FEVRIER 2020 vvvvv PATHOLOGIE BRONCHO PULMONAIRE PEDIATRIQUE Réalisé par : Chrys DESOZA, YOYO GILCHRIST, Jonathan NGALU, Silas KIPASA, Veronica BONGU& Flore BADJOKO. Avec la participation d’Iris MUNSY CHAP O. INTRODUCTION Facteurs favorisant la survenue des atteintes respiratoires chez les enfants sont l’âge, la saison et mode de vie (conditions socio-économiques, promiscuité ou confinement…). CHAP1&2 PNEUMONIE & BRONCHOPNEUMONIE Déf. PNEUMONIE BRONCHOPNEUMONIE C’est une atteinte inflammatoire du parenchyme pulmonaire franche Est une atteinte inflammatoire broncho pulmonaire. Clx. Début : Sd Infectieux : fièvre/ AEG/ troubles digestifs/ malaises généralisés. Phase d’état : Sd Respiratoire : toux, dyspnée, point de côté, signe de lutte respiratoire, Auscultation : râles crépitants, souffle tubaire. Percussion : submatité. Paraclx. Rx Pulmonaire : Opacité dense et homogène systématisée à un segment/lobe/poumon (Opacité massive) Opacité alvéolaire (traversée par un bronchogramme aérique) Cette opacité est parfois triangulaire à sommet hilaire et à base périphérique. Biologie : Bilan inflammatoire : VS et CRP ↑↑/ Fibrinogène ↑/ Anémie/ Hyperleucocytose/ Hémoculture Examen Bactériologie Examen bactériologique des crachats (faire un Ziehl) Les hémocultures peuvent être utiles en Cas de Sepsis. Idem avec Pneumonie Sauf à L’Auscultation : Ttt idm Le traitement est symptomatique et étiologique. L’antibiothérapie est fonction du germe. Ex : Aminopenicillines, Amoxycilline® Age : < 3 ans : β-lactamines ≥ 3 ans : β-lactamines. En cas de bactéries atypiques prescrire les macrolides. A partir de 6 ans : β-lactamines !! En cas d’étiologie TBCeuse, le régime thérapeutique anti-TBCeux sera instauré sous le protocole national. râles sous-crépitants (humides expiratoires). Radio Foyer d’opacités alvéolaires Confluentes, en nappes non systématisés (disséminées) traversées par un bronchogramme aérique. Biologie Idm Note : Etiologie (Pneumonie & Bronchopneumonie) - Virale - Bactérienne - Chimique - Toxique • Moins de 3 ans : Streptococcus pneumoniae (Pneumocoque) et parfois Haemophilus influenzae et Staphylococcus aureus • Entre 3 à 6 ans : Streptococcus pneumoniae et les bactéries atypiques • A partir de 6 ans : Pneumocoque +++ !! L’antibiothérapie tiendra compte de l’âge de l’enfant et du germe présumé. Il existe aussi la pneumonie tuberculeuse due au Bacille Tuberculeux. NB : Pneumonie : La topographie n’est pas disséminée mais systématisée lobaire/segmentaire/pulmonaire. Complications de la Pneumonie (Q.E): Pleurésies Pyothorax Péricardite suppurée Sepsis CHAP. 3 STAPHYLOCOCCIE PLEURO PULMONAIRE I. Généralités C’est une infection aigue grave et dramatique chez l’enfant à cause de sa mortalité très élevée. Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic La gravité de cette pathologie est liée au pouvoir nécrosant et extensif ainsi qu’au pouvoir toxique et la résistance fréquente aux antibiotiques du au staphylocoque doré qui est le germe en cause. II. Etiologie : Elle est due au staphylocoque doré Age: tout âge chez l’enfant mais elle est plus fréquente chez le nourrisson de 2 à 4 ans. la localisation : pleuro-pulmonaire n’est pas primitive mais succède souvent à une infection située ailleurs (rhinopharyngite, otite, infection cutanée, etc.). III. CLINIQUE (Q.E) La maladie évolue en 2 phases : Phase initiale & Phase secondaire Phase initiale Début brutal ou progressif Signes Généraux : fièvre/ pâleur /modification comportement (agitation, pleurs incessants)/ cyanose ; Digestifs : vomissement/ diarrhée/ ballonnement abdominal ; Respiratoires : toux/ dyspnée/ râles variables Pclx une image de petite pleurésie soit une absence des lésions Biologie : tests inflammatoires Perturbés + anémie associée. EV : Décès/guérison sous ATB Approprié /Phase 2AIRE maladie Phase secondaire Dominée par les complications respiratoires qui apparaissent généralement vers le 10ème jour après le début de la maladie. 3 groupes de complications : Pneumopathie bulleuse (50% des cas) : Rx Pulmonaire (Q.E) : révèle essentiellement a. des bulles multiples sous forme d’une image claire, arrondie ou ovalaire à contours fins et nets sans trames broncho-vasculaire. b. L’abcès pulmonaire c. Les complications pleurales : pleurésie purulente, pyopneumothorax IV. Traitement Antibiothérapie précoce massive, prolongée et anti-staphylococcique. Note : Forte dose d’ATB et B ATB en association (AUGMENTIN + VANCOMYCIN) Le traitement symptomatique (la clé de la réanimation dont dépend aussi le pronostic) : La réanimation hydro-électrolytique / La réanimation nutritionnelle/ L’oxygénothérapie/ Le traitement de l’insuffisance cardiaque. !! La corticothérapie est indiquée en cas de troubles de ventilation avec collapsus. CHAP 4. ABCES PULMONAIRE I. Définition C’est une suppuration non TBC dans une cavité néoformée creusée dans le poumon par une infection aigue. C’est un aspect clinique de la staphylococcie pleuro-pulmonaire. Fréquente chez le nourrisson mais elle peut se rencontrer chez certains enfants. II. Etiologie Les germes les plus courants responsables de cette pathologie : Staphylocoque/ Pneumocoque. Autres : Klebsiella/ Entérobactéries. III. Clinique & Radio Elle évolue en 3 phases : Phase de l’abcès Phase de la vomique ou de Phase de l’abcès ouvert fermé l’ouverture de l’abcès Clinique Début brutal ou progressif caractérisé par un Sd infectieux et un Sd respiratoire d’une bronchopneumonie. Clinique Caract. par le rejet d’une quantité plus ou moins importante d’expectoration purulente laquelle peut faire défaut surtout chez le nourrisson car ce dernier a tendance à déglutir l’expectoration. Radio Opacité plus ou moins arrondie à contours flous. Radio On observe une image d’une clarté au sein de l’opacité initiale 5 à 10 jours après le début de la maladie. IV. C’est à cette phase que le Dx est souvent posé. Clinique: Fièvre/ Troubles digestifs/ Pâleur/ Toux / Dyspnée / Râles variables / Expectoration purulente Radio Image hydro-aérique Plusieurs niveaux hydroaérique parfois Traitement : Réanimation générale. Traitement symptomatique. kiné respiratoire bien conduite visant un Drainage postural. Antibiothérapie massive, prolongée, surtout anti-staphylococcique. CHAP. 5 PLEURESIE I. Définition : C’est une inflammation de la plèvre. On a 2 formes de pleurésie : Pleurésie sèche / Pleurésie liquidienne La pleurésie liquidienne est la forme la plus fréquente chez l’enfant. II. Clinique Manifestations générales : Fièvre / Troubles digestifs / Altération du comportement général de l’enfant A L’inspection : Immobilité de l’hémithorax malade/ Toux souvent sèche / Dyspnée / Parfois point de côté A la Percussion: Matité pulmonaire A L’Auscultation : Abolition du murmure vésiculaire /Parfois déplacement des bruits du cœur surtout si l’épanchement pleural est abondant. III. Radiographie Tout dépend du liquide d’épanchement. On peut observer : a. Epanchement de faible abondance : Un comblement de sinus costo-diaphragmatique ; b. Epanchement de moyenne abondance : Une opacité en nappe avec une limite supérieure concave et floue et remonte vers l’extérieur (Ligne Damoiseau) et ne contient pas de bronchogramme aérique ; c. Epanchement de grande abondance : Tout un hémithorax opaque sans bronchogramme aérien avec refoulement controlatéral du médiastin. Note : Dans les épanchements de moyenne et de grande abondance on peut observer un élargissement des espaces intercostaux & décollement pleural. L’Utilité de la ponction pleurale : elle a 2 intérêts Permet d’assoir le diagnostic (objet d’une analyse soigneuse : son aspect voire analyses cytobactériologiques + Biochimiques= numérisation cellulaire /recherche des cellules tumorales/examen direct/coloration Ziehl/culture + ATBgr/Protéines + glucose/Densité du liquide… A visé thérapeutique IV. Traitement : Etiologique & symptomatique CHAP 6. BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURISSON I. Etiologie & Epidémiologie C’est une affection virale due au virus respiratoire syncitial (VRS). Age : Nourrisson de moins de 2 ans mais la forte incidence entre 3-6 mois. Sexe : Masculin. Facteurs favorisants : Absence d’allaitement maternel/mauvaises conditions de vie. Note : les grands enfants et les adultes ne développent pas le signe de bronchiolite car ils tolèrent mieux l’œdème bronchiolaire que les nourrissons. II. Lésions Anatomiques Œdème avec obstruction bronchiolaire + accumulation des mucus et le débris cellulaires par envahissement viral de bronchioles. III. Clx. Début : - Obstruction Nasale/rhinorrhée avec fièvre + Anorexie 2 a 3 jours après : Toux (sèche ou coqueloide)/sifflement/dyspnée sous forme des polypnées à prédominance expiratoire / Irritabilité Manif digestifs sont souvent absents mais l’enfant peut vomir. Signes physiques : A L’inspection : Dyspnée avec battement des ailes du nez/ Tirage inter et sous costal /cyanose/expiration prolongée et bruyante. A L’Auscultation : Respiration sifflante ou Wheezing /râles crépitants ou souscrépitants / râles sibilants/ Diminution MV Note : Après l’âge d’une année : Prédominance des râles sibilants expiratoires En cas de forme grave a thorax tendu, l’auscultation est peut être silencieuse. IV. Pclx Radiographie : Distension de deux bases pulmonaires avec aplatissement du diaphragme parfois atteinte interstitielle, petites opacités hilifuges Labo : Leucocytose normale mais Lymphopénie rare malgré la virose. Si fièvre / hyperleucocytose / CRP ↑↑/FL(Neutrophile) ↑→ Argument de surinfection bactérienne. V. Diagnostic différentiel ASTHME BRONCHIQUE BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURISSON Anamnèse : Histoire familiale Anamnèse : Révèle une exposition à un grand d’asthme/épisodes répétés des crises chez enfant ou à un adulte présentant une infection les mêmes enfants /pas souvent respiratoire banale la semaine précédant le d’infections respiratoires précédentes début de symptômes. Biologie : Eosinophilie Biologie : leucocytose svt normale/lymphopénie Bronchodilatateurs : réponse immédiate est rare favorable. Bronchodilatateurs : pas d’efficacité Rx : Normal mais lors des accès aigus formellement démontré. d’asthme, on a une hyperinflation Rx : Distension de deux bases pulmonaires avec pulmonaire diffuse + pauvreté des aplatissement du diaphragme parfois atteinte vaisseaux pulmonaires interstitielle, petites opacités hilifuges. VI. Traitement : - ATB en cas de surinfection bactérienne ; Administration de l’air humidifié par les (Nébullisateur) ; Corticothérapie en cas de détresse très sévère ; Bronchodilatateur ; Réanimation hydroelectrolytique ; Kinérespiratoire (elt important du Ttt). Quid des mucolytiques ? R/A ne pas prescrire chez les nourrissons de ˂ 2 ans. Augmente le volume du liquide au niveau des voies respiratoires → Aggravation et encombrement. Complications : Insuffisance cardiorespiratoire / bronchopneumopathie bactérienne /Pneumothorax ou pneumomédiastin… respiratoire. CHAP 7. ASTHME BRONCHIQUE V. Définition NB : C’est une affection fréquente chez l’enfant. Sa définition est à la fois clinique et physiopathologique. Cliniquement : caractérisée par une survenue d’épisodes récidivant de respiration sifflante avec toux et dyspnée. Physiopathologique l’asthme : caractérisée par l’existence, sous l’impulsion des déterminants génétiques et des facteurs environnementaux, d’une hyperréactivité bronchique avec inflammation chronique des branches caractérisée par l’hypersécrétion des bronches, le rétrécissement ou l’obstruction des bronches et l’œdème péri-bronchique. VI. Etiologie L’asthme est une maladie chronique avec plusieurs facteurs étiologiques connus : Facteurs génétiques - facteurs psychiques et émotionnels Facteurs allergiques - reflux gastro-œsophagien (RGO) Facteurs infectieux - médicaments Pollution atmosphérique - combinaison des facteurs Asthme lié à l’effort Note : La Bronchiolite aigue du nourrisson ressemble fort à l’Asthme mais la répétition de crises permet le distinguo avec l’Asthme. Pourquoi les crises surviennent la nuit ? R/ Suite à l’inversion de l’équilibre bronchomoteur car la nuit la composante bronchoconsticteur prime sur la composante bronchodilatateur. Beta bloquants et asthme? R/ le Beta bloquants bloquent le système adrénergique bronchodilatateur, ce qui majore l’hyperactivité bronchique. AINS et asthme? R/ L’AAS et les AINS peuvent déclencher un bronchospasme suite à l’inhibition de la cycloxygénase I. VII. Diagnostic Il repose sur : 1. L’anamnèse qui révèle certains éléments notamment : Les épisodes répétés de toux (souvent nocturnes) ; La dyspnée avec épisode répétés de respiration sifflante ; Les ATCDS personnels et familiaux 2. L’examen physique est marqué par : Une dyspnée expiratoire Une expiration difficile et prolongée Les râles sibilants NB : La disparition de sibilance chez un enfant asthmatique connu alors que la dyspnée est sévère constitue une situation extrêmement critique. 3. Examens Para Cliniques Radiographie pulmonaire Radiographie des sinus Autres exploration : DEP, VEMS, Tests cutanés, dosage sérique d’IgE VIII. Traitement T3 de la crise T3 de l’asthme maladie (asthme chronique) Le but de cette PEC est triple : Faire disparaitre les crises ; Permettre au patient d’avoir une vie normal ; Normaliser la fx respiratoire en agissant profondément sur la l’inflammation bronchique en tenant compte du rapport bénéfice/risque et des contraintes des différentes thérapeutiques. La PEC comprend 3 étapes : L’évaluation Le traitement La réévaluation Les moyens sont l’éviction des faits aggravants et les médicaments. Traitement de la Crise: Apprécier sur base des paramètres : FR/SO2/Signes cliniques à l’auscultation pulmonaire / Signes de lutte respiratoire/sévérité de la dyspnée. Comme médicaments : Les bronchodilatateurs (B2 mimétique : terbutaline, fénoterol, Teophylline, salbutamol,forméterol = Longue durée d’action) ; Anticholinergiques (ex : Bronchodual+ B2 mimétique) Note : L’activité bronchodilatatrice de la theophylline est moins rapide, et moins puissante que celle de B2 mimétique, les effets indésirables et sa toxicité, limite sa prescription. Anti-inflammatoire bronchique : corticoïde (Hydrocartisone) Adrénaline Oxygénothérapie ATB si infection bactérienne REA générale Traitement de Fond de l’Asthme: ELEMENTS ASTHME ASTHME LEGER ASTHME ASTHME INTERMITTANT MODERE SEVERE Fréquence Moins de 2 X /Sém. 2-4 X /Sém. Plus de 4 X Symptôme des /Sém. s continus Symptômes Crises Moins de 1 X /Sém. 2-4 X /mois. Plus de 4 X Fréquente nocturnes /mois. Débit ˃80% ˃80% 60-80% ˂60% expiratoire de pointe Ttt Pas de Ttt Corticoïdes Corticoïdes Corticoïde médicamenteux inhalés/cromoglycate inhalés s inhalés /théophylline Prévention de la morbidité : Dosage des IgE ; Promouvoir l’allaitement maternel ; Lutter contre la pollution ; Prévenir l’infection ; Histoire Familiale CHAP 8. BRONCHITE ET BRONCHO PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE I. BRONCHITE Définition Les facteurs de risque de l’asthme peuvent entrainer une inflammation de la muqueuse des bronches sans asthme. Il existe 3 types de Bronchite : aigue, chronique, spastique Bronchite aigue : toux sèche avec gêne respiratoire/ râles ronflants. Bronchite chronique : toux humide avec gêne respiratoire / hypersécrétion bronchique chronique permanente ou récidivante pendant au moins 2 ans consécutifs. Bronchite spastique : la clinique est celle de l’asthme. Diagnostic différentiel : ASTHME BRONCHITE Rx : Normal mais lors des accès aigus Rx : épaississement de la paroi des d’asthme, on a une hyperinflation bronches avec exagération de la trame pulmonaire diffuse + pauvreté des broncho vasculaire. vaisseaux pulmonaires Traitement Curatif : antibiotiques + bronchodilatateurs + kinésithérapie respiratoire Prophylaxie : éviter les facteurs de risque 2. BPCO Expression Clinique Toux avec expectoration Dyspnée avec notion d’exposition aux facteurs de risque (tabagisme actif ou passif) Trouble ventilatoire obstructif défini par VEMS/CVF < 70% après administration d’un bronchodilatateur Perturbation des échanges gazeux Augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle NB : BPCO fréquente chez adulte à partir de l’âge de 40 ans. L’asthme bronchique peut conduire à une BPCO. Examens complémentaires EFR (épreuves fonctionnelles respiratoire) ; Radiographie pulmonaire (cœur de petite taille par rapport au thorax) ; Gaz de sang ; Culture des expectorations ; Bilan TBCeux sur les expectorations PEC thérapeutique Antibiothérapie ; Corticothérapie ; Bronchodilatateurs ; Kinésithérapie respiratoire ; Support ventilatoire. CHAP 9. BRONCHIECTASIE I. Définition C’est une dilatation des bronches avec destruction des éléments de soutien (fibres élastiques, fibres musculaires et le cartilage). II. Mécanisme physiopathologique Destruction des parois bronchiques par une infection, artérite ; Torsion de la bronche provenant par une lésion de voisinage suite à une fibrose, atélectasie. III. Etiologie 2 types de bronchiectasie : Primaires : s’inscrivent dans le cadre des malformations congénitales définissant le syndrome de KARTAGENER qui associe les bronchiectasies souvent généralisées, une agénésie des sinus carveneux et un situs inversus. Secondaires : peuvent être dues à : Sténose des branches / Corps étranger intrathoracique/ TBC/ Broncho-pneumopathie/ Asthme bronchique. IV. Clinique Toux avec expectoration abondante ; Retard staturo-pondéral ; Hippocratisme digital ; Râles humides à l’examen pulmonaire ; Infections pulmonaires à répétition. V. Radiologie Radio standard : un épaississement de la paroi des bronches + à la dilatation de la lumière bronchique réalisant « l’image de rail ». - images en forme : de nid d’abeille ou en raillons de miel. Radio avec produit de contraste :: Montrent l’aspect anatomique des dilatations : Bronchiectasies cylindriques (forme cylindrique) ; Bronchiectasies moniliformes (forme de chapelet) ; Bronchiectasies digitiformes (forme de massue) ; Bronchiectasies ampullaires ou kystiques. VI. Complications Infectieuses : pneumonie, bronchopneumonie, abcès pulmonaire Autres : insuffisance respiratoire, nanisme bronchiectasique, fracture des côtes suite à la toux intense. VII. Traitement Préventif : T3 correct de toute cause pouvant entrainer une bronchiectasie Curatif : antibiothérapie, kinésithérapie de drainage respiratoire chirurgicale : exérèse des bronchiectasies localisées. CHAP. 10 & 11 : PNEUMOTHORAX & PNEUMO MEDIASTIN PNEUMOTHORAX Etiologie Ventilation très intensive au masque ; Intubation de la bronche droite ; Inhalation méconiale ; Infections ; Asthme bronchique ; Traumatisme thoracique ; Autres causes mécaniques : ponctions pleurales, ventilation artificielle mal réalisées. Mémo technique : VI³TA² Clx Fréquemment : Violentes douleurs thoraciques ; Toux sèche ; Polypnée avec cyanose ; Hémithorax (distendu, immobile, tympanique et silencieux à l’auscultation) Rx Ttt - Hyper clarté gazeuse sans trabeculation - Sd Push : refoulement du médiastin du coté sain. T3 étiologique T3 évacuateur par une exsufflation PNEUMO MEDIASTIN Résultant de plusieurs étiologies : La rupture alvéolaire. Il existe aussi certains dus à divers groupes d’affections non respiratoires (le diabète avec acidocétose, certaines gastro entérites aigues, la perforation de l’œsophage, affections conduisant à l’extraction dentaire). Parmi les étiologies respiratoires : traumatisme thoracique, infections souvent à staphylocoques et la plupart des causes conduisant au pneumothorax. NB : l’asthme aigu est la principale cause de pneumo médiastin chez le grand enfant. Apparition ou aggravation brutale d’une dyspnée ; Toux quinteuse ; Douleurs retro sternales ; Hyper sonorité de la région sternale qui peut être bombante ; Emphysème sous-cutané : diminution des bruits cardiaques. Présence d’une bande claire uni ou bilatérale bordant le médiastin. T3 étiologique + analgésiques Trachéotomie en cas de grande compression trachéale CHAP. 12 TUBERCULOSE DE L’ENFANT I. Etiologie et épidémiologie Est une maladie causée par le Mycobacterium tuberculosis (Bacille de Koch). Certaines atteintes ganglionnaires peuvent être dues à Mycobacterium bovis. La localisation pulmonaire est la plus fréquente. II. Pourquoi le diagnostic de la TBC est-il difficile chez l’enfant ? Le Dx de la TBC est difficile chez l’enfant car la preuve bactériologique de la maladie basée sur l’examen des expectorations y est rarement obtenue : les nourrissons et les jeunes enfants n’expectorent pas, l’expectoration peut être obtenu le rendement dépasse rarement 30% car il obtient très peu de bacilles (pauci bacillaire). III. Influence mutuelle du VIH sur la TBC - La TBC → VIH : au cours de la TBC, il y a production des cytokines inflammatoires agissent sur l’état nutrition des muscles en provoquant un amaigrissement, une malnutrition chez le malade or cet état de malnutrition va accélérer ou aggraver la réplication virale du VIH. - La VIH → TBC : le VIH étant immunodépressif tandis que la TBC est une maladie opportuniste, et donc la TBC en profite. IV. Arguments cliniques & Arguments Paracliniques cliniques Présente un tableau polymorphe : Toux d’au moins 2 semaines ; Contage tuberculeux ; Amaigrissement ou effondrement des paramètres anthropométriques ; Le changement de comportement de l’enfant : Désintéressement ; Refus des jeux Refus d’alimentation Fièvre trainante Malnutrition Adénopathies périphériques (cervicale) Paracliniques Tests inflammatoires : VS &CRP ↑↑, . Tests immunologiques : IDRT, test à l’interféron gamma Radiographie pulmonaire : Les lésions anatomiques Examens bactériologiques : - Tests phénotypiques : Examen Ziehl-nielsen, la culture en milieu solide ou LOWENSTEIN-JENSEN (4-6sém) et en milieu liquide ou Bactec : (1-2 sém : Résultat Rapide) ; - Tests génotypiques (genexpert : variante de la PCR permet la recherche des matériels génétiques du BK et permet aussi de faire l’ATBgr, donne le Dg précis pdt 2H) NOTE : En l’absence de la confirmation bactériologique, la toux d’a moins ˃ 2 sém, le contage tuberculeux, le ménage surpeuplé, Amaigrissement ou effondrement des paramètres anthropométriques, Adénopathies cervicales indolores, VS˃50mm a la première heure sont les déterminants majeure en RDC. V. Catégorisation TBC bactériologiquement confirmée (TB+) : confirmée par les tests génotypiques ou les tests phénotypiques. TBC cliniquement diagnostiquée (TB/C) : Anapath/Rx/Manif clx/IDR. VI. Enfant TBC+ et VIH+, quel est le ttt prioritaire entre ARV et anti-TBC? Pourquoi ? R/ C’est anti-TBC est le Ttt prioritaire car c’est l’urgence du fait des infections opportunistes ; si l’on traitait d’abord le VIH, il y aura restauration brutale du système immunitaire d’où les manifestations se feront en désordre et donc on doit attendre pdt 2 sém. pour donner les ARV. VII. PEC thérapeutique Comprend PEC : Des co-morbidités ; Le T3 antiTBCeux ; La prophylaxie anti-TBCeuse La thérapie antiTBCeuse et les stratégies de prévention doivent se conformer à (PATIS). Les molécules : Rifampicine, Isoniazide H, Ethambutol E, Pyrazinamide Z. VIII. Régime Thérapeutique Nouveaux patients : schéma initial avec médocs 1ère intention 2RHEZ/4RH : 2RHEZ/10RH : TBC extra pulmonaire grave. Contrôles : C2, C5, C6. Cas de retraitement : médocs de 1ère intention 3RHEZ/5RHE (NB : pas de streptomycine chez l’enfant) Contrôle : C3, C5, C8 TBC pharmaco résistante : schéma de T3 avec médocs de 2ème intention (schéma de 9mois ou 20 mois avec Kanamycine, Amikacine, Capréomycine, Levofloxacine, Moxifloxacine, Prothionamide,…) Tout patient TBCeux-VIH doit être sous T3 anti retro viral dans 2 à 8 semaines après le début du T3 antiTBCeux. NOTE : Dose des médicaments de la tuberculose pulmonaire: IREP (5 10 20 30) C'est à dire : Isoniazide: 5 mg/kg/j Rifampicine: 10 mg/kg/j Ethambutol: 20 mg/kg/j Pyrazinamide: 30 mg/kg/j IX. Prévention de la TBC Dépistage et traitement des malades tuberculeux Vaccination des nouveau-nés et des nourrissons de <3mois par le BCG Le T3 prophylactique à l’Isoniazide : 10mg/kg/j pendant 6 mois. Note : Prophylactique à l’Isoniazide (TPI) : Concerne les NNés de mère tuberculeuses, l’enfant de moins de 5 ans en contact avec un adulte tuberculeux, les nourrissons VIH +dont l’âge est supérieur a 12 mois. (Préalable : s’assurer que l’enfant ne présente pas les manifs cliniques et Paracliniques/ examiner l’enfant) Questions 1. C’est quoi la TBC Multifocal ? R/ c’est lorsqu’on a au moins deux foyers d’atteinte tuberculeuse en plus d’atteinte pulmonaire. 2. Quels sont les résultats de la percussion et de l’auscultation en cas des pathologies suivantes : - EMPHYSEME PULMONAIRE : A. Percussion : Tympanisme B. l’auscultation : Diminution Du Murmure Vésiculaire - PLEURESIE A PNEUMOCCOQUE : A. Percussion : Matité/Submatité B. l’auscultation : Diminution Du Murmure Vésiculaire - Pneumonie a streptocoque : A. Percussion : Submatité B. l’auscultation : souffle tubaire /râles crépitants
