N~U~OlOGJE • • <D Sy nd ro m es mot e ur s P~RIPHËRIQUEs CENTRAL SYNDROME PYRAMIDAL 1" motoneurone (ou sup.) SYNDRO ME SYNDRO ME NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE MYOGÈNE 2• motoneur one (ou ln() muscle -controlatérale si > décussation bulbaire - homolatérale si <décussation bulbaire Défi~it moteur • MS : atteinte en nexion •Ml : marche en fauchant ++ • face: PFC ++ distal o Crampes ~ Fasciculations -. 1 : .•,' '. ,· .J · ) ' ': ,;_.;~ -, /"j'·--· 11•1 ,,-. - sou~ , ::.11-~_:_, . ++++ 0 Amyotrophie 0 Troubles@ ± 0 Tb. sphinctériens & végétatifs ± + EMG (att. frontale, pseudo-bulbaire) Glitesse de conduction nerveuse ®ormaie 0 de potentiel de dénervation Axonal ™myélinisant 'ampfitude • '. GtnessedeCN • trace trop riche • /' latence pour l'effort - blocs de - petits potentiels conduction p olyp hasiques + TDMc. systémati aue 3 principales causes : • Trauma • AVC • Tumeurs V' cause :Bt€QUC,ATION PRÉÇQÇE +++ kiné, ergo, lune contre la spasticité 0 (sd queue·de·cheval) Poly·Np Etiologie fluctuant fatigabilitg après 1••temps Oasque, hypotonique (="choc spiné!.1'1 ,1 Babinski Jonc1100~1~. bypo19Jlie • ROT MYASTHÉNJ Bilatéral & sym. proximal "signe du tabouret" "marche dandinante• -abohtJOn du réflexe KlK>-musculaire e Amyotro ph ie 6 Tonus ~ e déficit systém ati sé, 0 SYNDROME + Guillain-Barré Déaémellt d'(llTillitUle {pouf~ répéuuves df 3t!zi Bloc myastlJéoÏQll< neoro-mu5(1Jla'l.e • Np périphériq ues diffuses: o neuropa t 1es ultinévrites Polyradiculon·~ vn c~t~ es ~ • Np périph. circonscrites: plexiques, radiculai res, tronculai res (monoNpJ • aigu: ~site toxique/médic. endoc • chronique : • Bot ulisme ~ucheooe , Steioert f1 . ""1~ HÉMIPLÉGIE = sylvien superficiel ou profond (1'.p<OP"'-· TOU(HAHT LA fACE Racine ! Tronc: POLYRADICULONtVRITE MONONEUROPATHIE MULTIPLE = MULTIN~VRITE Nerf périphériq ue : POLYNEUROPATHIE = POLYNtVRITE TÉTRAPLÉGIE = médullair e > C4 PARAPLÉGIE = médullai re fou 110" 1• ATTE l lTE PtRIPHtRI QUE • RACI NES/ TRONCS/ NERFS ATTEI NTE CE NTR ALE • ENCEPH ALE 86 t bdatl 1 11eELlE @ ~yodromes sensitifs fibres APmyélinisées de groscalibre déficit sensitif ~ ~taxie iicoii~icce9tille , altération du sens de positro n des articulations twubles de la® disccimioatille o (JA<i6iiî + pa resthésies HOMOLATËRAL C6té Etiologie .. Sd IOU I_,,,,,,,,. 1 : Sd o douleur (S) tbecmc-al!il~e sans tb. p ropriocep11f thalamique et cordo n al posté rieur ~ns t(lf'll'lll' proptt& •P' sus~ndu 8UAUAAI. CONTROt.A'ŒRAI. · S~IP • Compression m édullaire, Compression médullaire TACTILE: EPICRITIQUE = fine (p1qu•·touche, <ompo1. 1 PROTOPATHIQUE =grossière 1p,.S1ion non douloo1e111eJ (alttma11cechoud·froldJ w •p<nc>- (A ) HOMOLA'ŒBAI. • TumPur ontra SEP l sEHS I BI L I TE SUPERF I CI ELLE THERMIQUE dissocie-: - Sd sp1no1halam1que pyram idal o clttelnte d lssocu!e de la .C.O.N.IBQLAT.ËBAL • Compression mé.ciullair.e ' lli ~1te1n1t de 1h~m• motl~ libres A6 peu my~linistts fibres C non myélinisées médull~rre SENSIBILITE PROFONDE 1 =PR OPRIOCEPTIVE / KI NESTHESIQUE (IJOSll fOn du COIPS tlOnj I tS(X)Ct. Oflttttot1on d~ Jha/lu'tJ Vl6RATOIRE PALLESTHESIQUE (d1opoioo1urall ALGIQUE STE REOGNOSIQUE RAC I NE S MUSCLE d•ltoîd•, bic•p< loftg suplna1eur lriceps, lomb.k.ux Pl<la<tt 'lllad~~P< tibial antéir1eur 9'>ndf.,ue. lr«onllalssonuautOU(M1 ''"" TRON CS SENSI BILITE MOTRICITE OtFICIT MOTEUR RtflEXES SIGNES CIRCONF LEX E abduction/ rotation épaule biclpllal supination. <tylo· nexJon coude radial extens.lon <oude,pron•t' triclpltal éQrtement dofgu cuisse Oe•lon dorsale pied "" ® épaule Cs moignon épaule ""® \. @ pronateur doigts 4' + S• Ca Lén L3 patellalre Léri diminué Lasègue Lasègue Rex1on Pl•ntaire pied achlléen Lasègue Li Ls s, épaule Oe•lon Jvont· br.ls MEDIAN loge thénor ULNAIRE S• doigt abduc1ion F~MORO·CUTANE culs"' externt abduct.t0n culss~ extension 1ntC!rnc genou "" ® 2'+ 3' d<>!gts abduc1;on MUSCULO·CUTANE pouce ulno· fltx1on Cuisse p,atellaire sur tronc diminué extension REFLEXES F~MORAL 1ilBIAL F16ULAIRE coude bl(IPll•I ncx1on dol9ts dof<Jts l'1(1p!ta1 épaule plante pied nexlon dos pied extension o rteils oneds quadrfcipltal achlléen (3) perturbations cognitives = perturbation du langage H~MISPHËRE GAUCHE (dominant) o garle geu, mangue du mot o comgréhension conservée , ~otrice = antérieure conscience de son trouble (circonvolution frontale ascendante) • souvent associé à une hémiplégie droite Broca ®ensoriell e = postérieure [temporale postérieure) Werni'l.œ o ne comgrend 12as le li;!ngage écrit ou oral o parle beaucoup mais paraphasie, jargon anosognosie . souvent associé à HLH Droite = altération de la capacité~ réaliser une activité motrice malgré des fonctions motrices intactes D~FICIT L~SION idéomotrice impossibilité à réaliser des gestes symboliques pariétale G idéatoice impossibilité à utiliser des objets courants pariétale G constructive impossibilité à reproduire des dessins géom étriq ue~ pariétale G ou D d'habillaag difficultés à lhabillage pariétale post. (D ++) = 1mpossibrl1té de œso~naÏ!re ou d'odent1f1er des obiets maigre des fonctions sensorielles intactes ' ' ' , ' ) . d •t = atteinte u cortex pre- rontal sauf la circonvolution frontale ascendante (aire motrice primaire) 0 réRexe. aimantation. réRexe de succion Préhension pathologique: & apraxie dynamique . O o Troubles d u comportement & de la personoalit • Eô . b ., . . · perte d ~101 1at1ve =a ouhe : · · ·fs · désinhibitioo = libération des comportements 1nstinct1 · euphorie avec mori'! I troubles de l'humeur. boulimie • iî ~ Troubles cognitifs & du langagg: tb. attention (distractibilité), tb. du raisonnement & du jugement ~ D1tiruKE.f.B.OJllIALE (DFT) • Euo · Pcoce~sus expansif frontal (!umeur, abcès)+++ · AVC du lobe frontal • HPN , Traumatisme .. 88 \.. NEUR OLOG IE 4 / ' du diagnostic • Sujet âgé -> AVC ; jeùne-+ SEP FOR CV -+ AVC ; AVK-+ hémorragie; Cancer /alcoolo-tabagique -+ métastases... alcoolique-+ OT, hypoglycémie, HED, épilepsie; diabétique-+ hypoglycémie+++ DNR fébrile : penser à : ne pos monquer : • hypoglycémie +++ • HEO • into)(ication au ce DEXTRO ~·~ systématique ! Africain= BK • Encéphalite - Méningo-encépha lite • Abcès cérébral -------·1-1-<!, VIH+= Toxoplasmose sepsls, PE. = pyogène • Thrombophlébit e cérébrale • Endocardite 1 brutal - • AVC +++; progressif-+ PEIC (= processus expansif intra-crdnien) - ® PÉRleHÉRIQlJE (SNP) - +++ - polynévrite. multinévrite, polyradiculonévrite - Queue de cheval @CENTRAL Hémisphère G : Aphasie + hémiplégie Ote 1+champ visuel Dt \ (HLH () () O•• ) Hémisphère D : hémi-N.é.gligence + hémiplégie G +champ visuel G (HLH () () G) (S N c i - Mésencéphale - Protubérance - Bulbe = décussation ++ : • atteinte des nerfs crâniens (NC) • Scli!lll:mg: -Sd pyramidal a controlat · paralysie NC homolat. - troubles sphinctériens · troubles de la déglutition/phon ation ou respiratoires · douleur rachidienne+ déficit neurologique jusqu'à preuve du contraire+++ = • Cotagjon dtj1Ïfg"Ç;;;;;;;;-~~;i~;(re~fuig ,:;;·~t;~fl: 1 --- 1 M2elle : Tronc cérébral par.arou héooi-lplégie homolatérale +.niveau sup.érieur délimité +++ - cervicale - • "tétraplégie" - dorso·lombaire - •"paraplégie" ;- unilatérale • "Brown-Séquard"++ • les ur.g.ertc.es_à • &anes de gravité : ) l eyoqut;t,Çlgll.ant uo..ta.b.leau Jl~l!t9lQ8i..~ue.r.é.c.enL: _J '···1 1. AVC , HEDI HSD... (o PECenuniténeuro-vosculoire) 2. C::omQ!.e..s~1~'!..l!!.ttd_'![aire +++ ~ 3. Guillain ·Bwé,_~œ /myélite : S : résistance complète c.ontre l'examinateur l' 1 4. Myasthénie (moteur pur+++) . 4 . és. · r 1stance incomplète contre l'examinateur ' S. hypoK•, fua!o_g!x.c~mie, f'" rhabdomyolyse 3 · rési stance contre la pesanteur, mais pas contre l'examinateur 2 : moovement possible en compensant l'action de la pesanteur . 6. botulisme, Diphtérie-Tétanos-Polio 1 : contraction sans mouvement O: absence de contraction volontaire -· ..... ·-····-- ........... ........... .. .. .. .... ..." ....., '~-.. - - - - 89 ts~cit neurologique brutal • dg ;t : . hypoglycémie:. dextro 1 2015 +++ OU I AIT . . carotidiens: "S.d .opJJ.cp;,pYJ'..amil.W -'~"' • CMT homolatérale +hémiplégie controlatérale • tb ©ensitifs hémicorps ± aphasie (G) r gression (sans séquelle) sans infarctus en IRM NON , . AVC const it ue . '11...e.c.téb.to.:i.bAs]all~: déficit~ bilatéral. tb. visuels bilatéraux, sd cérébelleux, •drops·orracks" • S.cldg.œeoa,g:" si répétés •·~ IDM, AVC • Epilepsie partielle - Migraine avec aura - Vertige IRM cérébrale (ou TOM cérébrale à défaut) flair + diffusion+ Tl, T2• + ARM IRM fla ir = n iveau d 'a n cienneté (ond.cotionthr~) • signes précoces TOM: · A. IPO"tanément hypefdense • dédifférenciation gris·blanc ·effet de masse (oedème) T2* = hémorragies récentes ( ou hyperdensité spontanée sur TOMJ + diffusion = zon es d 'isché m ie précocement v1s1bles + ARM =occlusion vasculaire (ousi TOM: ® ou hypodensité: signes précoces' (<6hl "'new1DM >48hl ISCHÉMIQUE : 85°/o HÉMORRAGIQUE :1 • effa<ement ~l ions conlcaux EMBOLIE • <::> ou plaque 'at érome(TSAooAol • BwsaJ.&ma~ bJég .... - ca rotidien le plus souvent \ 1THROMBOSE 1 • parfois asymptomatique ACI ' - sylvien ++ (carotide interne) J ® ATL!T ÏiOSCLEROSE +++ (FOR CV, age, alcool) ® ~ABQlQ.f!Al.H!l.E.M BQ.L.lGÈN~ => ETT I ETO • ~ (HTA) ... ® Dj!Se,c,;.oJ!.qes.~• C,!!J:Vi$.al.es_ (J~~l.t-1;l Oeune, dol!l.l!.uu .ervicale + CBH homolatéral) (D Echo-Doppler TSA, DTC, DAO ® ARM en (Q) +++ @ Angio-TDM spiralé @ Artériographie • Dl& (SLS ++) (HTIC, hémiplégie à bascule, crises convulsives) 01 NFAR CTUS CAROT IDI EN S: • syJvieo +++ Hémiplégie à P<édom1nance brachio·faciale + HLH • !.\,l.Qerlici~I : + tb. @>ensitifs controlatéraux ++ • • orrA9.L·<l.LIi.e...Q'WJ.iflLlL W • Transformatlo.n.b.em • tumeur (HTA) ... •• ~ ±aphasie (G) ou hémi-négligence (0 ) · profond: Hémiplégie proportionnelle SANS tb.@ensitifs ni HLH ± aphasie CG) • total: • • AYEÇ - çérébral antérieur : hémiplégie crurale (Ml) + tb.@ensltifs & sd frontal, mutisme 0 VE 8 T E B R0 - BA S l l A 1 R.E S +++: • '!\rébrale PQU : - superficiel : HLH controlatérale · profond : Sd thalamique ~ hypoesthésie. ataxie - bilatéral =cécité corticale+ Sd de Korsakoff 'll::AVC de la fossette latérale du bulbe - Sd cle Wa llenbJ!rg: Grand vertige + Sd '!J.t er,n,e.d.u TC <@ensitif p.ur ): e • tb. coagulation (surdosage AVK ++) • Clinique · déficit.br.u.tal (parfois en 2t':~ + cé,ehalées + Y.0.1X1iss.ero,ent~ /HTA/+ lsMS · · ·s•crises convu tb.-conscience, signes meninge • Topographie: hémisphérique>> sous-ten101itl . 0 Capsulo-lenticulai re +++: He·miplég1e + déviatio;té te & yeux vers la 1.ésionnulculal1• risque d'engagement & inondation ve 0 carrefour: cl. sylvien ~ "' cervelet: grand ve1tige, nystagmu~ c#pNlé<~ rat dème céréb • Pronostic vital: Engagement, oe ùl"""' 1 . . argue . . (hématomesous·• duce~ hydrocephalle inondation des ventricules & espaces boax!lat Anesthésie thermo-algique de la face (V), tb. phonation-déglutition (IX, X, XI = mixtesc paralysie hémivoile, hémipharynx =signe du rideau) CBH, hémi-Sd cérébelleux, sd vestibulaire central e 1:9..Q.t!oJaj: Anesthésie thermo-algique respectant la face (spinothotamique) • PFP VII homolatérale +hémiplégie controlatérale respectant la face • Paraly* Ill homolatérafe +hémiplégie controlatérale respectant la face • g!œbi=U1:11~; Héml·sd cérébelleux homolatéral, nystagmus, céphalées, vomi~sements 90 IRM injecté. Artériographie ® Ma lformation.vasculair~ des 4 axes hémorragie cérébro·méningée • athérosclérose, cardiopathie e mbo ligène (palpitations ++) · souffle carotidien (cf. schémas) • sr < s.o. an_s._0 HTA, a.o.t.êf#dentd'HM. hématome de ~L~~ lokaiœ ar1érLo~eineusE: ARM en (Q) +++ • Terrain: - ATCO d'AIT • ÎQpJ)g~phj.e.\!asç_ulait~ma_tj$~ ® FOR = 1:-t.IA.±tt ( àge>SO ans) • ruptureµ anévrysmes sur artérioles pedoBIW hé morragie intra -parenchymateuse * Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook: Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins ) ) e Drombose vejneu.sj!.sér_ébr.ale (TVC) [ = Thr.P.m..b.ophlébi,te c'ftb glt (TPC) ) (otite, sinusite, staphylococcie face) gynéc o (p,Q.s t-eartu m +++, y, OE-Pg), héma t0 (thrombophilie/ SAPL), cancers, maladies inflammatoires (Behçet) • causes locale s (trauma, infectieuses) et Q.Bb RJégie "à bascy le.: ++ tcru_rale ++l ~ crises ép,ile ru_iqu.es ++ (thrombose SLS ++) hém.i = focaux signes c ++ !;ltls; 0 : LS AngioTDM - •infarctus souvent hémorragique, oedèm e cérébral+ HTIC, signe du  + pdc intense de la faux du cerveau (Sinus Longitudinal Su12.) ou de la tente du cervelet (TPSL) ARM ++veineuse: thrombus en hypersignal o &nti~o.agulatipJl (HBPM OU HNF) (0 relais AVK précoce < 1sem) & ttt étio (ATB. ) '-+ même si transformation hémorragiqu e: eo.UBSULT_f tif PABlt:lf...CU68IIE ++++ + si crises épileptiques seule ment o Ag!i~p,il.emiqygs ± Aot.i.o_~d.éJ:nat~ • Pc plutôt favorable (~< 10%, séquelles < 20%) J e Lacunes cérébr;ales ++ = µinfarctus par obstruction artériole perforante • ma+ ++ (lipohyalinose) c atteinte~ pure (capsuleint.) ou @pure (thalamique) Q dysar thrie+ main malhabile o hémip arésie + ataxie à petits pas+ tb. sphinctériens ~ «,é,ta.tl~ (tb. phonation & déglutition+ rire & pleurs spasmodiques+ marche + détérioration des fonctio ns supérieures"' DÉMENCE) Eg_4.iJ.i.b.ration t_en~pnnelle q ptima le + AAP Evo lutio n des AVC : 'Û' 15% à 1 mois (hydrocéphalieaiguë,oedèmecérébtal&engagemem.oucomplicationsdedécubitus) = Pro.no,stlc yjtaJAcourU erme terme 60 o/o de sgguel~ jpvali.d.aotg,s (défiC1t neuro, épilepsie, démence vasculaire) = fJ.onp.s.tieio.D.CljQAQ.el ~gng. 'Û' 50 % dans les 5 ans (LQM ++, wu1yel rua:> 1 • T RAI TE M ENT (l-0° en " Unité Neuro-vasculaire" (UNV) e n lÛJ, VVP En(\)> : bloloqle avec hémostase. IRM céréb rale Cou à défaut TDMJ, ECG • ttt débuté en porol/~ledu bilan ® Thrombolyse IV (rt·PA I actllyse) li réaliser au plus tôt (d'au1an1 1 clrk.xe que précoce) et dans un délai de 4h30 o si AV(_ Ischémique probable chez patient autonome sans Cl mals .11. norobre_uses Cl : +++ Tr~nslorma1lon hémorragique en Imagerie • Oedcmc massif HTA sévcrc non conu61able uouble de l'hémos1ase CAVK, héparine en cours.) chirurgie ou hémorragie récente • grossesse ou pos1 par1um o et risque de transformation hémorragique de l'AVC : .. 7% (avec 'Ît 50%) .,. bénéfice I risque <l bien évoluer... + Thrombectomle endov.asculalre complémentaire < 6H • Contrôle de la PA en(\]): Loxen IVSE ®Si thrombolyse Im possible: Thrombectomie < 6H si disponible ou Aspirine IV 2 50 mg SAUF rares Indications à l'anticoagulatiQo_efficace : • Si surdosage en AVK: o Pl~~ectlon artérlell~ ~istra·ccAolenoc (et Infarctus de taille modérée) o controversé si ACFA et Infarctus cérébral rolneu.r ou AIT e (A$plrlm· </ inf"'t'W> di• r.il//C' moy«mw <m 8f<1ndN o Adiscuter si AITà répétition SB et itamjn.e.K en (OJ pou r INR cible< 1,5 ..i. Dans tous les cas : évlter une 1ransrormation hémorragique de l'AVC + + + si aggrava1ion ., TOM c (recherche ~volullon hémorragique) @) Ill symRlomotiçiue : o Repos strict au lit et Respect de l'élévation tensionnelle +++ 1iu$lJu'o220111os,,sch,m1queou 1sS111os1~ iusqu'.\ t<' qu<' l'écho-dopplcr écarte une sténose ~errrc des TSA li" . sonde urinaire 02 si besoin, li" l:.!:!..tt•~~tre les ACSOS• : o o o hy_pe!.91ycémie / fièvre f hy_,e,o~xpercapnie / hy~tension ++ ~ ~ - · =Agressions Cérébrales Secondaires d'Otlg111t Syll Prév.ention cles complications de décubitus : HBPM préventive Anti-oedémateux (Mannflol 20%) ind1calions rares Anti~ihtptiques seulement si cnses convulsives R66duca._tlon : KIN~ PR~COCE +++ + Orthophonie .,. @ Bilan é tiolo9iaue : ETI ± ETO, Echo·doppler ou ARM des TSA biologie ± Holter ECG @ t 1t c h i ru r g i c o 1(indicatrons rares): CR . argue . . ·_, dé rivatro . . n externeduL · hydrocéphalie . ·t évacoatiOO · hématome cérébelleux compressr v - malformation vasculaire '-' ttt curatif @ PREVENTION lJ R: o Si sté nose carot idienn e inteLne~Y..mP-tomatique > 70o/~ 0 E.o.d.ar.tf!.r:i.~.cJpmJft dans les 15 jours o Sj flb_rillation auriculaire "' Anticoa.gulatioJ)..efficae,e,,àJli~ : o très discutée si infarctus cérébrolmineur ~Aff O Sinon, A.spjrine 100 mg/j o plutôt différée de plusieurs semaines Et tO!JjQUJ.S CO}ltrôJe des FOR CV+++ : antl·foiTA (PA < 140/90 mmHg), statlnes (LOL < 1g/L), HbAlc <6,S%Si diabè•e ~-- crJ Su r v e i 11 an c e • cllnrque : monitori ng cardio-tensionnel, examen neuro =su rveillance NIHSS parachnlque : IRM ou TOM à 2A · ...-.ABH, b.1o1oq1e 92 / qg.?002 :Ull ~ rtério-veineuse '-m~a (1 0 %) : 20 - 40 ans (plus jeune), congenitales - • h. cérébro-méningée ++ +++ ' Tra&I~ , HTA- • Début brutal: en •coup de poignard•~ ++ + vomissements, diplopie I p ·coup de tonnerre dans un c1e serein . * ~: ~~-de localisation ++t ~hématome cérébral ~~~:~·;é (hé~orragie-c.éré~ro-méningée) ~ Cl à la PL ~~teurs (h<xsVll ~ attei1;1te d,u.111.très lpcalisatrice (.exID?s.ès!J,!!" (ptôsis) et "!!!trinsèg.~.!!: (~ydriase)) <::>Anévrisme terminaison ACI homolaterale dans sa PQrtion supra-clino1d1enne +++ -------~- - fO inutile en~ : le plus souvent normal ++ iJllcwlnr en@ ~éspontanéedes citemesde labase &des sillons (espaces sous-arachnoïdiens) +hématome intra-cérêbral associé (MAV++) + complications - ~ ®armai n'élimine pas le dg PL ssiTDM ®ou indisponible en t1J): aspect rouge incoagulable. GR> 1000/mml, bio x ,bactérie. pigments sang e surnageant - -+ LCR ®ormal élimine le dg ! ± ARM cérébrale des 4 axes ++ Arürlographie cérébrale en@ (après transfert en neurochirurgie& bilan pré-op de base) O dg et m -+ injection des 4 axes artériels (2 carotides+ 2 vertébrales), commençant par l'axe suspecte, t s1 vasospasme :>recherche: malfo. responsable (anévrisme)/ anévrismes multiples/ effet de masse/ vasospasme I refaite à 1 mois si® (20'!ol ~ 60%: mauvais pronostic conditionne par: 1 1 1 -+ hématome (50% dans les 6 mois) ~+ -+ ischémie = infarcissement cérébral es•- 12< j) 8 ljJdrocéphalie aiguë (inondation intra-ventriculaire) = HllC =dérivation ventriculaire externe en (Q) tardives : Séquelles+++ : neuro -4', neurologiques, ~ilepsie - hydrocé phalie chronique •!!!: ~ médico-chir => ® en réa neuro;.chirurq icale +++ (pronostics vital et ronct1onnel) 1/ médical : mesures de Réa : repos lit, 1h assis, LVAS, SNG, 0 2... Anti-é ile ti ues + Antal ues IV - ~ 1so mmHg <k PASl =ÉVITER TOUTE HYPOTENSION+++ 0 contrôle HTA par inhibite}lr Cal+ (Nicardipme/LOXEN• tV) & COrTedion de l'hyPovolémie ~ lnh1biteurcaloque)O prévention du vasospasme (ischémie cérébrale) ,0 ' ~ 21 !!ilrurgical o ~Jaire (neuro-radio intervel,lti,onnell,e}++ : occlusion du sac anévrismal pa r spires métall iq ues (coi/s) o ou ~lrur9.1! : pose d'un clip m éta llique sur le collet de l'anévrism e ~:~atome t~tra-~ré:bra_I compre~sif o chirurgie en @ (évacuation de l'hématome + clippage de l'anévrisme) - sospasme -contre-1nd1gue la ch1rurg1e (aggrave le spasme) o intervention différée 2: 3 semaines 31 lngiographie de contrôle à l'issue du ttt 93 . . et HDM (médicaments, horaire &circonstances de survenue ++, mode, duré . t, caractère stéréotypé, signes associés, retourà la conscience) • dg d'interroga toire : ATCD (épilepsie) ;;;;~ ;~;;;;; • 2 principales causes :. ~~~~....,,..~-:-:--:-~== -~;;~;;:i;~; transitoÏll! cérébrale ischémie = " }\..-•~ s_ync~~ = ;t ljp.Q!hïmi e =PC incomplète, prodromes++ • o-vasculai re : PC brève (qqs minutes 7 à la conscience · : PC plus prolongée -- phase tenique + retour progressif ' ·1epste · d'ept 0 Crise • 2@thérap eutiques : hyp,,9,gl~ l!'ie o Dextro +++ causes cardiaqu es o ECG +++ œBio standard, glycémie, ca2+, K+, enzymes \? (troponin e 1) - o+ Prise de PA (couché+ debout) &. - AVC, AIT : 0 PC brève isolée (signes focaux +++) - hypoglycém ie: sueurs +++, 0 retour à la conscience complète sans resucrage (ou glucagon) 0 Causes cardiaque s : ::::1- l 2002 ~ncope brutale à l'emporte -pièce (Adams-Stokes): tb. du rythme /_2~ conductio n: risque il' subite e c ~ncope d 'effort : Rétré cissement aortique, C.rru!.0 <:i ~ncope posturale (liée aux changements de position): M y~ome ou thrombus OG, tamponnade e Ischémie : Angor syncopal, SCA / IDM aigu, spasme coronaire. · prodromes donnant le ~ sowent letempsde(aflor9!! f) Causes « vasculaires » : +++ fréquenres <"débit sanguin cèrebral) • 3 phases: { • PC de qqs secondes : chu1e len'.e, non iraumatiq!.t - reprise de conscience progressive c Synco es vaso-vaga les 1 1 1+("Malaise vaga/'J: • facteur déclenchant/ contexte: 9 jeune, émotion, métro.dl... • pâleur + sueurs+ nausées+ bradycardie & vasoplégie • ttt : allonger+ jambes surélevées ... atropine se =H es ~éflexes : hyperexcitabilité si no-carotidienne - • bradycardie. ictus laryngé. · · l . otens1on orthostat i ue +++·(il 20 mm>tg): e ·iatrogenes -+ ++ (anti·HTA, '+'tropes, L-dopa, hypovolemie.. • . , .. a toujours rechercher +++ ~·, e dysautonomie (0 tachycardie compensatrice) • · 8 Crise épileptiqu e : 0 ATCD d 'épilepsie ~ début bruta l & chute traumatis ante 1 · o mouveme nts toni on1ques o morsu re latérale d e la langue co-c , . 0 perte d urine e confusion post-en.t .rque .. ex. neuro ' EEG, TOMcérébrale (QS) 0 HU!OQlxcémle (sueurs++)' intoxication au COI m. d. e icaments, alcool... 4J, phéochromocytome... I 101> maladie chronique : répétition de crises épileptiques . =décharge paroxystique hyfi>ersynchrone et auto-entretenue d'une population ± étendue de neurones cortrcaux ' , , - rupture de contact (altération de la conscience) - amnésie de la crise (Î) CR 1SES GE N ERA l 1S EES [bilatérale, symétrique & synchrone) 0 '1.i.t.4'.S ,g.é.n.é..ta.Jls...é.e_5_t_o_n,lc.,o- ~Lo nl! _u_e_$ CGT Cl (+++ fréquent chez l'adulte) 1. Perte de connaissance bruta le avec chute traumatisante 2. phase !,ODjqu_g (1 o - 20 sec) : contraction musculaire généralisée, morsure la,tér~a,.le.d.e La Latigue ++ 3 , phase gonkl.u.~ (30 sec) : secousses musculaires bilatérales brusques rythmiques 4, phase cé.s.oj.ullv..e. (qqs min.) : coma hypotonique+ reprise respiratoire lente & bruyante + P~ett.!!~d'urines s. 'onfysjpn P.<>Ât:.olli1igy_e ++.+- et a~siEûQ.tale.cteJ.ai.c::Jis,.e ++ EEG : décharge bilatérale, symétrique et synchrone : Pointes-ondes ) Enfant : e Convulsions fébriles de l'enfant (QS) (6 mois - sans): Hyperthermie V , 50% œt1dive si 1t•• crise , 0 séguelles 1 o S.clcl~es,! : spasmes en flexion du Nao < 1 an + t développement lll4& (séquelles neuro ++) hypsarythmie à l'EEG o S.d_d.e L.e_QQQlS;,,G.a_sJitUJ (3-sans): crises toniques o atoniques ~ absences atypiques+ régression l!I Pc '\. ~ r 0 Crises généralisé e s m yoclonigues : secousses musculaires bilatérales & synchrones. par salves, des paupières et des membres su périeurs • Epilepsie my_!>~onLqu~uvénile bénigne (débute à l'adolescence) 0 Ab.s.en.c.es (+++fréquentes J: suspension transitoire et complète de la conscience, à début & fin brusques, durant 5 à 1S sec Enfant de 3 à 12 a n.§ , "perte de contact"= suspension de l'activité, regard vague, puis reprise de l'activité au moment de 11nterruption - Amnésie complète de la crise { <-+ 40% de crises généralisées tonico-cloniques à l'adolescence} ~ ® CR 1SE S PA RT 1El LES {signes cliniques focaux brefs& stéréotypés J + déficit post-critlque transitoire slm~ = conscience oo.r. mê!.Le ~ mQtrlces : =B_Layal s;).a,Ç.Js.soniena..e +++ : mouvements convulsifs localisés, d'extension rapide : extension du membre vers la racine, souvent IIt généralisées _ marche cheiro-orale (de Io main vers Io bouche) =atteinte du cortex rolandique (frontale ascenda nte) controlatérale 1;:1 J:pjlepsle.à.patoX}'.sÇQes (Olan,dig_u,~: bénin, crises b.émifaciales noct1Jrn~ ± mb.sup t 3-13 ans, guérison à 1S ans ~ sensorjel!es. & sen~tL\l~ : paresthésie+ hallucinations 5 sens : o pari étale = sensitive o occipitale = visuelle cpmpJ.exes = akératj,qnd e.La cgos.cle.oce ~ te mporale = auditive o frontale = m0trice +olfactive 0 f;p.ife~l!!.temporale ++ (souvent complexe) ou frontale ( 'Il sensorielle+ automatisme ) secondajrement généralisé.ei (à l'ensemble du cortex) V crise ii @ Etiolog ie Bilan étiologique l_ - - - r - - - - sevrag,e rCGTC J ' f CGTCJ .. • Alco o +++ou • · A0 • Médicame nts (AD3C, NL), CO, coca1ne . . ' ileptiques' BZD. barbituriques) ~ ou sevra® +++ (an t·ép· 1 Alcoolé mie, toxiques CO • HED. HSD TDM ou IRM IOJ (10% adulte) ou malformation +++ si 1«• crise ~ crise partielle o déficit focal o signes d'HTIC ~ ~ ++ (hémorragique ++), tiM .!Jxe.Q_glycémie +++, hypoCa2•, dysNa• +++ DEXTRO /CGTCJ Mé.o,i,ngite u ncéeha lite (N00 l Abcès (Pyogène, BK (migrant), Toxo (VIH+)) iono, Ca2• , glycémie PL si fièvre, signes méningés et TOM@) f_Q autres examens: EEG le + proche de lacme Eliminer une (Q) .. hypoglycémie, Méningite. HM, hématome intra·crânien Facteur déclenchant . . - Rupture de t raitement ant iépileptique+++ + - Alcool +++ ou sevrage - manque de sommeil, surmenage, affection intercurrente I @ttt de fond : Monothérapie ++./'progressive des doses, suivi régulier <+> i;hirurgl~ (résection corticale) ssi épilepsie sévère.®aul11 Antiéf'Jileptiques Valproate de sodium Indication Jous types d'éQilepsie + ++ - généralisées · partielles V crise Cri.sg_~ar:.ti.ell~ (épilepsie temporale ++) Cl / effets JJR/surveillance · ,~,.rtnl~ia~ • ~at1~..-..• Cl:. ATCD b..~a.!QQM~ , risque d'hep - 9 avec désir de grossesse ou en âge dey à éviter chez • effets l l!i: poids /' tremblement. tb. d19, amênorrhêe ... mais non inducteur enzymatique+++ • surv: BHC + TP - l si /',l' transaminases ou '- TP • Ci: Bloc de conduction <:::> , allergie 11 · effets Tlt!: Troubles d e cond uct ion Mv. (BSA. BAV)•Lye ' . . ée ++ inducteur enzymatique · gênera 11s , .1 é aliséesl o peut agg raver une ep1epsie • surv: ECG (à l'exception des crises partielles Il' gén 1 ttt de la crise (;<! ttt de fond) : Anti':orn<ylsiyan ~ CêQJd~ ('v' Crise) ' Cf: insuffisance respi /SAS, myasthénie . ++. somnotence · effets 118: Péar.es,si.on rem,li:.a1.0lte. amnésie, dépendance ... NEUROLOG r I as Grossesse e t ép ileps ie . de malformations foetales /' chez les 9 épileptiques : • aisgue li cfJ?_h!~metureJiu tube_n~4C._al (Spina bifida) {Dépakloe•J, + my,lom~n1nyoc.t1~. "'"'"'11\ll'°"' \7 r ~nomahe . ' . ._ _ ++ • antiep1lept1ques -- é atonèoes ~ -.. (4·8%) + risque~sdji,émorrag1que précoce • ttt les moins tératgènes = Lamictal ++, Keppra ( , • eas d'~rrêt du ttt pendant la 't· mais dose minimale efficace, y 2 mols de Vll KI v c •• c LP inducieur~ ~l\Nm 1ttqur\ Il équilibre du traitement/ 0 crises .. ARP,.o.t.ts~vltamiDiq_~: B9 , D, K Surveillance obstétricale : écho, amniocentèse+ a FP Acide follque Sp~clMoldlnc 1 cp/J îî Vit D Vil K l 111 IDIOT Fedor Mikhaïlovitch Dostoïevski a prêté sa propre épilepsie à de nombreux personnages dans ses ron1ans. Le plus •connu est le prince Myshkin dans L'idiot, dont la description des crises prend une dimension presque niystiquc · ~es accès se succédaient trop fréquemment, j'entrais dans état de prostration, perdant complètement la n1émoire, et bien que mon esprit continuftt à fonctionner, le cours logique des mes pensées s'interrompait [ ... ] il y avait un moment précédant de très peu la crise où soudain, au milieu de la tristesse, des ténèbres de l'âme, de l'étouflèment, cerveau s'embrasait par instants, et où toutes ses forces vitales se tendaient à la fois dans un élan cxtrnordinaire. a sensation de vie, la conscience de soi-même paraissaient décuplées dans ces moments fulgurants." ~n I L E P T 1 Q_ U E 1 =L ---=-É_..P...-::~A:...::.D~E=---=M E..!.T..z.A!...T!--~ !:. = crises continues ou subi ntran tes (sans retou r à la conscienc gl ~ 5 min -- •Eta t d_e mal toolço-clp ni.~ u e (EMTCJ = @ méd i ca le e. o Risque s: 'Û' rapide par t respiratoire, choc/ collap sus, chute, rhabd omyo lyse/ IRA ++, hyperK+, acidos OAP, PNP inhalation, oedèm e céréb ral \ t . .- •_,:.. -._.-' -.,., ' 1 .. ' \ ' (+ Guédel, aspi) + 0 .1 1- ~ protection contre t raumat ismes, W,!., dextro ++++ ,monit oring + Gl ucosé 30% et RHE > 30 min "'~ < 30 min d e c:o nvuls ions de convu lsions ou d urée i ncon nue ou éch e c du ttt préG Q.o.n.az.ép,am l ROC01 BJL. 1 mg Clo a.zé am /_Rl' lOIRIL. 1 mg ou DJaz.él>!m !VALIU.M 8 JR:m,g en IVL 3 mi n • ~nfant 0 VALIUM 0,5 mg/J<g înrro·recral si très 4)) ' ?:.BOansw J.'1 dose deW; M/dozolom/tm>NCML•Q.2mg11tg !M à s min.si Pl!J'Si~ ou Dia.zé arn-LYALLUM " 1O.JruJ. en 1 • •, .:__._7;.-•.I"Li!] '\ .. J.l . - ...' .--"1 ., I ' [ ' - Ant iconv ulsivo nt d'gct lon ra p id e • Evalu er effica cité à S m i n SUCCÈS ECHEC = Antié pilept ique \& d' g ction prolo ngée {Réa seulement siïo.vigilonce marqué) couverture par BZD PO ou IV quelques. Jours . :t lntrodU®on ttt antiépil eptique prol0ngé ®'.'. Réa (ou USI) couverture par B:ti!D quelques . +lngMl!.Ktlonm!QtMpiltml: Jours que.prolongé SUCC ÈS IVL 3 min • Enfan t _,, VALIUM 0,5 mg/kg intro-recral si très@ • ?-. 80_ans v l1 dose •pas de W: Midozolomt HYPNOVEL •o,imgfltl JM + FoseJ!én~~· ·ne / PRODILA~TIN! 20 mg/kg, sous scope « 1so"'9'"""' hors Cf (bradycardie <60. BAVlloulHJ o u Phén q).•rb ital L~RDENAL! 1S mg/kg, sous scope C< 1110~ hors Cl {lnsufflsarice resp/) Evalu er effica cité à 20-30 min ~ÇHEC l 2006. 2011 _ cal'8(téristiq ues: mode d1nstallatio n + mode évolutif ultérieur W :tY'1111'" · . signes fonctionnels associés : sd méningé, nausées/vomissements, Fièvre, tb. ne uro focal, convulsions .... • AlCD: traumatisme crânien, médicaments, fam iliaux (migraine) •• fablatiQn.des.ai::.tèt:.etlelll)),OliÛ~ > so ans, FO (oedème papillaire) e1 AV, ex. neuro + à toujours évoquer: • hypoglycémie o dextro j' 'ëpbalée d 'ap parition récente = 5 urgence s+++ - - - - - -- - - --1 · intoxication au CO 1• Atteinte méningée: : '~agi1! ménigg~ : Brutale e n coup de poignard ~+++ TDM spc + PL =!lllJÙ!lile / encéphalite : Fièvre PL TOM ± IRM-ARM (TPCJ 2. H11C (± TPC): Oedème papillaire au FO VS - CRP î . BAT J. ~1rton (OS) a érie.lle ce · 4. • Echo-Doppler. IRM-ARMc ++ le (douleur cervicale brutale) + CBH ex. ophtalmo: HTO•.. S.GFA (OS} • ~pituitaire : brutale. diplopie .g' Cepbalée ch roniq ue pa roxystia u e (accès de céphalées séparées par des intervalles libres) - -- -- - --. l1. MIGRAINE 2. 111 • vasc.ulaire d_t! la face l.~ du trïumeau (V) } cf. encadré 1 cf. encadré 2 ~ Cepba!ée permane nte 1. POE ( =Processus occupant de l'e space: tumeur, abcès, hématome ) ~TOM·IRM 2. ~é_ts_cl.e..ten_sion = e_sycbo_g ènes +++ /rt'quaues (50%) mais dg d'elimonation . 0 sîgn~ associés, ex. neuro® Q\!QpdiennP sur des mois I d~s annees, bien tolécees (non onsomniantesl. /' au stress et '-.. à la detente 'emwi ~ou depress1f = soutien Il' ::t anx1olyt1ques I AD ! 1•C\ 'll61s ~-t aumatiqu es précoce ou tardif TOM c. +++ • eirniner: HSO chronique, Dissection carotidienn e (CBH) ou fuite de LCR sur ~ de la base du crâne : Sd 9 'bjectif des traumatisés d11 [email protected]: cb. humeur I sommeil ven.iges, 1rntab1lité/ fatigabilité+ ex. neuro / TOM ® +~ Sltnérale : - hypoglycémie++, inJoxication au CO - lfTA (encéphalopathie hypertensive). phéochromocytome · médicament~ abus médicamen teux : prise d'antalgiques préventifs (codéine..) => cercle vicieux C CCQ =' Céphalées Chroniques Quotidiennes" 1~J ..-. •1si1 -.. • 4/Vl l - m · Laraxyl" <AD30. Il' SOUtlet\ EDUCATION QJltiUe : OQhtalmo (GFA, tb. de la refraction I de l'accommodation) ou ORL (sinusites ++, otites) ,• ~ouununic:ante postérieure) I 201 1 ALGIE VASCULAIRE DE MIGRAINE 9 Terrain s1 jeune (sans ATCD familiaux) jeune . ATCPJamiliaJg (50%) 15 m in à 3 b..m~. (brève) • 4 à.12 b.. ( 24 h généralement) Durée des crises t:. : • "Hé.micr_ânie alt~rnante" (2cri1~r~spo~m1J: = pulsatile, unilatérale, /' à !effort physique, invalidante • 0 oaus.é.eslllQrniismieots.· gb.QJJ.QLJ> .b.QlQpbQbie • wrJs.es Localisation • =·critères IHS" • Périodicité Orbit aire, t o u ·ours du m ême côté+++ ~ doule ur violente, 1.J..nilatfil_ale d.o.ubJe_ ériodicit é ++ 11 1 11 . à heures fixes tous les jours (nocturne +t) - période de crise ( 1 mois>If intervalle libre (QQSrrœl Crises inte rmittentes // intervalles libres aspt J .......t -_, puis' - • Sianes végétatifs bomolat~ra.uis +++ aucun .ou avec a ura (migraine accompagnée) d'installation progressive = classique "marche migraineuse" . rougeur conjonctivale et cutanée,oedème palpébral -larmoiement, sudation front & face, • rhinorrhée & obstruction nasale • signes d' acc0mpagnement ® aura visuelle : migraine OP- htal m iq~ +++ scotome scintillant centrifuge, phosphènes .. . ®aura sensitive... - CBH Etal de m a l mi gtaj neJ.J.~ > 72 h Complications => invalidant ++ . chronicité ®" + Triptan ou AINS ± A03C (Laroxyl") si échec 0 examen complémentaire si typiq ue Examens complémentaires 0 examen cpl si typique indications IRM c =devant [email protected]~ c crise inhabituelle: toujours du même côté, durée, intensité. aggravation récente, brutalf: & max. d'emblée o aura atypique: début brusque, > 1h, tb. neuro o début des crises > 40 ans +++ IRM c devant algie2!Y_pique (d. migraine) en particulier si examen anormal . (AVF secondaires) au décours de la cnse ' • m de la crise 1. Ac.talgiA,u.e.s (AIN$ +++ / Aspirine, Paracétamol) : idem migraine TtiBJ.ilo.s ++ hors cl + oxygène nasal ± triptans rares (Cl:lsf. coro, ergots associés ou aura) si crises in..Ya.l.îdantes ou frég_uentes l~ 3/ mois) • tttde fond • B·l>JAA1lj!1ll: Propanolol (hors Ci) ou AD tricycliques (laroxyl") .. . • EQUCATIQN Eviter les facteu~s déclenchants : 41, repos au calme et dans l'obscurité, alimentaires & hormonaux .. . RHO +++ . amil -1$.SP~ Inhibiteur calcique: Y,.é t.al?lW. ·lll ..-""' RHO : ! alcool oans 'n' de Darren Aronofsky (1998), le mathémat1c1·en _su rdoué en langage M ax Cohen pense comme Galilée que la vvie est écrite mathématique". rflli équence pa de deux : trouver une s . · migra1neu et être terrassé par de violentes crises Ses passe-temps sont au nombre les d"-·1 l "'- ma es de n Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook: Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins ) ses· TRIJUM EAU ESSENTI ELLE 9 SYMPTOM ATIQUE ou llR 'V âge (j,~ une) âgée > 50 ans Q.o_ule.ur u.nil.aJ!!.r.ale dans le territoire d'une branche du V : ~ +++ > V3 et V1 l ganglion de Gasser J jntg)U.e +++,en $.alv..es .e.n.o~ti.gUJ!S (Q.!!elqu~.e.condes) ( inconstante) • déclenchée par effleurement d'une Noe ,gâ.ch~e • 0 douleur entre les crises (cliscontinu) ·Examen neuro ®ormal entre les crises: ·sensibilité du visage® ·réflexe cornéen conservé - douleur isolée • Idiopathique (dg d'élimination) ' boucle vasculaire (A. cérébelleuse ant.) comprimant le V =* ARM • .., 1 ' -- 'I , , .• , - 1 1 1· l, ',1 1 1L \•JllJ' • ,· ~ 1=·:..i;..1r.~ ,.~1·· \ . ,.,., .. - .-.-·..... .... \ ~' ·~ .. ......-'-.~_.'.&.:.. • /..s ·- liUli&... i'"·'-"'·""·- • Examen neuro anormal: · autres signes neuro associés (PF, surdité ... ) · Tronc cérébral : SEP +++ du VIII ++ Angle ponto-cérébelleux: N_eurinome - • Sinus caverneux : i:.esc • ZQna d_y_gan9li.Qo de_Gasser , => IRM c ++ l É$i.8.ÉlOL8 I Carbamazépine @ Thermocoagulation du gg de Gasser @décompression chirurgicale vasculaire du V &. peut être efficace, mais n'affirme pas le caractère essentiel de la névralgie ttt étiologique (SEP.. .) Pression intra-crânienne normale - Pression LCR < 1S cm H10 e Ç,éptjAJ.é§ C matinales ++, /' couché, effort · \. anh. aux vomlsscmcn1s VOMlS.s.E.M_E.fllS • faciles, en jet • Q t.rouble.s x.is.uels: QiP-LOJ!ie (paralysie du VI non localisatri ce) '" éclipses .. . ~ tro,ub.l.es_d,ela.vigilanc~ : & tb. qi et cpt souvent chez l'enfant ou le sujet Jgé &. NoyrrisiQ.Q : bombement de la fontanelle, di sjonction des sutures, )' PC : g_ed_èm.e_papilJa~J!iJat«al de stase +++ s.ans &avec inf : cause (PEIC ..). complications: OPL (hypoden~iléJ. effet de masse, oedème c, .L IRMc · ARM (fosse post, TPC) hydrocéphalie, engagement TDMc 1--- - l 2 complicatio ns: 1. Cécité par atro phie o ptiq ue de stase 2. gigage ment 1----1,&. 6 · rum eur • ~b.c~s · hématome • Drainage chir abcès +ATB PL contre-ind iquée ++++ (risque d'engageme nt) Trauma ( Vascula ire 1 Hydrocéph alie HIC«bénlgnP ldlop.thlqut =obstacle à la résorption du • l:lED = dilatation des ventricules ++ · rec ++ LCR ou au re1ourveineux HM bémorragoque. AVC • • l:lSD aigu hyd_cq_cépha lie à P normale .., petits ven111cules. • HSD chronique • HTA maligne ~ dilatation des 4 ventricules sillons peu visibles (enfant secoué) c MAIS PAS DE Ct.PHALÉES ! lemmes obi/ses++• hypothyro1d1e, anémie, tumeur fosse postérieure • hémorragie 1ntra-crân ienne apnée du sommeil. ttt étiologique 1 brutal d'une corticottt (inondation ventriculaire) • Evacuation (Q) chir • • Anticoag ulation efficace s1TPC • Anti·HTA: loxen IVSE SI HTA Dérivation vent riculaire - ex terne si aigu en (QJ interne s1 chronique • Diurétique: DIAMOX' ('. r LCR) • PL évacuatrice (seul cas où PL autorisée 0 l.01 m :Transfert rapide pour ®" en neuro-chir 1. Repos au lit 2'.z.assi~ . ~ + d, . 0 M.t 1-oe. e.m.a!.!!J.!)( : • .~ri"ue . . o21 Ventilation • hémodynam1q. ue correcte (0 hypoxie ou hyperC02) · ~~ ++ + : Soluméd rol• IVL (+ mesures associées) si POE++ 1 Mof)niro/•2"" " N - •G/ycéro/ PO tronsirolre er si situation grovissime1 (± hyeerOJ.(Jlol oires: v"' - · · . 0 ant1-éodeoligue (si besoin) ~ - 2. ttt étiologique (cf. f J SURVEILLANCE ++ . +++ du risque d'engagem ent =@d iagn ostiq ue et thérapeutique ement transitoire et réversible tuell habi , brale céré e franc souf une t isan tradu es, rieur supé tions fonc des • uouble la vigilance • terrain: vi~ll la.rds, éthyligues, p.olymé.dicamenté~ avec trouble de : Fluctuante (~.9.9rava1ion vesJ?éral~ +++ i) alté1ation <::ognitiv.e: C> ~ me n_ycthéméral C> 0és orJ.enta tion tem por~-œ atia le + invers.i on du rï!,h , cours de la pensée 0 troubles de mém oire (amnésie faits anciens & récents), langage eeJiplexité anxieuse (intervalles de lucidité) = fZ Onh;lsme: hallucinations. (visuellesl ++ 0n ~ tro~s du sommru,I (inversion du cycle nycthéméral) atati :tydr désl +,+,, AEG ci @ tb. so;matiques: ci ou stupeur trou bles du co,111e.orte!!!!nt "1~ot~_r.: alternance agitatiQ!! (avec "amnésie lacunaire" de l'épi sode) • Evolution le plus souvent favorab le sous trait eme nt étiologique • dg~ : DÉMENCE • déb ut filru! Insidieux Vigîlance Altérée+ ++ Inta cte (stade onitoal) Fluctuation e +++ - Imp orta nte ++ - ~ggravation vespérale & noc turn e Anxiété @avec perplexité, méfiance, peur e (aud ébu!) Hallucinations fréq11e11tes , visuelles++ e (au début) activité 41-@ Agitation ± apathie signes de localisation œparfois ' Aphasie de Wernicke: trouble du langage isolé Uargon+ paraphasie) • Sd de K0rsakoff: amn ésie antérograde+ fabulations+ DTS ' BOA, mélancolie stuporeuse .. . ® ormaie (au début) e u •Toxiques: +++ - ivresse aiguë/ sevrage. - DT +++ : confuso-on1raque - Gayet-Wernicke =carence Bl î _ alcoolémie - Réhydratation + RHE - Vitaminottt IV B} B6pp - Sédatifs (valium•) - ttt du facteur déclenchant . _ Korsakoff - Marchiafava-Bignarn1 ~ aggravation s1GS sans B1 associé++-< _toxiques : - anticholinergiques _ ? morphiniques drogues, médic. BZD NL} & sevrage~ · - 'V tropes (AD3( • - 0 +++ urée, créat, BHC, ~lbu NFS, Ca2+ • TSH GOS. Sp02. lactates .e. · · _ déshydratation, anem1 ' • cardio-vasculaires : •Fébriles = +++ Infectieuses ++ - BK, îO SIDA (toxo...). PNP inhalation hémoc, ECBU/BU frottis. goutte épaisse Indications de TDMc@ : - Trauma (HED, HSD ++) AVC Epilepsie RHE, réhydratation - ECG , RT - SCA, EP. TdR!TdC. · · HM G 30o/o+++ iono (Na+) • hyponatrémie ++, hY,perCa2• , encéphalopat hie • Neuro = 0 2 t tt hyperbare , Oex~ro. +++.Glycem1e +++ - • Métaboliques : ou toute fièvre élevée par elle-même ++ - - ! brutal (risque convuls1CnS) - Hb CO ++ • recherche de cas associés - (non 1nd1spensables) & en \. rapide pour BZD: • corticoïdes • L-Dopa · · · (Î) t médicaments con~ • signes de localisation neuro -TC - céphalées brutales - épilepsie (1••• crise) - modification de l'état de conscience - ATB _ Ant iviral (aciclovirl _ An t ipaludéen _ Ant ipyrét ique ++ Neurochirurgie TDMc spc +++ EEG , FO ttt EIJOLOG.!.QUJ +++ POE, HTIC .. Recher<::her: I +++ O Globe vésical (RAl!J) ~ Fécalome, DEC ~ Infection (urinaire++), douleur ~ latrogénie ++ masse hypogastrique EvacuatiO.!! TR Réhydratfil BU +++ -=- En 1ère intention : NFS, CRP, glycémie, calcémie, iono, urée, créat, Sp02, ECGe Le reste du bilan (alcoolémie, toxiques, GOS, PL, TDMc, EEG, RT) est orienté par la cliniqu (l{ASJ UR OL OG I E re Br acquise des fonctions supérieu res •o avec , ehro n ique tnsidleuse et d 'évolut ion +++ retentissem ent sur a vie q uotid ienne & sociale El.imine Ld.fU:: 1-- -- - 1. Confus ion mentale: début aigu, tb. conscience, fluctuant & réversible ("'édlca,,,ents ++) 2. Syndro m e dép ressif+ + o ttt antidépresseur d'épreu ve ++++ 3. Aphasie de Wernicke : déficit isolé du langage 4. Sd de Korsakoff : déficit isolé de la mémoire duDSMIV E Déficit cogniti fs multiples: e trpuble de la iruim.oJr• {fait$recenrs, ors sons cb. de Io v1gllonce, mémo1te épisodique/coure cermetsémantique/ e aphasi e {manque du mot '- fluenceJ OU aprtxi. e l= se serv1t de • Kloomorrice, réf/e;i1ve, consrrua1ve/ ou aq!!o.sj e [anosognos1e, prosopognosre/ ou trouble des fonctio ns exécutives (tb. du jugement, du raisonnenient) + tb. ar1en11on & concencra11011 = disttoctibilité n. Alté@tjoosignificatixe.cf..ela vj~u.oticlj_e.Qn.eLdu f<tt social ou p r_of , /niv. anteneur = perte d'autonomie m, .R.tb.u.t p10.gt,es,s.i.f.e1_clé5!.i11 co,gnitif CCJ...n tinu IV. Déficit non dus à: état confusionnel, affections du SNC ou général es distinctes, trouble 'Il de l'axe 1(dépression ...) 10 trouble de la viailan ce + ++I Bilan neuro- 'P +++ : MM.S.E (mini-mental status) (tests \fi-métriques) 5 10 (in1erprèté selon le niveau saC10-culrurel +-t+/ 1s 30 26 20 leger normal test de l 'horlog e, retentl.s~e.nLs1,1r leu.c.t1yjt~ qu_oJ.Ldiena.es CAOL· IADLl test des 5 mots (de Dubois). '- rappel libre· 0 amélioration par lndiçage IM AN SYSJ1MAJJOUE (HAS) NFS_, CRP, i ono (Na•), cr éat (+ DFG), Ca2+ , glycém ie vei n e u se, a lbumi n é mie, TSH, folates et 812 t s9on le contexte : BHC, sérologH!s VIH , TPHA·VDRL, Lyme - t • I 57 ais rou TDMc ) EEG, f.CG, PL (volte E<G. RT. eu PL· T4. alcoolemie-1ox1quesl hydrocéphalie~ P nonnale. HSD chronique) • éliminer une démence curable (méningio me. • atrophi e corticale + sous-corticale diffuse • atrophi e hippecamp1que bilatérale (coupe coronale) 101 - D tm en ce s § EC O N DA I RE S lO M / IRM ~COIN! Terrain - Clini que ttt • t~rain CY._ 40 · 60 an s t2""ca~=2596) ou « MIXTE » +++ • lacu ne s 1 ~ • AVC \(IW~e • évolut ion pa r à-coups tictu\ v.lsc.ult11n:'\ '~' 'olut1hl • s_19nes neurologiqu es deficita1res • ± sd ps eu do -bu lbaire +SOU\ll'lll (15$0CKJllOl1 A/z/lt'1lllff "vcl~IJ/cl1ft' (c I 11 11 /a(-lillil'rt • b.l \ ût bll 1 1/< 111t'llCl' fll/Vlr • alc oo liq ue ch ron iqu e SO's • Ca ren ce vit. 81 (GWl, PP (pell~grel. M Oit Jnarnl • Carence folate s, • by po tby roï dle • médicaments 81~ ® Infectieuses: VIH ++ + Syphilis IDR '-. fol .He ~. 131 1 .. V1t.:im1notht1Jp• /' TSH .... llormonoth~r~p•C> 1u~11111t,,. Toxoplasmo se, CMV, lyn1phon1e, LEMP à Papovav1rus JC, VIH ... • Cre utzfel dt·Jakob encéphalopathie spongifor n1e transn11ss1ble pri on démence rapidement progressive+ n1yoclon1 es • malad ie de Whipple diarrhée chronique / n1alabsorptlon + dén1e nce @ Neurologiques: • Hy dro cép ha lie séro VIH · t11th ôr.:i p1e 8.1t1t•m' Ne uro syp hil is ou •paralysie générale " ·âg é · ATCD de ! n1al tra ité e ·dé lir e mégaloman1 aq u e ++ • signe d'Argyll Robertso n """"''""' '"'" ' R ..... ~,..,.... • tre n1 ble n1e nts, dysarthrie, sd pyran1idal 'L ~ !2feSSion normale (HPN) • [email protected] dJ:!.i!ki.m = dé me nc e fronta le+ tro ubl es de la marche + incontinence urinaire (1b. sphoncu!n ens) • dé fau t de réso rption du LCR • HSD ch ron iq .u e HTIC, terrain ~gé J alcoolique/ AVK • Tu Qle ur ,11rophll1 coruco \Ou\ <Or1t,,11~ d u lob e fro nta l ++ ("d émen ce fro nta le" ++ +) '# .. DEl!UNCE fR ON JO ·tEMeORALE+ ++ (prédominance f!., suj et+ jeune, sd frontal) == démence prim itiv e dégénérative • sé ro I (TPHA VDRL) s9 et lCR • MC'nlnqne lymphoc.y1a1re hypcq.11ot (y glob) hyperl~ mode•ff 1 .. Pêni G IV x 3 sem EEG • -~e n qqs mols e dilatation des 4 ventricules 0 si llon~ peu visibles hypodensoté pé11·vent11cul 3lre tes t dg = PL év3ClWtrlce ,.. Dérivation ventriculnlre 0 dg surTD M: hypode nsi té .. évacuation neuro· chlr .... exérèse chic, RT/CT a. DÉMENCES DÉGÉNÉRAT IVES PRIMITIVES J 94,99 M•ltdie d'Alzheim er ++++ : Jère causede démence= 50% ., ., d © associe souvent épress1 Sd · E) / •Age ci: ans, ATCD familiaux parfois (allèle Eo gène apolipoprotéine 65 •Rl+P' tpsidlmq et éxolutio.n.chroJ.L~ sans trouble de la vigilance e "'9blts mnésiau.es {faits récents] e syndrom! aphasp-apraxo.-agn~sigu.e • aeu:mïssement syr yje qu.tidie!!ll.e.Ls0$ia.le , troubles du comportement... • aaaravation '* 'Û' en 7 à 1O ans avec aggravation progressive. • l,ésions anapath = diagnostic de certitude .. R.h\qugujnjlu avec c:W1.ô.ts~<i(d.~s (peptide APJau cl .. d.égénérescenc.e.ne.urg!ib.rilla_i.r.e: accumulation de filaments ,. perte neuronal~ (atrophie corticale) • IRM o atrophie corticale+ sous-corticale diffuse à prédominance postérieure (pariéto-occipital) -+ élimine démence curable ++ ou cause neurologique (HSO chronique, tumeur, abcès, HPN.), lacune • Dosage dans le LCR des protéines 't et 13-amyloïde si dg difficile ® Démen.c.e.fr.o.nto.:.temp.or a le avec syndrome frontaJ +++ et Rerte des ç_onven~n,_c,e_s_s*o%ci.aler -~QIDQo, comportement grossier / euphorie, négligence personnelle, répétition des mèmes gestes & mèmes phrases.-. ·émoussement affectif ('.. interëts) et apathie .... aggravation et îJ' en 3-8 ans IRM: atrophie corticale fronto-temporale •• 9 45-{iS ans ~ Déman.cdcom s de Lelig..diffus ++ • + d~lilh<:.ogo.itif;. delai de 1 an ' Sd par!sinsonjeo 4 hallucinations (visuelles)+++ & confusion, fluctuation++ (phases de luciditè), chutes trauma11ques, syncopes/PC à répéti1ion (.1. Cl aux NL). dépression ,. indll$!0Qs intra:cyIQpJasmiques neuco~ (=corps de Lewy) diffuses dans le cortex (dg sur imagerie fonctionnelle= DAT· scan) • ttt = IACE (Exelon•J + L·Dopa ~ ~ Mllladie de.~kinson (en fin d'évolution) · QS e Paralysje5~anuc.léaite..froMe ssixe (pSJ!l (Steele-Richardson) ~ "-'- de..Huntington • Hér~ftair u e autQSOtD!gue dom1gante n 4 - début lQ-50 ags (ATCD fam ++) o atb1e.géoéalo.gi.9.11.!: ++ , °*'Mmct +.l!lJ)uvemeo.ts .cbgréjau~s .... ii en 1s-20 ans lDM :itlophie des noyaux caudés (MCI) ="Trouble cognitif léger" J Prise en charge multidisciplinaire. à mettre en place LE PLUS PRECOCEMENT POSSIBbE pour retarder l'évolution vers la dépendance & l'institutionnalisai·ion (j) ttt étiologiq ue d'une démence curable \ (QS A.) +++ 1°1 -+ élimine dépression pseudo-démentielle ++ (IRS = Deroxat" ) 2°1 (IACE) = Donépézil / lIBJÇ.EP~ 5 à 10 mg le soir « 6 mois -•poursuivi auioligcoo.n o après ECG +++ : effets 11• cardiaques (et digestifs) o pour •d..ém_eJLc.e)ig_èreàmodérémenJ.s~ère" (MMS > 10) retarde l'aggravation des symptômes (mais évolution de la maladre irrémédiable) c dose ? progressivement · réévaluation à 1an (MMS, poids) · 0 1 (dégradation) ou Antiglutamate jMémantine) en alternative aux IACE pour les "stades modérés à sévères" {MMS <20) , 0 m des FOR CV ++ '2, Il! symptomatj~ : 1 c des troubles cognitifs : 0 ~~ 41 cognitivo-comportementale, AD, AL. .. "EDU.C8TION THER.BliUIIOl.!E' 0 Ré.~ducatio.o.foncti9.0nelle =Kin.é + o thoPh..onie -"ateliers mémoire" - • maintenir l'autonomie 0 B..é.a.dap_taJip,n : ergothérapie. aides techniques, ménagères, IDE à domicile .. . .. MAINIIEI!' A DO ICILE le plus longtemps possible +++ ~ des troubles du comporte ment : 1 des médicaments confusogènes (Cl neuro/epttques) '3 frise en charge sociale : 0 P.lC.J Mat. - Sauvegarde d · 'eJus11ce- "Aid • d · · ,, . . 1èœs . - .es ê! _or;nrc1I.~ +++ I Assistante sociale / APA I aides financ 0 .Bd~écvrisat1Q.Q..ct.e l'hab·1 . . . ·~'-'-'-"=t>!.!fil + a1des..extene ures - ma1r1t1en a domicile autant que possible o. . . . HDJ, 1nst1tutronna lisation en dernier recours -- ~ 4- Entouraa e . ---==.:~if..E. . soutien 41 ' assistante so i 1 5 S..11-ci . MM5 J . . c a e ++, assoc1at1on s - aides à domicile, HDJ ... an · état nutrrtionnel po d ' 1 s / IOI !U R O L O G IE - - . '. • "'v9lé par : , .\ :.~~.. _,___..~~:~~\ • ,• •I .. -.. •• , . ,. - '. <l t lj. . .,..... '·~ 1 , ; ~ .-·.::·1· · \,.,.·, :• • • '·.f· ,, - 1I 1···,1, \l .,. C HTIC : céphalées, vomissements matlnau)(, troubles visuels (diplopie, VI), oedème j I l•' . ,;-~~--..__ / 2013 papillaire au FO, 1b. vigilance Il' Déf icit s ne.u ro l.ogtgu,!!!s f oça u x (/ progressive) - C W l t IVK Injection =me illeur examen : dg Œ> (no nm 1~ OPI.. POCJ, grovité(ef{et de mass e. hydrocéphalie, engagement), dg~ tul le anslt&YeCln)ectlon à déf aut d'IRM disponible AMpath o bio psie sté réot axi que Rechtfche d'un prim itif (TOM T-A-P +++,mammograph ie), EEG, bilan pré-op J' Tu me ur s b é mi s p h é r i g u es ci GLIOMES . Bas gra de . __ me et Oli go d en d r ogliom e Ha ut gra de Glio bla sto me et Ast r ocy to m e ana pla siq ue 35-SOans bien différenciée, 0 hypeivascularisée, 0 nécrose révélation crise d 'éruJeesie ++ déf icit neu ro ou HTIC ra eid em e nt évo luti f++ + Imagerie 0 PDC - IRM +++ (cakifïcaoons intratumorales pour oligodendroghome) hypodense - PDC en cocarde inh om oqè ne + OPL tran sfo rma tion ma lign e= ~0A> 'Û' très rae ide (1-3 ans) (exérèse complèle impossible) Evolution ttt c (80o/o adu lte) ~ haute malignité, hypervascularisation, nécrose néo vx à l'artériographie exérèse chirurqicale la + complète QOSsible + RadiothéraQie, niais risque de récidive chi rurg ie, Rad ioth éra pie, Chi mio thé rap ie ft't.!J.!!!gio me ++ + : bénigne. « 9 70 ans » , sou ven t asy mp tom atiq ue TOM : hyperd ens ité spo nta née ext rap are nch ym ate use, atta chée aux méninqes, PDC hom ogè ne, épaississement de l'os en reqard, @Bon pronosti c: évo lutio n lente, guérison après exérès e ch irur gjg le com plè te +++ (ANAPATHJ : Lym pho me cé rél !ra l p,ri mit if : !Q biopsie stéréot axique - PDC - rechutes fréquentes (20% survie à sans) Chi mio + Radio-thérapie encéphaliq ue c IWtastases cér é bra les ++ + : II!! à can cer bro nch igu e ++o u can cer du sei n ( PDC annulaire :"image en cocarde• + OPL. effe t de masse ~très mauvais pronostic (10% survie à 2 ans) - ~ Iym eu rs exérèse si métastase uni que accessible - Radio/chim iothérapie de lg fo ss e po sté r ie ur e (80o/o e nfa nt ++) c ~ome du ce rve l et : bén ign e, kys tiqu e. enf ant 10- 15 ans . © Bon pro nos tic Sd cérébelleux cin étiq ue - Exc elle nt pro nos tic apr ès exérèse 0 ~blastome du ce rve le t com plè te : ma lign e . enf ant 5- 10 ans . Pro nos tic ~ (70% survie :i 5 ans) Hnc / rapide & mé tas tases pré coc es - Risque· Hy dro cépha lie+ + (obstruc ~ ch1rur.9L.cale + R~diotéhr~e - dérivatîon ventriculaire externe en (\J) si tion IVe ven1ricule) risque d'engagement • !!t! '1111141obl~e du ce rve let : rechercher maladie de Von-Hlppel-Li ndau (OS tumeur-du •ff clu VIH : I• schwannome) - adu lte (05 ORLJ fJA.. .. .. (rflrocochl~aire) ± ver tige s - signe du téléphone ~ + lllM du roc her t t • : tum eur de l'angle pon ta-cérébelleux - Exérèse chi rurg rein) ical e préE'oc.e l 2013 3 Tumeu rs de Io ré gi on sel lo ir e. • .. Ad,nome hypophysaire +++ ad ulte l't · r C:S t111lm~~ t>- ,,. >pt:~·1?mo bilan hormonal + IRM selle turcique h~ ttt freinateur (8romocript1ne PARLODEL •o vie pou• fodéncmed..-r\LI .t ch.! u 9 Crâniopharyng iome +++ (10 ' enfan t lésion supra-sellaire calc1fiee +++-cl l IRM • dg ~ . • infect;";ux : dbcès c(lrCbral (loxo l . inOammato1re SEP. neuros,1rco1do'e . malformation arterio ve1nl·u~r • Devant une •image en cocard e" au scclnner · Métastase cérebrale +-++ • Glioblastome - Abcès cérébral: pyogènes, toxoplasme !VIHJou BK !mi<Jr.11111 - Héniatome intracérébral en cou1 s de résorpt ion · Complications : em ent +++ · l. TEMPORAL +t ~ A Pl con1rf'1nd1quee 2 . !:!ldrocée.halie compression du Ill mydriase a réactive ( • pco~·~• homolJ!Jr•t compression du TC ht•m1pl1 CJ•l' con1rola1t•nle 2. AMYGDALES CÉRÉBELLEUSES (ddn~ 1<.• trou occ1p11,1I) {1umeur 1dtlofoutpo.rtr~ nuque rcJ1de, port"guindé'; torticolis (l•nfon1 11) compression bulbt • l •vbcrt 3. CINGULAIRE = SOUS·falcoro el 4. DIENC~PHALIQUE = CENTRAL 3. Hémorragie 4. Troubles visuels compliquant l'HTIC prolongée (oedème papillaire, puis atrophie optique 1rrevers1blel ' !!!: "CURATIF ou PALLIATIF" +++ 1 · ~: O HTIC: Rep~s ~u lit Y a~sis • LVAS + 0 2/ Ventilation . héniodynam1que correcte (0 hyperCO•) 2 restriction hydrique • SNG, prévention MTE 0 ++ : Corticoïde~ +++ 0 (1: l!Jperofmo/011~1 Mo11n/101• rronsiroi~mtftl "9'"' """'' + ++ (Keppra•, Tégrétol•) 2. étiologique : . anapath +++ ~ . sl IC (risque d'engcJgement sous rad1otherap1e,., corticoode terrain (enfant CVJ: risque de leucoencéphalopath1e post fildoqvt' · Radiothérapie ++ tti. cl . _ HT · Chimiothérapie 3. palliatif +++ (QSJ . 110 ·e e SURVEILLANCE + l + Contraception orale si Ç> jeune J • ++++ du risque d'engagement Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook: Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins ) NEURO LOGIE Hle chjn1rgien Hde Jan s~nders van Hen1essen ôte la "pierre de folie" 1555 , Mu seo d el Prado · Madrid 111 ' HéMATOME SOUS -DUR AL HéMATOME A·DURAL déchirure artère méningée moyenne -+ sang entre os et dure-mère chronique ++ ru pture veine ' sang enkysté entre dure-mt!rc e l ardchno1de puis trouble de la conscience dans les 24 h suivant le trauma : ïrCS ;1- PC+ IL+ x = HED [email protected] I~ cons.ci.ence + déficit moteur imméd iats sur trauma aggravation rapide"' coma, déficit@controlatéral, engagement,~ aggravation rapide •· engagement et fi' sans ttt • TOM spc: hyi:ierde nsité spontan ée ( extra-parenchymateuse e n le ntille biconvexe + effet de masse +contusion cérébrale controlatérale par contre-coup • TOM spc : hyperde nsité spontane• e ( en croissan t "' + effet de masse ± lésions parenchymateuses associées ~i:..e d~qg_s.he..Yœh ttt = évacuation neuroch irurgicale en (Ü2 par volet crânien -- signes clinique s retard és de qqs sem a ines après le trauma (m lnimc/tnaPc t<u) HTIC progressive, tb. neuro .., engagement et ·( sans HÉMATOME INTRA-CllRjlQL contu\1on hemorr.191qu• du parenchyme cêrebral trouble de la conscience et d éficit focal immédit t wr traumc111sme 1 souve nt hémorrag ie mé ningée assoetee ttt ( · TOM spc hypoden sité juxta-os seuse à bords// ou en croissant + effet d e masse • TOM spc hyperde nsité spontanée intra-parenchymateuse + effe t de masse @ évacuation neurochi rurg icale en ILh par volet crânien si retentisse ment clinique, HTIC ou effet de masse (risque d'engagement) • Complications : • TC grave : Glasgow:;; 8 • Risqllle : ISCHÉMllSURAJOUTÉE ·+-+++ • Complications neurologiques des# de la base du crâne: engagem ent temporal -+ !Jlydria sel1_omolat_érale ++ o Brèc.bes os.té,o;mé.oiooé.e l : rhinorrhée cérébro-spinale, pneumatocèle intracrânienne le plus souvent, fermeture spontanée, mais risque de méningite_p_urulente - abcè~ o ATB préventif +++ o F,istule carotido-caverneuse (dissection AC~, contusion des nerfs crâniens • €omplkations tardives : hydrocéphalie, HSD chronique, épilepsie, séquelles • Bon pronostic après m, mais §.é,g,t,1,el!e~ possibles: o Déficits ne uro (~.aphasie..), troubles 4' et intellectu~ls e) 0 Troubles vasculaires (anévrysme, thrombose caroudienn 0 Sd subjectif des traumatisés du crâne (céphalées chroniques) (QSJ : 1°1 Restauration des fonctions vitales = prise en charge en réanimation et surveillance horaire ++ 1• l:.V~S - LOI+ VA contrôlée si TC grave (Glasgow s 8) pour Sat ~ 900,0 H PAS 90 Hémodynamique. :. Evite(UQf J:hute de tension artéciel(e - • ma·nt·e mm g ~ 1 t n 32• S 'd · · SNG +a Jeûn ·Recherche toxiques glycémie/ dextro · h· • e at1on emostase · · no, 0 1 • • • • ) en extensja11 +++ (pour tout PC/ lyt maintenu 4 • 8;icb1s po rauma - SAT-VAT ++ s1 plaie . d' mateu.is . MANNITOL 20% . . s. Antl·oedé si signes engagement (lutte contre HTIC): Y2 assis, 0 2, restriction H,O · . . éQI1ept1gu Ant1% + M!vention de$ compJicatjon$ de décubitu$ ++ 2•1 3°1 EURO LOGIE Pierre Curie meurt brusquement le 19 avril 1906 d'un violent traumatisme crânien alors qu'il traversait distraitement la rue Dauphine, renversé par un camion à chevaux. On le relève le crâne broyé. "A quoi pouvait-il donc bien encore penser?# avait maugréé son père à l'annonce de la nouvelle. 9 ... . ,_.. ,,_. .. HAS 2014 u..t.S.wJJJ.JJJ:. • Déficit en dopamine : perte neuronale du locus niger !Sœf11Ce de la vole nigro-S1riée "* ',,',, levée de /7nhib1tion [dopa] dopammergique I ·u • .. • • • . . • . • . • . • • . striatum => dysrégulatoon du pallidum ,.,,,..,__ -~· & noyaux sous·thalamoques · 1Tem>11~-+ activation voie cholinergique descendante •tni dû à protéine oc-synucléioe "malade" agrégée en amas (corps de Lewyl toxiques pour les neurones dopam1nerg1ques FOR: âge (196 des> 65 ans}, exposition aux pesticides (agriculteurs-+ maladie professionnelle), rares f génétiques Survenue des symptômes cliniques lorsque> 50 % des neurones dopaminergiques ont disparu •Triade extra-pyramidale = ~ndrome parkjnsonien : : disparait aux mouvements volontaires/ sommeil · lent · / concentration/émouons mains++, respecte le chef · PRËD_QMINANÇE Ul':ll.LATÉB8!J +++ =MP +++ 1. : lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires SANS déficit !f;lloteur (force musculalfe®J . marche : piétinement sur place au démarrage, petits pas, perte du ballant des bras, V1 tour, obstacle... • visage : ami mie (tigé), dysarthrie monotone, voix faible & lente - micr0graphie 3. : permanente, !!gidité ++ "en tuyau de plomb" () signe de la"CQJJe dentée" - manoeuvre de Froment $ - attitude générale en flexion -exagération des réflexes de posture E9 Troubles posturaux tardifs, hypotension orthostatique++ e Hypersécrétions, réflexe nase-palpébral inépuisable, syndrome d_épressif fréquent++ au début rt ,'I 1·I '> J -~ • m: compenser le déficit en dopamine par un apport exogène en précurseurs (L-dopa) ou agonistes de la dopamine Ô Parcours Personnalisé de Soins (PPS) o Personnalisation de la prise en charge (p110111és définies) + planification dusuM + ++ entre neurologue++, généraliste, pharmacien et autres professionnels + inhibiteur de l -Dopa décarboxylase périphérique en 1ère intention & seul chez < 65 ans avec forme typique - (ModoPll'°· ~ ~ ~ en 1ére intention chez > 65 ans ou forme at)(Pigug ~ très bonne · I" = P hase 1nit1ale · · · de bon contrôle des signes moteurs), puis · survenu e de . . efficacité. au début • ("lune_d , .e mie œm~.tr.i.&.es apres 5 a 10 ans de ttt : ~~ ~coxystlque ou circadienne + effet"ON-OFF"(blocages) l-i ~ o mouvements anormaux • dyskinésies, dystonies aiguës ou tardives 0 ,l!p!idklo5 d'adhdté"' akinésl!: de fin de dose ou,paradoxale. o /leubsuc faslO.<:iêtiOn L-D.om + .ag.QI1istes donam·w.ergi,g~ · . . mouvements anorn1aux et nuctuauons . d'ac1ivité:-~ de .. . --- • "' pour hm1ter n .pnses L-vopa~ "\. ontervalleentredosesl·dopa <4h ~ /doses L-dopa ~ajout agoniste dopa/ ICOMT / IMAO 8 ~apomorphine · sc~ltl' 0 ArdjcMI!"'ql'ques . < 10.,,. (option controversée) o aa· &. Cl si HBP. GFA, troubles c::; _ ff II . . . ion sur le tremblement pour les sujets jeunes e ets a. atrop1n1ques, confusion & hallucinations 0 ttt chirurgical lstimulttion cérébrale profond b'I1 . éleetiontiêS • e. aterale, des noyaux sous-thalamiques) pour patients strictement 5 0 m antidépresseur +++ 0 Rééd•gtioo fonctionnelle·· Kinéaa· Oab . prév; · . -"'f __ ophon1e """" ~ · •Elto!ution • en1r 1ensquedechutes. Soutien 41 - ffC l"'Œ" .. _vers faggrmn!on Df09ressiw. détérioration ma1gré L-Oopa, troubles posturaux & chutes, dégradation · 'l'~ogri;tive 1 ' SYNDR OMES PARKIN SON " PLUS " ET DIAGNO STICS DIFFÉR ENTIELS •M die e Parkinson " idio athi ue" MP +++ > 75 % des sd rkinsonien s : â e de début 55 - 70 ans, -1\umeur dépressive fréquente - ASYMÉTRIQUE , d ébut fréguemme nt UNILATÉRAL +++ ! ~sihilit@+++= testthérapeutique (/lelft' \. dess/gnesmotf!lllSônnsrovroflOfl~/odopO) =_aitèr,e majeur du dg, 51.ui rpte dinig~ 1 Pas d'examen complémentaire dans les formes typiques+++ • dg ~/ causes secondaire s (peuoupas dopa-®en sibles++) : - Iatrogène/ Toxiques - Autres pathologies neurologiq ues - Autres causes de trembleme nt (hyperthyroïdie, tremblemen t postural ou d'action - QS mouvemenh anormaux) r Drapeaux rouges d evant faire rechercher autre chose qu'une maladie de Parkin son : ose méfier de signes neuro inattendus/ atypiques pour une MP évoquant une autre affection neuro·dégénérauve . garkinson ;elus'.'. ou Sd Parkinsonien s dégénératifs: sd cérébelleux sd pyramidal 4 groupes principaux : dysautonomie sévère (hypoTA on ho. précoce spi) •.._:,...,_.....:::;::l!,._ ATROPHIE MULTl-SYSTÉMATISÉE (MSA) tb, oculomoteu rs ====~~ • chutes précoces • _--;;/---r sd pseudo-bulbaire: dysarthrie, tb. déglutition précoces ~? - -[ halluciinations / tb, cognitifs précoces PARALYSIE SUPRA-NUCLÉAIRE PROGRESSIVE (PSP) DEGENERESCENCE CORTICO·BASALE (DCB) DEMENCE A CORPS DE LEWY DIFFUS (DCL) .. :=---_.'::::: ::==-- ----- ----- ----- --' mauvaise réponse à la Lévodopa ! O Bilan complémentaire (IRM. .,) si doute dg (g) Sd parkinsonien dù ayx neurole ptjques = Dopa-®es istant ++ : à re&beœheç systé!J)atj,quement ++ &. aux neuroleotiaues "déguisés" t du NL (0u substitution par NL atypique) IPrlmpéran•, Vogafène•, n i éralène•, Aldomet.. , J +++ <3> Maladje · . n du moins de 40 ans Tro bl de d WilsoD -- syndrome park1nson1e +++ (génétique autosomique récessif) o 'Î~rh:seub:éta~olisme du cuivre : céruléoplasmine '\., euprémie '\., cuprurie /', dépôts de cuivre diffus (foie++) IR pat1gue + troubles neuro'I' + aJlOea.u vert péri-cornéen i:leJ$ay.ser:Eleishe.( à la lampe à ien" 0 0 Mc anormal e SI, tb• neuro (hyperT, noyaux gris centraux) ,e ttt : D·Pénjcillamine · à vie , (chelateur , du cuivre) ou acétate de zinc à vie( \. absorption intestinale du cuivre) • ca ractère involont aire + + bl nt e ssentie l et • Maladi e de Parkins on 1 1 f équente s sont : • Trem eme Les 2 causes es P us r • • e et ATCD familia ux (arbre généalogique) -+ toujour s recherch er: cause med1Ca menteu s . . 1. TREM BLEM ENTS : osc1llat1o n rythm1·que involontaire (autour d'une position d'équilibre) Mains+ ++, bilaté ral, symétrique, rapide +chef , voix c hevrota nte Distal (mains++), asymétrique (unilatéra l ++au début), lent, épargne le chef caractère Facteur Disgaraît à l'action / mvt volontaire modifiant )' à la concentration Emotion -stress-fatigue Tonus / ' à l'approc he de la cible '... BZD, j30 , alcool modéré Hypertonie hypotonie signes associés triade parkinsonienne (al<inésie. ngid11él réflexe naso-pa1pébra1 vif, µg raphie iso lé Terrain 50 - 60 ans , sporadi que Autosomique do minante: fa milia l> 50 °10 Malad ie de _.. Parkin ..son Trem ™- bleme nt e ssent iel Etio pnncipate tn proxima l des 4 membres, souven t a mple, maximal au délxit & à la fi n du mouvement ~ hypermé trie, asynergie Syndr ome cérébelleux + sevrage alcoolique ou en BZD, dépakin e, caféine, f32 .. Anticholinergiques + ttt Parkinson Ile: Pro pa no lol / AVLOCA RDYL. 2. Sd PA RKI N SON 1EN (QSJ: Tremble ment de re pos O Akinési e O Hyper tonie plastiqu e 0 tb. posturaux tardWs • Malad ie de Parkinso n idiopath ique ++++ (g0%) : asymétrique, Dopa-@ensible +-i-+ • Sd parkinson iens Il~ : dû a ux Neu rolep!l.g~ ++ (1 0%) : symétrique, Dopa-®ésista nt +++ ; malad ie de Wilson • Sd parkinsoniens dégénératifs •Parkinson plus• (QS) Mo uve ments dansan ts Chorée de Hun t ington : - gén é~~ autosom igue dominant K4 - ad ulte ~ 50 ans - incurable, survie 15 ans '° Sd choréique +déclin cognitif (démenc~ +!!!-! <> arbre généalogique +++ 1RM : atrophie des noyauxcaudés puis diffult BM ~ probl~mes éthiques_(Tal_a~i_!'!~'~~a!J!eJ. • (brusques, rapides, anarchiques, ô. racines des membres, face/cou) s ur fond hyp otoniq ue ••••. . •• . •• _ .••••• •••.•• _. __ . -----H~MIBALLISME Id. + ample, -t violent,+ stéréotyp é UNILATÉRAL -------------- ------ AVC noyau sous-tha lamique racine des membres . contraction musculaue soutenue entraina nt une contorsion ttt : Botox . .ires : Tortico · 11s · S.Pasmodia -ue ++. - D. p rima . r sée axiale crampe de !'écrivain, D. généra 1 - D. LI~ : Ne u ro le ptigues ++ mvt lent de reptation, peu ample, au repos, extrémités • Enc~phalopathi e ~s_natale +++ secousses musculaires involontaires, brusques, Epl!epsie + ++ brèves, ± rythmiques . . (AOJCJ •• · • • · • · • • • • · • • - - · - - - - - .•••. _ • _. · encépha lopathie s, med1c31!'1_e_n_15• • • - • · : • J.!!g.;.~s.terixi!: myoclonie e (chutebtusquedet.,;,~; - - - • : Ê~c-é~h~l~~;;hÎ~s- t,é~;tiqu e & respiratoire mouvement involonta ire stéréotypé nérat1f, telT)porairement suspendu par volonté/concentration • Maladie de Gilles de la Tourette C NEUROLEPTIQUES . D · .. • · · · a igues CJ2J ou tardives (NL>3 mois): syndrome bucco-llnguo·rnasticateu • Sd parkins0nien 0 L; Don : Akin~sie de d éb & fi ut n de dose, Dyskiné sies d e milieu de d ose · · ·· ' 116 1 1 oG 1 - • aggrave les troubles d'origine pro.p.r_iocej>tive et ~stibulair~ La flrmeture deS y.eux -+ ne modifie pas les troubles ~rébeJleux ·~ 0 toujours éliminer dg ~ : . • hypoglycémie • hypotension orthostatiqu e • intoxication éthylique • médicaments +trouble vi suel + rhumato, AOMI, 'Il... . . Prise de PA +++ couché puis debout . . exam en o e htalmo avec AV+++ ·=-- - .=s signe de Romberg @ (non la1éralisé) <:> marche talonnante c signes proprioceptifs associés: "- paJ1es1hê11e IRM +++ en (Q) AVC =verm is (régulorton & odaprarion poswrole) SEP élargissement du polygone de sustentation ~ danse des tendons & s1a1ion debout difficile ~ marche pseudo-ébrieuse abcès (:! = h émisph è res (mouvements volontaires) dysmétrie, hypermétrie (épreuve doigt-nez) e asynergie, adiadococinêsie, dyschronomêtrie ~ tremblement d'intention Q 3. Ataxie vestibulaire atteinte cordonale postérieure aigu: 2. Ataxie cérébelleuse Sd cérébell~ux statigue Neuropath ies sensitives C station debout: déviation latéralisée côté atteint, aggravé à la fermeture des yeux O déviation des index côté atteint O marche en étoile ~ vertiges, nystagmus, signes cochléaires e chronique: I (GW ++J. médic t oxique: alco_Q_ tumeur fosse_pQ?!: : dégénéra.!J.f = Romberg la1éralisé (vestibulaire) QS debout: fléchi en avant, rétropulsion, chutes tardives difficultés au démarrage, =marche: piétinement sur place, petits pas, Y2 tour • Maladie de Parkinson instable & décomposé, perte du ballant des bras. festinations. blocage devant obstacles akinésie, hypertonie, tremblement de repos • Neuroleptiq ues Q marche fauchante • Sd gyramidal Q déficit du muscle jambier antérieur c pied tombant c d'où flexion exag érée de la cuisse sur le bassin · unilatéral : • Co mpression du SPE au co l = ' • Multi névrites • bilatéral : Polyneuropathies (alcool - ) o déficit proximal des membres inférieurs o inclinaison latérale du tronc côté mb. portant • Sd myogène 3 typ e s de cl g udica tion in t er m jttent.e , .. 0 1t (pouls abolis) ~ AOMI Q Claudication de la queue de cheval } .. nluri-rad iculaire, (stadelll troubles sphinctériens = ~ndrp.rne de la Q!!,_e ue de cheval ++ = Canal lombaire étroit' ' 11 +++ ~ Claud ication mé dullai re _,. sur myélop athie cervicar t hrosiqu e principalement ++ douloureux .. fatigabilité à la marche + troubles @ensitifs indolore +++ c-canal cervical étroitï leu des jambes de boi s célèbres 4 3 1 2 ( 118 , entre so et 60 ans (parfoisplus tard), t roub les de la march e • Pas de traitement curatif, évolution touj ours m orte lle • 'P =.dégénéresc~nce pr:o,gressive des neu rones d e la cor n e antérje et des faisceau x pyra mid aux & g énic ul és u re {m oell e + bul be) • Clinigue : Fais cea ux cort ico• spin aux Fais cea ux cor tico nuc léa ires • Examens com plémentaires: ' Evolution: o déficit moteur +++, ROT vifs, Bab1nsk1 50% <=> syn dro me p se.u do -bul baire • réne xe massétéri n vif, ri re et pleurer spasmodique, dysa rthrie, tb. déglutition... N oya ux du bulb e o syn dro me b ulba ire • amy otro phie et fascicul ation s de la langue, + paralysie progressive langue, larynx, pharynx.. Cor ne antér ieur e de la moe lle o syn dro m e neu rog èn e p ér iph ériq u e p ure me nt mo teu r - • déficit mot eur + amyotro phie + fasciculat1ons des membres+ crampes~ ROT dim inués ou abohs Atte inte du OTONEURONE é Pl:tÉRIQUE = syn dro m e p y ra mida l d es m em bres EMG 'Û' e.ar atle inte b*ulb aire e_oJ à 4 aos (ttt Riluzole, VNI, ttt sym ptomatique/ soins de décubitus ... ) I "' stan ce bla.nch e d ,µ_SNC · d • ·1· · apte=d eJa sub . ·= Om atadje 1ntla.mmato1r.e. ~fflvTe 1n1s. Ac) virus . environnement .·· 93 2Q0.1 2(.0; '°'• - • souffrance axonale 0 m . ( él 1ne auto· my la tre con e mun -Yrn Réaction auto • \> • A • • o--n jeu ne 20 - 40 ans ++, pays tempérés (nord) . avec : 0 +++ • (ATCO depoussées, ploques d'âge ~J Cé(éh.oll~ ·~ ar.Q ~++ . "fatigue musculaire·. s,l Brn•wn::.Sô·g~ l,e , d C ) ~ h ' ~ . 1 'd ..,~'"'. "· YI> ·~ age 1auc avec 1que spast he (marc A. a. 1. mot rice : ~.\@!!JJJ (Il) : BAV brutale unilatéra le± douloureuse, FO® , ~n.e.de l\O.<.!r cus GU.!JL\. ± réversible 2. QRi e 3. TG: Opht~_lmoplégieJ.oter-nu~léaire ++ (Ill) ~ diP1 stérieure du TC l (atteinte du faisceau longitudinal médian = ~l'Jd11lett1tlQ.Qgitudinj1 le_pp névralgie symptomatique du V (hyperesthésie, l réflexe cornéen) PFP (VII), Sd vestibulaire central (noyaux du VIII), Sd pseudo-b ulbaire Ill ..~ ftm1ta1ien dt l'•ddu <hon e c!~-~hermitte 4. sensitive : !!~re stb.é_sigs +++, Sd c9.!flp.n a,l_p.o.st.érie.u r, ~n réten ti on) S. troubles spbincJf rier u. & sexuels (dysurie, PK, impériosités, 6. 4' : dépression · asthénie+ H <t.c tU.h tho ff = BAV transitoire à l'effo rt/ î T" ): .. e fièvr d, chau (bain leur cha la à ou e u .g. p~i ort l'gfi à • aggravation USES de la SB (plaques de démyélinisation): DIFF ©, ONS LÉSI : +H) FLAIR (T2 +++ ire ulla méd Bt ale ébr IRM cér = diss éroioat!,qo.dans !'esp,ace ls torie -ten sous et sus , +++ s laire tricu ven péri T2 x nau ersig hyp ~ toires) + dissém1n<Jlip11d,ansJe le/llllS si::~,,., ! plaq ues d'âg e ~ : prise de gado en Tl des plaques jeunes actives (Infla mma WiQ/esl,![JflM~~v~ ++ ) OPL ni se mas de effet (0 re ullai méd sion pres com une iner élim ~ • y PL (LCR) : e intrathécale d' lqG ++l { hyper 'Y globulinorachie de distribution oligoclonale (syn thès hyper-protéinora chie modérée. lymphocytose modérée · ® n'élimine pas le dg +++ PEV altérés (Potentiels évoqués visuels) le :: ..b.ila ndes complica.t jons.u.c.o ECBU +++ , BUD (RPM), cystomanométrie, Ech o rén ale &vésica re +++ (VS, CRP. EPP. ECA. FAN.) ~ ®or n1al dans la SEP ++ atoi mm infla n Bila RL, A·VD TPH e, Lym , VIH séro : .. dg ~a. jner El'.m · · • · . "dgd'<'f bilan pre-m ( 13 HCG. ECBU ' 1ono' GAJ· · ·) e immacion e1ab/1 sur un faisceau d'argumenrs" • Evo lut ion : préciser "SEP DE FORME REMITIENTE" et "EN PO USSÉE" dans l'énoncé du dg 1)-., . • · · 1. for me r@ mit ten tg +++ (80%) ·· 9ou ssJle s.te sr,e ss1 vu // rém issions d e e en e com plèt es "*sé que lles d e+ e n + ·inva1·idan tes ent re les pou s sée s . fo men t pLogressjye (SO% apre. s 1Oans d'évolution) a1œ ond sec 2. une • •• 3/ ton ne pnm111VemeJll Dro,gressiyg (1 5% ; > 40 ans) ~ • llécts par ; mmp!h:atlp,os .d.ft.d!c.u.b.i.tu ~ . . ,,sJn:1n. t1i:.es +++ et J.ofe.c.tio n = NO Mlf IE P'A qJ.O + PER 'Û' che mar tb. : +++ _ .J; W -1.Ll ~ _ o{.l _ Ll . . ---OQ.l:itot • Mauvais pronostic si début tard if' formes p rogress1. ves .'interv 11 l'b 1 a e reco urt entr e 2 premières pou ssées, ' détériora tion intellect uelle Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook: Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins ) NEUROLOGIE 1°I J.tt.d,,,S,.PO_ll_S..SJ.!.S.. : IVD : ll.olus de métbxlpredni.sQl.one (Sgluroédto.el 1 g /j x 3 ou Sj selon la gravité des poussées ('. durée de la poussée) Peur les NORB idiopathiques 0 les bolus de corticoïdes accélèrent seulement la récupération visuelle sans changer le pronostic frnal _...:à ;_:. BA __V _ in-'1po .__rt_a_nt_e_--' 0 PAS de relais par corticoïdes per os après les bolus (risque de récidive de NORB x 3 dons leJ 2 ons/!} LI + suppl émentation K• g,endant les bolus, après BU/ECBU , iono et ECG ++ o Repos, arrêt de travail, recherche infection (urinaire ++) et \. r 2°/ ttt d..e..fcmd: IMMUNOMODULATEUR PO ou injectable • .. INTERFERON p ><;;;;>- (8êtaféron°) +++ 1 injection J 2 j s.i <?: 2.p.o_uss.é.es.eo..2.Pn~ (~mmuno-modulateur) ô \.nombre & sévérité des pou ssées (c/inique&IRM), ralentit l'évolution et le handicap o Il est parfois possible de traiter dès la première poussée ou Acétate de Gl atiramère (Copaxone" ) ou Natalizumab en perfusion mensuelle dans les f. sévères 3°/ ~tt s.xm_pJ~r.n.a~iq_y__~: Education ++ .liio.é_~i!bér~ie • I rééduc~lioo & Prévention des comP.lications de décubitus ++ {HBPM) • Antispastique (dantrolène / DANTRIUM"), carbamazépine e Antal gj_Çill_es • Jlti_se.,,e_IJ...Cb.arge 'I' +++ (antidépresseurs) @ • Reclassement professionnel - Aides m édico-sociales - PEC 100% (ALD 30) - t W - AAH • éviter chaleur, bains chauds, effort (RHD) Troubles URINAIRES++ + • .e,i:.éY~ollo.n__dg_s_i_o_fe~tl®s.1,1.tip_a_ii;,,es +++ (RHD, boire ...) • Anticholinergigue {DITROPAN• ) si yessie instable + mictions impérieuses (hyperactive : 0 RPM) • OC0 {alfuzosine / XATRAL" ) si dyssynergie yésico-sphjnctérieooe + dysurie (RPM) ' ~ • apprentissage de I' ,a_1,1S,.o,s.o.nd_a,g,e_v_é,sj_Ç,<tl (asepsie rigoureuse ++ ) contre le RPM & retentissement rénal surveillance régulière de l'ECBU • ' 9 enceinte Y non Ci au cours de la SEP ' 0 l' du nombre de poussées pendant la 'Y, mais risque ; en post-partum 1 <> t du ttt de fond (INF ~) pendant la - SEP 0 maladie héréditai re 'Y + acide folique avant & pendant 'Y + suivi régulier ~ CONTRACEPTION EFFICACE en attendant, pour programmer la grossesse et interrompre le tt..t interféron ' selonle BUD f 89. 95. 2000. 200} 1007 2011 1014 ièvre + S _njlrome m_éningé o o Cép h a lé es "en casque" + vo m issement s "en jet" (faciles)+ 12h otop h o b !!? Rai d eur d e n uqu e. position en chien de fusil, signes de Kernig & de Brudzinski (raideur méningée) & Chez NNt etJi.oa: souvent méningite molle: 0 raideur, signes trompeurs : Fièvre ± convulsions, geignard, hypotonie, TENSION DE LA FONTANELLE+++ o HTIC/ signes focaux: risqueengoimeni TOM c avant SI signes HTIC 0 1 Ponction Lombair e l sauf 3 "Cl'.: Purpura fébrile/ choc 1 o ( 3G en priorité, puis seulement Pl o troubles de coagulation/ CIVD o PL après transfusionplaquenes o (j) aspect rnacroscopique (2) cytologie immédiate au domicile: Ceftriaxone/ROCEPHlNE• 1 g d'emblée - @ biochimie '-- @ bactério: dire<1, cul1ure + ATBgr • (Ml @ Ag solubles @Séro)ogies virales. PCR entérovirus, HSV. INFc:x ~ LCR purulent it > 1000 éléments /mml (PNN ++·~) Lq> ou mixte Hyperprotéinorachie > 1 9/L hypoglycorachie < y, glycémie 1 M éningite BACT,RIENNE - . - • Tuberculeus e +++ • M. l:i.a..c:térieooe..PécaP.itée • Haemophilu s • listeria ~ penser au méningisme lors d'infections péritonéa les (PN ++) ou sinusiennes noranimcnl • LY.._m_e 5 ans N ouveou-Né ,- • Méningite VIRALE ++++ • HSV ++ • ent érovirus ++ • virus ourlien . VIH acR ~oanaché• · Ltp >50 96, PNN) N DD 50 el enfant ans Grand enfant el adulte 1 ~~_. -.&.-----~ ~:'.,~--...::~::.:~ ----------: f :::=:~l t~~-=-=-: =-::::::-:-~ 1 • Haemophi lus • Strepto B - e listeria • E. Coli • p • M N É 1 Prot o,s 9/L ( 1 g/L chez NN ) Glyco 2: y, g~iea.5·3"""~ Examen bactério e normog lycorachie • listerienne +++ • Méningocoq ue+++ • Pneumocoqu e < 2 éléments /mml 1 hypoglycor ac hi e E N 1 N • L isteria o M U G ' clair, "eau de roche' 1 EB® - lCR normal-·. LCR c lair c 0 0 c 0 Q Q U E U E Germes selon l'âge NEUR OLOG IE Terrain la+ fréquente sujet jeune - collectivjt~ ggidémies bixer-crio1fIDm Transmission voie aérienne directe : g>.D1age..p,ar porteyr RP ++ PNEUMOCOQUE HAEMOPHILUS la+ grave - sglénectomit?..drépano - enfant - Noo (6 mois-6 ans. crèche++, non vacciné) -etîD - débilité. îD Porte d'entrée : {Q_yer OBJ,,,.o.u "M.éoingitf.,érébCQ-spio~ tabJ.e.au...s~éllèLe -fuav.e : ;J.u.ë..éJpjJ1è.Oill.Q.U.e" souvent RP inaugurale Clinique .tLQ.1.1.bi~s_de.la cons..cï_ence. ~gnes..cl.:.eD.ç,éphalite sd méningé discret conjonctivite associée ++ - NNê,âgé, y -îD, .débilité Ldial'léticn~ materna-foetale chez NNé • ,BhoroJlenc;épbalite (atteinte TC) 0 paires .crâoie.o~ (VII, VIII ++) • Mé.O.ÎJ192"eQ.Ç,éQ..baJile • Sd cérébelleux ~ = 50%'Û' • et s.ig_r;te.s_d_e.sbp_c) CIVD ... Complications communes: (.Ü) vitale : ~ Complications I pronostic ~ LISTERl.A. B immédiate au domicile: Séquelles neuro41 Céfotaxlme/CLAFORAN• 1g d'emblé.e (ou Ceftriaxone/ROCâ>H•NE' 2 g} sept icémie/ choc, oedème cérébral / HTIC, abcès cérébral / QVJ). • Séquelles neuro41 : S.U.tdltg +++, convulsions, retard mental, paralysies ... ~ ATBIV = Céfotaxime ou Ceftriaxone X7j ~ . ,- = Céfotaxime ou Ceftriaxone = CéfotaXime ou Ceftriaxone x14j X ,............ ·-: ,':.·~ , : ~ lou RMeJ -~ 21 j Méningites bactériennes purulentes - • DXM (Déxaméthasone) d'emblée ou en même temps que la 1é"' dose d'ATB 10 mg/ 6h x 4 jours ±Corticoïdes 1 ttt associé Anti-épileptiques si convulsions, anti-oedémateux si HTIC (Yz assis. Mannitol ... ) R~herche et ttt de la porte d'entrée : foyer ORL ou pulmonaire, DRP ... · Bilan ·in fect1eux complet : 3 hémocultures, ECBU, RT... PL de contrôle à 48 h : chez le nourrisson , si PSDP ou germe inhabituel, ou si évolution défavorable ~ 1 • J.s..o lement rg saitil.to.it.e -Mesures SOciales Protection oculaire si PF • Eviction scolaire • D.O. à l'ARS • Rifampicine P.O. x 2j • Rifampicine P.O. x 4 j OJ<ÇttncaiG!f1rBme{y, 9;k:sge)x5j (obligatoire < 4 ans, entourage) 0 ensembledefécole+entourage +Patient lui-même (pour suppression du portage RPJ +Vaccin dans les 1oj post-contage l.~ C: MENINGITE(• 0 à 24 ans sto PREVENAR 13• < 2 ans PNEUMO 23• chez l'adulte Hib• e HEXAVAC• <:.Recherche & éradication foyer infectieux (PE), brèche ostéo-durale, tD... MÉNINGO-ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE / 2003 Syndrome ménjnqé fébrilj! + signes d'~ncéphali$g +++ : 0 sroybles d.e..la..conscience : s:;onfusism, trou.ble,s..d.y_çgrnp~ortement / 4' <# coma { O crjses comjtiales.: çonyu!sioOA ++ ou g;>roolexes..t.emggral.AA (hallucinations auditives et visuelles} .&. à évoquer chez le "nourrisson fébrile avec signes neurologiques" 1. IRM cérébrale ++ atteinte bi-temporale +++ né<0rotique = HyperT2 - hypoT1 +élimine PEIC 2. PL : P(R HSV 1 Œl (700/o) et HSV:2 (30%) dans le L<'.:R, INFcx /' dans le LCR (+cultures habituelles) 4 dg éliminé si 12' PCR e de:>nt une > J~ 3. EEG • dg ;i! : neuropaluclisme • 4 causes de méninge-encéphalite : HSV, VZV, BK, Listeria ttt en@ le plus i:>récoce possible, SANS attendre les résultats: .. 10 mg/kg X 3 /j ~:. pour 21 j + anti;épUepJi_g,u~ (BZD) et ttt spt (LVAS, Vi assis, à jeun, SNG, nursing, kiné, HBPM ... ) en Réa ~ 80 % sans traitement+++ et s_éguelles +++:déficit OO, aphasie, troubles mnésiques (Korsakoff), visuels et neuro-41, épilepsie Complications : ~ ~ I En cas de suspicion de méningite Listerien , . . . on traitera les 2 d'emblée . A ne et de men1ng1te tl:lbe~cwleuse ~LCR clair i,ymphooytaireJ, · mox + Genta + Q d , h , . ' ltats (car la recherche de BK dans le LCR ua nt erap>1e antitub>erculeuse sans attendre les resu .. est 1ongue (3 semaines) et 1 . •d , , a gravite e 1atteinte justifie un traitement precoce probab1hstel / - • si Rhom~n.c;éphalite (atteinte du tronc c, . • . - méningonevnte crânienne féb . ") erebral avec paralysie uni latérale des paires craniens 1 n e o reche rche l"isteria • et ~ +++ · d sosl (même cas de figure que c1· es • si méningite lymphnn..o.. . - -1 -ire - s1 méningite à mén1ngoco . do que - s1 ute sur pneumocoque 0 ttt par Amox + Genta ° C3G seule ° C3C + Arno~ en attendant le germe I NEUROLOG I E tMbse cérébrale chez un suiet VIH+ 1 !001 .!010 =réactivation de kystes latents de Toxo lasma ondii responsables d'abcès cérébraux au cours d1D acquise - e manifestation inaugurale du SIDA: 20% des cas CCD4 < 1sot mmJ J Tout siane neuroloaiaue chez un VIH+ (souvent épilepsie f++ (POE)) ± fièvre 38° TOM C en (Q) inject é et clichés tardifs ou IRM avec injection si® o abcès cérébraux : image« en cocarde» avec o ed èm e p éri-lésionnel + effet d e masse ) @ hémisphérique, unique ou multiples ++ & 0PL ' ............................................................................................................................................................. ....." - -:• Si Sérologie antitOXOplasmiqUe 0 => dg ;t : (car c'est lOUJOUrSune réact111at1on) .. [ • Lymphome cérébral primitif: PDC ++, hétérog ène, périventriculaire, . souvent unique, 0 fièvre . - LEMP - encéphalite à CMV, VIH, HSV . . ; cryptococcose neuromen1ngee BK/ mycobactériose ou abcès à pyogène . - • PL ................................................................................................................................................................................... l 0 ttt curatif 2003 : ou + & associés : 6 Clindamycine (DALACINE• ) si allergi e l intolérance ++ + Acid e fo linigue (Spéciafoldine") + Alcalinisation des urines (eau de VichJ'."') + Anti-oedémateux /MANNlrOL·. * oss;s.011 si nécessaire (HTIC) , Anti-é + corticoïdes 1Pentamidine / PENTACARINAT" aérosol /mois frophvlaxie IJRdes rechutes +++: mêmes médicaments Y2 dose ou ~ prévient aussi la pneumocystose f_rophvlaxie JR: CD4 < 200 /mml et séro toxo ® : Bactrim Forte D' eclaration obligatoire + si Pyriméthamine + Clindamycine 1 cp/j Trithérapie antirétrovirale . . . (QS) 125 I 0 'I l !(Y 1 = ?rœ 2 ? <Q) neurochirurgicale +++ car risque d' ïs_cbéroie roéduJlaice i[(é'lei;,sil::ù.e (myélomalac1e) e 0 dg clinique: Sd lésionnel = radiculaire au niveau de la compression (doule ur ++ J d éf@4J), aréflexie) - ... ~ b-- - OUS· ésio nel =médullaire: <QI . Sd A ± CCE' "TËTRAPLËGIE" ou "PARAPLÉGIE..... niveau@ - tb.@ cordooalposi. spino6 --IH€Ml·MOELLE = BROWN-S~QUARD] ©: -tb. sphinctériens (RAU) ra-lésioo.n~I ++ e • spino0 Sd ra_çb.i.d.i~.O (si cause disco-vertébrale) : douleur, raideur CONTROIAT(RAL 0 4: mamelon, omoplace 0 6: xiphoïde IRM médullaire en ~ +++ h<lli.CÎ - • confirme: ou TOM + myélographie (hors HED/Ci silb. hémostase) & ~0_eL : risque d'aggravation de la compression • sd pyramidal J. • sd.cordOJl.al ROSI Dio: amb1hc HOMOlATlAAL ( 4 ·d1aphragme • dg t?> : mécanisme · êtio : lésion. taille, siège = NIVEAU, recul murpost • comphcat1on reten11ssement médullaire hypersignal intramédullaire T2 =souffrance lsd iémlque · terrain· lé1ion sous-jacente • éhm.ne dg ~ 0 Radio du rachis en (Q) (perte de temps, aucun renseignement) • i:.a..use5_bruti!Jg~ de CM : 0 Hé matome épidural spinal+++ (HED): sur AV.KL!b. coa.g +++,spontané•. 6 Hernie discale exclue++ (t dl lombaire+/' sciatique) Tassell!ent vert~b.r_al = #sur vertèbre pathologique (m ét,a~t.atin.u.f. myélome, SPDJ ou tpic:lurite métastaJique <=ostéoporose) 0 Traumatisme €) • çau.ses le nt~ d e CM = tumorales.±±.+. Vertébrales Épidurite (mêtastatique ++ou infectieuse) O Tumeurs: o +++ : ~Q.Q..a.ill. Kostéophiles => • _. hémopathies: RI en(Ü)+ .cor:ti.co..m11 iVD om +++,leucoses aigues 6 Infection: €) extra mêdullaire ++ Rhumato: ea.get, PR {Ql dg et tu ®° • ,. • m .s,P.e&1Mue: eur nome +++ o Tumeurs 11rimitives o' 40 ans , dlradiculaire nocturne •-t 'Image en sablier': élargisse1Tient trou de conjugaison a i;;;;;;;;;;; + .Myélopathie cervicarthrosique : .:?..S.0.aas..AICD ceOl.i.caJsiesl.liC.B • ttt: intra médullaire 9 >40ans. Sd Brown-Sequard 0 ullaire An.glome m.éd (Jeune. ()(C~is répétés) ""'° tout retard peut laisser des séquelles neurologiques irréve rsi bles : 6" BI' &L 9.%ompLe.ssioo, .!!Y.ac_uatiQn <le l'hématome/ tumeur = l,aro.in.ec.toroLi: ATB, ç9rti.c.Q.t:UJ1 IV ~ • tlursj,p.g: S.Q.nde vé;kale +++, prévention escarres, MTE... .an t a1rugyes · h'101gJJ~ · morp_ .&.. â_s.urW,ag~et.Mma.t2mUpidural : 1 AVK et relais HNF IVSE + PPSB fil Vitamine . . Kl !Ven .rll r INR cible< l.S 1!:11 pou 126 l = atteinte <iles rac jpes L2.,à..S.s ~ 101; membres inférieurs, périnée, organes génitaux, commandes sphinctéri.ennes . uni- ou p luri-radiculaire d'horaire mécanique ++++ 0 dg cliniQue: 0 slo.uleµ.I' 0 déficit ~teur (membres inférieurs) : périphérique flasque .. paraplégie 0 abolition des,B.Q.I (rotulien= L4,_acbillé.e n = S1) et réflexe anal (53) et Ml 0 troubles ®ensitifs : :urinaires (incontinence puis RAU), anaux (hypotonie), impuissance 0 o signe e: 0 Bal:>inski (0 signes centraux) car atteinte périphérique++ dg~: Compression du cône terminal de la moelle: - Babinski @ (Sd pyramidal A) - Atteinte L1 : psoas (flexion de la cuisse) +@pli aine •Importance de I' IRM ++ @ - · causes brutales: Risque d'aggravation de la compression après PL - TOM coupe axiale ± EMG 0 Hernie discale ++ 6 Hématome au niveau de la oueue de cheval. éoidural ou sous-durai • causes progressives: O ~ana lombaire_é.tr.o.it : ) ô SO's « clau.di.catlon de.la Qyme.,.dg_Cbg.vAl +++ » =douleur++, compression alternante à la marche & debout, \. & antéro-post < 12 mm sur TDM rachis lombaire coupe axiale + +++ 6 Tumeurs (épendymome..) • (laminectomie postérieure pour canal lombaire étroit) $ SDn~e..vésjcal (RAU ++), prévention des complications de décubitus (escarres, MTE ••• ) antalgi,g,ues morphini~ 196. 2001 • DémyéHni~ati·on inflammat0irie ai~t.1ë et se@inerntai~e clu S~P, diffu~e , , . • •t , un épisode infectieux d~allure v.ir:ale barnal €!ans les 3 semaines precedant les signes cliniques SUI e a . &o • V'A'S . t 'roA ) =faecteur déclenahant (C:. jejuni ++ (diarrhée), 1n1ect1on /'\ , vaccina - 3 s'ignes@ : o , ( BILATÊRAL & SYMETRIQUEf o-n d'ex.tension ascendante +++ rapide o-n avec hypotonie : oones membœs inf ~ membres sup, tronc, nuque, respi (IRA), nerl's crâniens {çtïel§gie faciale, paralysie vélcrpharyngée) =atteinte périphérique discrets (fourmillements++, ® profonde), troubles végétatifs (TdR\J, TA..) 3 signes® : - ® si~nes centra1.:1x PL -+ EMG (sd pyramidal A), 0 amyotrophie ni fasciculat ion, 0 trouble sphinctérien dissoc:iation albumino-c:yiolo9igue +++ -.,.,.. /' hyperprotéinorachie > 0,6 g/L pas de <j: : Lq> < 1O/mml retardee ................................. ......... .............................................................! -+ démyelinisation segmentaire ------+ (détedion & stimulation-dètection îles 4 mb,J- ®au début++ (n'élimine,pas le dg) b1_olog'.e standard + sérologies VIH a. l~me (dg ;t) { 51 réaction lymphocy;tairedans le LCR, penser au VIH+++ J /' latences distales & prox., ondes Fet ht ~ vitesse de conduction nerveuse®e1@ Blocs de conduction recherche atteinte axonale =gravité • •• ••• ••• • •••••••••••••••••••••••••••••• •• ••••••••••• • • • •••••• ••• •••• • •••• ••• •• •• •••• ••• ....... ...... .1 • 3 phases: • O extension rapide (< 4 semaines) 6 platea':! (1 - 3 semaines) f) I~ & récupération sp • on tan ée (qqs semaines-mois) : complète ++ 80 % ou séquelles 15% • 3risquesvnaux : f;0~;;;::;:::::;::::;:-:~::--~~~~~~~~~~~~~~~---------:--:1 ..., D... éto:r.=.e~ sse ~r~es:!Jp~i~ ra!!t2 o!! ir~ e~· ll!!.. : paralysie muscles respiratoires/ tb. déglutition (PNP d1nhalauon ·) aigue ..m... ~ ·~ • Réa . _ f.) â Dvsautonomie . Tr0ul)I es u rythme cardiaque \? (~ subite), TA (J' ou'-> • omphcat1ons de déc b. u •tus : MTE I ~(car hypotonie) ... &C IÜ\o • • · · : 'O'. à proximité d'une Réa SI troubles de d ' 1 ·eg utition t phonation 0 $urv!illance cl' • • · . !_niqy e pJur:19uotidie · . . . ide ' atteinte resp1rato1re, d ysautonomie (TdR, TA), extension raP. .. lntubati0n - VA si atteinte respr 40 (lie <C .. atropine 0,5 mg SC o u IV si bradycar .. SNG , A JEl:J.N (' 18 NEUR OLOG IE / 90 • atteinte successive as}'.nchrone & asymétrique de plusieurs troncs nerveux ~ topographie tronculaire +++: (ex: cubital, médian, radial, SPE =sciatique poplité externe++ ... ) • 3 causes principales: - o•Vascularite~ +++ . Périartérite noueuse (PAN} ++ o Multinévrite ®-!Q2 aiguë doulo.ure.us.e + AEG, fièvre+ sjgnes S)f.Stémigues : cutanés (purpura vasculaire, urticaire, livedo), HTA, BU ++ (hématurie) ~ dg sur biopsie neuro-muscula ire O à faire en (Q) +++ :vascularite nécrosante, nécrose fibrinoïde de la média.. ,? VS - sérologie VHB Ag HBs, Ag HBe, ADN VHB :activité, réplica11on virale, chronicité) après • Pronostic sur atteinte <::> , SNC, rénale +++ EMG Artériographie rénale avant PBR ("µanévrismes") • Etio: VHB 30°/o (~ lamivudine) et idiopathique 70°k • ttt: corticoïdeS tortesdoses + cyclophosphamide - Chl!.1'.9.& St! aUj_§ : asthme tardif + hyperéosinophilie + multinévrite cf. PAN f} Diabète o atteinte N. fémoro-cutané ++, crural, SPE 0 €) Lè Bon pronostic : récupération après équilibre atteinte N. oculomoteurs: paralysie o culomotrice un ilatérale (Ill+++, VI...) re I"• cause dans le monde (Afrique. Asie du Sud-Est) o lésions cutanées hypochromes & hypoesthésiques - évolution chronique - recherche bacille de Hansen Infection VIH sérologie VIH systématique++ ~ VHC avec cryoglobulinémie Le roi lépreux Ozias, par Rembrandt, 1635 129 1 s.s nerveu ns inaiso (term le++ dista e, hron sync +++, u~ trig syrné & rele ilaté b : ue • atteinte diffuse du nerf périp hériq o <:iéftGit ~oteur l0ÇJe aliltéro-externe de jamb e O à la marc he (SPE: sciatique popl1téexremti o trou bles @ensitifs : hypoesthésie "en chau sset te!" , paresthésies O ab01iti0n c:les ROT, amyotrophie, troubles végétatifs • 2 causes principales: (ou P. alcoolo-carentielle): ~ sensitivo-motrice - Abolition des achiléens 0 tb. végétatif/ sphinctériens - recherche Korsakoff, NORB ;> Alcool +++ 0 Diabète -+'++ (ancien mal équilibré) : o 00 ou à préd0minanc:e sensitive: tb. ® distale Ml= douleur++ o Np végétative: hypoTA orthostatique, tb. sphinctériens, impuissance... 1 - multiné.vrites possil!>les o Infection VIH :> î©Xi<!lues &mécdicamenteuses o Amylose, maladie de système, dysglobulinémie, héréditaire, carence en Bl, folate s B12, PP Bilan de toute polyneuropathie ou mononeu ropathie mult iple (HAS 2001 ): 1. l mtefr0~at0ire: <diabète, alc0ol, IRnC, médicaments, ATCD fami liaux 2. Bio: Glycémie à jeun - NFS, BHC, créat, CRP ou VS - TSH 3. t.m l'absen€e de €ause: €0nsl!lltatiom neu ro + EMG .!: ............................... ························............................................................. ... ..... .................................................................- -.: • es (U itesse de c;onduction nerveuse= ®ormaie l ;f \. amp11tud EMG + -t-t; : \ PN axon ale : d~ii d i~ ;t PN démyélinisante ·• "),et;tesse e conduction nerveuse, )" latences, blocs de con ·······························...............................................................................................······......···-..-........... . ••••••• ••••••• ••••••• ··········· Biopsie neuro-musculaire parfois Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook: Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins ) .--1 NEUR OLOG IE MYAS THÉN IE • !Jlaladie auto -'i'mmu n e to uch apt la jon cti on n e u r o - m u scu la ire anomalies du thymus -> p rodu ction d'ant icorps anti -récepteurs - Q j e.une 20 - 40 a n s +++ à l'Acétylcholine (Ach) Bloc post-synaptique · b"l"t 1 1 e' m u sru 1a .ire " a' I'e ffart + + + ("dé6,cJWo1.e.u.Ltlu.ctuaot": 2. enJio..dejouro.é.e ++, \. au repos) : " fat1ga ~ • d iplopie + ptQsis. (muscles oculo!Q> extrinsèques, respectant les intrinsèques) • chute de la tête ~ atteinte des racines des membres: "Myasthénie généralisée" @© { • t r o u bles de la d é.alutitioo (EAUSSES..B.QUTES. dysphaqie) & de la p,ho n ati oa ~ t x RT • attein t e d e s muscl e s cesoiratoices f ai sant la g rav ité d e la m aladie (@pné.e.DJlAl ~ EFR + GDS =si gnes..§ : 0 trouble ® ensitif, d'amyot rophie ni de t roubles sphinctériens - ROT ® orm aux - 0 sign es centraux • "bloc myasth énique neuro·musculaire " +++ : "décrément" d'amolitude aux stimulations réoétées 3 Hz EMG Test pharmacologiq ue aux anticholinesté rasiques (Prostigmine, Tens1lon) : ~ ~ régression des signes Ac anti-récepteur s à l'Ach ou Ac anti Mu sK (® 90°/o des M. généralisées niais 50 % des M . oculaires pures) (® 7% des M . généralisées. 9 ++ .faible réponse oux onrichohnestérosrques) TOM thoracique + RT -+ recherche lbyma.m.e ++ Recherche maladie auto-'i' associée: Ac anti-thyroidiens, FAN EFR-GDS: pronostic respiratoire • Evolution: poussées// rémission - Pronostic dépend de l'atteinte des 1nuscles pharyngo-laryngés & respiratoires • Complication = IRA: [ Facteurs déclenchants: médicaments Cl (cf. ! J. infection, srress. y/ P.P., anesthésie J 0 Çrïse m y a st h énig u e a igu ë C Rëa en Ul vitale (dyspnée, fausses routes. encombrement bronchique, toux inefficace) 6 Çr ise c h olin e rgi q ue : paralysie respiratoire -1 signes de surdosage en ant1cholinestéras ique (muscann1ques: sueurs/ hypersalivat1on, dl abdo/ diarrhées. myosis, bradycardie) ' fil: 1j,• en neuro 1n1tiale - PEC à 1OO q~ que +++ 0 en l N• intention (Pyri dost igmin e) 0 Ibymectom je à discuter 0 Çonicothérapje ou immuoosuppcess.eurs pour les formes chroniques mal équilibrées 0 Plasmaphérèses ou Veinoglobulines pour les formes aiguës {crise myasthénique) • - - - ,~ ~ _,._ 1 ~ _, : consulter en (Q) si ~ignes d 'alarme (.tro ubles respirat oires /déglu~ition) +++ r ou ~!g nes de surd osage (crise cholinergique) +++ If} + Liste des m édicaments contce-io d iqu és : Cl absolues= curarisants, ~(même en collyre!), aminosides, colimycine, polymyxine, cyclines inj ectables, Quinines et quinidine, Diphenyl-hydantoïne, 0 -pénicillamine, Trimethadione, Dantrolène Cl relatives= B.ZO, Neuroleptiques, Carbamazéplne, Lithium 131 Nerf facia l 3 portions potentiellement anemtes Glande lacrym le (1) - .,. hypoI lacrym ale · t• portion ' TtstSQ,,,,.,. .. hypera cousie doulou reu!e : 2• porlion @ ,.. héml-a gueusl e ~ antérieurs 3• poruon -• fllldt90i,c Glande sublinguale Parotide 0 dg clinique : ......... , : C M Ç"""a ® PFC atteinte du noyau ou des fibres du VII HOMOLAT~RALE au côté paralysé atteinte supra nucléaire du faisceau géniculé CONTROLAT~RALE au côté paralysé O atteirnte faciale supé rieur e et infér ieure ~ PF prédominant sur le territoire fa cial inférieur (car territoire supérieur = innervation bilatérale) (complète) de l'hémiface homol atérale Sign e de Char les - Bell +++ (+ oeil ouvert : as(!ect de "grand oeil" côté paralysé) ~ 0 Absence de dissociation automatico-volontaire ++ ~ Disso ciatio n a utom atico-volo ntaire+++ +Signe des oils de S0uques, signe du peaucie rde Babinskisi PFfruste &- au table au cliniq ue de l'hém iplég ie +++, (hémicorps homolatéral) O ' 0 signe d e Charles - Bell (occlusion palpébrale possible) brachio· faclale ++ (= corticale) ou proportionnelle!= capsulalrt) • Cause s : traits du visage attirés veN le cOté sain CD ~fr lg.,0 1; eh'l + + + + 3 (P. de Bell) = o-n la +fréqitente (50 o/o des PFP). adulte Jeune mais diagn ostic d 'élim inatio n ++ O PFP c +++:signes e 0 ex. neuro, ORL normaux : 0 vésicul es CAE, 0 surdité/ vertige, céphalées.fièvre...) cons tatée le mati n au révei l, comp lète et maxi male d'em blée +++ 1-· • Complication immé diate : • Evolution favorable 80 <Mo ·. • Séqu elles 5 % : è 5 cornéen} (kératite, ulcération I abc - on en 1 gueris mois, 1. Persi stanc e de la PF ou plus lente / incomplète (15 %) . :----.;;~~~.!S..!:!: : asymétrie, problème esthétique++ 2. Sync inésie s facia les, larm es de croco dile 3. tiémi spasm e facial Post- paral}'tisu e ++ 132 NEUR OLOG IE • ttt : 0 (pré<:1ser le coté ++I. Occl usion palpébrale +++ (pansement occlusif)+ agents mouillants <"Y•lu•°""'• + pommade vitamine A ±arrêt de travail 0 Corticothéra ie le plus tôt possible+++ : Prednisone 1 mg/ kg/j ~ X 1 mois + mesures assoc1ees sauf Cl = Zona/ kérat ite her péti que +++ ± ZELITREX• PO si précoce (et doute sur zona) Kiné + rééducation ortho honique @ (chewing-gum . 1 • ® \,a utres causes! « Z.O.N.A.S. T.P.H.A V.D.R.L » BI LAN Zona du ganglion géniculé =@ o éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay Hunt ("conque" de l'oreille) • regarder l 'oreille + o PFP quelques jours après (+auemtedu v 1111 1 .....~~~~~~-"""--'1--~ ~ Otites aiguë et chronique Neurino m e du VIII +++ = PFP +surdité de perception = PFP + sd méningé fébrile A tteinte méningée : M é ningite ou m éningo-radicul ite f umeur P arotidienr;ie maligne (cancer) o rec herche sd m é ningé + fièvre o PL ex. ophtalmo 9 jeune+ signes neuro {2phtalmoplég ie~ palpa tion des parotides = PFP +parotidite BILAT++++ uvéite ant +fébricule ECA & i'" IRM r och er UNILATERAL ++ NFS, VS , CRP -~~-1-~~~~~-1 autres att. S ystémiques (PAN, LED, Behçet..) iiiii'iilliàiiliiiiiiiiiii;i;i~~~~- A fri recherche surdité PL devant méningite lymphocytaire • Lyme ++: ECM crânio-cervical 2. néoplasique : cancer, lymphome. leucoses 3. innammatoire : sarcoïdose, connectivites SEP ++ Sd de H eerfordt Q 1. Infectieuse: ·virus : V[!!+++, zona. HSV • BK, Listeria => culture sur Lowensteln pour rech. BK+ Listeria systématique si Sarcoïdose 1mpédancemétrie (cholestéatom e ++) - cf. (j) dg d'élimination ~--~~~~~~~~i--;--:--:--:::::------1 sérologies VIH 1.i ... i'" Glycémie à jeun & PP (post·trauma, post-chir) sérologie Lyme TPHAVDRL Diplégie faciale+ ROT abolis+ dissociation albumino·cytologique (LCR) PL = PFP G (*dysarthrie paralytiqueï + hémiplégie controlatérale droite (respectant la face) 133 134