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0505-Reanimation-Vol14-N3-p216 224

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Réanimation 14 (2005) 216–224
http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
Particularités de la prise en charge hémodynamique
après chirurgie cardiaque
Characteristics of the haemodynamic management after cardiac operation
M. Cannesson, O. Bastien, J.-J. Lehot *
Service d’anesthésie réanimation, hôpital cardiovasculaire et pneumologique Louis-Pradel, 28, avenue du Doyen-Lépine, 69500 Bron, France
Résumé
Cet article décrit la prise en charge hémodynamique de la période postopératoire de chirurgie cardiaque. Nous abordons les conséquences
physiologiques de la circulation extracorporelle et nous décrivons les moyens de monitorage, les thérapeutiques et les principales complications hémodynamiques de la chirurgie cardiaque.
© 2005 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
We describe the main hemodynamic complications following cardiac surgery. Physiologic modifications following cardiopulmonary bypass
are described and we provide guidelines for the postoperative haemodynamic management.
© 2005 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Circulation extracorporelle ; Chirurgie cardiaque ; Hémodynamique ; Échocardiographie
Keywords: cardiac surgery; Echocardiography; Extracorporel circulation
1. Introduction
La chirurgie cardiaque comprend les interventions sur le
cœur, sur l’aorte thoracique et sur les artères pulmonaires.
Elle nécessite le plus souvent une circulation extracorporelle
(CEC) afin d’obtenir un cœur immobile ou une vacuité cardiaque. Cependant, de plus en plus d’interventions de revascularisation myocardique se font à cœur battant. Ceci marque une évolution intéressante et simplifie la prise en charge
postopératoire. En parallèle, l’amélioration des techniques
anesthésiques avec l’apparition de nouveaux médicaments
permettant une meilleure tolérance hémodynamique, un réveil
et un sevrage ventilatoire plus rapide, ont permis d’alléger
les suites opératoires. En revanche, les indications chirurgicales sont aujourd’hui posées chez certains patients à haut
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (J.-J. Lehot).
risque et aux deux extrêmes de la vie ce qui rend la prise en
charge toujours aussi délicate.
Le statut hémodynamique en postopératoire de chirurgie
cardiaque va donc évidemment dépendre du type de pathologie et de patient mais aussi du recours ou non à la CEC puisque cette technique est responsable de nombreuses modifications physiologiques et biologiques.
2. Circulation extracorporelle
Il est essentiel de comprendre les mécanismes et les conséquences de la CEC pour comprendre les enjeux de la prise en
charge hémodynamique postopératoire. Au cours de la CEC,
la circulation et l’oxygénation systémiques sont maintenues,
tandis que la circulation pulmonaire est arrêtée. Schématiquement, le sang veineux est drainé à travers une canule siégeant
dans l’oreillette droite ou dans les veines caves. Il passe
ensuite dans le réservoir veineux et dans la pompe avant
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doi:10.1016/j.reaurg.2005.02.006
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d’atteindre l’échangeur thermique et l’oxygénateur. Ensuite,
il rejoint la ligne et le filtre artériel pour se jeter dans la canule
artérielle située dans l’aorte thoracique ascendante. Avant la
cannulation artérielle, le circuit est rempli d’un liquide
d’amorçage appelé priming qui est composé d’un soluté colloïde ou cristalloïde et d’héparine non fractionnée.
2.1. Conséquences de la CEC
La CEC active la coagulation, la fibrinolyse et l’inflammation, et altère quantitativement, qualitativement et fonctionnellement l’immunité cellulaire et humorale [1]. Malgré
les progrès de la protection myocardique, les lésions provoquées par le phénomène d’ischémie–reperfusion sont constantes, provocant dans certains cas une sidération myocardique. Une partie des effets délétères de l’ischémie–reperfusion
est due à la production de radicaux libres en grande quantité
[2]. L’élévation postopératoire constante de la troponine
atteste des lésions myocardiques. Le diagnostic d’infarctus
du myocarde post-opératoire est porté sur des valeurs de troponine Ic supérieures à 9 µg/L [3]. Le sevrage de la CEC
représente l’un des moments les plus délicats. Chez le patient
dont la fonction cardiaque préopératoire est altérée, une
période d’assistance circulatoire ou la perfusion de médicaments inotropes positifs peuvent ainsi être nécessaires pour
traiter la sidération myocardique.
La CEC entraîne également une élévation des résistances
pulmonaires par plusieurs mécanismes : accumulation leucocytaire, altération des cellules endothéliales avec libération
de thromboxane, augmentation de la perméabilité capillaire
avec inflation hydrique extra vasculaire [4].
On voit donc à quel point la CEC modifie la physiologie
normale et il faut s’évertuer à en limiter ses effets délétères.
La CEC « idéale » devrait éviter l’hypotension et la chute du
transport en oxygène (DO2) en prévenant une baisse excessive du débit de perfusion et de l’hématocrite.
2.2. Protection myocardique
L’arrêt cardiaque per-CEC a pour but de faciliter le geste
chirurgical mais aussi de diminuer les besoins en oxygène du
myocarde et de participer ainsi à sa protection. Ce sont des
solutions cardioplégiques cristalloïdes froides et riches en
potassium qui permettent d’arrêter le cœur. Les cardioplégies contenant du sang permettent aussi d’apporter de l’oxygène au myocarde.
2.3. CEC du nourrisson
Un système d’ultrafiltration est installé sur le circuit de
CEC [5] afin de limiter l’inflation hydrique et la libération
des médiateurs de l’inflammation [6]. De même, l’adjonction de produits sanguins dans le système d’amorçage est
indispensable car la dilution induite par la CEC peut être de
200 à 300 %. Cependant, un certain degré d’hémodilution est
nécessaire pour obtenir une rhéologie optimale.
217
3. Principes généraux de la prise en charge
hémodynamique postopératoire
Les variations hémodynamiques après chirurgie cardiaque ont de nombreuses raisons. La CEC induit un grand nombre de modifications physiologiques et le geste chirurgical
est responsable de nouvelles contraintes hémodynamiques
susceptibles de déstabiliser un équilibre parfois précaire.
L’anesthésie a également des conséquences sur le système
circulatoire du patient ainsi que la période postopératoire. Le
retour à la normothermie avec redistribution des flux sanguins régionaux, la douleur avec la tachycardie et l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène qu’elle induit,
les frissons, le sevrage de la ventilation mécanique ou encore
la suppression de la vasoplégie induite par les agents anesthésiques sont des exemples de ces modifications.
3.1. Monitorage hémodynamique
Les techniques invasives de monitorage sont souvent mises
en place au bloc opératoire juste après l’induction anesthésique. Deux paramètres méritent une attention particulière : la
pression de perfusion (PP) et la DO2. La PP est donnée par
la formule :
PP = PA – POD, où PA est la pression artérielle et POD la
pression de l’oreillette droite.
La DO2 est donnée par la formule :
DO2 = DC × CaO2 × 10, où DC est le débit cardiaque et
CaO2 le contenu artériel en oxygène (vol p. 100), approché
par la formule CaO2 = Hb × SaO2 × 1,37 [Hb est la concentration en hémoglobine (g/dL) et SaO2 est la saturation artérielle en oxygène (%)].
Par ailleurs, la connaissance des facteurs de performance
cardiaque est souvent indispensable dans la majorité des situations :
• la fréquence cardiaque (Fc) est liée au DC par la formule
DC = Fc × VES où VES est le volume d’éjection systolique (mL) ;
• la précharge dont on peut avoir une idée par la mesure des
pressions de remplissage : POD pour le cœur droit, pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) pour le cœur
gauche, ou par des indices d’échographie transœsophagienne (ETO) telle que la surface télédiastolique du ventricule gauche (VG) (une valeur < 5 cm2/m2 de surface
corporelle est en faveur d’une baisse de précharge). Cependant, en chirurgie coronaire, les variations de POD et de
PAPO ne reflètent pas les variations de volume cardiaque
[7]. La précharge dépendance biventriculaire est sans doute
appréciée de manière plus fiable à l’aide de paramètres
dynamiques reposant sur les interactions cardio-respiratoires chez le patient ventilé en pression positive. Ainsi,
les variations respiratoires de la PA systolique et de la PA
pulsée chez le patient sous ventilation mécanique sont des
indices de réponse au remplissage plus fiables que la POD,
la PAPO ou même que les indices d’échographie cardiaque tel que la surface télé diastolique du VG en coupe petit
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axe [8–10]. Cependant, dans la période postopératoire de
chirurgie cardiaque, seules la variation respiratoire du
volume d’éjection VG obtenue par l’analyse de l’onde de
pouls et la variation respiratoire du temps de prééjection
aortique ont été validées comme facteurs prédictifs de la
réponse à l’expansion volémique [11,12]. De plus, seul le
travail de Reuter et al. a été effectué chez des patients à
fonction cardiaque altérée [12] ;
• la postcharge dépend des propriétés du réseau artériel et
de la viscosité sanguine. Elle est appréciée imparfaitement par le calcul des résistances artérielles. Le calcul de
la contrainte systolique pariétale en échographie cardiaque est plus adapté mais difficile.
• la contractilité myocardique n’est pas quantifiable par les
moyens cliniques. Un reflet peut en être donné par la fraction de raccourcissement ou la fraction d’éjection du VG
en échocardiographie. Cependant, ces critères doivent être
interprétés avec prudence. En effet, la dyskinésie septale,
très fréquente en période post-CEC, rend ininterprétable
la fraction de raccourcissement ; quant à la fraction d’éjection, sa mesure n’est fiable qu’en cas de géométrie VG
normale ce qui n’est pas toujours le cas après chirurgie
cardiaque intracavitaire et à plus forte raison après chirurgie cardiaque congénitale. Par ailleurs, il semble que les
indices de performance VG classiques soient pris en défaut
en postopératoire de chirurgie cardiaque [13]. Un indice
intéressant est l’indice Tei ou « indice de performance myocardique » (myocardial performance index) [14]. Il repose
sur le rapport de la somme des temps de relaxation et de
contraction isovolumétrique sur le temps d’éjection systolique. Il est calculé en échographie cardiaque à l’aide du
doppler continu (Fig. 1). Il peut s’obtenir pour le ventricule droit (VD) et pour le VG [14]. Son principal intérêt
est son indépendance vis à vis de la cinétique segmentaire
et de la géométrie ventriculaire [15]. Ceci en fait un indice
intéressant en chirurgie cardiaque pédiatrique [16].
Fig. 1. Représentation schématique de l’enregistrement des flux aortiques et
mitraux en doppler pulsée sur une vue apicale. L’indice de performance myocardique (Indice Tei) se calcule d’après la formule suivante : Indice de performance myocardique = (a-b)/a où a est le délai entre la fermeture mitrale
et la prochaine ouverture mitrale et b est la durée d’éjection aortique. Les
valeurs normales se situent autour de 30 %. Une augmentation de ce rapport
traduit une diminution de la performance myocardique14, 15.
En pratique, le monitorage indispensable comprend la surveillance clinique, la PA invasive, la PVC et la diurèse en
continu. Le monitorage utile chez certains patients comporte :
• le cathéter de Swan-Ganz (SG) (en particulier avec la
mesure de la SvO2 [17]) qui permet d’obtenir la PAP ainsi
que le DC continu. Pour autant, son utilisation systématique en chirurgie coronaire n’a pas fait la preuve de son
efficacité [18] et ses indications ne sont pas encore établies [19] ;
• l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) qui permet d’évaluer la pré-charge et la volémie efficace, la
mesure du DC, les fonctions diastolique et systolique VD
et VG, et qui permet le diagnostic d’un défaut de réparation chirurgicale ou d’un obstacle à l’éjection VG. Elle
semble aujourd’hui incontournable en chirurgie cardiaque. Elle doit être largement utilisée pour les opérés graves ou en cas de situation clinique particulière.
Au total, le monitorage doit être adapté au patient et aux performances de chaque équipe. Afin d’éviter un monitorage
invasif systématique, il convient de sélectionner les patients
devant bénéficier d’un cathéter de SG. L’ETO devrait toujours être disponible. Enfin, la prise en charge et le monitorage postopératoires ne peuvent s’envisager que dans un
contexte de collaboration très étroite entre l’équipe d’anesthésie et de réanimation.
3.2. Thérapeutiques
La prise en charge des complications hémodynamiques
postopératoires repose sur une large panoplie de thérapeutiques allant du remplissage vasculaire jusqu’à l’assistance circulatoire en passant bien évidemment par les inotropes. Nous
n’aborderons ici que les thérapeutiques spécifiques de la chirurgie cardiaque.
3.2.3. Solution GIK (Glucose, Insuline, Potassium)
Les substrats énergétiques principaux du myocarde non
ischémique sont les acides gras libres qui représentent 60 à
70 % de la demande en oxygène du myocarde [20]. En période
d’ischémie, les acides gras libres sont délétères car ils augmentent la consommation d’oxygène, inhibent l’utilisation
du glucose, diminuent la contractilité et augmentent la production de radicaux libres [21]. Dans ces conditions, le glucose exogène est un meilleur substrat énergétique [20]. Ces
données expérimentales ont été mises en pratique et il a été
montré que l’administration de GIK (G30 %, insuline 50 UI/L,
KCl 40 mM/L à 1,5 ml/kg/h) à des patients opérés en urgence
d’un pontage aortocoronaire semblait améliorer l’index cardiaque (IC) et diminuer le support inotrope, la durée de ventilation et la durée de séjour en réanimation [22]. Actuellement, le GIK semble indiqué en cas de défaillance cardiaque
et d’infarctus du myocarde dans le cadre de la chirurgie cardiaque, bien que les résultats concernant cette pathologie
soient discutés.
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3.2.4. Oxyde nitrique inhalé (NOi)
L’utilisation de NOi permet une vasodilatation pulmonaire sélective. Son indication est donc particulièrement intéressante en cas d’augmentation de la postcharge du VD et de
défaillance cardiaque droite. Il permet une diminution de la
PAP sans modification de la PA systémique [23].
3.2.5. Assistance circulatoire
Son but est d’assurer une décharge unie ou biventriculaire, ou de prendre totalement en charge le travail du cœur
défaillant ne répondant pas au traitement médical optimal.
Les systèmes actuels permettent d’attendre une récupération
ou la transplantation cardiaque.
3.2.5.1. Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique. La
CPBIA est très utilisée en raison de son introduction percutanée et de son caractère assez peu onéreux. Cependant, ce
n’est pas réellement un système d’assistance circulatoire car
elle n’assure pas un débit autonome. Le principe repose sur
le gonflement rapide par un gaz à inertie faible (hélium ou
CO2) d’un ballonnet de 40 ml placé dans l’aorte descendante. L’inflation est synchronisée sur l’électrocardiogramme durant la diastole améliorant ainsi le flux phasique
de la circulation coronaire ; la déflation rapide juste avant la
systole diminue le travail d’éjection du VG.
3.2.5.2. Systèmes d’assistance circulatoire. Pompes péristaltiques à galets ou centrifuges. La pompe péristaltique à
galet n’est tolérable que quelques heures. Les pompes centrifuges sont composées d’une seule partie mobile, le rotor non
occlusif. L’énergie est transmise par friction sur un cône utilisant l’effet vortex ou par l’intermédiaire d’ailettes. La tête
de pompe doit être changée régulièrement (2 à 5 jours). Le
débit maximal est de 4 à 5 l/min. Le système peut être utilisé
sans décoagulation systémique. Il s’agit d’un matériel peu
onéreux, simple, cependant limité en durée et en efficacité,
mais utile en urgence.
Systèmes d’assistance externes ou internes. Les ventricules peuvent être pneumatiques, électromagnétiques ou réaliser un cœur artificiel total. Les ventricules pneumatiques
externes reliés à la console Thoratec® sont les plus utilisés en
assistance postopératoire dans le traitement de certains chocs
cardiogéniques ou en attente de transplantation cardiaque [24].
Les ventricules implantables sont utilisés pour une période
longue (soit en pont vers la transplantation cardiaque, soit
comme traitement d’une insuffisance cardiaque chronique,
soit plus rarement dans l’attente d’un sevrage) en assistance
gauche, entre la pointe du VG et l’aorte thoracique.
Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO). Il
s’agit d’une CEC de plusieurs jours utilisant une pompe centrifuge et une membrane d’oxygénation qui peut donc palier
une défaillance circulatoire et respiratoire aiguë.
Choix d’un système d’assistance. Le choix doit prendre
en compte le patient, sa pathologie, la durée escomptée de
l’assistance, le degré d’urgence, la possibilité de récupération du ventricule assisté, la défaillance uni- ou biventriculaire ainsi que le risque hémorragique et thromboembolique.
219
3.3. Complications hémodynamiques postopératoires
3.3.1. Choc cardiogénique
Un bas DC est défini par un index cardiaque (IC) inférieur
à 2,2 l/min/m2, des résistances artérielles élevées, des pressions de remplissage élevées et une baisse de la SvO2, associées aux signes cliniques et biologiques du choc. L’échocardiographie permettrait à elle seule de faire le diagnostic de
choc cardiogénique devant la cinétique des ventricules, leur
taille, l’évaluation des pressions de remplissage, la fonction
des prothèses valvulaires ou la présence d’une dysfonction
diastolique. Les étiologies sont multiples : ischémie par déséquilibre de la balance demande/apport en oxygène du myocarde, spasme coronaire, défaut de protection myocardique,
dysfonction de pontage, tamponnade ou dysfonction valvulaire. Outre le traitement étiologique, le traitement préventif
repose sur l’éviction des agents anesthésiques cardiodépresseurs, l’utilisation préventive d’une solution riche en glucose
(GIK) [25] et l’utilisation éventuelle d’une CPBIA prophylactique [26]. La constatation d’un bas DC lors du sevrage de
la CEC doit entraîner une prolongation du temps de CEC afin
de permettre un sevrage très progressif de l’assistance circulatoire. Si nécessaire, on aura recours à de faibles doses d’inotropes (adrénaline, dobutamine ou éventuellement inhibiteurs de la phosphodiestérase III). Si le bas DC persiste,
l’équipe médicochirurgicale pourra proposer une assistance
unie ou biventriculaire.
3.3.2. Hypovolémie
L’hypovolémie postopératoire est fréquente et a des causes multiples. Aux côtés du saignement postopératoire, peuvent en être responsables l’hémodilution, l’augmentation de
la perméabilité capillaire post-CEC, l’administration de diurétiques ou encore le défaut de compensation des pertes opératoires. Le diagnostic peut être difficile. Classiquement, il
associe des pressions de remplissages basses et une diminution de l’IC. Cependant, l’estimation de la volémie et de la
précharge dépendance bi-ventriculaire reste compliquée (cf.
Chapitre 3.1.) en particulier en postopératoire de chirurgie
cardiaque [27], et là encore l’échographie cardiaque sera d’une
aide précieuse.
Le saignement postopératoire doit être compensé avec rigueur. Ce saignement n’est pas toujours d’origine chirurgicale
et il faut corriger les modifications de l’hémostase qui sont
fréquentes après la CEC. L’acide tranéxamique [28] et l’aprotinine [29] ont des efficacités démontrées mais le risque
prothrombotique pourrait être responsable d’un caillotage des
drains avec tamponnade. En cas de saignement chirurgical, il
faut savoir poser l’indication de reprise qui semble cependant responsable d’une augmentation de la morbi-mortalité
post-opératoire [30]. Une simple collatérale de la mammaire
interne peut être responsable du saignement.
3.3.3. Poussées hypertensives
Les poussées hypertensives postopératoires sont fréquentes (30 à 50 % des patients), en particulier en cas d’hyperten-
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sion artérielle (HTA) préopératoire, après revascularisation
coronaire et après chirurgie de l’aorte thoracique. L’hypothermie et les frissons peuvent favoriser l’HTA. Ces poussées doivent être traitées en raison du risque hémorragique
qu’elles entraînent. De plus, elles entraînent un risque de
défaillance VG chez les patients dont la fraction d’éjection
était préalablement altérée. Le traitement repose sur le
réchauffement, l’analgésie et les agents antihypertenseurs. Les
antihypertenseurs de choix doivent être peu ou pas cardiodépresseurs, tels que les inhibiteurs calciques (nicardipine par
bolus de 0,5 mg) ou les alpha-bloquants (urapidil par bolus
de 10 mg). Il est possible d’utiliser les bêta-bloquants injectables (esmolol 0,5 à 1 mg/kg) en cas de poussée hypertensive associée à une tachycardie chez les patients à fraction
d’éjection VG préservée.
3.3.4. Syndrome hyperkinétique [31]
Le syndrome hyperkinétique s’observe chez des patients
présentant une hypotension artérielle associée à un IC >
2,5 l/min/m2, une POD < 5 mmHg, une PAPO < 10 mmHg et
des résistances artérielles périphériques basses < 800 dyn/
s/cm-5. Ce syndrome s’intègre dans un syndrome inflammatoire généralisé qui se manifeste parfois seulement par une
fébricule. Sa fréquence varie de 8 à 20 % selon les auteurs
[32,33]. La pression de perfusion doit être rétablie par la correction d’une anémie et par l’adjonction de vasoconstricteurs
tels que la phényléphrine, la norépinéphrine, voire la terlipressine. Des études récentes ont rapporté l’intérêt potentiel
du bleu de méthylène dans cette indication [34,35]. Il inhibe
la synthèse d’oxyde nitrique (NO). Hors, au cours de la réaction inflammatoire responsable du syndrome hyperkinétique, il y aurait une activation de la synthèse de NO par l’intermédiaire des NO synthases, d’où une activation de la
guanylate-cyclase et du GMP-cyclique et par conséquent une
vasoplégie par relaxation des muscles lisses. Non traité, le
syndrome hyperkinétique est responsable d’une morbimortalité qui s’élève jusqu’à 25 % dans certaines séries [36].
3.3.5. Troubles du rythme
Les épisodes de fibrillation atriale (FA) postopératoires surviennent chez 15 à 40 % des patients [37]. Ils sont favorisés
par l’âge et sont responsables d’une augmentation de la durée
de séjour hospitalier [38]. Leur prévention repose sur les bêtabloquants et les digitaliques [39]. Ces troubles du rythme
supraventriculaires peuvent être mal tolérés chez les patients
présentant une dysfonction diastolique. Le traitement curatif
est fondé sur l’amiodarone intraveineuse et sur la cardioversion externe.
3.3.6. Tamponnade
La tamponnade cardiaque se caractérise par l’accumulation de liquide dans le sac péricardique, responsable d’une
gêne au remplissage des cavités cardiaques [40]. Les causes
sont un défaut d’hémostase chirurgicale, un trouble de la coagulation et/ou une dysfonction des drains péricardiques. Ce
phénomène entraîne une égalisation des pressions diastoli-
ques atriales et ventriculaires gauches et droites. Cliniquement, le patient présente un état de choc avec cyanose du
visage, turgescence jugulaire, tachycardie. La PVC est souvent supérieure à 15 mmHg. Il existe un pouls paradoxal sur
la courbe de PA. Ce signe n’est pas constant et le diagnostic
repose sur l’échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne [41].
Parfois, le diagnostic est plus difficile :
• la PVC peut être normale ;
• les signes hémodynamiques peuvent être réduits à une oligurie non expliquée par ailleurs ;
• l’échographie transthoracique est normale et seule l’ETO
montrera une compression localisée des cavités droites ou
de l’oreillette gauche. In fine, si un doute persiste, seule la
reprise opératoire permettra d’éliminer le diagnostic de
tamponnade.
Le drainage chirurgical est une urgence. En attendant la réalisation du drainage, on aura recours au remplissage et aux
sympathomimétiques.
3.3.7. Hypertension artérielle pulmonaire
L’HTAP postopératoire se rencontre fréquemment après
chirurgie cardiaque pédiatrique et chez les patients présentant une HTAP préopératoire. Les facteurs qui favorisent
l’HTAP sont nombreux : hypoxémie, acidose, hypercapnie,
libération de substances vasoconstrictrices par les leucocytes
ou les plaquettes activées, le réveil, la douleur, les aspirations
trachéales ou l’injection de protamine [42]. L’HTAP peut
entraîner une dysfonction VD, auto-aggravée dans les cas les
plus sévères par une ischémie du VD. Le traitement repose
sur l’éviction des facteurs favorisants et sur le support inotrope, la vasodilatation pulmonaire (NOi ou prostacycline en
nébulisation) et la vasoconstriction systémique par noradrénaline en cas d’hypotension systémique.
4. Prise en charge hémodynamique postopératoire
en fonction de la chirurgie
4.1. Pathologie coronarienne
La plupart des indications de revascularisation myocardique portent sur des patients aux sténoses coronaires multiples. Les greffons les plus utilisés sont les artères mammaires internes, mais les greffons veineux, l’artère radiale et
l’artère gastroépiploïque sont également utilisés. Les greffons artériels confèrent une meilleure perméabilité à long
terme mais exposent au risque de vasospasme (Fig. 2). Ce
dernier est prévenu par la prescription de calcium-bloquant
en prémédication ou durant la chirurgie. Cependant, la nitroglycérine semble préférable au diltiazem [43].
Le cathéter de SG et/ou l’ETO sont employés chez le
patient à risque (dysfonction VG, infarctus du myocarde
récent). À côté de la CEC classique, les techniques dites à
cœur battant se sont développées. Les indications sont encore
discutées mais les patients âgés, à l’aorte calcifiée, ou à frac-
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Fig. 2. Troubles du rythme ventriculaire avec choc cardiogénique attribués à un spasme coronaire (A), traités par diltiazem IV (B) chez une patiente venant de
bénéficier de pontages coronaires.
tion d’éjection VG basse semblent en bénéficier le plus. La
FA postopératoire est plus rare qu’avec la CEC [44] de même
que le recours à la transfusion homologue. Les emboles cérébraux postopératoires détectés au Doppler sont eux aussi plus
rares [45]. Par ailleurs, les taux sériques de certaines cytokines et surtout de troponine I s’élèvent moins [46].
4.2. Valvulopathies
Les indications de la chirurgie valvulaire restent stables
en raison de l’augmentation des causes dégénératives chez le
sujet âgé. La présence d’une HTAP augmente le risque opératoire.
4.2.1. Chirurgie valvulaire aortique
4.2.1.1. Rétrécissement aortique. Le rétrécissement aortique
devient chirurgical lorsqu’il est symptomatique ou lorsque
l’orifice aortique est < 0,75 cm2. Au stade d’insuffisance cardiaque, le VG se dilate, le gradient transvalvulaire diminue,
et les résistances vasculaires pulmonaires augmentent. Des
lésions coronaires sont présentes dans 25 % des cas en
l’absence d’angor.
L’utilisation d’un cathéter de SG est controversée en raison du risque d’hyperexcitabilité ventriculaire et de l’incidence des blocs de branche gauche. Cependant, il est licite
d’y avoir recours en cas de situation complexe.
En cas de bas DC postopératoire, une dysfonction diastolique doit être recherchée à l’aide de l’ETO.
4.2.1.2. Insuffısance aortique (IAo). L’IAo peut revêtir une
forme chronique ou aiguë. L’IAo chronique est responsable
d’une dilatation VG, d’une hypotension diastolique et d’une
hypoperfusion coronaire. À l’inverse, certaines IAo aiguës
conservent une pression diastolique normale mais la durée
d’ouverture mitrale est raccourcie et l’œdème pulmonaire est
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alors fréquent. La CPBIA est contre-indiquée. En cas de
défaillance VG postopératoire la prise en charge repose sur
les inotropes et les vasodilatateurs.
4.2.2. Chirurgie valvulaire mitrale
Les valvulopathies mitrales augmentent les pressions en
amont, entraînant une distension de l’oreillette gauche, une
FA, une HTAP postcapillaire puis une défaillance VD. Le
rétrécissement mitral s’accompagne d’une restriction VG alors
que la régurgitation entraîne une dilatation de cette cavité.
4.2.2.1. Rétrécissement mitral. Cette pathologie est le plus
souvent liée à un rhumatisme articulaire aigu. Près de 25 %
des patients ont des lésions coronaires associées, même en
l’absence de douleur thoracique [47]. Trois complications chirurgicales graves nécessitent la reprise de la CEC : la rupture
ventriculaire gauche, l’inclusion de l’artère circonflexe dans
la suture de la valve prothétique, et une gêne à l’éjection VG
par réduction de la taille de la chambre de chasse ventriculaire. Dans ce dernier cas il est nécessaire de remplacer la
valve par une valve de plus petit calibre.
4.2.2.2. Insuffısance mitrale. L’insuffisance mitrale chronique peut être d’origine rhumatismale ou dystrophique.
L’insuffisance mitrale aiguë peut résulter d’une rupture de
cordage ou de pilier, d’une dysfonction du muscle papillaire,
d’une endocardite infectieuse ou d’un traumatisme ; les cavités sont alors de taille normale et l’œdème pulmonaire est
fréquent.
Les complications postopératoires les plus fréquentes sont
le bas DC et l’HTAP. Également, après valvuloplastie, un
déplacement antérieur de la valve (systolic anterior motion),
peut être responsable d’un obstacle au niveau de la chambre
de chasse du VG. Il sera recherché par ETO et traité par remplissage ou reprise opératoire.
thies congénitales peuvent être divisées en deux catégories :
les cardiopathies cyanogènes et les cardiopathies noncyanogènes.
Les cardiopathies cyanogènes correspondent à une diminution du flux sanguin pulmonaire lors de la fermeture du
canal artériel soit par diminution directe (shunt droit-gauche),
soit par diminution du sang systémique oxygéné (transposition des gros vaisseaux). Cliniquement, la cyanose est tolérée tant que le canal artériel est perméable, mais en toute circonstance, une vasodilatation systémique peut l’aggraver
dramatiquement par augmentation du shunt.
Les cardiopathies non-cyanogènes (shunt gauche-droit,
obstacle à l’éjection ventriculaire) sont caractérisées par un
flux pulmonaire augmenté avec des lésions anatomiques des
artères pulmonaires qui vont s’accroître avec l’âge, exposant
à une HTAP périopératoire permanente ou évoluant en crises
favorisées par l’agitation, la douleur, les aspirations endotrachéales, etc...
4.4.1. Interventions chirurgicales
4.4.1.1. Interventions sans CEC. Elles comprennent d’une
part les traitements définitifs de lésions simples ne touchant
pas directement le cœur mais plutôt les gros vaisseaux intrathoraciques (fermeture d’un canal artériel persistant, cure
d’une coarctation de l’aorte, etc...) et d’autre part les interventions dites palliatives dans le cadre des cardiopathies
complexes (ou ayant des hypoplasies majeures de l’artère pulmonaire). Ces dernières consistent en la réalisation d’anastomoses systémicopulmonaires qui permettent de patienter
jusqu’à ce que l’enfant puisse subir la correction complète de
sa pathologie.
4.4.1.2. Intervention sous CEC. Ce sont les interventions de
correction complète des cardiopathies congénitales qu’elles
soient anatomiques ou physiologiques.
4.3. Pathologie de l’aorte thoracique
La particularité de cette chirurgie réside dans le recours à
l’arrêt de la circulation cérébrale lors d’un geste sur l’arche
aortique. Ceci est réalisé en hypothermie profonde en cas
d’arrêt circulatoire complet, ou à l’aide d’une perfusion cérébrale antérograde ou rétrograde. En cas d’hypothermie profonde, le réchauffement corporel peut se poursuivre en postopératoire et être responsable d’une hypovolémie relative par
vasodilatation. En cas de chirurgie de l’aorte thoracique descendante, le maintien de la pression du liquide céphalorachidien à des valeurs normales diminuerait le risque de paraplégie.
4.4. Cardiopathies congénitales de l’adulte et de l’enfant
L’incidence classique des cardiopathies congénitales est
de sept à dix pour 1000 naissances vivantes [48]. La grande
majorité des patients va bénéficier d’une correction chirurgicale dans l’enfance. De manière schématique, les cardiopa-
4.4.2. Suites opératoires des cardiopathies congénitales
de l’enfant
Le monitorage de base est le même que chez l’adulte. La
PA est mesurée par voie sanglante lors d’une intervention sous
CEC. La PVC est obtenue par un cathéter mis en place le
plus souvent en jugulaire interne droite. Un monitorage spécifique sera mis en place en fonction de la cardiopathie, de
l’intervention et des habitudes : mesure de la POG, mesure
de la PAP, associée ou non à la mesure de la SvO2 et du DC,
surveillance par ETO, éventuellement monitorage cérébral
par électroencéphalogramme, doppler transcrânien.
Lors de l’arrêt de la CEC, des agents inotropes et/ou vasodilatateurs peuvent être utilisés. En fin d’intervention, les nouvelles contraintes hémodynamiques ou un œdème myocardique peuvent rendre impossible la fermeture sternale qui pourra
être différée de 24 à 72 heures, permettant la stabilisation de
l’état hémodynamique [49]. On observe fréquemment une
HTAP postopératoire et le recours au NOi est fréquent [23].
Les complications postopératoires sont fonction de la patho-
M. Cannesson et al. / Réanimation 14 (2005) 216–224
logie et de la chirurgie. Cependant, certaines anomalies doivent être évoquées assez rapidement comme les communications interventriculaires ou interauriculaires résiduelles
entraînant des shunts unis ou bidirectionnels en fonction des
régimes de pression. L’hyperréactivité pulmonaire est fréquente chez le nouveau-né et le nourrisson nécessitant parfois une sédation profonde, voire une curarisation. Par ailleurs,
les insuffisances valvulaires sont parfois mal tolérées chez le
petit enfant. Enfin, la fuite capillaire, secondaire au phénomène inflammatoire induit par la CEC, est fréquente et nécessite un remplissage important afin de maintenir la volémie
efficace. En cas d’instabilité hémodynamique, un traitement
voisin de celui de l’adulte sera prescrit. Il pourra comprendre
la prescription d’inhibiteurs de la phosphodiestérase III
[50,51]. De manière générale, la situation hémodynamique
du nouveau-né et du nourrisson a la particularité de se déstabiliser extrêmement brutalement. En cas d’absence de réponse
aux thérapeutiques habituelles, on peut avoir recours à l’assistance circulatoire qui sera discutée en fonction des caractéristiques physiques de l’enfant, de la cardiopathie et du matériel dont dispose l’institution.
[4]
5. Conclusion
[11]
La période postopératoire de chirurgie cardiaque est caractérisée par une modification de la physiologie et des contraintes hémodynamiques. Ceci est dû à la CEC et au geste chirurgical. Si la prise en charge s’est considérablement
simplifiée depuis ces 20 dernières années, il n’en reste pas
moins que cette chirurgie est aujourd’hui réalisée chez des
patients à haut risque et aux âges extrêmes de la vie. Il existe
des complications spécifiques et la prise en charge hémodynamique doit reposer sur la connaissance de ces éléments.
Par ailleurs, le recours à des thérapeutiques telles que l’assistance circulatoire doit se faire dans le cadre d’une très bonne
connaissance des techniques disponibles et de leur mise en
œuvre. Enfin, le monitorage hémodynamique repose sur des
technologies pointues (échocardiographie, cathéter de SG,
PiCCO®) qui nécessitent elles aussi une expérience particulière. Dans l’avenir on peut imaginer que le recours à la CEC
sera de moins en moins fréquent et que la pathologie congénitale adulte va se développer.
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