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Cirrhose bilan suivi complications

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Cirrhose et MG :
bilan initial, surveillance et prise en
charge des complications
Fomecor 20 juin 2012
Patrick Jadoulle et François Baivier
Cirrhose =
• Fibrose hépatique diffuse
• Détruisant l’architecture normale du foie
• Isolant des nodules hépatocytaires de
structure anormale
(OMS 1978)
Etiologie
• Consommation prolongée et excessive d’alcool
• Infection chronique par VHC ou VHB
• Syndrome métabolique (obésité et/ou
diabète)
• Hémochromatose génétique
• Hépatopathies auto-immunes (dont cirrhose
biliaire primitive)
Principales anomalies évocatrices
• Cliniques :
– foie dur,
– angiomes stellaires,
– splénomégalie.
• Biologiques :
– thrombopénie,
– ↗ INR.
• Endoscopiques : varices œsophagiennes.
• Echographiques :
– foie à contour bosselé,
– dysmorphie hépatique,
– signes d’hypertension portale.
Confirmation du diagnostic
(majorité des cas)
– Test non invasif :
• Hépatoscore°, Fibrotest° et Fibromètre° : 4 ou 7 ou 9
paramètres : grade B pour hépatite C chronique non
traitée chez l’adulte
• Fibroscan° : élastométrie impulsionnelle ultasonore :
grade B pour idem & co-infections VHB + VHC
Et/ou
– Ponction biopsie hépatique
• La référence/diagnostic, étiologie et comorbidités
• Rares faux + / Possibles faux –
• Contraintes, coûts et risques hémorragiques
Le Fibroscan°
•
•
•
•
•
•
Sensibilité = 70% / spécificité = 84%
Non invasif, indolore
Bonne reproductibilité
Volume exploré = 100x PBH
Perturbé si phase aiguë
Difficile si panicule adipeux ++ ou si petits
espaces intercostaux
Bilan étiologique
• Anamnèse et examen clinique :
– Alcool
– médicaments ou substances hépatotoxiques
• Bilan viral :
– Sérologies VHB, VHC
– Sérologies HIV, VHD
• Syndrome métabolique?
– Lipidogramme
– glycémie
• Surcharge en fer?
– Ferritine et coefficient saturation transferrine
Évaluation de la sévérité
• 5à6
: classe A : compensée ou non
compliquée : a/pauci symptomatique
• 7à9
: classe B : décompensée
• 10 à 15 : classe C : idem
N.B. : ne prend pas en compte
- Hémorragie digestive
- Carcinome hépatocellulaire (CHC)
Surveillance attentive pour…
•
•
•
•
… retarder ou éviter complications cliniques
… prise en charge précoce
… améliorer qualité et espérance de vie
… voire parfois régresser la cirrhose!
Complications de la cirrhose
Syndrome
infectieux
Hémorragie
digestive haute
Ascite
CIRRHOSE
Syndrome
hépatorénal
Trouble de
la
conscience
hépatocarcinome
Complication 1 : ASCITE
1. ASCITE
• -révèle souvent la cirrhose et présente chez 30% des cirrhotiques .
Est la conséquence de l’hypertension portale :
→avec transsudation de liquide du foie vers la cavité péritonéale
+ vasodilatation splanchnique associée , dont l’aggravation entraine
une hypovolémie efficace et une chute de la pression
artérielle.
→l’activation des systèmes vasoconstricteurs et des facteurs
antinatriurétiques conduit à la rétention sodée.
-30 à 50% de mortalité au cours de l’année qui suit la première poussée
d’ascite.
Ascite = signe d’aggravation de la fonction hépatique
1. ASCITE: Diagnostic
• - clinique (>1500ml de liquide),
- échographique (si obèse ou cicatrices abdominales)
-Evaluer le retentissement sur fonction ventilatoire et
hémodynamique (cœur –rein)
+ rechercher un foyer infectieux.
-Rechercher systématiquement un facteur expliquant la
décompensation :
hépatite alcoolique aiguë,
hémorragie digestive, hépatocarcinome…
-Ponction exploratrice systématique en cas de premier
épisode d’ascite :
→où ponctionner ?
Poussée d’ascite: principes du traitement
• · Hospitalisation rapide dans une structure spécialisée ;
• · Réalisation systématique d’une ponction d’ascite exploratrice
pour dosage des protides et examen cytobactériologique(grade A) ;
• · Réalisation d’une ponction évacuatrice en cas d’ascite de
grand volume ou de gêne du patient, avec une expansion
volémique si besoin (cf. ci-après) ;
• · Identification du ou des facteur(s) déclenchant(s) de l’ascite,
en particulier l’hépatite alcoolique ;
• · Évaluation de la fonction cardiaque et rénale ;
• · Recherche + évaluation d’autres complications de la cirrhose
• · Prise en charge thérapeutique de l’ascite et du ou des
facteurs déclenchants.
ponction d’ascite diagnostique exploratrice
• Toujours indiquée: hospitalisé ou ambulatoire
ascite nouvelle ou aggravation• Peu de C-I
• Que demander?
Numération cellulaire: polynucléaires neutophiles
Dosage proteines et albumine
+ culture si polynucléaires > 250/mm3 (culture + ds 80%)
+ albumine sérique
gradient sérum-ascite albumine=
sérum albumine – albumine du fluide ascitique
si >=1,1g/dl = hypertension portale
si < 1,1g /dl = pas d’hypertension portale et réagiront
mal aux diurétiques et restriction Na+
Diurétiques et régime modérément désodé
-repos strict : non
-rétention Na+ rénale= cause de l’ascite
-Régime modérément désodé = < 5gr/jour (2 à 3)
-contrôle urines de 24h + mesure créatinine
(être sûr que collecte 24H)
objectif: ↑ excrétion Na+ > 78 mmol/24H soit > 1,794
gr/24H)
-Restriction boissons : non sauf si Natrémie basse
l’Hyponatrémie chez le cirrhotique est en fait un excès d’eau
Diurétiques et régime modérément désodé
- Spironolactone : seule ou associée à furosémide
+ posologie graduellement croissante
= recommandation GRADE A
-Matin spironolactone 100mg
ou
«
«
+ furosémide 40mg
-objectif: perte poids < ou = 0,5Kg /j (1Kg si oedémes++)
-Si perte poids et natriurèse insuffisantes:
↑ jusqu’à 400mg/j spironolactone
ratio 2/5 entre doses furosémide/spironolactone
(ex. 80/200; max: 160/400)
Diurétiques et régime modérément désodé
-monothérapie spironolactone: suffit si ascite faible
-patients sensibles aux diurétiques ne devrait pas subir de
paracentèses importantes.
-patients répondant bien: hospitalisation non nécessaire
-surveiller:
poids- orthostatisme- électrolytes sériques
urée-créatinine
Ponction évacuatrice
• La ponction évacuatrice est indiquée en cas de :
• · gêne fonctionnelle de l’ascite (dyspnée) (grade A) ;
• · résistance ou d’intolérance à l'association du régime désodé
et d’un traitement diurétique (grade A).
• L’expansion par perfusion d’albumine humaine à 20 % (7-8 g
d’albumine par litre d’ascite soustrait) est recommandée :
• > 5 litres d’ascite soustraits car elle améliore la survie
(grade A) ;
• - entre 3 et 5 litres d’ascite soustraits, une expansion
volémique est recommandée malgré l’absence d’effet
démontré sur la survie ;
• < 3 litres d’ascite soustraits, l’expansion par perfusion
d’albumine est laissée à l’appréciation du médecin.
Prévention de l’infection du liquide d’ascite
• Si ascite pauvre en proteine( < 15g/l) :
antibioprophylaxie est recommandée (grade A) avec
norfloxacine 400mg/j per os .
Durée du traitement à discuter
Prévention de la récidive d’ascite
• Après élimination de l’ascite, il est recommandé :
• ↓progressivement la posologie du traitement diurétique, si
possible jusqu’à son arrêt
• - de maintenir le régime désodé modéré.
• -se peser chaque semaine: dans le but de détecter
précocement une récidive de l’ascite.
La reconstitution de l’ascite est quasi certaine en cas de prise
de poids supérieure ou égale à 3 kg en une semaine.
Ascite réfractaire
2 causes:
• la résistance de l’ascite aux diurétiques, signe d'une
insuffisance hépatique sévère
• la présence de contre-indication ou de complications sévère
des diurétiques.
-transplantation (grade B)
-TIPS (Grade B)
-Ponctions évacuatrices (grade C) cfr modalités supra
-Régime sodé modéré- apport nutitionnel- alcool !!!!
-hernie ombilicale: soins locaux + ceinture contention
Que retenir?
→Ponction diagnostique
→Régime modérément désodé
→Pas de restriction de boissons….Sauf ALCOOL
→Diurétiques
→Facteurs déclenchants
→Peser
Complication 2 : Syndrome infectieux
1. I.L.A.
= infection spontanée du liquide
d’ascite : spécifique et grave
2. Autres infections bactériennes
I.L.A.
ou péritonite spontanée bactérienne
-prévalence = 10 à 30 %
-récidives = 40 à 70 % à 1an , sans prophylaxie
-survie à 1 an = 40 à 50 %
→ tournant dans la maladie
→Hypothèse pathogénique:
bactérie →canaux lymphatiques →sang→ascite
→ Gram (-) – E.Coli +++
NB endoscopie = pas de risque
I.L.A.
ou péritonite spontanée bactérienne
Clinique variable
T°
frissons
Asymptomatique
= 10%
Ou
↑ ascite seule
douleurs
abdominales
syndr.
subocclusif
Encéphalopathie
∆ fonction rénale
Leucocytose neutrophile
I.L.A.
ou péritonite spontanée bactérienne
Critères diagnostiques:→ponction ascite
→ > ou = 250 polynucléaires neutrophiles/mm3
avec ou sans germe à l’examen direct
Faire culture systématique an et aérobie
examen direct svt (-)
Si culture (+) et PN < 250/mm3
= ILA si signes locaux ou généraux d’infection
Traitement (suite)
• La perfusion d’albumine humaine à 20 % à la dose de
1,5 g/kg le 1er jour et 1 g/kg le 3e jour est
recommandée:
car elle ↓ -l’incidence de l’insuffisance rénale,
-la mortalité hospitalière
- la mortalité à 3 mois chez les
malades à haut risque
NB Malade à haut risque=
-bilirubinémie à70 μmol/l ou
-créatininémie supérieure à 90 μmol/l) (grade B).
Traitement (suite)
• L’amoxicilline-acide clavulanique ou les
fluoroquinolones
→ 48H I-V puis relais possible per os
• Aminosides =contre-indiqués
• Adapter l’antibiothérapie à la fonction rénale.
• L’efficacité du traitement :
si ↓ >50% polynucléaires neutrophiles
ds ascite après 48h
• Si inefficacité: adapter antibiotique à l’antibiogramme.
• La survenue d’une ILA doit faire discuter l’indication
d’une transplantation hépatique (grade B).
Traitement (suite)
• -Traitement préventif des récidives :
Après guérison d’un premier épisode d’ILA:
↓
une antibioprophylaxie par
norfloxacine (400 mg/jour per os) est
recommandée (grade A) au long cours
(jusqu’à disparition du risque de
récidive de l’ILA).
Norfloxacine = zoroxin®
Autres infections
-Les + fréquentes : -infections urinaires,
-pneumopathies, bactériémies(septicémies),
-infections cutanées
-L’infection peut être à l’origine de la décompensation de la
cirrhose : Vigilance.
-Antibiothérapie probabiliste : dès suspicion infection avant
identification du germe
→à large spectre
- (céfotaxime = UH IM-IV
-association amoxicilline-acide clavulanique)
→ Hémocultures et examen cytobactériologique urinaire
systématiques.
Que retenir?
Clinique variable
Critères diagnostiquesponction
Antibiothérapie
Antibioprophylaxie
récidives
I.L.A
Autres infections
Traitement rapide
Aggravation cirrhose/ascite: infection??
Prévention primaire des infections
bactériennes
• Hygiène générale, cutanée et buccodentaire
• Limiter les gestes invasifs
• Mais pas d’antibioprophylaxie pour les scopies
digestives
Vaccinations
• Précocément car moins bonne immunogénicité
(f) sévérité hépatopathie
• Mortalité ↗ si hépatite aigüe  vacciner
>< VHA si non immun
>< VHB toujours
• Grippe  morbidité ↗
• Pneumopathie à pneumocoque  moribidité &
mortalité ↗
• Attention aux vaccins à germes vivants atténués
Complication 3 : Hémorragie digestive haute
Varices oeso-gastriques :
- risque hémorragique = 10 à 30%
- dont risque létal = 15 à 30%
Prévention du risque hémorragique
• Endoscopie : varices œsophagiennes (VO)?
– Pas de VO : endoscopie/2 à 3 ans
– Petites VO (stade 1) : endoscopie/1 à 2 ans
– Moyennes ou grosses VO (stades 2 ou 3) :
• Soit R/βbl non cardiosélectif (grade A)
– Propranolol 80 à 240mg/j
– Aténolol
• Soit ligature endoscopique avec surveillance 1x/an
(grade A)
• Ulcères G-D : + fréquents et + graves
Hémorragie digestive haute
- Cirrhose + hématémèse ou melaena
= urgence
- Hospitalisation
- Gastroscopie < 12 H après début Hémorragie
(grade C)
Hémorragie digestive haute
-Antibioprophylaxie de l’I.L.A.:
norfloxacine per os 400mg 2/j pdt 7J
(Grade A)
alternatives: ceftriaxone (Rocephine®)
Amoxyclav
Ofloxacine
Ciprofloxacine
-Pour info: si récidives-échec:
endoscopie-TIPS-sonde tamponnement-embolisation V.O
Complication 4 : Carcinome hépatocellulaire
Carcinome hépatocellulaire (CHC)
-Incidence annuelle sur cirrhose : 3 à 6%
-Découverte échographique d’1 ou plusieurs
nodules sur foie cirrhotique
=
jusqu’à preuve du contraire suspect d’ un
carcinome hépatocellulaire
Dépistage du CHC 1x/6 mois
(recommandations HAS)
• Echo-doppler hépatique, par le même
examinateur expérimenté
+
• Dosage α-foetoprotéine
= grade C
• + IRM si :
– Imagerie douteuse
– Forte ↗ α foetoprotéine avec imagerie (-)
L’α-foetoprotéine : controversée
(Prescrire juin 2012, 344, 443-446)
- ἀ-foetoproteine : Nle =< 10ng/ml.
↑ si prolifération cellules germinales :
testicules, ovaires, tératome
+ Hépatite et grossesse.
- Détection CHC ?:
si seuil = 20ng/ml : sensibilité 41 à 65% ;
spécificité 80 à 94%.
performance médiocre
- La balance bénéfice risque de l’ajout de l’ἀfoeto n’est pas favorable :
quelques cancers de plus dépistés pour
bcp de faux (+)
Dépistage CHC?
- Echographie et dépistage :
-Pas spécifique pour HC de petite taille versus
nodule cirrhotique
-Sensibilité : 65 à 80%, spécificité >90%
-Si < 1cm : svt nodule cirrhotique non cancéreux
-Dépistage proposé : écho seule tous les 6 mois :
(hépatite B)
Si lésion suspecte > 1cm :
Scan ou IRM + contraste pour évaluer si
hypervascularisation artérielle typique
présente
Dépistage CHC?
Nombreuses incertitudes demeurent:
• Etudes faites le sont pour l’hépatite B.
• Pas de données pour l’alcool et l’hépatite C
Faible efficacité sur mortalité par HC
Diagnostic d’hépatocarcinome
• Certain si nodule > 2 cms hypervasculaire au
temps artériel sur au moins 1 examen
d’imagerie (TDM ou IRM ou échographie de
contraste) et :
– Soit lavage au temps portal
– Soit ↑ [ ] sérique d’ἀ-foetoproteine > 200 ng/ml .
• Si nodule entre 1 et 2 cms :
nécessité des 2 mêmes critères sur 2 méthodes
performantes d’imagerie pour affirmer un
carcinome hépatocellulaire .
traitement
• Arbre décisionnel concernant le traitement du
carcinome hépatocellulaire (CHC) chez un patient
cirrhotique, adapté d’après les recommandations du
thésaurus français :
• → CHC « répondant aux critères de Milan » :
1 nodule de diamètre inférieur à 5 cm
ou 2 à 3 nodules de diamètre inférieur à 3 cm ;
• → CHC « évolué » :
1 nodule de diamètre supérieur à 5 cm
ou plus de 3 nodules
•
•
Dans les deux cas, l’attitude dépendra de la
sévérité de la cirrhose :
Complication 5 : Troubles de la conscience
L’encéphalopathie hépatique
∆ état de conscience
∆personnalité
∆Neurologiques: ex. signes
extra-pyramidaux….
∆ EEG
• 4 grades de sévérité croissante :
- grade 1 : insomnie/confusion ;
• - grade 2 : abattement/comportement anormal ;
• - grade 3 : somnolence/désorientation ;
• - grade 4 : coma.
L’encéphalopathie hépatique
• Surtout rechercher et corriger un éventuel
facteur déclenchant :
infection bactérienne,
hémorragie digestive,
perturbations électrolytiques,
constipation,
insuffisance rénale,
prise de médicaments psychotropes
• Le traitement se résume le plus souvent à la
prise en charge du facteur déclenchant
• Avis spécialisé de toute façon requis
Complication 6 : syndrome hépato-rénal
Syndrome hépato-rénal (SHR) :
• SHR = une IR fonctionnelle qui complique une cirrhose
évoluée avec ascite.
• Chez le patient cirrhotique ascitique à fonction rénale
initialement normale, la probabilité de survenue d'un SHR est
comprise entre 10 et 18 % à un an et +/- 40% à 5 ans.
• SHR = très mauvais pronostic
• SHR et MG: diagnostic mais surtout le prévenir
Syndrome hépato-rénal (SHR) :
• → Chez les patients cirrhotiques sans altération de la fonction
rénale préalable:
IRA si créatinine > 50% valeur de base du patient
ou > 1,5 mg /dl (133 mmol/l)
→ Chez les patients ayant une altération préexistante de
la fonction rénale :
IRA si créatinine ↑ de > 50% valeur de base du patient
• IRA c/o les patients cirrhotiques = le + svt origine
fonctionnelle:
soit secondaire à un évènement intercurrent
(hypovolémie, infection sévère, hémorragie
digestive, prise de diurétiques et AINS),
soit liée à la sévérité de l’insuffisance hépatique
(syndrome hépatorénal, SHR).
•
Il existe aussi des atteintes rénales organiques :
- nécroses tubulaires (secondaires à une hypovolémie due à une hémorragie digestive
aiguë ou à une prise de médicaments néphrotoxiques)
- + rares: glomérulonéphrites chroniques de types variés (néphropathie à IgA [cirrhose alcoolique],
membranoprolifératives (cirrhose virale C), etc).
• La survenue d’une insuffisance rénale aiguë chez un patient
cirrhotique nécessite une démarche diagnostique rapide et,
en cas d’insuffisance rénale fonctionnelle, la mise en œuvre
urgente d’un traitement adapté pour éviter son aggravation.
• En cas d’atteinte fonctionnelle, il est recommandé de corriger
la cause de l’insuffisance fonctionnelle, en particulier s’il s’agit
d’une hypovolémie (grade A).
Diagnostic et prise en charge du SHR
• SHR = une IR fonctionnelle qui complique une cirrhose évoluée avec
ascite.
Il est lié à la stimulation des systèmes vasoconstricteurs endogènes en
réponse à l'hypovolémie efficace (vasodilatation artérielle essentiellement
dans les territoires splanchniques), aboutissant à une hypoperfusion
rénale par vasoconstriction artériolaire rénale majeure.
• Cirrhose ascitique avec FR Nle au début:
10 à 18% feront SHR à 1 an
40 %
«
« à 5 ans
Le SHR répond aux critères suivants :
- insuffisance hépatique sévère + ascite
-créatininémie > 15 mg/L (133 µmoles/L)
-absence d’état de choc
-absence d’une atteinte rénale organique révélée par une
protéinurie > 0,5g/j, une hématurie macroscopique
et/ou une atteinte rénale à l’échographie
-absence de médicaments néphrotoxiques
-absence d’amélioration de la créatininémie après interruption
des diurétiques et un remplissage par de l’albumine
(1g/kg jusque max 100g/24h).
-Diagnostic et prise en charge du SHR
2 types de SHR en fonction de leur profil évolutif :
• → SHR de type 1 :
correspond à une détérioration rapide (< de 15jours) de la fonction
rénale (créatininémie > 230 μmol/L ou clairance de
la créatinine < 20 ml/min),
(survie spontanée moyenne= 15 jours à partir du diagnostic).
Peut apparaitre spontanément
mais le + souvent il y a un facteur déclenchant :
infection liquide d’ascite,
hémorragie digestive ou paracentèse importante non compensée
-Diagnostic et prise en charge du SHR
• →SHR de type 2
correspond à une détérioration + lente de la fonction rénale (qui survient
essentiellement en cas de cirrhose évoluée avec ascite irréductible),
le pronostic vital reste mauvais
(survie spontanée moyenne +/- 6 mois).
Le passage d’un SHR de type 2 à 1 peut survenir en présence d'un facteur
précipitant. Sa recherche est donc indispensable.
• Le diagnostic de SHR ne peut être retenu tant qu’une expansion
volémique suffisante n’a pas été réalisée.
Traitements : transplantations, TIPS, terlipressine, albumine,
vasoconstricteurs….= du domaine spécialisé
• Pour le MG : Comment prévenir l’IR aiguë du patient cirrhotique ?
· éviter les ponctions d’ascite évacuatrices de grand volume non
compensées ;
• · éviter l’utilisation excessive de :diurétiques- IEC-, dérivés nitrés ou de
sartans .
• . éviter AINS (incluant les anti-COX 2),
• · jamais de drogues néphrotoxiques, notamment les aminosides ;
• · limiter l’utilisation des produits de contraste radiologique ;
• · prévenir et traiter rapidement les hémorragies de l’hypertension portale,
et toutes les hypovolémies ;
• · prévenir et traiter rapidement les infections bactériennes, en particulier
l’infection spontanée du liquide d’ascite (ILA).
Risque opératoire
• Sauf urgence, avis hépatologue
• Pour préciser gravité cirrhose et optimiser le
pré & le post op
• Vu risques décompensation et infection
Médicaments
• Posologies habituelles pour la plupart
– Ex : antidiabétiques & statines
• Pour certains, ajuster posologie (cf. encadré 3)
– Ex : BZD (diazepam) car ↘ élimination hépatique
Médicaments
• Posologies habituelles pour la plupart
– Ex : antidiabétiques & statines
• Pour certains, ajuster posologie (cf. encadré 3)
– Ex : BZD (diazepam) car ↘ élimination hépatique
• Quelques uns contre-indiqués (cf. encadré 4)
– Ex : aminosides
Médicaments
• Posologies habituelles pour la plupart
– Ex : antidiabétiques & statines
• Pour certains, ajuster posologie (cf. encadré 3)
– Ex : BZD (diazepam) car ↘ élimination hépatique
• Quelques uns contre-indiqués (cf. encadré 4)
– Ex : aminosides
• Paracétamol : toxique si + alcool. Si cirrhose
non compliquée : max 3g/j & 1 prise/6h
• Sevrage alcoolique : OK pour oxazépam
Ostéoporose
• Prévalence x 2, surtout si Child-Plugh B & C ou si
cirrhose biliaire primitive
• Ostéométrie biphotonique fémorale et lombaire
si :
–
–
–
–
–
Corticothérapie au long cours
Hypogonadisme prolongé
BMI < 19
Ménopause < 45 ans
Antécédents fracturaires personnels ou familiaux
• cf. traitement de l’ostéoporose postménopausique
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