -._.-' -.,.,
'
1
..
'
\
'
(+ Guédel, aspi) + 0
.1
1-
~
protection contre t raumat ismes,
W,!., dextro ++++ ,monit oring
+ Gl ucosé 30% et RHE
> 30 min
"'~
< 30 min d e c:o nvuls ions
de convu lsions
ou d urée i ncon nue
ou éch e c du ttt préG
Q.o.n.az.ép,am l ROC01 BJL. 1 mg
Clo a.zé am /_Rl' lOIRIL. 1 mg
ou DJaz.él>!m !VALIU.M 8 JR:m,g en
IVL 3 mi n
• ~nfant 0 VALIUM 0,5 mg/J<g
înrro·recral si très 4))
' ?:.BOansw J.'1 dose
deW; M/dozolom/tm>NCML•Q.2mg11tg !M
à s min.si Pl!J'Si~
ou Dia.zé arn-LYALLUM " 1O.JruJ. en
1
• •,
.:__._7;.-•.I"Li!]
'\
.. J.l
. - ...' .--"1
.,
I
'
[
'
-
Ant iconv ulsivo nt
d'gct lon ra p id e
•
Evalu er effica cité à S m i n
SUCCÈS
ECHEC
=
Antié pilept ique
\&
d' g ction prolo ngée
{Réa seulement siïo.vigilonce marqué)
couverture par BZD PO ou IV quelques.
Jours
.
:t lntrodU®on ttt antiépil
eptique prol0ngé
®'.'. Réa (ou USI)
couverture par B:ti!D quelques .
+lngMl!.Ktlonm!QtMpiltml: Jours
que.prolongé
SUCC ÈS
IVL 3 min
• Enfan t _,, VALIUM 0,5 mg/kg
intro-recral si trè[email protected]
• ?-. 80_ans v l1 dose
•pas de W: Midozolomt HYPNOVEL •o,imgfltl JM
+
FoseJ!én~~· ·ne / PRODILA~TIN!
20 mg/kg, sous scope « 1so"'9'"""'
hors Cf (bradycardie <60. BAVlloulHJ
o u Phén q).•rb ital L~RDENAL!
1S mg/kg, sous scope C< 1110~
hors Cl {lnsufflsarice resp/)
Evalu er effica cité à 20-30 min
~ÇHEC
l
2006. 2011
_
cal'8(téristiq ues: mode d1nstallatio n + mode évolutif ultérieur
W :tY'1111'" · . signes fonctionnels associés : sd méningé, nausées/vomissements, Fièvre, tb. ne uro focal, convulsions
.... • AlCD: traumatisme crânien, médicaments, fam iliaux (migraine)
••
fablatiQn.des.ai::.tèt:.etlelll)),OliÛ~ > so ans,
FO (oedème papillaire) e1 AV, ex. neuro
+ à toujours évoquer: • hypoglycémie o dextro
j' 'ëpbalée d 'ap parition récente = 5 urgence s+++ - - - - - -- - - --1 · intoxication au CO
1• Atteinte méningée:
:
'~agi1! ménigg~ : Brutale e n coup de poignard
~+++
TDM spc + PL
=!lllJÙ!lile / encéphalite : Fièvre
PL
TOM ± IRM-ARM (TPCJ
2. H11C (± TPC): Oedème papillaire au FO
VS - CRP î . BAT
J. ~1rton (OS)
a érie.lle ce ·
4. •
Echo-Doppler. IRM-ARMc ++
le (douleur cervicale brutale) + CBH
ex. ophtalmo: HTO•..
S.GFA (OS}
• ~pituitaire : brutale. diplopie
.g' Cepbalée ch roniq ue pa roxystia u e (accès de céphalées séparées par des intervalles libres) - -- -- - --.
l1. MIGRAINE
2.
111
• vasc.ulaire d_t! la face
l.~ du trïumeau
(V)
}
cf. encadré 1
cf. encadré 2
~ Cepba!ée permane nte
1. POE ( =Processus occupant de l'e space: tumeur, abcès, hématome )
~TOM·IRM
2. ~é_ts_cl.e..ten_sion = e_sycbo_g ènes +++ /rt'quaues (50%) mais dg d'elimonation . 0 sîgn~ associés, ex. neuro®
Q\!QpdiennP sur des mois I d~s annees, bien tolécees (non onsomniantesl. /' au stress et '-.. à la detente
'emwi ~ou depress1f = soutien Il' ::t anx1olyt1ques I AD
!
1•C\ 'll61s ~-t aumatiqu es précoce ou tardif
TOM c. +++
• eirniner: HSO chronique, Dissection carotidienn e (CBH) ou fuite de LCR sur ~ de la base du crâne
: Sd 9 'bjectif des traumatisés d11 [email protected]: cb. humeur I sommeil ven.iges, 1rntab1lité/ fatigabilité+ ex. neuro / TOM ®
+~ Sltnérale : - hypoglycémie++, inJoxication au CO
- lfTA (encéphalopathie hypertensive). phéochromocytome
· médicament~ abus médicamen teux : prise
d'antalgiques préventifs (codéine..) => cercle vicieux C
CCQ =' Céphalées Chroniques Quotidiennes" 1~J ..-. •1si1 -.. • 4/Vl l - m · Laraxyl" <AD30. Il' SOUtlet\ EDUCATION
QJltiUe : OQhtalmo (GFA, tb. de la refraction I de l'accommodation) ou ORL (sinusites ++, otites)
,•
~ouununic:ante postérieure)
I
201 1
ALGIE VASCULAIRE DE
MIGRAINE
9
Terrain
s1 jeune (sans ATCD familiaux)
jeune . ATCPJamiliaJg (50%)
15 m in à 3 b..m~. (brève)
• 4 à.12 b.. ( 24 h généralement)
Durée des crises
t:. : • "Hé.micr_ânie alt~rnante" (2cri1~r~spo~m1J:
= pulsatile, unilatérale, /' à !effort physique, invalidante
• 0 oaus.é.eslllQrniismieots.· gb.QJJ.QLJ>
.b.QlQpbQbie
• wrJs.es
Localisation
• =·critères IHS"
•
Périodicité
Orbit aire, t o u ·ours du m ême côté+++
~
doule ur violente, 1.J..nilatfil_ale
d.o.ubJe_ ériodicit é ++
11 1
11
. à heures fixes tous les jours (nocturne +t)
- période de crise ( 1 mois>If intervalle libre (QQSrrœl
Crises inte rmittentes // intervalles libres aspt
J
.......t
-_,
puis'
-
•
Sianes végétatifs bomolat~ra.uis +++
aucun .ou
avec a ura (migraine accompagnée) d'installation
progressive = classique "marche migraineuse"
. rougeur conjonctivale et cutanée,oedème palpébral
-larmoiement, sudation front & face, •
rhinorrhée & obstruction nasale •
signes d'
acc0mpagnement ® aura visuelle : migraine OP- htal m iq~ +++
scotome scintillant centrifuge, phosphènes .. .
®aura sensitive...
- CBH
Etal de m a l mi gtaj neJ.J.~ > 72 h
Complications
=>
invalidant ++ . chronicité
®" + Triptan ou AINS ± A03C (Laroxyl") si échec
0 examen complémentaire si typiq ue
Examens
complémentaires
0 examen cpl si typique
indications IRM c =devant [email protected]~
c crise inhabituelle: toujours du même côté, durée,
intensité. aggravation récente, brutalf: & max. d'emblée
o aura atypique: début brusque, > 1h, tb. neuro
o début des crises > 40 ans +++
IRM c devant algie2!Y_pique
(d. migraine)
en particulier si examen anormal
. (AVF secondaires)
au décours de la cnse
'
• m de la crise
1. Ac.talgiA,u.e.s (AIN$ +++ / Aspirine, Paracétamol) :
idem migraine
TtiBJ.ilo.s ++ hors cl
+ oxygène nasal
± triptans rares (Cl:lsf. coro, ergots associés ou aura)
si crises in..Ya.l.îdantes ou frég_uentes l~ 3/ mois)
• tttde fond
• B·l>JAA1lj!1ll: Propanolol (hors Ci)
ou AD tricycliques (laroxyl") .. .
• EQUCATIQN
Eviter les facteu~s déclenchants : 41, repos au calme et
dans l'obscurité, alimentaires & hormonaux .. . RHO +++
.
amil
-1$.SP~
Inhibiteur calcique:
Y,.é t.al?lW.
·lll
..-""'
RHO : ! alcool
oans 'n' de Darren Aronofsky (1998), le mathémat1c1·en _su rdoué
en langage
M ax Cohen pense comme Galilée que la vvie est écrite
mathématique".
rflli
équence pa
de deux : trouver une s
.
·
migra1neu
et être terrassé par de violentes crises
Ses passe-temps sont au nombre
les d"-·1 l
"'- ma es de n
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ses·
TRIJUM EAU
ESSENTI ELLE
9
SYMPTOM ATIQUE ou llR
'V âge (j,~ une)
âgée > 50 ans
Q.o_ule.ur u.nil.aJ!!.r.ale dans le territoire d'une branche du V : ~ +++ > V3 et V1 l ganglion de Gasser J
jntg)U.e +++,en $.alv..es .e.n.o~ti.gUJ!S (Q.!!elqu~.e.condes)
( inconstante)
• déclenchée par effleurement d'une Noe ,gâ.ch~e
• 0 douleur entre les crises (cliscontinu)
·Examen neuro ®ormal entre les crises:
·sensibilité du visage®
·réflexe cornéen conservé
- douleur isolée
• Idiopathique (dg d'élimination)
' boucle vasculaire (A. cérébelleuse ant.) comprimant le V
=* ARM
•
..,
1
'
-- 'I , , .• , - 1
1 1·
l, ',1
1 1L \•JllJ'
• ,· ~
1=·:..i;..1r.~
,.~1·· \ . ,.,., .. - .-.-·.....
....
\
~' ·~ .. ......-'-.~_.'.&.:.. • /..s ·- liUli&...
i'"·'-"'·""·-
• Examen neuro anormal:
· autres signes neuro associés (PF, surdité ... )
· Tronc cérébral : SEP +++
du VIII ++
Angle ponto-cérébelleux: N_eurinome
- • Sinus caverneux : i:.esc
• ZQna d_y_gan9li.Qo de_Gasser
,
=> IRM c ++
l É$i.8.ÉlOL8 I Carbamazépine
@
Thermocoagulation du gg de Gasser
@décompression chirurgicale vasculaire du V
&.
peut être efficace,
mais n'affirme pas le caractère essentiel de la névralgie
ttt étiologique (SEP.. .)
Pression intra-crânienne normale - Pression LCR < 1S cm H10
e Ç,éptjAJ.é§
C
matinales ++, /' couché, effort · \. anh. aux vomlsscmcn1s
VOMlS.s.E.M_E.fllS • faciles, en jet •
Q t.rouble.s x.is.uels: QiP-LOJ!ie (paralysie du VI non localisatri ce) '" éclipses .. .
~ tro,ub.l.es_d,ela.vigilanc~ : & tb. qi et cpt souvent chez l'enfant ou le sujet Jgé
&. NoyrrisiQ.Q : bombement de la fontanelle, di sjonction des sutures, )' PC
: g_ed_èm.e_papilJa~J!iJat«al de stase +++
s.ans &avec inf : cause (PEIC ..). complications: OPL (hypoden~iléJ. effet de masse, oedème c,
.L IRMc · ARM (fosse post, TPC)
hydrocéphalie, engagement
TDMc
1--- - l
2 complicatio ns: 1. Cécité par atro phie o ptiq ue de stase
2. gigage ment
1----1,&.
6
· rum eur
• ~b.c~s
· hématome
•
Drainage chir abcès
+ATB
PL contre-ind iquée ++++ (risque d'engageme nt)
Trauma
( Vascula ire
1
Hydrocéph alie
HIC«bénlgnP
ldlop.thlqut
=obstacle à la résorption du
• l:lED
= dilatation des ventricules ++
· rec ++
LCR ou au re1ourveineux
HM
bémorragoque.
AVC
•
• l:lSD aigu
hyd_cq_cépha lie à P normale .., petits ven111cules.
• HSD chronique • HTA maligne
~ dilatation des 4 ventricules
sillons peu visibles
(enfant secoué)
c MAIS PAS DE Ct.PHALÉES !
lemmes obi/ses++•
hypothyro1d1e, anémie,
tumeur fosse postérieure
• hémorragie 1ntra-crân ienne apnée du sommeil.
ttt étiologique
1 brutal d'une corticottt
(inondation ventriculaire)
•
Evacuation (Q) chir
•
• Anticoag ulation
efficace s1TPC
• Anti·HTA: loxen
IVSE SI HTA
Dérivation vent riculaire
-
ex terne si aigu en (QJ
interne s1 chronique
• Diurétique: DIAMOX'
('. r LCR)
• PL évacuatrice (seul
cas où PL autorisée 0
l.01 m :Transfert rapide pour ®" en neuro-chir
1. Repos au lit 2'.z.assi~ . ~ +
d,
.
0 M.t 1-oe. e.m.a!.!!J.!)( : •
.~ri"ue
. .
o21 Ventilation • hémodynam1q. ue correcte (0 hypoxie ou hyperC02) · ~~
++
+ : Soluméd rol• IVL (+ mesures associées) si POE++
1
Mof)niro/•2"" " N - •G/ycéro/ PO tronsirolre er si situation grovissime1
(± hyeerOJ.(Jlol oires:
v"'
- ·
· .
0 ant1-éodeoligue (si besoin)
~
-
2. ttt étiologique (cf. f J
SURVEILLANCE ++
.
+++ du risque d'engagem ent
[email protected] iagn ostiq ue et thérapeutique
ement transitoire et réversible
tuell
habi
,
brale
céré
e
franc
souf
une
t
isan
tradu
es,
rieur
supé
tions
fonc
des
• uouble
la vigilance
• terrain: vi~ll la.rds, éthyligues, p.olymé.dicamenté~ avec trouble de
: Fluctuante (~.9.9rava1ion vesJ?éral~ +++
i) alté1ation <::ognitiv.e: C>
~
me n_ycthéméral
C> 0és orJ.enta tion tem por~-œ atia le + invers.i on du rï!,h
, cours de la pensée
0 troubles de mém oire (amnésie faits anciens & récents), langage
eeJiplexité anxieuse (intervalles de lucidité)
=
fZ Onh;lsme: hallucinations. (visuellesl ++
0n ~ tro~s du sommru,I (inversion du cycle nycthéméral)
atati
:tydr
désl
+,+,,
AEG
ci
@ tb. so;matiques:
ci
ou stupeur
trou bles du co,111e.orte!!!!nt "1~ot~_r.: alternance agitatiQ!!
(avec "amnésie lacunaire" de l'épi sode)
• Evolution le plus souvent favorab le sous trait eme nt étiologique
• dg~ :
DÉMENCE
•
déb ut
filru!
Insidieux
Vigîlance
Altérée+ ++
Inta cte (stade onitoal)
Fluctuation
e
+++
- Imp orta nte ++
- ~ggravation vespérale & noc turn e
Anxiété
@avec perplexité, méfiance, peur
e
(aud ébu!)
Hallucinations
fréq11e11tes , visuelles++
e
(au début)
activité [email protected]
Agitation ± apathie
signes de localisation
œparfois
' Aphasie de Wernicke: trouble du langage isolé Uargon+ paraphasie)
• Sd de K0rsakoff: amn ésie antérograde+ fabulations+ DTS
' BOA, mélancolie stuporeuse .. .
® ormaie (au début)
e
u
•Toxiques:
+++
- ivresse aiguë/ sevrage.
- DT +++ : confuso-on1raque
- Gayet-Wernicke =carence Bl
î
_ alcoolémie
- Réhydratation + RHE
- Vitaminottt IV B} B6pp
- Sédatifs (valium•)
- ttt du facteur déclenchant
.
_ Korsakoff
- Marchiafava-Bignarn1
~ aggravation s1GS
sans B1 associé++-<
_toxiques :
- anticholinergiques
_ ? morphiniques
drogues, médic.
BZD NL} & sevrage~
·
- 'V tropes (AD3( • -
0
+++
urée, créat, BHC, ~lbu
NFS, Ca2+ • TSH
GOS. Sp02. lactates
.e. · ·
_ déshydratation, anem1
'
• cardio-vasculaires :
•Fébriles =
+++
Infectieuses ++
- BK, îO SIDA (toxo...). PNP inhalation
hémoc, ECBU/BU
frottis. goutte épaisse
Indications de [email protected] :
-
Trauma (HED, HSD ++)
AVC
Epilepsie
RHE, réhydratation
-
ECG , RT
- SCA, EP. TdR!TdC. · ·
HM
G 30o/o+++
iono (Na+) •
hyponatrémie ++, hY,perCa2• , encéphalopat hie
• Neuro =
0 2 t tt hyperbare
, Oex~ro. +++.Glycem1e +++
-
• Métaboliques :
ou toute fièvre élevée
par elle-même ++
-
-
! brutal (risque convuls1CnS)
- Hb CO ++
• recherche de cas associés
-
(non 1nd1spensables)
& en \. rapide pour BZD:
• corticoïdes • L-Dopa · · ·
(Î)
t médicaments con~
• signes de localisation neuro
-TC
- céphalées brutales
- épilepsie (1••• crise)
- modification de l'état de conscience
- ATB
_ Ant iviral (aciclovirl
_ An t ipaludéen
_ Ant ipyrét ique ++
Neurochirurgie
TDMc spc +++
EEG , FO
ttt EIJOLOG.!.QUJ +++
POE, HTIC
..
Recher<::her:
I
+++
O Globe vésical (RAl!J)
~ Fécalome, DEC
~ Infection (urinaire++), douleur
~ latrogénie ++
masse hypogastrique
EvacuatiO.!!
TR
Réhydratfil
BU +++
-=-
En 1ère intention : NFS, CRP, glycémie, calcémie, iono, urée, créat, Sp02, ECGe
Le reste du bilan (alcoolémie, toxiques, GOS, PL, TDMc, EEG, RT) est orienté par la cliniqu
(l{ASJ
UR OL OG I E
re Br acquise des fonctions supérieu res
•o avec
, ehro n ique
tnsidleuse et d 'évolut ion
+++
retentissem ent sur a vie q uotid ienne & sociale
El.imine Ld.fU::
1-- --
-
1. Confus ion mentale: début aigu, tb. conscience, fluctuant & réversible ("'édlca,,,ents ++)
2. Syndro m e dép ressif+ +
o
ttt antidépresseur d'épreu ve ++++
3. Aphasie de Wernicke : déficit isolé du langage
4. Sd de Korsakoff : déficit isolé de la mémoire
duDSMIV
E Déficit cogniti fs multiples:
e trpuble de la iruim.oJr• {fait$recenrs, ors sons cb. de Io v1gllonce, mémo1te épisodique/coure cermetsémantique/
e aphasi e {manque du mot '- fluenceJ
OU aprtxi. e l= se serv1t de • Kloomorrice, réf/e;i1ve, consrrua1ve/
ou aq!!o.sj e [anosognos1e, prosopognosre/
ou trouble des fonctio ns exécutives (tb. du jugement, du raisonnenient) + tb. ar1en11on & concencra11011 = disttoctibilité
n. Alté@tjoosignificatixe.cf..ela vj~u.oticlj_e.Qn.eLdu f<tt social ou p r_of , /niv. anteneur =
perte d'autonomie
m, .R.tb.u.t p10.gt,es,s.i.f.e1_clé5!.i11 co,gnitif CCJ...n tinu
IV. Déficit non dus à: état confusionnel, affections du SNC ou général es distinctes, trouble 'Il de l'axe 1(dépression ...)
10 trouble de la viailan ce + ++I
Bilan neuro- 'P +++ :
MM.S.E (mini-mental status)
(tests \fi-métriques)
5
10
(in1erprèté selon le niveau saC10-culrurel +-t+/
1s
30
26
20
leger
normal
test de l 'horlog e, retentl.s~e.nLs1,1r leu.c.t1yjt~ qu_oJ.Ldiena.es CAOL· IADLl
test des 5 mots (de Dubois). '- rappel libre· 0 amélioration par lndiçage
IM AN SYSJ1MAJJOUE (HAS)
NFS_, CRP, i ono (Na•), cr éat
(+
DFG), Ca2+ , glycém ie vei n e u se, a lbumi n é mie, TSH, folates et 812
t s9on le contexte : BHC, sérologH!s VIH , TPHA·VDRL, Lyme
-
t
• I 57 ais rou TDMc )
EEG, f.CG, PL
(volte E<G. RT.
eu PL· T4. alcoolemie-1ox1quesl
hydrocéphalie~ P nonnale. HSD chronique)
• éliminer une démence curable (méningio me.
• atrophi e corticale + sous-corticale diffuse
• atrophi e hippecamp1que bilatérale (coupe coronale)
101
- D tm en ce s
§ EC O N DA I RE S
lO M / IRM ~COIN!
Terrain - Clini que
ttt
• t~rain CY._ 40 · 60 an s
t2""ca~=2596)
ou « MIXTE » +++
• lacu ne s 1 ~ • AVC \(IW~e
• évolut ion pa r à-coups tictu\ v.lsc.ult11n:'\ '~'
'olut1hl
• s_19nes neurologiqu es deficita1res
• ± sd ps eu do -bu lbaire
+SOU\ll'lll (15$0CKJllOl1 A/z/lt'1lllff "vcl~IJ/cl1ft'
(c I 11 11 /a(-lillil'rt
• b.l \ ût bll
1
1/< 111t'llCl' fll/Vlr
• alc oo liq ue ch ron iqu e SO's
• Ca ren ce vit. 81 (GWl, PP (pell~grel. M Oit
Jnarnl
• Carence folate s,
• by po tby roï dle
• médicaments
81~
® Infectieuses:
VIH ++ +
Syphilis IDR
'-. fol .He ~. 131 1 .. V1t.:im1notht1Jp•
/' TSH .... llormonoth~r~p•C> 1u~11111t,,.
Toxoplasmo se, CMV, lyn1phon1e, LEMP à
Papovav1rus JC, VIH ...
• Cre utzfel dt·Jakob
encéphalopathie spongifor n1e transn11ss1ble pri
on
démence rapidement progressive+ n1yoclon1 es
• malad ie de Whipple
diarrhée chronique / n1alabsorptlon + dén1e nce
@ Neurologiques:
• Hy dro cép ha lie
séro VIH · t11th ôr.:i p1e 8.1t1t•m'
Ne uro syp hil is ou •paralysie générale "
·âg é · ATCD de ! n1al tra ité e
·dé lir e mégaloman1 aq u e ++
• signe d'Argyll Robertso n """"''""' '"'" ' R .....
~,..,....
• tre n1 ble n1e nts, dysarthrie, sd pyran1idal
'L
~ !2feSSion normale (HPN)
• [email protected] dJ:!.i!ki.m = dé me nc e fronta le+ tro ubl
es de
la marche + incontinence urinaire (1b. sphoncu!n
ens)
• dé fau t de réso rption du LCR
• HSD ch ron iq .u e
HTIC, terrain ~gé J alcoolique/ AVK
• Tu Qle ur
,11rophll1 coruco \Ou\ <Or1t,,11~
d u lob e fro nta l ++ ("d émen ce fro nta le" ++
+)
'#
.. DEl!UNCE fR ON JO ·tEMeORALE+
++
(prédominance f!., suj et+ jeune, sd frontal)
== démence prim itiv e dégénérative
• sé ro I (TPHA VDRL)
s9 et lCR
• MC'nlnqne lymphoc.y1a1re
hypcq.11ot (y glob) hyperl~ mode•ff
1
..
Pêni G IV x 3 sem
EEG • -~e n qqs mols
e dilatation des 4 ventricules
0 si llon~ peu visibles
hypodensoté pé11·vent11cul 3lre
tes t dg = PL év3ClWtrlce
,.. Dérivation ventriculnlre
0
dg surTD M: hypode nsi té
.. évacuation neuro· chlr
.... exérèse chic, RT/CT
a. DÉMENCES DÉGÉNÉRAT IVES PRIMITIVES
J 94,99
M•ltdie d'Alzheim er ++++ : Jère causede démence= 50%
.,
.,
d
©
associe
souvent
épress1
Sd
·
E)
/ •Age ci: ans, ATCD familiaux parfois (allèle Eo gène apolipoprotéine
65
•Rl+P' tpsidlmq et éxolutio.n.chroJ.L~
sans trouble de la vigilance
e "'9blts mnésiau.es {faits récents]
e syndrom! aphasp-apraxo.-agn~sigu.e
• aeu:mïssement syr yje qu.tidie!!ll.e.Ls0$ia.le , troubles du comportement...
• aaaravation
'* 'Û'
en 7 à 1O ans avec aggravation progressive.
• l,ésions anapath = diagnostic de certitude
.. R.h\qugujnjlu avec c:W1.ô.ts~<i(d.~s (peptide APJau cl
.. d.égénérescenc.e.ne.urg!ib.rilla_i.r.e: accumulation de filaments
,. perte neuronal~ (atrophie corticale)
• IRM o atrophie corticale+ sous-corticale diffuse à prédominance postérieure (pariéto-occipital)
-+
élimine démence curable ++ ou cause neurologique (HSO chronique, tumeur, abcès, HPN.), lacune
• Dosage dans le LCR des protéines 't et 13-amyloïde si dg difficile
® Démen.c.e.fr.o.nto.:.temp.or a le
avec syndrome frontaJ +++ et Rerte des ç_onven~n,_c,e_s_s*o%ci.aler
-~QIDQo, comportement grossier / euphorie, négligence personnelle, répétition des mèmes gestes & mèmes phrases.-.
·émoussement affectif ('.. interëts) et apathie .... aggravation et îJ' en 3-8 ans
IRM: atrophie corticale fronto-temporale
•• 9 45-{iS ans
~ Déman.cdcom s de Lelig..diffus ++
• + d~lilh<:.ogo.itif;.
delai de 1 an
' Sd par!sinsonjeo 4
hallucinations (visuelles)+++ & confusion,
fluctuation++ (phases de luciditè), chutes trauma11ques, syncopes/PC à répéti1ion (.1. Cl aux NL). dépression
,. indll$!0Qs intra:cyIQpJasmiques neuco~ (=corps de Lewy) diffuses dans le cortex (dg sur imagerie fonctionnelle= DAT· scan)
• ttt = IACE (Exelon•J + L·Dopa
~
~ Mllladie de.~kinson (en fin d'évolution) · QS
e Paralysje5~anuc.léaite..froMe ssixe (pSJ!l
(Steele-Richardson)
~ "-'- de..Huntington
• Hér~ftair
u
e autQSOtD!gue dom1gante n 4 - début lQ-50 ags (ATCD fam ++) o atb1e.géoéalo.gi.9.11.!: ++
,
°*'Mmct +.l!lJ)uvemeo.ts .cbgréjau~s .... ii en 1s-20 ans
lDM :itlophie des noyaux caudés
(MCI) ="Trouble cognitif léger"
J
Prise en charge multidisciplinaire. à mettre en place
LE PLUS PRECOCEMENT POSSIBbE pour retarder l'évolution vers la dépendance & l'institutionnalisai·ion
(j) ttt étiologiq ue d'une démence curable
\
(QS A.)
+++
1°1
-+ élimine dépression pseudo-démentielle ++ (IRS = Deroxat" )
2°1
(IACE) = Donépézil / lIBJÇ.EP~ 5 à 10 mg le soir « 6 mois -•poursuivi auioligcoo.n
o après ECG +++ : effets 11• cardiaques (et digestifs)
o pour •d..ém_eJLc.e)ig_èreàmodérémenJ.s~ère" (MMS > 10)
retarde l'aggravation des symptômes (mais évolution de la maladre irrémédiable)
c dose ? progressivement · réévaluation à 1an (MMS, poids) · 0 1 (dégradation)
ou Antiglutamate jMémantine) en alternative aux IACE pour les "stades modérés à sévères" {MMS <20) ,
0 m des FOR CV ++
'2, Il! symptomatj~ :
1
c des troubles cognitifs :
0 ~~ 41 cognitivo-comportementale, AD, AL. ..
"EDU.C8TION THER.BliUIIOl.!E'
0 Ré.~ducatio.o.foncti9.0nelle =Kin.é + o thoPh..onie -"ateliers mémoire" - • maintenir l'autonomie
0 B..é.a.dap_taJip,n : ergothérapie. aides techniques, ménagères, IDE à domicile .. .
.. MAINIIEI!' A DO ICILE le plus longtemps possible +++
~ des troubles
du
comporte ment :
1 des médicaments confusogènes (Cl neuro/epttques)
'3 frise en charge sociale :
0 P.lC.J Mat. - Sauvegarde d
·
'eJus11ce- "Aid • d
· · ,,
.
.
1èœs
.
- .es ê! _or;nrc1I.~ +++ I Assistante sociale / APA I aides financ
0 .Bd~écvrisat1Q.Q..ct.e l'hab·1
.
. .
·~'-'-'-"=t>!.!fil + a1des..extene ures
- ma1r1t1en a domicile autant que possible o.
.
.
.
HDJ, 1nst1tutronna lisation en dernier recours
-- ~
4- Entouraa e
.
---==.:~if..E. . soutien 41 ' assistante so i 1
5
S..11-ci . MM5 J
. .
c a e ++, assoc1at1on s - aides à domicile, HDJ ...
an · état nutrrtionnel po d
'
1 s
/
IOI
!U R O L O G IE
-
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• "'v9lé par :
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• •
'·.f·
,,
-
1I
1···,1,
\l
.,.
C HTIC : céphalées, vomissements matlnau)(, troubles visuels (diplopie, VI),
oedème
j
I l•'
.
,;-~~--..__
/ 2013
papillaire au FO, 1b. vigilance
Il' Déf icit s ne.u ro l.ogtgu,!!!s f oça u x (/ progressive)
- C W l t IVK Injection =me illeur examen : dg Œ> (no
nm 1~ OPI.. POCJ, grovité(ef{et de mass
e. hydrocéphalie, engagement), dg~
tul le anslt&YeCln)ectlon à déf aut d'IRM disponible
AMpath o
bio psie sté réot axi que
Rechtfche d'un prim itif (TOM T-A-P +++,mammograph
ie), EEG, bilan pré-op
J' Tu me ur s b é mi s p h é r i g u es
ci
GLIOMES
.
Bas gra de
. __ me et Oli go d en d r ogliom e
Ha ut gra de
Glio bla sto me et Ast r ocy to m e ana pla siq ue
35-SOans
bien différenciée, 0 hypeivascularisée, 0 nécrose
révélation
crise d 'éruJeesie ++
déf icit neu ro ou HTIC ra eid em e nt évo luti f++ +
Imagerie
0 PDC - IRM +++
(cakifïcaoons intratumorales pour oligodendroghome)
hypodense - PDC en cocarde inh om oqè ne + OPL
tran sfo rma tion ma lign e= ~0A>
'Û' très rae ide (1-3 ans) (exérèse complèle impossible)
Evolution
ttt
c
(80o/o adu lte)
~
haute malignité, hypervascularisation, nécrose
néo vx à l'artériographie
exérèse chirurqicale la + complète QOSsible
+ RadiothéraQie, niais risque de récidive
chi rurg ie,
Rad ioth éra pie, Chi mio thé rap ie
ft't.!J.!!!gio me ++ + : bénigne. « 9 70 ans » , sou ven
t asy mp tom atiq ue
TOM : hyperd ens ité spo nta née ext rap are nch ym ate use, atta
chée aux méninqes, PDC hom ogè ne,
épaississement de l'os en reqard,
@Bon pronosti c: évo lutio n lente, guérison après exérès
e ch irur gjg le com plè te +++ (ANAPATHJ
: Lym pho me cé rél !ra l p,ri mit if : !Q
biopsie stéréot axique - PDC - rechutes fréquentes (20%
survie à sans) Chi mio + Radio-thérapie encéphaliq
ue
c IWtastases cér é bra les ++ + : II!! à can cer bro nch igu
e ++o u can cer du sei n
( PDC annulaire :"image en cocarde• + OPL. effe t de masse
~très mauvais pronostic (10% survie à 2 ans) -
~ Iym eu rs
exérèse si métastase uni que accessible - Radio/chim
iothérapie
de lg fo ss e po sté r ie ur e
(80o/o e nfa nt ++)
c ~ome du ce rve l et : bén ign e, kys tiqu e. enf ant
10- 15 ans . © Bon pro nos tic
Sd cérébelleux cin étiq ue - Exc elle nt pro nos tic apr ès exérèse
0
~blastome du ce rve le t
com plè te
: ma lign e . enf ant 5- 10 ans . Pro nos tic ~ (70%
survie :i 5 ans)
Hnc / rapide & mé tas tases pré coc es - Risque· Hy dro cépha lie+ + (obstruc
~ ch1rur.9L.cale + R~diotéhr~e - dérivatîon ventriculaire externe en (\J) si tion IVe ven1ricule)
risque d'engagement
• !!t! '1111141obl~e du ce rve let : rechercher maladie de Von-Hlppel-Li ndau (OS tumeur-du
•ff
clu VIH : I• schwannome) - adu lte (05 ORLJ
fJA.. .. .. (rflrocochl~aire) ± ver tige s - signe du téléphone ~
+ lllM du roc her t t • : tum eur de l'angle pon ta-cérébelleux - Exérèse chi
rurg
rein)
ical e préE'oc.e
l
2013
3 Tumeu rs de Io ré gi on sel lo ir e.
•
.. Ad,nome hypophysaire
+++
ad ulte
l't
·
r
C:S t111lm~~
t>- ,,.
>pt:~·1?mo
bilan hormonal + IRM selle turcique h~
ttt freinateur (8romocript1ne PARLODEL •o vie pou• fodéncmed..-r\LI .t ch.! u 9
Crâniopharyng iome +++ (10 ' enfan t
lésion supra-sellaire calc1fiee +++-cl l IRM
• dg ~ . • infect;";ux : dbcès c(lrCbral (loxo
l
. inOammato1re SEP. neuros,1rco1do'e
. malformation arterio ve1nl·u~r
• Devant une •image en cocard e" au scclnner
· Métastase cérebrale +-++
• Glioblastome
- Abcès cérébral: pyogènes, toxoplasme !VIHJou BK !mi<Jr.11111
- Héniatome intracérébral en cou1 s de résorpt ion
· Complications :
em ent +++ · l. TEMPORAL +t ~
A
Pl con1rf'1nd1quee
2 . !:!ldrocée.halie
compression du Ill mydriase a réactive ( • pco~·~• homolJ!Jr•t
compression du TC ht•m1pl1 CJ•l' con1rola1t•nle
2. AMYGDALES CÉRÉBELLEUSES (ddn~ 1<.• trou occ1p11,1I) {1umeur 1dtlofoutpo.rtr~
nuque rcJ1de, port"guindé'; torticolis (l•nfon1 11) compression bulbt • l •vbcrt
3. CINGULAIRE = SOUS·falcoro el
4. DIENC~PHALIQUE = CENTRAL
3. Hémorragie
4. Troubles visuels compliquant l'HTIC prolongée (oedème papillaire, puis atrophie optique 1rrevers1blel
' !!!: "CURATIF ou PALLIATIF" +++
1
·
~: O HTIC: Rep~s ~u lit Y a~sis • LVAS + 0 2/ Ventilation . héniodynam1que correcte (0 hyperCO•)
2
restriction hydrique • SNG, prévention MTE
0
++ : Corticoïde~ +++
0
(1:
l!Jperofmo/011~1
Mo11n/101•
rronsiroi~mtftl "9'"' """''
+ ++ (Keppra•, Tégrétol•)
2. étiologique : .
anapath +++ ~
.
sl
IC (risque d'engcJgement sous rad1otherap1e,., corticoode
terrain (enfant CVJ: risque de leucoencéphalopath1e post fildoqvt'
· Radiothérapie ++ tti. cl . _ HT
· Chimiothérapie
3. palliatif +++ (QSJ
.
110
·e
e
SURVEILLANCE +
l + Contraception orale si Ç> jeune J
•
++++ du risque d'engagement
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NEURO LOGIE
Hle chjn1rgien Hde Jan s~nders van Hen1essen ôte la "pierre de folie"
1555 , Mu seo d el Prado · Madrid
111
'
HéMATOME
SOUS -DUR AL
HéMATOME
A·DURAL
déchirure artère méningée moyenne
-+ sang entre os et dure-mère
chronique ++
ru pture veine
' sang enkysté entre dure-mt!rc e l ardchno1de
puis trouble de la conscience
dans les 24 h suivant le trauma :
ïrCS ;1- PC+ IL+ x = HED
[email protected] I~
cons.ci.ence + déficit
moteur imméd iats
sur trauma
aggravation rapide"' coma,
dé[email protected]éral, engagement,~
aggravation rapide •·
engagement et fi' sans ttt
• TOM spc:
hyi:ierde nsité spontan ée (
extra-parenchymateuse
e n le ntille biconvexe
+ effet de masse
+contusion cérébrale
controlatérale par contre-coup
• TOM spc :
hyperde nsité
spontane• e (
en croissan t "'
+ effet de masse
± lésions parenchymateuses associées
~i:..e d~qg_s.he..Yœh
ttt = évacuation
neuroch irurgicale en (Ü2
par volet crânien
--
signes clinique s
retard és de qqs
sem a ines après le
trauma (m lnimc/tnaPc t<u)
HTIC progressive, tb. neuro
.., engagement et ·( sans
HÉMATOME
INTRA-CllRjlQL
contu\1on hemorr.191qu• du
parenchyme cêrebral
trouble de la conscience et
d éficit focal immédit t wr
traumc111sme
1
souve nt hémorrag ie
mé ningée assoetee
ttt
(
· TOM spc
hypoden sité
juxta-os seuse
à bords// ou en croissant
+ effet d e masse
• TOM spc
hyperde nsité spontanée
intra-parenchymateuse
+ effe t de masse
@
évacuation neurochi rurg icale en ILh par volet crânien
si retentisse ment clinique, HTIC ou effet de masse (risque d'engagement)
• Complications :
• TC grave : Glasgow:;; 8
• Risqllle : ISCHÉMllSURAJOUTÉE ·+-+++
• Complications neurologiques des# de la base du crâne:
engagem ent temporal -+ !Jlydria sel1_omolat_érale ++
o Brèc.bes os.té,o;mé.oiooé.e l : rhinorrhée cérébro-spinale, pneumatocèle intracrânienne
le plus souvent, fermeture spontanée, mais risque de méningite_p_urulente - abcè~ o ATB préventif +++
o F,istule carotido-caverneuse (dissection AC~, contusion des nerfs crâniens
• €omplkations tardives : hydrocéphalie, HSD chronique, épilepsie, séquelles
• Bon pronostic après m, mais §.é,g,t,1,el!e~ possibles: o Déficits ne uro (~.aphasie..), troubles 4' et intellectu~ls e)
0
Troubles vasculaires (anévrysme, thrombose caroudienn
0
Sd subjectif des traumatisés du crâne (céphalées chroniques)
(QSJ :
1°1 Restauration des fonctions vitales = prise en charge en réanimation et surveillance horaire ++
1• l:.V~S - LOI+ VA contrôlée si TC grave (Glasgow s 8) pour Sat ~ 900,0
H
PAS 90
Hémodynamique. :. Evite(UQf J:hute de tension artéciel(e - • ma·nt·e
mm g
~
1 t n
32• S
'd · · SNG +a Jeûn ·Recherche toxiques glycémie/ dextro ·
h·
• e at1on
emostase · ·
no,
0
1
•
•
•
•
)
en extensja11 +++ (pour tout PC/ lyt
maintenu
4 • 8;icb1s
po rauma - SAT-VAT ++ s1 plaie
.
d'
mateu.is . MANNITOL 20% . .
s. Antl·oedé
si signes engagement (lutte contre HTIC): Y2 assis, 0 2, restriction H,O
·
.
. éQI1ept1gu
Ant1% + M!vention de$ compJicatjon$ de décubitu$ ++
2•1
3°1
EURO LOGIE
Pierre Curie meurt brusquement le 19 avril 1906 d'un violent traumatisme crânien alors qu'il traversait
distraitement la rue Dauphine, renversé par un camion à chevaux. On le relève le crâne broyé.
"A quoi pouvait-il donc bien encore penser?# avait maugréé son père à l'annonce de la nouvelle.
9
... . ,_.. ,,_. ..
HAS 2014
u..t.S.wJJJ.JJJ:.
• Déficit en dopamine :
perte neuronale du locus niger
!Sœf11Ce de la vole nigro-S1riée
"* ',,',,
levée de /7nhib1tion
[dopa] dopammergique
I
·u •
.. • • • . . • . • . • . • •
.
striatum => dysrégulatoon du pallidum ,.,,,..,__
-~·
& noyaux sous·thalamoques
· 1Tem>11~-+ activation voie cholinergique descendante
•tni
dû à protéine oc-synucléioe "malade" agrégée en amas (corps de Lewyl toxiques pour les neurones dopam1nerg1ques
FOR: âge (196 des> 65 ans}, exposition aux pesticides (agriculteurs-+ maladie professionnelle), rares f génétiques
Survenue des symptômes cliniques lorsque> 50 % des neurones dopaminergiques ont disparu
•Triade extra-pyramidale = ~ndrome parkjnsonien :
: disparait aux mouvements volontaires/ sommeil · lent · / concentration/émouons
mains++, respecte le chef · PRËD_QMINANÇE Ul':ll.LATÉB8!J +++ =MP +++
1.
: lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires SANS déficit !f;lloteur (force musculalfe®J
. marche : piétinement sur place au démarrage, petits pas, perte du ballant des bras, V1 tour, obstacle...
• visage : ami mie (tigé), dysarthrie monotone, voix faible & lente
- micr0graphie
3.
: permanente, !!gidité ++ "en tuyau de plomb"
() signe de la"CQJJe dentée" - manoeuvre de Froment $ - attitude générale en flexion -exagération des réflexes de posture
E9 Troubles posturaux tardifs, hypotension orthostatique++
e Hypersécrétions, réflexe nase-palpébral inépuisable,
syndrome d_épressif fréquent++ au début
rt
,'I
1·I
'> J
-~
• m: compenser le déficit en dopamine par un apport exogène en précurseurs (L-dopa) ou agonistes de la dopamine
Ô Parcours Personnalisé de Soins (PPS) o Personnalisation de la prise en charge (p110111és définies) + planification dusuM
+ ++
entre neurologue++, généraliste, pharmacien et autres professionnels
+ inhibiteur de l -Dopa décarboxylase périphérique
en 1ère intention & seul chez < 65 ans avec
forme typique
-
(ModoPll'°· ~ ~
~
en 1ére intention chez > 65 ans ou forme at)(Pigug
~ très bonne
· I" = P hase 1nit1ale
· · · de bon contrôle des signes moteurs), puis
· survenu e de
. . efficacité. au début
• ("lune_d
,
.e mie
œm~.tr.i.&.es apres 5 a 10 ans de ttt :
~~
~coxystlque ou circadienne + effet"ON-OFF"(blocages) l-i ~
o mouvements anormaux • dyskinésies, dystonies aiguës ou tardives
0 ,l!p!idklo5 d'adhdté"'
akinésl!: de fin de dose ou,paradoxale.
o /leubsuc faslO.<:iêtiOn
L-D.om
+ .ag.QI1istes
donam·w.ergi,g~
·
. . mouvements anorn1aux et nuctuauons
. d'ac1ivité:-~
de ..
.
--- • "'
pour hm1ter
n .pnses
L-vopa~ "\. ontervalleentredosesl·dopa <4h ~ /doses L-dopa ~ajout agoniste dopa/ ICOMT / IMAO 8 ~apomorphine
· sc~ltl'
0 ArdjcMI!"'ql'ques
.
< 10.,,. (option controversée) o aa·
&. Cl si HBP. GFA, troubles c::; _ ff II .
. .
ion sur le tremblement pour les sujets jeunes
e ets a. atrop1n1ques, confusion & hallucinations
0 ttt chirurgical lstimulttion cérébrale profond b'I1 .
éleetiontiêS
•
e. aterale, des noyaux sous-thalamiques) pour patients strictement 5
0 m antidépresseur +++
0 Rééd•gtioo fonctionnelle·· Kinéaa·
Oab
. prév; · .
-"'f
__
ophon1e
"""" ~
·
•Elto!ution
• en1r 1ensquedechutes. Soutien 41 - ffC l"'Œ"
..
_vers faggrmn!on Df09ressiw. détérioration ma1gré L-Oopa, troubles posturaux & chutes, dégradation
· 'l'~ogri;tive
1
'
SYNDR OMES
PARKIN SON " PLUS "
ET DIAGNO STICS DIFFÉR ENTIELS
•M
die e Parkinson " idio athi ue" MP +++ > 75 % des sd rkinsonien s :
â e de début 55 - 70 ans, -1\umeur dépressive fréquente - ASYMÉTRIQUE , d ébut fréguemme nt UNILATÉRAL +++
! [email protected]+++=
testthérapeutique (/lelft' \.
dess/gnesmotf!lllSônnsrovroflOfl~/odopO) =_aitèr,e majeur du dg, 51.ui rpte dinig~ 1
Pas d'examen complémentaire dans les formes typiques+++
• dg ~/ causes
secondaire s (peuoupas dopa-®en sibles++)
:
- Iatrogène/ Toxiques
- Autres pathologies neurologiq ues
- Autres causes de trembleme nt (hyperthyroïdie, tremblemen t postural ou d'action - QS mouvemenh anormaux)
r
Drapeaux rouges
d evant faire rechercher autre chose qu'une maladie de Parkin son :
ose méfier de signes neuro inattendus/ atypiques pour une MP évoquant une autre affection neuro·dégénérauve .
garkinson ;elus'.'. ou Sd Parkinsonien s dégénératifs:
sd cérébelleux
sd pyramidal
4 groupes principaux :
dysautonomie sévère (hypoTA on ho. précoce spi) •.._:,...,_.....:::;::l!,._ ATROPHIE MULTl-SYSTÉMATISÉE (MSA)
tb, oculomoteu rs ====~~ •
chutes précoces •
_--;;/---r
sd pseudo-bulbaire: dysarthrie, tb. déglutition précoces ~? - -[
halluciinations / tb, cognitifs précoces
PARALYSIE SUPRA-NUCLÉAIRE PROGRESSIVE (PSP)
DEGENERESCENCE CORTICO·BASALE (DCB)
DEMENCE A CORPS DE LEWY DIFFUS (DCL)
..
:=---_.':::::
::==-- ----- ----- ----- --'
mauvaise réponse à la Lévodopa !
O Bilan complémentaire (IRM. .,) si doute dg
(g) Sd parkinsonien dù ayx neurole ptjques
=
Dopa-®es istant ++
: à re&beœheç systé!J)atj,quement ++ &. aux neuroleotiaues "déguisés"
t du NL (0u substitution par NL atypique)
IPrlmpéran•, Vogafène•, n i éralène•, Aldomet.. , J
+++
<3> Maladje
·
. n du moins de 40 ans
Tro bl de
d WilsoD -- syndrome park1nson1e
+++ (génétique autosomique récessif)
o 'Î~rh:seub:éta~olisme du cuivre : céruléoplasmine '\., euprémie '\., cuprurie /', dépôts de cuivre diffus (foie++)
IR
pat1gue + troubles neuro'I' + aJlOea.u vert péri-cornéen i:leJ$ay.ser:Eleishe.( à la lampe à ien"
0
0
Mc anormal e SI, tb• neuro (hyperT, noyaux gris centraux)
,e
ttt : D·Pénjcillamine
· à vie
, (chelateur
,
du cuivre) ou acétate de zinc à vie( \. absorption intestinale du cuivre)
• ca ractère involont aire + +
bl
nt e ssentie l et • Maladi e de Parkins on
1 1 f équente s sont : • Trem eme
Les 2 causes es P us r
• •
e et ATCD familia ux (arbre généalogique)
-+ toujour s recherch er: cause med1Ca menteu s
. .
1. TREM BLEM ENTS : osc1llat1o
n rythm1·que involontaire (autour d'une position d'équilibre)
Mains+ ++,
bilaté ral, symétrique, rapide
+chef , voix c hevrota nte
Distal (mains++),
asymétrique (unilatéra l ++au début),
lent, épargne le chef
caractère
Facteur
Disgaraît à l'action / mvt volontaire
modifiant
)' à la concentration
Emotion -stress-fatigue
Tonus
/ ' à l'approc he de la cible
'... BZD, j30 , alcool modéré
Hypertonie
hypotonie
signes
associés
triade parkinsonienne (al<inésie. ngid11él
réflexe naso-pa1pébra1 vif, µg raphie
iso lé
Terrain
50 - 60 ans , sporadi que
Autosomique do minante: fa milia l> 50 °10
Malad ie de _..
Parkin ..son
Trem
™- bleme nt e ssent iel
Etio
pnncipate
tn
proxima l des 4 membres,
souven t a mple, maximal au délxit
& à la fi n du mouvement
~
hypermé trie, asynergie
Syndr ome cérébelleux
+ sevrage alcoolique ou en BZD,
dépakin e, caféine, f32 ..
Anticholinergiques + ttt Parkinson
Ile: Pro pa no lol / AVLOCA RDYL.
2. Sd PA RKI N SON 1EN (QSJ: Tremble ment de re pos O Akinési e O Hyper tonie plastiqu e 0 tb. posturaux tardWs
• Malad ie de Parkinso n idiopath ique ++++ (g0%) : asymétrique, [email protected] +-i-+
• Sd parkinson iens Il~ : dû a ux Neu rolep!l.g~ ++ (1 0%) : symétrique, Dopa-®ésista nt +++ ; malad ie de Wilson
• Sd parkinsoniens dégénératifs •Parkinson plus• (QS)
Mo uve ments dansan ts
Chorée de Hun t ington :
- gén é~~ autosom igue dominant K4
- ad ulte ~ 50 ans - incurable, survie 15 ans
'° Sd choréique +déclin cognitif (démenc~ +!!!-!
<> arbre généalogique +++
1RM : atrophie des noyauxcaudés puis diffult
BM ~ probl~mes éthiques_(Tal_a~i_!'!~'~~a!J!eJ. •
(brusques, rapides, anarchiques, ô.
racines des membres, face/cou)
s ur fond hyp otoniq ue
••••. . •• . •• _ .••••• •••.•• _. __ .
-----H~MIBALLISME Id. + ample, -t violent,+ stéréotyp
é UNILATÉRAL -------------- ------ AVC noyau sous-tha lamique
racine des membres
.
contraction musculaue soutenue entraina nt une
contorsion
ttt : Botox
. .ires : Tortico
· 11s
· S.Pasmodia -ue ++.
- D. p rima
.
r
sée
axiale
crampe de !'écrivain, D. généra 1
- D. LI~ : Ne u ro le ptigues ++
mvt lent de reptation, peu ample, au repos, extrémités
• Enc~phalopathi e ~s_natale +++
secousses musculaires involontaires, brusques,
Epl!epsie + ++
brèves, ± rythmiques
. .
(AOJCJ
••
· • • · • · • • • • · • • - - · - - - - - .•••. _ • _.
· encépha lopathie s, med1c31!'1_e_n_15• • • - • · : •
J.!!g.;.~s.terixi!: myoclonie e (chutebtusquedet.,;,~; - - - • : Ê~c-é~h~l~~;;hÎ~s- t,é~;tiqu e & respiratoire
mouvement involonta ire stéréotypé nérat1f,
telT)porairement suspendu par volonté/concentration
• Maladie de Gilles de la Tourette
C NEUROLEPTIQUES . D ·
..
• · · · a igues CJ2J ou tardives (NL>3 mois): syndrome bucco-llnguo·rnasticateu
• Sd parkins0nien
0 L; Don
: Akin~sie de d éb & fi
ut
n de dose, Dyskiné sies d e milieu de d ose
· · ·· '
116
1
1
oG
1
- • aggrave les troubles d'origine pro.p.r_iocej>tive et ~stibulair~
La flrmeture deS y.eux -+ ne modifie pas les troubles ~rébeJleux
·~
0 toujours éliminer dg ~ :
.
• hypoglycémie
• hypotension orthostatiqu e
• intoxication éthylique
• médicaments
+trouble vi suel
+ rhumato, AOMI, 'Il...
. . Prise de PA +++ couché puis debout
. . exam en o e htalmo avec AV+++
·=-- -
.=s
signe de Romberg @ (non la1éralisé)
<:> marche talonnante
c signes proprioceptifs associés: "- paJ1es1hê11e
IRM +++ en (Q)
AVC
=verm is (régulorton & odaprarion poswrole)
SEP
élargissement du polygone de sustentation
~ danse des tendons & s1a1ion debout difficile
~ marche pseudo-ébrieuse
abcès
(:!
= h émisph è res (mouvements volontaires)
dysmétrie, hypermétrie (épreuve doigt-nez)
e asynergie, adiadococinêsie, dyschronomêtrie
~ tremblement d'intention
Q
3. Ataxie vestibulaire
atteinte cordonale postérieure
aigu:
2. Ataxie cérébelleuse
Sd cérébell~ux statigue
Neuropath ies sensitives
C station debout: déviation latéralisée côté
atteint, aggravé à la fermeture des yeux
O déviation des index côté atteint
O marche en étoile
~ vertiges, nystagmus, signes cochléaires
e
chronique:
I (GW ++J. médic
t oxique: alco_Q_
tumeur fosse_pQ?!:
: dégénéra.!J.f
= Romberg la1éralisé (vestibulaire)
QS
debout: fléchi en avant, rétropulsion,
chutes tardives
difficultés au démarrage,
=marche:
piétinement sur place, petits pas, Y2 tour
• Maladie de Parkinson
instable & décomposé, perte du ballant des
bras. festinations. blocage devant obstacles
akinésie, hypertonie, tremblement de repos
• Neuroleptiq ues
Q
marche fauchante
• Sd gyramidal
Q
déficit du muscle jambier antérieur
c pied tombant
c d'où flexion exag érée de la cuisse
sur le bassin
· unilatéral :
• Co mpression du SPE au co l
=
'
• Multi névrites
• bilatéral :
Polyneuropathies (alcool - )
o déficit proximal des membres inférieurs
o inclinaison latérale du tronc côté mb. portant
• Sd myogène
3 typ e s de cl g udica tion in t er m jttent.e
,
.. 0 1t
(pouls abolis)
~
AOMI
Q
Claudication de la queue de cheval } .. nluri-rad iculaire,
(stadelll
troubles sphinctériens
= ~ndrp.rne de la Q!!,_e ue de cheval ++
= Canal lombaire étroit' '
11
+++
~
Claud ication mé dullai re
_,. sur myélop athie cervicar t hrosiqu e
principalement ++
douloureux
..
fatigabilité à la marche
+ troubles @ensitifs
indolore
+++
c-canal cervical étroitï
leu des jambes de boi s célèbres
4 3
1 2
(
118
, entre
so et 60 ans (parfoisplus tard),
t roub les de la march e
• Pas de traitement curatif, évolution touj ours m orte lle
• 'P =.dégénéresc~nce pr:o,gressive des neu rones d e la cor n e antérje
et des faisceau x pyra mid aux & g énic ul és
u re {m oell e + bul be)
• Clinigue :
Fais cea ux cort ico•
spin aux
Fais cea ux cor tico nuc léa ires
• Examens com plémentaires:
' Evolution:
o déficit moteur +++, ROT vifs, Bab1nsk1 50%
<=>
syn dro me p se.u do -bul baire
• réne xe massétéri n vif, ri re et pleurer spasmodique,
dysa rthrie, tb. déglutition...
N oya ux du bulb e
o syn dro me b ulba ire
• amy otro phie et fascicul ation s de la langue,
+ paralysie progressive langue, larynx, pharynx..
Cor ne antér ieur e
de la moe lle
o syn dro m e neu rog èn e p ér iph ériq u e
p ure me nt mo teu r
- • déficit mot eur + amyotro phie + fasciculat1ons
des membres+ crampes~ ROT dim inués ou abohs
Atte inte du
OTONEURONE
é Pl:tÉRIQUE
= syn dro m e p y ra mida l d es m em bres
EMG
'Û' e.ar atle inte b*ulb aire e_oJ à 4 aos
(ttt Riluzole, VNI, ttt sym ptomatique/ soins de décubitus ... )
I "'
stan ce bla.nch e d ,µ_SNC
· d • ·1· · apte=d eJa sub
.
·=
Om atadje 1ntla.mmato1r.e. ~fflvTe 1n1s.
Ac) virus . environnement .··
93 2Q0.1 2(.0;
'°'•
- • souffrance axonale
0
m
. (
él
1ne auto·
my
la
tre
con
e
mun
-Yrn
Réaction auto
• \>
•
A
•
•
o--n
jeu ne 20 - 40 ans ++, pays tempérés (nord) . avec :
0
+++
•
(ATCO depoussées, ploques d'âge ~J
Cé(éh.oll~ ·~
ar.Q ~++ . "fatigue musculaire·. s,l
Brn•wn::.Sô·g~
l,e
,
d
C
)
~
h
'
~
.
1
'd
..,~'"'.
"·
YI>
·~
age
1auc
avec
1que
spast
he
(marc
A.
a.
1. mot rice : ~.\@!!JJJ
(Il) : BAV brutale unilatéra le± douloureuse, FO® , ~n.e.de l\O.<.!r
cus GU.!JL\. ± réversible
2.
QRi e
3. TG: Opht~_lmoplégieJ.oter-nu~léaire ++ (Ill) ~ diP1
stérieure du TC l
(atteinte du faisceau longitudinal médian = ~l'Jd11lett1tlQ.Qgitudinj1 le_pp
névralgie symptomatique du V (hyperesthésie, l réflexe cornéen)
PFP (VII), Sd vestibulaire central (noyaux du VIII), Sd pseudo-b ulbaire
Ill
..~
ftm1ta1ien dt
l'•ddu <hon
e c!~-~hermitte
4. sensitive : !!~re stb.é_sigs +++, Sd c9.!flp.n a,l_p.o.st.érie.u r, ~n
réten ti on)
S. troubles spbincJf rier u. & sexuels (dysurie, PK, impériosités,
6. 4' : dépression · asthénie+ H
<t.c tU.h tho ff = BAV transitoire à l'effo rt/ î T"
):
..
e
fièvr
d,
chau
(bain
leur
cha
la
à
ou
e
u
.g.
p~i
ort
l'gfi
à
• aggravation
USES de la SB (plaques de démyélinisation):
DIFF
©,
ONS
LÉSI
:
+H)
FLAIR
(T2
+++
ire
ulla
méd
Bt
ale
ébr
IRM cér
= diss éroioat!,qo.dans !'esp,ace
ls
torie
-ten
sous
et
sus
,
+++
s
laire
tricu
ven
péri
T2
x
nau
ersig
hyp
~
toires)
+ dissém1n<Jlip11d,ansJe le/llllS
si::~,,., ! plaq ues d'âg e ~ : prise de gado en Tl des plaques jeunes actives (Infla mma
WiQ/esl,![JflM~~v~
++
)
OPL
ni
se
mas
de
effet
(0
re
ullai
méd
sion
pres
com
une
iner
élim
~ •
y
PL (LCR) :
e intrathécale d' lqG ++l
{ hyper 'Y globulinorachie de distribution oligoclonale (syn thès
hyper-protéinora chie modérée. lymphocytose modérée
· ® n'élimine pas le dg +++
PEV altérés (Potentiels évoqués visuels)
le :: ..b.ila ndes complica.t jons.u.c.o
ECBU +++ , BUD (RPM), cystomanométrie, Ech o rén ale &vésica
re +++ (VS, CRP. EPP. ECA. FAN.) ~ ®or n1al dans la SEP ++
atoi
mm
infla
n
Bila
RL,
A·VD
TPH
e,
Lym
,
VIH
séro
:
..
dg
~a.
jner
El'.m
· · • ·
. "dgd'<'f
bilan pre-m ( 13 HCG. ECBU ' 1ono' GAJ· · ·)
e immacion e1ab/1 sur un faisceau d'argumenrs"
• Evo lut ion :
préciser
"SEP DE FORME REMITIENTE"
et
"EN PO USSÉE" dans l'énoncé du dg
1)-., .
•
·
·
1. for me [email protected] mit ten tg +++ (80%) ·· 9ou ssJle
s.te sr,e ss1 vu // rém issions d e e en e com plèt es
"*sé que lles d e+ e n + ·inva1·idan tes ent re les pou s sée s
.
fo
men t pLogressjye (SO% apre. s 1Oans d'évolution)
a1œ
ond
sec
2. une
• ••
3/ ton ne pnm111VemeJll Dro,gressiyg (1 5% ; > 40 ans)
~ • llécts par ; mmp!h:atlp,os .d.ft.d!c.u.b.i.tu ~
. .
,,sJn:1n. t1i:.es +++
et J.ofe.c.tio n
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_
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-1.Ll
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Ll
.
.
---OQ.l:itot
• Mauvais pronostic si début tard if' formes p rogress1. ves .'interv 11 l'b
1
a e reco urt entr e 2 premières pou ssées,
'
détériora tion intellect uelle
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NEUROLOGIE
1°I J.tt.d,,,S,.PO_ll_S..SJ.!.S.. :
IVD :
ll.olus de métbxlpredni.sQl.one (Sgluroédto.el
1 g /j x 3 ou Sj selon la gravité des poussées ('. durée de la poussée)
Peur les NORB idiopathiques 0 les bolus de corticoïdes accélèrent seulement la récupération visuelle sans changer le pronostic frnal
_...:à
;_:.
BA
__V
_ in-'1po
.__rt_a_nt_e_--' 0 PAS de relais par corticoïdes per os après les bolus (risque de récidive de NORB x 3 dons leJ 2 ons/!}
LI
+ suppl émentation K• g,endant les bolus, après BU/ECBU , iono et ECG ++
o Repos, arrêt de travail, recherche infection (urinaire ++) et \. r
2°/ ttt
d..e..fcmd: IMMUNOMODULATEUR PO ou injectable
•
.. INTERFERON
p
><;;;;>-
(8êtaféron°) +++
1 injection J 2 j
s.i <?: 2.p.o_uss.é.es.eo..2.Pn~
(~mmuno-modulateur) ô \.nombre & sévérité des pou ssées (c/inique&IRM), ralentit l'évolution et le handicap
o Il est parfois possible de traiter dès la première poussée
ou Acétate de Gl atiramère (Copaxone" ) ou Natalizumab en perfusion mensuelle dans les f. sévères
3°/ ~tt s.xm_pJ~r.n.a~iq_y__~: Education ++
.liio.é_~i!bér~ie
•
I rééduc~lioo &
Prévention des comP.lications de décubitus ++ {HBPM)
• Antispastique (dantrolène / DANTRIUM"), carbamazépine e Antal gj_Çill_es
• Jlti_se.,,e_IJ...Cb.arge 'I' +++
(antidépresseurs)
@
• Reclassement professionnel - Aides m édico-sociales - PEC 100% (ALD 30) - t W - AAH
• éviter chaleur, bains chauds, effort (RHD)
Troubles URINAIRES++ +
•
.e,i:.éY~ollo.n__dg_s_i_o_fe~tl®s.1,1.tip_a_ii;,,es
+++
(RHD, boire ...)
• Anticholinergigue {DITROPAN• ) si yessie instable + mictions impérieuses (hyperactive : 0 RPM)
• OC0
{alfuzosine / XATRAL" )
si dyssynergie yésico-sphjnctérieooe + dysurie (RPM)
'
~
• apprentissage de I' ,a_1,1S,.o,s.o.nd_a,g,e_v_é,sj_Ç,<tl (asepsie rigoureuse ++ ) contre le RPM & retentissement rénal
surveillance régulière de l'ECBU
•
'
9
enceinte
Y non Ci au cours de la SEP
'
0 l' du nombre de poussées pendant la 'Y, mais risque ; en post-partum
1 <>
t du ttt de fond (INF ~) pendant la
- SEP 0 maladie héréditai re
'Y + acide folique avant & pendant 'Y + suivi régulier
~ CONTRACEPTION EFFICACE en attendant, pour programmer la grossesse et interrompre le tt..t interféron '
selonle
BUD
f 89. 95. 2000. 200}
1007 2011 1014
ièvre + S _njlrome m_éningé
o
o
Cép h a lé es "en casque" + vo m issement s "en jet" (faciles)+ 12h otop h o b !!?
Rai d eur d e n uqu e. position en chien de fusil, signes de Kernig & de Brudzinski (raideur méningée)
& Chez NNt etJi.oa: souvent méningite molle: 0 raideur, signes trompeurs : Fièvre ± convulsions, geignard,
hypotonie, TENSION DE LA FONTANELLE+++
o
HTIC/ signes focaux: risqueengoimeni
TOM c avant SI signes HTIC
0
1 Ponction Lombair e l sauf 3 "Cl'.:
Purpura fébrile/ choc
1 o ( 3G en priorité, puis seulement Pl
o troubles de coagulation/ CIVD
o PL après transfusionplaquenes
o
(j) aspect rnacroscopique
(2) cytologie
immédiate au domicile:
Ceftriaxone/ROCEPHlNE• 1 g d'emblée
-
@ biochimie
'-- @ bactério: dire<1, cul1ure + ATBgr • (Ml
@ Ag solubles
@Séro)ogies virales. PCR entérovirus, HSV. INFc:x
~
LCR purulent
it > 1000 éléments /mml
(PNN ++·~)
Lq> ou mixte
Hyperprotéinorachie > 1 9/L
hypoglycorachie < y, glycémie
1
M éningite BACT,RIENNE
- .
-
• Tuberculeus e +++
• M. l:i.a..c:térieooe..PécaP.itée
• Haemophilu s
• listeria
~ penser au méningisme
lors d'infections
péritonéa les (PN ++)
ou sinusiennes noranimcnl
• LY.._m_e
5 ans
N ouveou-Né
,-
• Méningite VIRALE ++++
• HSV ++
• ent érovirus ++
• virus ourlien
. VIH
acR ~oanaché• · Ltp >50 96, PNN)
N DD
50
el enfant
ans
Grand enfant el adulte
1
~~_.
-.&.-----~
~:'.,~--...::~::.:~
----------:
f
:::=:~l
t~~-=-=-:
=-::::::-:-~
1
• Haemophi lus
• Strepto B
-
e listeria
• E. Coli
•
p
•
M
N
É
1
Prot o,s 9/L ( 1 g/L chez NN )
Glyco 2: y, g~iea.5·3"""~
Examen bactério e
normog lycorachie
• listerienne +++
• Méningocoq ue+++
• Pneumocoqu e
< 2 éléments /mml
1
hypoglycor ac hi e
E
N
1
N
• L isteria
o
M
U
G
'
clair, "eau de roche'
1
EB®
-
lCR normal-·.
LCR c lair
c
0
0
c
0
Q
Q
U
E
U
E
Germes
selon l'âge
NEUR OLOG IE
Terrain
la+ fréquente
sujet jeune - collectivjt~
ggidémies bixer-crio1fIDm
Transmission
voie aérienne directe :
g>.D1age..p,ar porteyr RP ++
PNEUMOCOQUE
HAEMOPHILUS
la+ grave
- sglénectomit?..drépano
- enfant - Noo (6 mois-6 ans.
crèche++, non vacciné)
-etîD
- débilité. îD
Porte d'entrée : {Q_yer OBJ,,,.o.u
"M.éoingitf.,érébCQ-spio~ tabJ.e.au...s~éllèLe -fuav.e :
;J.u.ë..éJpjJ1è.Oill.Q.U.e"
souvent RP inaugurale
Clinique
.tLQ.1.1.bi~s_de.la cons..cï_ence.
~gnes..cl.:.eD.ç,éphalite
sd méningé discret
conjonctivite associée
++
- NNê,âgé, y
-îD, .débilité Ldial'léticn~
materna-foetale chez
NNé
• ,BhoroJlenc;épbalite
(atteinte TC) 0 paires
.crâoie.o~ (VII, VIII ++)
• Mé.O.ÎJ192"eQ.Ç,éQ..baJile
• Sd cérébelleux
~ = 50%'Û'
•
et s.ig_r;te.s_d_e.sbp_c) CIVD ...
Complications
communes:
(.Ü) vitale :
~
Complications
I pronostic
~
LISTERl.A.
B
immédiate au domicile:
Séquelles neuro41
Céfotaxlme/CLAFORAN• 1g d'emblé.e
(ou Ceftriaxone/ROCâ>H•NE' 2 g}
sept icémie/ choc,
oedème cérébral / HTIC,
abcès cérébral
/ QVJ).
• Séquelles neuro41 : S.U.tdltg +++,
convulsions, retard mental, paralysies ...
~
ATBIV
= Céfotaxime ou Ceftriaxone
X7j
~ .
,-
= Céfotaxime ou Ceftriaxone
= CéfotaXime ou Ceftriaxone
x14j
X
,............ ·-:
,':.·~ , :
~
lou RMeJ
-~
21 j
Méningites bactériennes purulentes - • DXM (Déxaméthasone) d'emblée ou en même temps que la 1é"' dose d'ATB
10 mg/ 6h x 4 jours
±Corticoïdes
1
ttt associé
Anti-épileptiques si convulsions, anti-oedémateux si HTIC (Yz assis. Mannitol ... )
R~herche et ttt de la porte d'entrée : foyer ORL ou pulmonaire, DRP ...
·
Bilan ·in fect1eux
complet : 3 hémocultures, ECBU, RT...
PL de contrôle à 48 h : chez le nourrisson , si PSDP ou germe inhabituel, ou si évolution défavorable
~
1
• J.s..o lement rg saitil.to.it.e
-Mesures
SOciales
Protection oculaire si PF
• Eviction scolaire
• D.O. à l'ARS
• Rifampicine P.O.
x 2j
• Rifampicine P.O. x 4 j
OJ<ÇttncaiG!f1rBme{y, 9;k:sge)x5j
(obligatoire < 4 ans,
entourage)
0
ensembledefécole+entourage
+Patient lui-même (pour
suppression du portage RPJ
+Vaccin dans les 1oj post-contage
l.~
C: MENINGITE(• 0 à 24 ans
sto
PREVENAR 13• < 2 ans
PNEUMO 23• chez l'adulte
Hib• e HEXAVAC•
<:.Recherche & éradication foyer infectieux (PE), brèche ostéo-durale, tD...
MÉNINGO-ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE
/ 2003
Syndrome ménjnqé fébrilj! + signes d'~ncéphali$g +++ :
0 sroybles d.e..la..conscience : s:;onfusism, trou.ble,s..d.y_çgrnp~ortement / 4' <# coma
{ O crjses comjtiales.: çonyu!sioOA ++ ou g;>roolexes..t.emggral.AA (hallucinations auditives et visuelles}
.&. à évoquer chez le "nourrisson fébrile avec signes neurologiques"
1. IRM cérébrale ++ atteinte bi-temporale +++ né<0rotique = HyperT2 - hypoT1 +élimine PEIC
2. PL : P(R HSV 1 Œl (700/o) et HSV:2 (30%) dans le L<'.:R, INFcx /' dans le LCR (+cultures habituelles)
4 dg éliminé si 12' PCR e de:>nt une > J~
3. EEG
• dg ;i! : neuropaluclisme
• 4 causes de méninge-encéphalite : HSV, VZV, BK, Listeria
ttt [email protected] le plus i:>récoce possible, SANS attendre les résultats:
..
10 mg/kg X 3 /j
~:.
pour 21 j
+ anti;épUepJi_g,u~ (BZD) et ttt spt (LVAS, Vi assis, à jeun, SNG, nursing, kiné, HBPM ... ) en Réa
~ 80 % sans traitement+++
et s_éguelles +++:déficit OO, aphasie, troubles mnésiques (Korsakoff), visuels et neuro-41, épilepsie
Complications :
~
~
I
En cas de suspicion de méningite Listerien
, . .
.
on traitera les 2 d'emblée . A
ne et de men1ng1te tl:lbe~cwleuse ~LCR clair i,ymphooytaireJ,
· mox + Genta + Q d , h ,
.
' ltats
(car la recherche de BK dans le LCR
ua nt erap>1e antitub>erculeuse sans attendre les resu ..
est 1ongue (3 semaines) et 1
. •d ,
,
a gravite
e 1atteinte justifie un traitement precoce
probab1hstel /
- • si Rhom~n.c;éphalite (atteinte du tronc c, .
• .
- méningonevnte crânienne féb . ")
erebral avec paralysie uni latérale des paires craniens
1
n e o reche rche l"isteria
• et ~ +++
· d sosl
(même cas de figure que c1· es
• si méningite lymphnn..o..
.
- -1 -ire
- s1 méningite à mén1ngoco
. do
que
- s1 ute sur pneumocoque
0
ttt par Amox + Genta
° C3G seule
° C3C + Arno~
en attendant le germe
I
NEUROLOG I E
tMbse cérébrale chez un suiet VIH+
1 !001
.!010
=réactivation de kystes latents de Toxo lasma ondii responsables d'abcès cérébraux au cours d1D acquise
-
e
manifestation inaugurale du SIDA: 20% des cas CCD4 < 1sot mmJ J
Tout siane neuroloaiaue chez un VIH+ (souvent épilepsie f++ (POE)) ± fièvre 38°
TOM C en (Q) inject é et clichés tardifs ou IRM avec injection si®
o abcès cérébraux : image« en cocarde»
avec o ed èm e p éri-lésionnel + effet d e masse
)
@
hémisphérique, unique ou multiples ++
& 0PL
' ............................................................................................................................................................. ....."
- -:• Si Sérologie antitOXOplasmiqUe 0 => dg ;t : (car c'est lOUJOUrSune réact111at1on)
..
[ • Lymphome cérébral primitif: PDC ++, hétérog ène, périventriculaire,
.
souvent unique, 0 fièvre
.
- LEMP
- encéphalite à CMV, VIH, HSV
.
.
; cryptococcose neuromen1ngee
BK/ mycobactériose ou abcès à pyogène
.
- • PL
...................................................................................................................................................................................
l
0 ttt curatif
2003
:
ou
+
& associés :
6
Clindamycine (DALACINE• ) si allergi e l intolérance ++
+ Acid e fo linigue (Spéciafoldine")
+ Alcalinisation des urines (eau de VichJ'."')
+ Anti-oedémateux /MANNlrOL·. * oss;s.011 si nécessaire (HTIC) , Anti-é
+ corticoïdes
1Pentamidine / PENTACARINAT" aérosol /mois
frophvlaxie IJRdes rechutes +++: mêmes médicaments Y2 dose ou
~ prévient aussi la pneumocystose
f_rophvlaxie JR: CD4 < 200 /mml et séro toxo ® : Bactrim Forte
D'
eclaration obligatoire
+
si Pyriméthamine + Clindamycine
1 cp/j
Trithérapie antirétrovirale . . . (QS)
125
I
0 'I l
!(Y 1
=
?rœ
2 ?
<Q) neurochirurgicale +++ car risque d' ïs_cbéroie roéduJlaice i[(é'lei;,sil::ù.e (myélomalac1e)
e
0 dg clinique:
Sd lésionnel = radiculaire au niveau de la compression (doule ur ++ J d é[email protected]), aréflexie)
-
...
~
b-- -
OUS·
ésio nel =médullaire: <QI . Sd A ± CCE' "TËTRAPLËGIE" ou "PARAPLÉGIE.....
[email protected] - [email protected] cordooalposi. spino6 --IH€Ml·MOELLE = BROWN-S~QUARD]
©: -tb. sphinctériens (RAU)
ra-lésioo.n~I ++
e
• spino0
Sd ra_çb.i.d.i~.O (si cause disco-vertébrale) : douleur, raideur
CONTROIAT(RAL
0 4: mamelon, omoplace 0 6: xiphoïde
IRM médullaire en ~
+++ h<lli.CÎ
- • confirme:
ou TOM + myélographie (hors HED/Ci silb. hémostase)
&
~0_eL : risque d'aggravation de la compression
• sd pyramidal J.
• sd.cordOJl.al ROSI
Dio: amb1hc
HOMOlATlAAL
( 4 ·d1aphragme
• dg t?> : mécanisme
· êtio : lésion. taille, siège = NIVEAU, recul murpost
• comphcat1on reten11ssement médullaire
hypersignal intramédullaire T2 =souffrance lsd iémlque
· terrain· lé1ion sous-jacente
• éhm.ne dg ~
0 Radio du rachis en (Q) (perte de temps, aucun renseignement)
• i:.a..use5_bruti!Jg~ de CM :
0 Hé matome épidural spinal+++ (HED): sur AV.KL!b. coa.g +++,spontané•.
6 Hernie discale exclue++
(t
dl lombaire+/' sciatique)
Tassell!ent vert~b.r_al = #sur vertèbre pathologique (m ét,a~t.atin.u.f. myélome, SPDJ
ou tpic:lurite métastaJique
<=ostéoporose)
0 Traumatisme
€)
• çau.ses le nt~ d e CM = tumorales.±±.+.
Vertébrales
Épidurite
(mêtastatique ++ou infectieuse)
O Tumeurs:
o
+++ : ~Q.Q..a.ill. Kostéophiles => •
_.
hémopathies:
RI en(Ü)+ .cor:ti.co..m11 iVD
om +++,leucoses aigues
6 Infection:
€)
extra mêdullaire
++
Rhumato: ea.get, PR
{Ql dg et tu
®° •
,.
• m .s,P.e&1Mue:
eur nome +++
o Tumeurs 11rimitives
o' 40 ans ,
dlradiculaire nocturne •-t
'Image en sablier':
élargisse1Tient trou de
conjugaison
a i;;;;;;;;;;;
+ .Myélopathie cervicarthrosique : .:?..S.0.aas..AICD ceOl.i.caJsiesl.liC.B
• ttt:
intra médullaire
9 >40ans.
Sd Brown-Sequard
0
ullaire
An.glome m.éd
(Jeune. ()(C~is
répétés)
""'°
tout retard peut laisser des séquelles neurologiques irréve rsi bles
: 6"
BI' &L
9.%ompLe.ssioo, .!!Y.ac_uatiQn <le l'hématome/ tumeur = l,aro.in.ec.toroLi:
ATB, ç9rti.c.Q.t:UJ1 IV ~
• tlursj,p.g: S.Q.nde vé;kale +++, prévention escarres, MTE... .an t a1rugyes
·
h'101gJJ~
·
morp_
.&.. â_s.urW,ag~et.Mma.t2mUpidural : 1 AVK et relais HNF IVSE + PPSB fil Vitamine
. . Kl !Ven .rll
r INR cible< l.S
1!:11 pou
126
l
= atteinte <iles rac jpes L2.,à..S.s
~
101;
membres inférieurs, périnée, organes génitaux, commandes sphinctéri.ennes
. uni- ou p luri-radiculaire d'horaire mécanique ++++
0 dg cliniQue: 0 slo.uleµ.I'
0 déficit ~teur (membres inférieurs) : périphérique flasque .. paraplégie
0 abolition des,B.Q.I (rotulien= L4,_acbillé.e n = S1) et réflexe anal (53)
et Ml
0 troubles ®ensitifs :
:urinaires (incontinence puis RAU), anaux (hypotonie), impuissance
0
o signe e:
0 Bal:>inski (0 signes centraux) car atteinte périphérique++
dg~:
Compression du cône terminal de la moelle: - Babinski @ (Sd pyramidal A)
- Atteinte L1 : psoas (flexion de la cuisse) [email protected] aine
•Importance de I'
IRM ++ @ -
· causes brutales:
Risque d'aggravation de la compression après PL - TOM coupe axiale ± EMG
0 Hernie discale ++
6 Hématome au niveau de la oueue de cheval. éoidural ou sous-durai
• causes progressives:
O ~ana lombaire_é.tr.o.it :
)
ô SO's « clau.di.catlon de.la Qyme.,.dg_Cbg.vAl +++ »
=douleur++, compression alternante à la marche & debout,
\. & antéro-post < 12 mm sur TDM rachis lombaire coupe axiale + +++
6 Tumeurs (épendymome..)
•
(laminectomie postérieure pour canal lombaire étroit)
$ SDn~e..vésjcal (RAU
++), prévention des complications de décubitus (escarres, MTE ••• ) antalgi,g,ues morphini~
196. 2001
• DémyéHni~ati·on inflammat0irie ai~t.1ë et [email protected]~e clu S~P, diffu~e
, ,
.
• •t , un épisode infectieux d~allure v.ir:ale barnal €!ans les 3 semaines precedant les signes cliniques
SUI e a
. &o • V'A'S
. t 'roA ) =faecteur déclenahant
(C:. jejuni ++ (diarrhée), 1n1ect1on
/'\ , vaccina
-
3 s'[email protected] :
o
, ( BILATÊRAL
&
SYMETRIQUEf o-n
d'ex.tension ascendante +++ rapide o-n
avec hypotonie :
oones membœs inf ~ membres sup, tronc, nuque, respi (IRA), nerl's crâniens {çtïel§gie faciale, paralysie vélcrpharyngée)
=atteinte périphérique
discrets (fourmillements++, ® profonde), troubles végétatifs (TdR\J, TA..)
3 signes® : - ® si~nes centra1.:1x
PL
-+
EMG
(sd pyramidal A),
0 amyotrophie ni fasciculat ion, 0 trouble sphinctérien
dissoc:iation albumino-c:yiolo9igue +++ -.,.,..
/'
hyperprotéinorachie > 0,6 g/L
pas de <j: : Lq> < 1O/mml
retardee
................................. ......... .............................................................!
-+ démyelinisation segmentaire
------+
(détedion & stimulation-dètection îles 4 mb,J- ®au début++ (n'élimine,pas le dg)
b1_olog'.e standard + sérologies VIH a. l~me (dg ;t)
{ 51 réaction lymphocy;tairedans le LCR, penser au VIH+++ J
/' latences distales & prox., ondes Fet ht
~ vitesse de conduction nerveuse®[email protected]
Blocs de conduction
recherche atteinte axonale =gravité
• •• ••• ••• • •••••••••••••••••••••••••••••• •• ••••••••••• • • • •••••• ••• •••• • •••• ••• •• •• •••• ••• ....... ...... .1
• 3 phases:
•
O extension rapide (< 4 semaines)
6 platea':! (1 - 3 semaines)
f)
I~
& récupération sp
•
on tan ée (qqs semaines-mois) : complète ++ 80 % ou séquelles 15%
• 3risquesvnaux : f;0~;;;::;:::::;::::;:-:~::--~~~~~~~~~~~~~~~---------:--:1
...,
D...
éto:r.=.e~
sse
~r~es:!Jp~i~
ra!!t2
o!!
ir~
e~·
ll!!.. : paralysie muscles respiratoires/ tb. déglutition (PNP d1nhalauon
·)
aigue
..m...
~
·~
•
Réa
.
_
f.)
â
Dvsautonomie . Tr0ul)I
es u rythme cardiaque \? (~ subite), TA (J' ou'->
• omphcat1ons de déc b.
u •tus : MTE I ~(car hypotonie) ...
&C
IÜ\o
•
•
·
·
: 'O'. à proximité d'une
Réa
SI troubles de d '
1 ·eg utition t phonation
0 $urv!illance cl' •
•
·
.
!_niqy e pJur:19uotidie
·
.
.
.
ide
' atteinte resp1rato1re, d ysautonomie (TdR, TA), extension raP.
.. lntubati0n - VA si atteinte respr 40
(lie <C
.. atropine 0,5 mg SC o u IV si bradycar
.. SNG , A JEl:J.N
('
18
NEUR OLOG IE
/ 90
• atteinte successive as}'.nchrone & asymétrique de plusieurs troncs nerveux ~ topographie tronculaire +++:
(ex: cubital, médian, radial, SPE =sciatique poplité externe++ ... )
• 3 causes principales:
-
o•Vascularite~ +++
. Périartérite noueuse (PAN}
++
o Multinévrite ®-!Q2 aiguë doulo.ure.us.e + AEG, fièvre+ sjgnes S)f.Stémigues :
cutanés (purpura vasculaire, urticaire, livedo), HTA, BU ++ (hématurie)
~
dg sur biopsie neuro-muscula ire O à faire en (Q) +++ :vascularite nécrosante,
nécrose fibrinoïde de la média..
,? VS - sérologie VHB Ag HBs, Ag HBe, ADN VHB :activité, réplica11on virale, chronicité) après
• Pronostic sur atteinte <::> , SNC, rénale +++
EMG
Artériographie rénale avant PBR ("µanévrismes")
• Etio: VHB 30°/o (~ lamivudine) et idiopathique 70°k
• ttt: corticoïdeS tortesdoses + cyclophosphamide
- Chl!.1'.9.& St! aUj_§ : asthme tardif + hyperéosinophilie + multinévrite cf. PAN
f}
Diabète
o atteinte N. fémoro-cutané ++, crural, SPE
0
€) Lè
Bon pronostic : récupération après équilibre
atteinte N. oculomoteurs: paralysie o culomotrice un ilatérale (Ill+++, VI...)
re
I"• cause dans le monde (Afrique. Asie du Sud-Est)
o lésions cutanées hypochromes & hypoesthésiques - évolution chronique - recherche bacille de Hansen
Infection VIH
sérologie VIH systématique++
~ VHC avec cryoglobulinémie
Le roi lépreux Ozias, par Rembrandt, 1635
129
1
s.s
nerveu
ns
inaiso
(term
le++
dista
e,
hron
sync
+++,
u~
trig
syrné
&
rele
ilaté
b
:
ue
• atteinte diffuse du nerf périp hériq
o <:iéftGit ~oteur l0ÇJe aliltéro-externe de jamb e O
à la marc he (SPE: sciatique popl1téexremti
o trou bles @ensitifs : hypoesthésie "en chau sset te!" , paresthésies
O ab01iti0n c:les ROT, amyotrophie, troubles végétatifs
• 2 causes principales:
(ou P. alcoolo-carentielle): ~ sensitivo-motrice - Abolition des achiléens
0 tb. végétatif/ sphinctériens - recherche Korsakoff, NORB
;>
Alcool +++
0
Diabète -+'++ (ancien mal équilibré) : o 00 ou à préd0minanc:e sensitive:
tb. ® distale Ml= douleur++
o Np végétative: hypoTA orthostatique, tb. sphinctériens, impuissance...
1
- multiné.vrites possil!>les
o Infection VIH
:> î©Xi<!lues &mécdicamenteuses
o Amylose, maladie de système, dysglobulinémie, héréditaire, carence en Bl, folate s B12, PP
Bilan de toute polyneuropathie ou mononeu ropathie mult iple
(HAS 2001 ):
1. l mtefr0~at0ire: <diabète, alc0ol, IRnC, médicaments, ATCD fami liaux
2. Bio: Glycémie à jeun - NFS, BHC, créat, CRP ou VS - TSH
3. t.m l'absen€e de €ause: €0nsl!lltatiom neu ro + EMG
.!: ............................... ························............................................................. ... ..... .................................................................- -.:
• es (U itesse de c;onduction nerveuse= ®ormaie l ;f
\. amp11tud
EMG + -t-t; : \ PN axon ale :
d~ii
d
i~ ;t PN démyélinisante ·• "),et;tesse e conduction nerveuse, )" latences, blocs de con
·······························...............................................................................................······......···-..-........... . ••••••• ••••••• •••••••
···········
Biopsie neuro-musculaire parfois
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.--1
NEUR OLOG IE
MYAS THÉN IE
• !Jlaladie auto -'i'mmu n e to uch apt la jon cti on n e u r o - m u scu la ire
anomalies du thymus -> p rodu ction d'ant icorps anti -récepteurs
-
Q
j e.une 20 - 40 a n s +++
à l'Acétylcholine (Ach)
Bloc post-synaptique
· b"l"t
1 1 e' m u sru 1a .ire " a' I'e ffart + + + ("dé6,cJWo1.e.u.Ltlu.ctuaot": 2. enJio..dejouro.é.e ++, \. au repos) :
" fat1ga
~
• d iplopie +
ptQsis.
(muscles oculo!Q> extrinsèques, respectant les intrinsèques)
• chute de la tête ~ atteinte des racines des membres: "Myasthénie généralisée"
@©
{ • t r o u bles de la d é.alutitioo (EAUSSES..B.QUTES. dysphaqie) & de la p,ho n ati oa ~
t
x
RT
• attein t e d e s muscl e s cesoiratoices f ai sant la g rav ité d e la m aladie (@pné.e.DJlAl
~ EFR + GDS
=si gnes..§ : 0 trouble ® ensitif, d'amyot rophie ni de t roubles sphinctériens - ROT ® orm aux - 0 sign es centraux
• "bloc myasth énique neuro·musculaire " +++ : "décrément" d'amolitude aux stimulations réoétées 3 Hz
EMG
Test pharmacologiq ue aux anticholinesté rasiques (Prostigmine, Tens1lon) : ~ ~ régression des signes
Ac anti-récepteur s
à l'Ach
ou Ac anti Mu sK
(® 90°/o des M. généralisées niais 50 % des M . oculaires pures)
(® 7% des M . généralisées. 9 ++ .faible réponse oux onrichohnestérosrques)
TOM thoracique + RT -+ recherche lbyma.m.e ++
Recherche maladie auto-'i' associée: Ac anti-thyroidiens, FAN
EFR-GDS: pronostic respiratoire
• Evolution: poussées// rémission - Pronostic dépend de l'atteinte des 1nuscles pharyngo-laryngés & respiratoires
• Complication = IRA: [ Facteurs déclenchants: médicaments Cl (cf. ! J. infection, srress. y/ P.P., anesthésie
J
0 Çrïse m y a st h énig u e a igu ë C Rëa en Ul vitale (dyspnée, fausses routes. encombrement bronchique, toux inefficace)
6
Çr ise c h olin e rgi q ue : paralysie respiratoire -1 signes de surdosage en ant1cholinestéras ique
(muscann1ques: sueurs/ hypersalivat1on, dl abdo/ diarrhées. myosis, bradycardie)
' fil: 1j,• en neuro 1n1tiale -
PEC à 1OO q~
que +++
0
en l N• intention (Pyri dost igmin e)
0 Ibymectom je à discuter
0 Çonicothérapje ou immuoosuppcess.eurs pour les formes chroniques mal équilibrées
0 Plasmaphérèses ou Veinoglobulines pour les formes aiguës {crise myasthénique)
•
-
-
- ,~
~
_,._
1
~
_,
: consulter en (Q) si ~ignes d 'alarme (.tro ubles respirat oires /déglu~ition) +++
r
ou ~!g nes de surd osage (crise cholinergique) +++
If} + Liste des m édicaments contce-io d iqu és :
Cl absolues= curarisants, ~(même en collyre!), aminosides, colimycine, polymyxine, cyclines inj ectables,
Quinines et quinidine, Diphenyl-hydantoïne, 0 -pénicillamine, Trimethadione, Dantrolène
Cl relatives= B.ZO,
Neuroleptiques, Carbamazéplne, Lithium
131
Nerf facia l 3 portions potentiellement anemtes
Glande lacrym le
(1)
-
.,. hypoI lacrym ale · t• portion
' TtstSQ,,,,.,.
.. hypera cousie doulou reu!e : 2• porlion
@ ,.. héml-a gueusl e ~ antérieurs 3• poruon -• fllldt90i,c
Glande sublinguale
Parotide
0 dg clinique :
......... , : C
M Ç"""a
® PFC
atteinte du noyau ou des fibres du VII
HOMOLAT~RALE au côté paralysé
atteinte supra nucléaire du faisceau géniculé
CONTROLAT~RALE au côté paralysé
O atteirnte faciale supé rieur e et infér ieure
~ PF
prédominant sur le territoire fa cial inférieur
(car territoire supérieur = innervation bilatérale)
(complète) de l'hémiface homol atérale
Sign e de Char les - Bell +++
(+ oeil ouvert : as(!ect de "grand oeil" côté paralysé)
~
0 Absence de dissociation automatico-volontaire ++
~
Disso ciatio n a utom atico-volo ntaire+++
+Signe des oils de S0uques,
signe du peaucie rde Babinskisi PFfruste
&-
au table au cliniq ue de l'hém iplég ie +++,
(hémicorps homolatéral)
O
'
0 signe d e Charles - Bell
(occlusion palpébrale possible)
brachio· faclale ++ (= corticale) ou proportionnelle!= capsulalrt)
•
Cause s :
traits du visage attirés
veN le cOté sain
CD ~fr lg.,0 1; eh'l + + + +
3
(P. de Bell) =
o-n
la +fréqitente (50 o/o des PFP). adulte Jeune
mais diagn ostic d 'élim inatio n ++
O PFP
c
+++:signes e 0 ex. neuro, ORL normaux : 0 vésicul es CAE, 0 surdité/ vertige, céphalées.fièvre...)
cons tatée le mati n au révei l, comp lète et maxi male d'em blée +++
1-· • Complication immé diate :
• Evolution favorable 80 <Mo ·.
• Séqu elles 5 % :
è 5 cornéen}
(kératite, ulcération I abc
- on en 1
gueris
mois,
1. Persi stanc e de la PF
ou plus lente / incomplète (15 %)
.
:----.;;~~~.!S..!:!: : asymétrie,
problème esthétique++
2. Sync inésie s facia les, larm es de croco dile
3. tiémi spasm e facial Post- paral}'tisu e ++
132
NEUR OLOG IE
• ttt :
0
(pré<:1ser le coté ++I.
Occl usion palpébrale +++ (pansement occlusif)+ agents mouillants <"Y•lu•°""'• + pommade vitamine A
±arrêt de travail
0 Corticothéra ie le plus tôt possible+++ : Prednisone 1 mg/ kg/j
~
X 1 mois
+ mesures assoc1ees
sauf Cl = Zona/ kérat ite her péti que +++
± ZELITREX• PO si précoce (et doute sur zona)
Kiné + rééducation ortho honique
@
(chewing-gum . 1
•
® \,a utres causes!
« Z.O.N.A.S. T.P.H.A V.D.R.L »
BI LAN
Zona du ganglion géniculé
[email protected]
o éruption vésiculeuse dans la zone de
Ramsay Hunt ("conque" de l'oreille)
•
regarder l 'oreille
+
o PFP quelques jours après (+auemtedu v 1111 1
.....~~~~~~-"""--'1--~
~
Otites aiguë et chronique
Neurino m e du VIII +++
= PFP +surdité de perception
= PFP + sd méningé fébrile
A tteinte méningée :
M é ningite
ou
m éningo-radicul ite
f umeur P arotidienr;ie
maligne (cancer)
o
rec herche sd
m é ningé + fièvre
o PL
ex. ophtalmo
9 jeune+ signes neuro
{2phtalmoplég ie~
palpa tion des parotides
= PFP +parotidite BILAT++++ uvéite ant +fébricule
ECA
&
i'"
IRM r och er
UNILATERAL ++
NFS, VS , CRP
-~~-1-~~~~~-1
autres att. S ystémiques (PAN, LED, Behçet..)
iiiii'iilliàiiliiiiiiiiiii;i;i~~~~-
A fri
recherche surdité
PL
devant méningite lymphocytaire
• Lyme ++: ECM crânio-cervical
2. néoplasique : cancer, lymphome. leucoses
3. innammatoire : sarcoïdose, connectivites
SEP ++
Sd de H eerfordt
Q
1. Infectieuse: ·virus : V[!!+++, zona. HSV
• BK, Listeria => culture sur Lowensteln
pour rech. BK+ Listeria systématique
si
Sarcoïdose
1mpédancemétrie
(cholestéatom e ++)
-
cf. (j)
dg d'élimination
~--~~~~~~~~i--;--:--:--:::::------1
sérologies VIH
1.i ...
i'"
Glycémie à jeun & PP
(post·trauma, post-chir)
sérologie Lyme
TPHAVDRL
Diplégie faciale+ ROT abolis+ dissociation
albumino·cytologique (LCR)
PL
= PFP G (*dysarthrie paralytiqueï
+ hémiplégie controlatérale droite (respectant la face)
133
134
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