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article EMC pneumatose intestinale kystique

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9-061-A-30
Pneumatose kystique intestinale
M.-A. Bigard, C. Laclotte-Duhoux
Affection rare caractérisée par la présence de kystes gazeux dans la paroi intestinale, la pneumatose
kystique intestinale peut atteindre l’ensemble du tube digestif, avec une prédilection pour l’intestin grêle
et le côlon. Cette pathologie est plus fréquente chez l’homme et après l’âge de 50 ans. La pneumatose
kystique intestinale peut être idiopathique ou le plus souvent secondaire à diverses maladies. Les formes
primitives touchent préférentiellement le côlon gauche avec des kystes gazeux essentiellement sousmuqueux, alors que les pneumatoses kystiques intestinales secondaires atteignent plutôt l’intestin grêle
avec des kystes gazeux surtout sous-séreux. L’origine de cette pathologie est multifactorielle, mais la cause
principale n’est pas définitivement prouvée. La longue liste des associations pathologiques a conduit
à l’élaboration de diverses théories étiopathogéniques qui ne sont pas antinomiques puisque certains
mécanismes peuvent être associés. Le plus souvent asymptomatique et donc de découverte fortuite, la
pneumatose kystique intestinale peut être aussi révélée par des émissions glairosanglantes, des douleurs
abdominales, de la diarrhée. Les examens endoscopiques et radiologiques font aisément le diagnostic
et évitent des laparotomies inutiles en cas de pneumopéritoine bénin. La physiopathologie de l’affection
reste mal connue. Le traitement varie selon l’étiologie. Pour les formes primaires, une antibiothérapie
permettant de diminuer la flore colique productrice d’hydrogène est indiquée en première intention. En cas
d’échec, une oxygénothérapie au masque ou hyperbare, qui va favoriser le remplacement de l’hydrogène
par de l’oxygène, doit être tentée. Pour les formes secondaires, le traitement est celui de l’affection causale.
Dans la plupart des cas, la pneumatose kystique intestinale est asymptomatique et aucun traitement
n’est nécessaire. La chirurgie, quant à elle, doit rester réservée aux formes particulièrement graves et
compliquées.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : Pneumatose kystique intestinale ; Kystes gazeux ; Germes anaérobies ; Pneumopéritoine
Plan
■
Introduction
1
digestive, d’évolution habituellement bénigne. Sa connaissance
est nécessaire afin d’éviter une inflation d’explorations et de
mesures thérapeutiques sans bénéfice pour le patient.
■
Généralités
Anatomopathologie
Épidémiologie
1
2
2
Généralités
■
Étiopathogénie
Associations pathologiques
Hypothèses physiopathologiques
2
2
4
■
Diagnostic
Circonstances cliniques
Examens paracliniques
4
4
4
■
Traitement
Médical
Chirurgie
6
6
7
■
Conclusion
7
Introduction
La pneumatose kystique intestinale est une affection rare et
curieuse, définie par la présence de kystes gazeux dans la paroi
Le terme de pneumatose kystique intestinale est apparu en 1825
chez le porc et en 1730 chez un cadavre humain. Depuis lors,
plusieurs publications ont apporté d’importantes informations
épidémiologiques [1, 2] .
Les tentatives de délimitation nosologique se heurtent à
d’importants problèmes de nomenclature. Ainsi, c’est la traduction littérale pneumatosis cystoides intestinalis que l’on retrouve
dans l’Index medicus. Cependant, de nombreux termes semblent
être utilisés indifféremment ou peu différemment par les auteurs
anglo-saxons : intestinal emphysema, pneumatosis intestinalis, pneumatosis coli, bullous emphysema, gas cysts of the intestine, intramural
intestinal gas [3] . Knechtle sépare la pneumatose kystique intestinale, affection primitive, de toutes les maladies secondaires
comportant la présence de gaz intrapariétal [4] . De nombreuses
publications mêlent les descriptions d’affections dont les physiopathologies et les pronostics sont parfois radicalement différents.
Pour les auteurs français, la pneumatose kystique intestinale
est une entité pathologique caractérisée par la présence de kystes
EMC - Gastro-entérologie
Volume 14 > n◦ 1 > janvier 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1968(17)77963-1
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1
9-061-A-30 Pneumatose kystique intestinale
Figure 1.
Kystes sous-séreux aspect opératoire.
Figure 3.
Figure 2.
Kystes sous-muqueux pièce opératoire.
gazeux dans la paroi du tube digestif. Un élément important de
définition est son évolution très généralement bénigne. Elle est
classiquement secondaire à une grande variété d’affections digestives ou extradigestives, mais en pratique souvent idiopathique.
Cette affection bénigne est à distinguer de la pneumatose diffuse ou emphysème intestinal, toujours secondaire, où le gaz
est produit par la nécrose pariétale ou l’invasion bactérienne,
comme dans l’entérocolite nécrosante, l’ischémie intestinale, les
formes graves de colite pseudomembraneuse ou de colite cryptogénétique, et dont l’évolution est fulminante. En pratique, le
gastroentérologue est amené à rencontrer essentiellement la pneumatose kystique colique avec des kystes sous-séreux découverts le
plus souvent de façon fortuite, le principal problème étant d’éviter
la confusion avec des polypes adénomateux ou un lymphome.
Anatomopathologie
Dans les pneumatoses de l’intestin grêle (40 %), les kystes sont
le plus souvent sous-séreux, sur le bord mésentérique [5] , ce qui
explique qu’ils sont visibles par le chirurgien au cours d’une
laparotomie et qu’ils peuvent être responsables d’un rétropneumopéritoine (Fig. 1). Dans les atteintes coliques (35 %), les kystes
sont préférentiellement situés dans la sous-muqueuse (Fig. 2) et
exceptionnellement dans la musculeuse [6–8] .
L’atteinte simultanée du côlon et du grêle est retrouvée dans
20 % des cas [6, 9] .
La localisation de la pneumatose kystique intestinale peut être
œsophagienne, intestinale, colique ou rectale [6, 7, 10–12] . Au niveau
colique, le sigmoïde est concerné dans 70 % des cas, suivi du côlon
descendant dans 40 % des cas et des autres segments dans 15 % à
25 % des cas, dont 10 % pour le cæcum. La pneumatose peut aussi
toucher d’autres organes intra-abdominaux tels que le mésentère,
le péritoine, le grand épiploon, la vessie, le canal inguinal et le
vagin.
2
Aspect anatomopathologique.
La taille des kystes varie de quelques millimètres à quelques centimètres, allant jusqu’à 30 cm [12] . Histologiquement, les kystes
ont une paroi fine qui ne communique pas avec la lumière
du tube digestif (Fig. 3). Leur contenu gazeux est très riche en
hydrogène et en azote [13] avec une petite quantité d’oxygène
et de gaz carbonique ; le méthane n’y est présent qu’en quantité négligeable [14–16] . Les kystes sont délimités par une fine
membrane qui contient des histiocytes aplatis dans les formes
jeunes et quelques cellules géantes dans les formes vieillies [17]
(Fig. 1). Dans certains cas, la muqueuse adjacente est le siège
d’une réaction inflammatoire modérée avec des leucocytes et des
macrophages.
On ne met en évidence aucune structure évocatrice de vaisseau
lymphatique. La présence de quelques cellules de type mésothélial en immunohistochimie a été rapportée dans les kystes
sous-séreux [18] .
Épidémiologie
La pneumatose kystique est peu fréquente, mais sa fréquence
est probablement sous-estimée. Sur une série autopsique de
6553 sujets, deux cas seulement étaient recensés, soit une prévalence de 30/100 000 [19] . Les publications récentes ne font souvent
état que de quelques cas et rapportent essentiellement des associations à des états pathologiques variés. La pneumatose touche
de préférence les hommes (sex-ratio : 3,5/1) après 50 ans [20, 21] ,
bien que certaines séries aient retrouvé plutôt une prédominance
féminine [13] . Une revue récente de la littérature centrée sur la
pneumatose kystique chez l’adulte a retrouvé 52 cas publiés de
2010 à 2014, avec un âge moyen de 60 ans et 52 % de femmes. Le
diagnostic était fait par tomodensitométrie dans 94 % des cas, et
69 % des patients guérissaient [22] .
Étiopathogénie
Associations pathologiques
La pneumatose kystique intestinale est primitive dans 15 %
des cas et siège sur le côlon gauche ; elle est secondaire dans
85 % des cas et atteint plus volontiers le côlon droit et l’intestin
grêle. De nombreuses associations pathologiques ont été décrites
avec la pneumatose kystique intestinale, de la plus bénigne à la
plus grave [23] . Ainsi, devant une pneumatose intestinale découverte à l’occasion d’un examen tomodensitométrique (TDM)
de l’abdomen, il est nécessaire de réaliser aussi une évaluation
clinicobiologique du patient ; ceci permet de différencier la pneumatose chronique « maladie » de la pneumatose intestinale
« symptôme » au cours d’une atteinte aiguë, souvent ischémique,
dont le pronostic et la prise en charge sont très différents.
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Pneumatose kystique intestinale 9-061-A-30
Tableau 1.
Affections associées à la pneumatose kystique intestinale.
Affections digestives
Sténose œsophagienne
Ulcère gastroduodénal, sténose pylorique, cancer gastrique
Diverticulose jéjunale
Entérocolite nécrosante
Maladies inflammatoires cryptogénétiques de l’intestin
Pseudo-obstruction intestinale chronique, iléus intestinal (quadriplégie)
Anastomoses intestinales, court-circuit jéjuno-iléal (pour obésité), grêle court
Occlusion intestinale, volvulus, strangulation
Diverticulite colique, abcès péricolique, appendicite
Dolichocôlon
Maladie de Hirschsprung, mégacôlon idiopathique, fécalome, périnée descendant
Tuberculose intestinale, mégacôlon toxique, colite pseudomembraneuse, sprue réfractaire
Maladie cœliaque
Cancer du côlon, métastase du mésentère, cholangiocarcinome
Traumatisme abdominal
Lithiase biliaire
Hépatopathies
Bronchopneumopathie chronique
obstructive et cardiopathie
Mucoviscidose
Asthme
Sarcoïdose
Transplantation d’organes
Moelle osseuse, rein, foie, cœur, poumon
Médicaments
Corticothérapie
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Chimiothérapies : méthotrexate, daunorubicine, cytosine-arabinoside, 5-fluorouracile,
cyclophosphamide, mercaptopurine
Ciclosporine
Lactulose, sorbitol, inhibiteurs de l’␣-glucosidase, monoxyde d’azote, practolol
Maladies de système
Polyartérite noueuse
Sclérodermie
Dermatomyosite
Lupus érythémateux disséminé
Connectivites mixtes
Syndrome néphrotique
Infections
Clostridium perfringens
Cytomégalovirus, sida
Cryptosporidiose, Mycobacterium avium
Autres : Candida albicans, staphylocoques à coagulase négative, Lactobacillus, Klebsiella, virus
varicelle-zona, rotavirus
Gestes invasifs
Endoscopie
Clip mitral par voie percutanée
Cathéters jéjunaux
Toxiques
Trichloroéthylène
Sida : syndrome de l’immunodéficience acquise.
On note une évolution au cours du temps des différentes étiologies ; celles-ci étaient autrefois surtout digestives (ulcères), alors
qu’actuellement la chimiothérapie et l’immunosuppression sont
les causes le plus fréquemment retrouvées.
Le Tableau 1 énumère les causes les plus fréquemment associées
à une pneumatose digestive. Dans la majorité des cas, la résolution
spontanée est la règle.
Affections digestives
La sténose pylorique serait responsable d’un tiers des cas de
toutes les pneumatoses kystiques intestinales et de 50 % à 58 % des
formes du grêle [16] , le côlon serait peu atteint et un pneumopéritoine asymptomatique serait assez fréquent. La maladie cœliaque,
la pseudo-obstruction chronique sont des causes bien connues de
pneumatose digestive bénigne [24–27] .
L’association de ces affections digestives avec la pneumatose
kystique intestinale repose sur la théorie mécanique décrite plus
loin, qui suggère la pénétration d’air à travers la muqueuse
digestive par traumatisme de celle-ci et/ou par augmentation de
la pression endoluminale. Le rôle de la rupture de la barrière
muqueuse est évoqué par l’association de la pneumatose kystique
intestinale avec l’ulcère, la maladie de Crohn [27] et les lésions
traumatiques chirurgicales et endoscopiques [28] .
L’association pneumatose kystique intestinale et cancer est rarement rapportée [29, 30] .
Affections pulmonaires
Les causes pulmonaires de pneumatose digestive sont congénitales, comme la mucoviscidose, ou acquises, comme l’asthme,
la sarcoïdose ou la bronchopneumopathie chronique obstructive [31–33] . Leur association à la pneumatose kystique intestinale
repose sur la théorie pulmonaire. Dans le cas de la mucoviscidose,
la pneumatose kystique intestinale est presque toujours associée
à un pneumothorax, un pneumomédiastin ou un emphysème
pulmonaire, qui ne sont présents que dans deux cas sur trois en
l’absence de pneumatose kystique intestinale ; ces constatations
sont probablement liées au caractère évolué de la maladie.
Transplantation d’organes et immunosuppression
Dans un contexte de transplantation d’organes, la pneumatose
digestive est le plus souvent bénigne, mais elle peut également
être grave, en particulier après transplantation de moelle [34, 35] .
Une pneumatose pariétale peut traduire une réaction sévère du
greffon contre l’hôte [36] .
Après transplantation pulmonaire, la pneumatose digestive
peut être secondaire aux traitements immunosuppresseurs mais
aussi à une infection opportuniste par le cytomégalovirus [37, 38] .
Des cas de pneumatose colique après transplantation rénale, cardiaque et hépatique ont également été rapportés [39, 40] . Dans les
greffes de rein, elle est constatée 10 à 25 jours après la transplantation. Elle est alors due à la prise au long cours de corticoïdes qui
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9-061-A-30 Pneumatose kystique intestinale
entraînent une altération de la muqueuse et de la sous-muqueuse
digestive, surtout lorsque ceux-ci sont associés à la ciclosporine à
forte dose.
La pneumatose kystique intestinale peut aussi être secondaire à
des traitements de chimiothérapie, notamment après utilisation
d’inhibiteurs de la tyrosine kinase [41–43] .
Maladies de système
La pneumatose kystique intestinale peut se rencontrer dans
des formes très évoluées de sclérodermie [24, 44, 45] . Elle atteindrait
exclusivement le grêle. Des cas de pneumatose kystique intestinale
associée à une dermatomyosite ou à un lupus érythémateux disséminé ont été décrits chez l’enfant et chez l’adulte, et comportaient
toujours une vascularite intestinale [46–51] .
Infections
La survenue d’une pneumatose pariétale au cours du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) a été rapportée,
secondaire à des atteintes infectieuses variées telles que cryptosporidiose, cytomégalovirose, mycobactériose (Mycobacterium avium
intracellulaire) [52–55] . Elle est majoritairement cæcale mais peut
également s’étendre au côlon droit. Dans certains cas, il est possible d’observer une pneumatose digestive traduisant une nécrose
ischémique.
Dans ce contexte, la diarrhée infectieuse serait non seulement à
l’origine de lésions de la muqueuse colique, mais produirait aussi
une hyperpression intraluminale.
Causes iatrogènes
L’exposition prolongée au trichloréthylène favorise la survenue de pneumatose kystique intestinale, d’après des observations
japonaises, essentiellement au niveau du côlon gauche [56–59] . Ce
solvant organique aurait un effet potentiellement anesthésique
sur le système nerveux autonome, entraînant des perturbations du péristaltisme intestinal participant au développement
de l’emphysème. Le trichloréthylène ou ses métabolites (trichloroéthanol et acide trichloracétique) pourraient également agir
sur la flore bactérienne intestinale et favoriser la prolifération de
bactéries produisant des gaz contenus dans les kystes. Il serait également un puissant inhibiteur de la consommation d’hydrogène
par les bactéries coliques.
Des cas de pneumatose kystique intestinale ont été décrits
après introduction d’inhibiteurs de l’␣-glucosidase, régressive
à l’arrêt du traitement [60–62] . L’inhibition de l’␣-glucosidase
ralentit la digestion des glucides et diminue leur absorption,
aboutissant à une baisse des glycémies postprandiales. La fermentation bactérienne des hydrates de carbone non absorbés
produit de l’hydrogène, du dioxyde d’oxygène et du méthane.
Cette augmentation de volume gazeux entraîne une hyperpression intraluminale à l’origine de la pneumatose. Les mêmes
observations ont été faites pour la prise au long cours de sorbitol ou de lactose [63] . Noter un cas de pneumatosis intestinalis après
pose d’une valve mitrale par voie percutanée [64] .
Hypothèses physiopathologiques
Il est clairement établi que l’origine de la pneumatose digestive est multifactorielle, mais la cause principale n’est pas
définitivement prouvée. Trois théories principales ont été proposées [7, 22, 65–67] .
Une première théorie, dite « mécanique », émet l’hypothèse
que le gaz réalise une dissection sous-muqueuse à partir de la
lumière digestive en raison d’une hyperpression intraluminale
locale secondaire à une obstruction digestive. Cette théorie se
fonde sur des observations de pneumatose après endoscopie digestive ou au cours de maladie modifiant la motilité intestinale
comme la pseudo-obstruction chronique. Les traitements immunosuppresseurs et corticoïdes pourraient entraîner une déplétion
lymphocytaire au niveau des plaques de Peyer et ainsi favoriser la
diffusion des gaz par les defects muqueux.
Une deuxième théorie, dite « pulmonaire » et proche de la première, émet l’hypothèse que l’hyperpression thoracique présente
4
chez les sujets atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive ou d’asthme serait responsable d’une diffusion de gaz vers
les séreuses digestives en suivant un trajet périvasculaire ou périlymphatique par un relais médiastinal. Cependant, cette théorie
ne permet pas d’expliquer la prédominance colique gauche des
kystes, ni leur richesse en hydrogène, bien supérieure à celle de
l’air alvéolaire (traces).
Une troisième théorie, bactérienne, suggère qu’une pullulation
de germes anaérobies est à l’origine de la formation de gaz qui
pénètrent dans la paroi digestive par des plaies muqueuses ou
en raison d’une hyperperméabilité muqueuse. Cette théorie se
fonde sur l’analyse des bulles gazeuses de pneumatose dont la
teneur élevée en hydrogène et en azote, résultant tous deux de la
fermentation bactérienne, suggère une pullulation microbienne
anaérobie.
La troisième théorie est la plus communément admise, d’autant
plus que la teneur en hydrogène mesurée lors d’un test respiratoire chez des patients ayant une pneumatose digestive est
significativement plus élevée que la normale [14, 15, 68] , ce qui traduit une augmentation de l’activité anaérobie par insuffisance
de la flore bactérienne transformant l’hydrogène en méthane
(Methanobrevibacter smithii). De plus, l’injection expérimentale
de germes anaérobies dans la sous-muqueuse d’un animal est
responsable d’une pneumatose digestive [67] . Enfin, plusieurs
publications rapportent la disparition de pneumatoses intestinales après traitement par oxygène hyperbare [69–71] et également
par métronidazole [66] . Mais, à l’encontre de cette théorie, on
retient la stérilité des cultures, l’absence de péritonite à la rupture des kystes, la négativité de la recherche de micro-organismes
en microscopie électronique, l’absence de réaction inflammatoire
majeure à l’examen histologique.
Enfin, une association de deux mécanismes est possible
dans certains cas, comme au cours des bronchopneumopathies
chroniques obstructives, où l’hypoxie chronique favorise la pullulation de germes anaérobies et l’hyperpression prédispose à la
diffusion du gaz dans la paroi digestive.
Diagnostic
Circonstances cliniques
La pneumatose kystique intestinale est souvent asymptomatique, découverte fortuitement en peropératoire ou sur des
examens macroscopiques et microscopiques réalisés pour un autre
motif. Elle était autrefois une surprise non exceptionnelle de laparotomie.
Lorsqu’elle existe, la symptomatologie est en rapport avec
l’occlusion luminale, une compression extrinsèque, ou une souffrance muqueuse favorisée par les kystes.
Il est important d’un point de vue clinique de séparer les
atteintes de l’intestin grêle et du côlon. La pneumatose de
l’intestin grêle se manifeste par des symptômes digestifs hauts
(vomissements, douleurs abdominales) ou par un tableau peu
différent de celui des entérocolites nécrosantes. La pneumatose
colique est plus volontiers révélée par une symptomatologie digestive basse (diarrhée, rectorragies, glaires dans les selles) ou par un
tableau de constipation [72] , d’occlusion, d’intussusception [73] ou
de volvulus colique.
Habituellement d’évolution bénigne, il existe des formes fulminantes responsables d’une évolution clinique gravissime, voire
létale. En effet, la pneumatose kystique intestinale peut être
associée à un sepsis à anaérobie, notamment chez des patients
immunodéprimés [74] . Elle peut également être responsable de
douleurs thoraciques et de toux par atélectasie pulmonaire et
refoulement intrathoracique des viscères abdominaux provoqué
par les volumineux kystes.
Examens paracliniques
L’absence de spécificité des signes cliniques de la pneumatose
kystique intestinale rend l’imagerie d’un intérêt majeur pour le
diagnostic positif, de nature (primitive ou secondaire) et pour
l’apport d’éléments pronostiques.
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Pneumatose kystique intestinale 9-061-A-30
Figure 6.
Figure 4.
raisin ».
Tomodensitométrie abdominale : bulles sous-séreuses.
Abdomen sans préparation : bulles gazeuses en « grappe de
Figure 7. Tomodensitométrie abdominale : bulles sous-muqueuses
coliques en « grappe de raisin ».
Figure 5. Aspect de double contour gazeux au lavement baryté en
double contraste.
Radiologie
Cliché d’abdomen sans préparation
Il montre souvent un pneumopéritoine. La pneumatose kystique est la première cause de pneumopéritoine sans perforation
digestive. Celui-ci est présent dans 15 % des atteintes de l’intestin
grêle et dans 2 % des atteintes coliques. Les kystes se traduisent
classiquement par des images arrondies hyperclaires adjacentes à
la lumière digestive regroupées en « grappes de raisin » (Fig. 4)
ou mieux en « chaînette », réalisant un aspect de double contour
gazeux. Un rétropneumopéritoine est possible [75] .
Lavement baryté
Examen en voie de disparition, il montrait des images lacunaires, circulaires, parfois confluentes avec des bords festonnés
(Fig. 5).
Échographie abdominale transpariétale
Elle suspecte habituellement le diagnostic en montrant un
épaississement de la paroi intestinale contenant de petites images
hyperéchogènes très réfléchissantes avec cône d’ombre acoustique traduisant la présence de bulles de gaz de taille réduite dans
la paroi digestive. En effet, la visualisation de bulles échogènes
autour de la circonférence de la lumière digestive, elle-même échogène, réalise le signe du « cercle » [76] . Un autre signe évocateur est
le signe de « l’aurore » qui correspond à des images échogènes
linéaires longues ou courtes dans la paroi antérieure du côlon [77] .
Tomodensitométrie abdominale
Le scanner qui révèle des images aériques intrapariétales
(Fig. 6 à 8) est l’examen essentiel qui possède la plus grande
sensibilité pour établir le diagnostic [37, 78, 79] . Il permet de préciser l’étendue de la maladie ainsi que son caractère primitif
ou secondaire à d’autres pathologies sous-jacentes. La pneumatose intestinale peut être constituée de multiples bulles (forme
kystique) ou avoir un aspect curviligne (forme linéaire). Elle
peut aussi revêtir, dans certains cas, les deux aspects de manière
concomitante. De plus, la TDM est la technique d’imagerie la
plus sensible pour détecter d’éventuels signes associés tels que
la présence de gaz dans le système porte, appelée aéroportie ou
pneumatose portale. Celle-ci pourrait être due à une atteinte ischémique associée, avec dans ce cas un moins bon pronostic [79] .
Enfin, elle permet aussi de détecter d’éventuelles complications
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9-061-A-30 Pneumatose kystique intestinale
A
Figure 8.
B
Tomodensitométrie abdominale : aspects typiques de bulles sous-muqueuses coliques (A, B).
“ Point fort
• Les symptômes de la pneumatose kystique intestinale
sont aspécifiques.
• Très souvent, le diagnostic de la pneumatose kystique
intestinale est fortuit, à l’occasion d’une symptomatologie
d’emprunt par un examen radiologique ou endoscopique.
Traitement
Médical
Figure 9.
coliques.
Endoscopie. Aspects typiques de bulles sous-muqueuses
de la pneumatose kystique intestinale ou de la pathologie associée telles qu’une thrombose vasculaire, une nécrose pariétale
intestinale ou une collection intrapéritonéale. L’association à un
pneumopéritoine ou à un rétropneumopéritoine est possible, que
la cause soit bénigne ou grave. La présence de gaz dans le péritoine, le grand épiploon ou le rétropéritoine est le plus souvent
attribuée à une rupture de kystes aériques de la paroi digestive
situés dans la séreuse ou la sous-séreuse.
La présence de bulles d’air piégées entre les plis de la muqueuse
digestive peut mimer des bulles de gaz intrapariétales. La présence
de telles bulles ne pose pas de problème en cas de découverte fortuite, mais leur interprétation peut devenir délicate lorsqu’elles
sont découvertes à l’occasion d’une douleur abdominale ou
lorsque la paroi digestive est fine. La topographie des bulles est un
indice utile puisque le gaz piégé entre les plis est le plus souvent
exclusivement antérieur, alors que le gaz intrapariétal a une distribution moins exclusive. La coloscopie virtuelle par scanner est
bien corrélée aux aspects endoscopiques [80, 81] . L’échoendoscopie
permet également le diagnostic [82] .
S’agissant d’une pathologie rare et généralement asymptomatique, l’organisation d’essais contrôlés est impossible. Ceux-ci
seraient cependant d’autant plus utiles que l’évolution spontanée
de la pneumatose kystique intestinale est favorable dans un grand
nombre de cas, et que le seul traitement symptomatique paraît
efficace plus d’une fois sur deux [37] . C’est donc avec réserve qu’il
faut interpréter les données issues d’expériences isolées et d’essais
non contrôlés publiés jusqu’à présent. Les tentatives thérapeutiques sont étroitement liées aux théories physiopathologiques de
leurs auteurs, et la plupart des cas rapportés concernent des localisations coliques gauches, peu symptomatiques et d’apparence
primitive. Le traitement des pneumatoses intestinales secondaires
est celui de leur pathologie causale, sauf en cas de complication
chirurgicale (perforation, ischémie, occlusion).
Antibiotiques
L’antibiothérapie anti-anaérobie par le métronidazole permet
souvent l’amendement de la symptomatologie [84] , tout comme
l’ampicilline ou les fluoroquinolones, avec cependant un effet
transitoire. Ni la molécule, ni la posologie, ni la durée optimale du
traitement n’ont été établies. Certains ont proposé des traitements
prolongés ou intermittents.
Les antibiotiques agiraient en diminuant la production
bactérienne d’hydrogène. Leur efficacité inconstante pourrait
s’expliquer par leur absence de sélectivité sur la flore productrice
d’hydrogène.
Endoscopie
Diététique
La coloscopie découvre un aspect de multiples formations polypoïdes translucides dont la paroi est fine et recouverte par une
muqueuse normale (Fig. 9). La biopsie de ces formations les
affaisse [37, 83] et provoque un son particulier dit popping sound. Ces
aspects doivent être bien connus des endoscopistes vu la possibilité de les rencontrer par exemple lors des coloscopies de dépistage
du cancer colorectal.
L’objectif est ici de priver la flore colique de résidus fermentescibles.
Chez des patients ayant résisté à une antibiothérapie à large
spectre préalable, un régime élémentaire de deux semaines,
s’accompagnant d’une diminution de la concentration en hydrogène de l’air expiré, a été initialement proposé par van der Linden
et Marsell, avec une disparition rapide de la pneumatose (entre
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3 jours et 2 semaines) mais une récidive constante quatre mois
après l’arrêt [85, 86] . Johnston et McFarland ont proposé de maintenir ensuite un régime sans résidu, stratégie efficace avec un recul
de 9 et 18 mois chez deux patients [86] . Les risques nutritionnels
et psychologiques d’une telle attitude, au cours d’une affection
réputée bénigne, font plutôt réserver ce traitement à la phase
d’attaque.
“ Point fort
• La pneumatose kystique intestinale ne se traite qu’en
cas de symptômes gênants.
• Le traitement repose sur l’antibiothérapie (métronidazole, ampicilline) et sur l’oxygénothérapie.
Oxygénothérapie
L’oxygénothérapie hyperbare est utilisée pour son pouvoir antianaérobie et pour sa capacité à effondrer les kystes en favorisant
les échanges avec le sang [7–12] .
Forgacs en a publié les premiers résultats, en 1973, chez un
patient porteur d’une pneumatose kystique idiopathique du côlon
gauche : il utilisait une concentration de l’oxygène dans l’air inspiré de 70–75 % avec un mélange oxygène-azote, soit une pression
partielle en oxygène variant de 210 à 380 mmHg, dans une tente
à oxygène, pendant six jours ; l’amendement de la symptomatologie avait été rapide, en quelques jours, et durable, pendant
plus de six mois, malgré la persistance probable de pneumokystes
sous-séreux au lavement baryté [13] .
L’effet bactéricide sur les bactéries anaérobies ne paraît pas prédominant, et le mode d’action consisterait plutôt à faire baisser
la pression partielle de l’azote dans le sang veineux, permettant
ensuite l’élimination des gaz intrakystiques par voies sanguine et
pulmonaire [14–19] .
L’oxygénothérapie hyperbare a été proposée initialement par
Masterson [87] en 1977. Différents schémas thérapeutiques ont été
proposés [87–90] . La durée du traitement reste discutée. Certains
auteurs, se basant sur des cas personnels, ont défendu l’idée assez
logique que la résolution complète des kystes (endoscopique et/ou
radiologique) prévient la rechute symptomatique [89] .
Un traitement simple consiste en une oxygénothérapie au
masque avec une concentration de 55 % à 75 % d’O2 aboutissant à une PO2 entre 200 et 350 mmHg. Le patient ne doit pas
être insuffisant respiratoire chronique. On peut proposer aussi
une oxygénothérapie hyperbare à 2,5 atmosphères pendant deux
à trois heures, 2 à 3 jours consécutifs. Dans ce cas, le patient doit
bénéficier auparavant d’un bilan otorhinolaryngologique pour
s’assurer de l’absence de contre-indications.
Chirurgie
La connaissance de l’affection et le développement de la TDM
ont permis une importante réduction des laparotomies pour
pneumopéritoine. Un patient asymptomatique sans facteur de
risque avait une association pneumatosis intestinalis, aéroportie et
pneumopéritoine découverte à l’occasion d’une radiographie thoracique et a guéri sans traitement [91] . Un pneumopéritoine massif
ne constitue pas à lui seul une indication opératoire [92] . Khalil
et al. ont proposé un algorithme de prise en charge de la pneumatose intestinale fondé sur les constatations du scanner, les données
cliniques et biologiques [7] .
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de complications à
type de volvulus, de perforation intestinale [93] ou d’hémorragie.
Il consiste à réséquer le segment intestinal atteint. L’abord cœlioassisté semble une bonne méthode du fait de la bénignité
de la pathologie et des conditions locales favorables (absence
d’inflammation, absence d’adhérence imputable à cette pathologie).
En somme, il est difficile, en l’absence de preuve scientifique d’efficacité des différents traitements, d’établir une véritable
démarche thérapeutique. Cependant, on peut suggérer qu’en cas
de découverte fortuite d’une pneumatose kystique intestinale, le
patient étant asymptomatique, aucun traitement n’est nécessaire.
En cas de patient symptomatique, on peut débuter par une antibiothérapie et réserver l’oxygénothérapie aux échecs de celle-ci.
Conclusion
physiopathologie reste encore très discutée. Son diagnostic est
fondé sur les données de l’imagerie. Elle se caractérise par un pronostic très généralement bénin. En cas de symptômes invalidants,
les modalités optimales du traitement restent à mettre au point,
mais la thérapeutique fait généralement appel à l’antibiothérapie
en première ligne et à l’oxygénothérapie en cas d’échec.
Remerciements : les auteurs remercient le Professeur Denis Régent (radiologie,
CHU de Nancy) pour son iconographie.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
La pneumatose kystique intestinale est une affection rare, généralement bénigne, sans symptomatologie spécifique, et dont la
Heng Y, Schuffler MD, Haggitt RC, Rohrmann CA. Pneumatosis intestinalis: a review. Am J Gastroenterol 1995;90:1747–58.
Jamart J. Pneumatosis cystoides intestinalis. A statistical study of 919
cases. Acta Hepatogastroenterol 1979;26:419–22.
Keene JG. Pneumatosis cystoides intestinalis and intramural intestinal
gas. J Emerg Med 1989;7:645–50.
Knechtle SJ, Davidoff AM, Rice RP. Pneumatosis intestinalis. Surgical
management and clinical outcome. Ann Surg 1990;212:160–5.
Smith BH, Welter LH. Pneumatosis intestinalis. Am J Clin Pathol
1967;48:455–65.
Kaassis M, Ben Bouali A, Arnaud JP. Occlusive pneumatosis cystoides
intestinalis of the left colon. Which therapeutic approach to choose? J
Chir 1995;132:183–5.
Khalil PN, Huber-Wagner S, Ladurner R, Kleespies A, Siebeck M,
Mutschler W, et al. Natural history, clinical pattern, and surgical considerations of pneumatosis intestinalis. Eur J Med Res 2009;14:231–9.
Pieterse AS, Leong AS, Rowland R. The mucosal changes and
pathogenesis of pneumatosis cystoides intestinalis. Hum Pathol
1985;16:683–8.
Xavier JL, Boscagi G, Claudel N, Montaigut JY, Arteaga C, Legros
R, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis. A propos of a case. Ann
Radiol 1991;34:401–6.
Danse EM, Van Beers BE, Gilles A, Jacquet L. Sonographic detection
of intestinal pneumatosis. Eur J Ultrasound 2000;11:201–3.
Ryback LD, Shapiro RS, Carano K, Halton KP. Massive pneumatosis intestinalis: CT diagnosis. Comput Med Imaging Graph
1999;23:165–8.
Boerner RM, Fried DB, Warshauer DM, Isaacs K. Pneumatosis intestinalis. Two case reports and a retrospective review of the literature
from 1985 to 1995. Dig Dis Sci 1996;41:2272–85.
Forgacs P, Wright PH, Wyatt AP. Treatment of intestinal gas cysts by
oxygen breathing. Lancet 1973;1:579–82.
Levitt MD, Olsson S. Pneumatosis cystoides intestinalis and high
breath H2 excretion: insights into the role of H2 in this condition.
Gastroenterology 1995;108:1560–5.
Christl SU, Gibson GR, Murgatroyd PR, Scheppach W, Cummings JH.
Impaired hydrogen metabolism in pneumatosis cystoides intestinalis.
Gastroenterology 1993;104:392–7.
Sato M, Ishida H, Konno K, Komatsuda T, Naganuma H, Hamashima
Y, et al. Sonography of pneumatosis cystoides intestinalis. Abdom
Imaging 1999;24:559–61.
Feczko PJ, Mezwa DG, Farah MC, White BD. Clinical significance of
pneumatosis of the bowel wall. Radiographics 1992;12:1069–78.
Holl K, Nolte H, Zornig C, Schroder S. Pneumatosis intestinalishistology, immunocytochemistry and new theory of morphogenesis.
Pathologe 1993;14:199–204.
EMC - Gastro-entérologie
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 15/06/2019 par UNIVERSITE VICTOR SEGALEN BORDEAUX (14200). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
7
9-061-A-30 Pneumatose kystique intestinale
[19] Holt S, Stewart IC, Heading RC, Macpherson AI. Resolution of primary pneumatosis coli. J R Coll Surg Edinb 1978;23:297–9.
[20] Quintart C, Choghari C, Michez D, Lefebvre P, Ramdani B. Pneumatosis cystoides intestinalis. Diagnostic elements and therapeutic
approach. Ann Chir 1997;51:1032–5.
[21] Blair HA, Baker R, Albazaz R. Pneumatosis intestinalis an increasingly
common radiological finding, benign or life -threatening? A case series.
BMJ Case Rep 2015;2015, bcr2014-207234.
[22] OMS. Pneumopeitoneum in a non-acute abdomen-pneumatosis cystoides intestinalis. Surg Case Rep 2015;1:44–51.
[23] Wu LL, Yang YS, Dou Y, Liu QS. A systematic analysis of pneumatosis
cystoids intestinalis. World J Gastroenterol 2013;19:4973–8.
[24] Kaneko M, Sasaki S, Teruya S, Ozaki K, Ishimaru K, Terai E, et al.
Pneumatosis cystoides intestinalis in patients with systemic sclerosis:
a case report and review of 39 Japanese cases. Case Rep Gastrointest
Med 2016;2016. ID2474515.
[25] Meyers MA, Ghahremani GG, Clements Jr JL, Goodman K. Pneumatosis intestinalis. Gastrointest Radiol 1977;2:91–105.
[26] Nathan H, Singhal S, Cameron JL. Benign pneumatosis intestinalis in
the setting of celiac disease. J Gastrointest Surg 2006;10:890–4.
[27] Pinto Pais T, Pinho R, Carvalho J. Hepatic portal venous gas and intestinal pneumatoses as initial presentation of Crohn’s disease: first case
report. J Crohns Colitis 2014;8:1329–30.
[28] Bulus H, Koklu S, Yavuz A, Akkoca M, Coskun A. Bowel obstruction caused by repeated upper GI endoscopy-induced pneumatosis
cystoides intestinalis. Gastrointest Endosc 2012;76:228–9.
[29] Bilici A, Karadag B, Doventas A, Seker M. Gastric pneumatosis intestinalis associated with malignancy: an unusual case report. World J
Gastroenterol 2009;15:758–60.
[30] Stephant E, Rimbot A, Juglard R, Meusnier F, Talarmin B, Paoletti H,
et al. Greater omentum pneumatosis revealed by jejunojejunal intussusception on melanoma tumor. J Radiol 2007;88:285–8.
[31] Agrons GA, Corse WR, Markowitz RI, Suarez ES, Perry DR. Gastrointestinal manifestations of cystic fibrosis: radiologic-pathologic
correlation. Radiographics 1996;16:871–93.
[32] Rahim H, Khan M, Hudgins J, Lee K, Amorosa L. Gastrointestinal
sarcoidosis associated with pneumatoses cystoides intestinalis. World
J Gastroenterol 2013;19:1135–9.
[33] Iida A, Naito H, Tsukuhara K, Yumoto T, Nosaka N, Kawana S, et al.
Pneumatosis cystoides intestinalis presenting as pneuperitoneum in a
patient with chronic obstructive pulmonary disease: a case report. J
Med Case Report 2017;11:55.
[34] Lee JH, Lim GY, Im SA, Chung NG, Hahn ST. Gastrointestinal
complications following hematopoietic stem cell transplantation in
children. Korean J Radiol 2008;9:449–57.
[35] Day DL, Ramsay NK, Letourneau JG. Pneumatosis intestinalis
after bone marrow transplantation. AJR Am J Roentgenol 1988;151:
85–7.
[36] Hall RR, Anagnostou A, Kanojia M, Zander A. Pneumatosis intestinalis associated with graft-versus-host disease of the intestinal tract.
Transplant Proc 1984;16:1666–8.
[37] Ho LM, Paulson EK, Thompson WM. Pneumatosis intestinalis in
the adult: benign to life-threatening causes. AJR Am J Roentgenol
2007;188:1604–13.
[38] Van der Jagt EJ, van Son WJ, van der Woude FJ, Meijer S, Slooff
MJ, Tegzess AM. Pneumatosis intestinalis related to cytomegalovirus
infection-a new etiology? Eur J Radiol 1987;7:28–9.
[39] Murphy BJ, Weinfeld A. Innocuous pneumatosis intestinalis of the
right colon in renal transplant recipients. Report of three cases. Dis
Colon Rectum 1987;30:816–9.
[40] Andorsky RI. Pneumatosis cystoides intestinalis after organ transplantation. Am J Gastroenterol 1990;85:189–94.
[41] Coriat R, Ropert S, Mir O, Billemont B, Chaussade S, Massault PP, et al. Pneumatosis intestinalis associated with treatment
of cancer patients with the vascular growth factor tyrosine kinase
inhibitors sorafenib and sunitinib. Invest New Drugs 2011;29:
1090–3.
[42] Shinagare AB, Howard SA, Krajewski KM, Zukotynski KA, Jagannathan JP, Ramaiya NH. Pneumatosis intestinalis and bowel perforation
associated with molecular targeted therapy: an emerging problem and
the role of radiologists in its management. AJR Am J Roentgenol
2012;199:1259–65.
[43] Vijayakanthan N, Dhamanaskar K, Stewart L, Connolly J, Leber B,
Walker I, et al. A review of pneumatosis intestinalis in the setting of
systemic cancer treatments, including tyrosine kinase inhibitors. Can
Assoc Radiol J 2012;63:312–7.
[44] Rose S, Young MA, Reynolds JC. Gastrointestinal manifestations of
scleroderma. Gastroenterol Clin North Am 1998;27:563–94.
8
[45] Balbir-Gurman A, Brook OR, Chermesh I, Braun-Moscovici Y. Pneumatosis cystoides intestinalis in scleroderma-related conditions. Intern
Med J 2012;42:323–9.
[46] Pun YL, Russell DM, Taggart GJ, Barraclough DR. Pneumatosis intestinalis and pneumoperitoneum complicating mixed connective tissue
disease. Br J Rheumatol 1991;30:146–9.
[47] Mueller CF, Morehead R, Alter AJ, Michener W. Pneumatosis intestinalis in collagen disorders. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med
1972;115:300–5.
[48] Pasquier E, Wattiaux MJ, Peigney N. First case of pneumatosis cystoides intestinalis in adult dermatomyositis. J Rheumatol
1993;20:499–503.
[49] Cabrera GE, Scopelitis E, Cuellar ML, Silveira LH, Mena H, Espinoza
LR. Pneumatosis cystoides intestinalis in systemic lupus erythematosus with intestinal vasculitis: treatment with high dose prednisone. Clin
Rheumatol 1994;13:312–6.
[50] Morris-Stiff GJ, Williams RJ. Pneumatosis cystoides intestinalis in a
patient with dermatomyositis. J R Soc Med 1999;92:366–7.
[51] Sbidian E, Pruvost C, Zagdanski AM, Dubertret L, Flageul B.
Pneumatosis cystoides intestinalis complicating paraneoplastic dermatomyositis. Ann Dermatol Venereol 2008;135:668–71.
[52] Wood BJ, Kumar PN, Cooper C, Silverman PM, Zeman RK. Pneumatosis intestinalis in adults with AIDS: clinical significance and imaging
findings. AJR Am J Roentgenol 1995;165:1387–90.
[53] Collins CD, Blanshard C, Cramp M, Gazzard B, Gleeson JA. Case
report: pneumatosis intestinalis occurring in association with cryptosporidiosis and HIV infection. Clin Radiol 1992;46:410–1.
[54] Wall SD, Jones B. Gastrointestinal tract in the immunocompromised host: opportunistic infections and other complications. Radiology
1992;185:327–35.
[55] Wyatt SH, Fishman EK. The acute abdomen in individuals with AIDS.
Radiol Clin North Am 1994;32:1023–43.
[56] Lefrou L, Barbieux JP, Barbieux C, Metman EH. Cystic pneumatosis of
the colon and professional trichloroethylene exposure. Gastroenterol
Clin Biol 2007;31:1072–3.
[57] Yamaguchi K, Shirai T, Shimakura K, Akamatsu T, Nakama H, Kono
K, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis and trichloroethylene exposure. Am J Gastroenterol 1985;80:753–7.
[58] Sato A, Yamaguchi K, Nakajima T. A new health problem due to
trichloroethylene: pneumatosis cystoides intestinalis. Arch Environ
Health 1987;42:144–7.
[59] Florin TH. Alkyl halides, super hydrogen production and the pathogenesis of pneumatosis cystoides coli. Gut 1997;41:778–84.
[60] Yanaru R, Hizawa K, Nakamura S, Yoshimura R, Watanabe K, Nakamura U, et al. Regression of pneumatosis cystoides intestinalis after
discontinuing of alpha-glucosidase inhibitor administration. J Clin
Gastroenterol 2002;35:204–5.
[61] Hisamoto A, Mizushima T, Sato K. Pneumatosis cystoides intestinalis
after alpha-glucosidase inhibitor treatment in a patient with interstitial
pneumonitis. Intern Med 2006;45:73–6.
[62] Tsujimoto T, Shioyama E, Moriya K. Pneumatosis cystoides intestinalis following alpha-glucosidase inhibitor treatment: a case report and
review of the literature. World J Gastroenterol 2008;14:6087–92.
[63] Hyams JS. Sorbitol intolerance: an unappreciated cause of functional
gastrointestinal complaints. Gastroenterology 1983;84:30–3.
[64] Neesse A, Nimphius W, Schoppet M, Gress TM. Abdominal pain
following percutaneous mitral valve repair (Mitraclip). Pneumatosis
intestinalis of the ascending colon. Gut 2015;64:548.
[65] Pear BL. Pneumatosis intestinalis: a review. Radiology 1998;207:13–9.
[66] Rogy MA, Mirza DF, Kovats E, Rauhs R. Pneumatosis cystoides intestinalis (PCI). Int J Colorectal Dis 1990;5:120–4.
[67] Yale CE, Balish E, Wu JP. The bacterial etiology of pneumatosis cystoides intestinalis. Arch Surg 1974;109:89–94.
[68] Gillon J, Tadesse K, Logan RF, Holt S, Sircus W. Breath hydrogen in
pneumatosis cystoides intestinalis. Gut 1979;20:1008–11.
[69] Grieve DA, Unsworth IP. Pneumatosis cystoides intestinalis: an
experience with hyperbaric oxygen treatment. Aust N Z J Surg
1991;61:423–6.
[70] Miralbes M, Hinojosa J, Alonso J, Berenguer J. Oxygen therapy in
pneumatosis coli. What is the minimum oxygen requirement? Dis
Colon Rectum 1983;26:458–60.
[71] Feuerstein JD, White N, Berzin TM. Pneumatosis intestinalis
with a focus on hyperbaric oxygen therapy. Mayo Clin Proc
2014;89:697–703.
[72] Chaput U, Ducrotté P, Denis P, Nouveau J. Pneumatosis cystoides intestinalis: an unusual cause of distal constipation. Gastroenterol Clin Biol
2010;34:502–4.
EMC - Gastro-entérologie
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 15/06/2019 par UNIVERSITE VICTOR SEGALEN BORDEAUX (14200). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Pneumatose kystique intestinale 9-061-A-30
[73] Fujiya T, Iwabuchi M, Sugimura M, Ukai K, Tadokoro K. A case
of intussusception associated with pneumatosis cystoides intestinalis.
Case Rep Gastroenterol 2016;10:494–8.
[74] Suzuki H, Murata K, Sakamoto A. An autopsy case of fulminant sepsis
due to pneumatosis cystoides intestinalis. Leg Med 2009;11(Suppl.
1):S528–30.
[75] Goulet JR, Hurtubise M, Senecal JL. Retropneumoperitoneum and
pneumatosis intestinalis in 2 patients with mixed connective tissue disease and the overlap syndrome. Clin Exp Rheumatol 1988;6:
81–5.
[76] Goske MJ, Goldblum JR, Applegate KE, Mitchell CS, Bardo D.
The “circle sign”: a new sonographic sign of pneumatosis intestinalis - clinical, pathologic and experimental findings. Pediatr Radiol
1999;29:530–5.
[77] Kohzaki S, Hayashi K, Fukuda T, Uetani M, Kawano Y, Iriarte WL.
Case report: the “aurora sign”-a new sonographic sign of pneumatosis
cystoides intestinalis. Br J Radiol 1994;67:1275–7.
[78] Kernagis LY, Levine MS, Jacobs JE. Pneumatosis intestinalis in
patients with ischemia: correlation of CT findings with viability of
the bowel. AJR Am J Roentgenol 2003;180:733–6.
[79] Treyaud MO, Duran R, Zins M, Knebel JF, Meuli RA, Schmidt S.
Clinical significance of pneumatosis intestinalis- correlation of MDCTfindings with treatment and outcome. Eur Radiol 2017;27:70–9.
[80] Rodriguez-Sanchez D, Saez-Martinez ME, Sanchez-Jimenez RM,
Berna-Mestre JD, Guzman-Aroca F. Pneumatosis cystoides, CT
colonoscopy and endoscopic correlation. Rev Esp Enferm Dig
2013;105:486–7.
[81] Masuda N, Nagata K, Mitsushima T, Fujirawa M. Computed tomographic colonography in diagnosis of asymptomatic pneumatosis
cystoides intestinalis. Dig Liver Dis 2013;45:79.
[82] Castro-Pocas F, Araujo T, Pedroto I. Endoscopic ultrasound of pneumatosis cystoides intestinalis. Endoscopy 2015;47:274.
[83] Azzaroli F, Turco L, Ceroni L, Sartoni Galloni S, Buonfiglioli F, Calvanese C, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis. World J Gastroenterol
2011;17:4932–6.
[84] Tak PP, Van Duinen CM, Bun P, Eulderink F, Kreuning J, Gooszen
HG, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis in intestinal pseudoobstruction. Resolution after therapy with metronidazole. Dig Dis Sci
1992;37:949–54.
[85] van der Linden W, Marsell R. Pneumatosis cystoides coli associated
with high H2 excretion. Treatment with an elemental diet. Scand J
Gastroenterol 1979;14:173–4.
[86] Johnston BT, McFarland RJ. Elemental diet in the treatment of pneumatosis coli. Scand J Gastroenterol 1995;30:1224–7.
[87] Masterson JS, Fratkin LB, Osler TR, Trapp WG. Treatment of pneumatosis cystoides intestinalis with hyperbaric oxygen. Ann Surg
1978;187:245–7.
[88] Paw HG, Reed PN. Pneumatosis cystoides intestinalis confined to the
small intestine treated with hyperbaric oxygen. Undersea Hyperb Med
1996;23:115–7.
[89] Wyatt AP. Prolonged symptomatic and radiological remission of colonic gas cysts after oxygen therapy. Br J Surg 1975;62:837–9.
[90] Gagliardi G, Thompson IW, Hershman MJ, Forbes A, Hawley PR, Talbot IC. Pneumatosis coli:a proposed pathogenesis based on study of 25
cases and review of the literature. Int J Colorectal Dis 1996;11:111–8.
[91] Sooby P, Harshen R, Joarder R. An unusual triad of pneumatosis intestinalis, portal venous gas and pneumoperitoneum in an asymptomatic
patient. J Surg Rep 2015;4:1–3.
[92] Furihata T, Fuirhata M, Ishikawa K, Kosaka M, Satoh N, Kubota K.
Does massive intraabdominal free gas require surgical intervention?
World J Gastroenterol 2016;22:7383–8.
[93] Hanna P, Kassir R, Tarek D, Bassile B, Saint-Eve P, Elias B. Pneumatosis cystoides intestinalis presenting as bowel perforation, a rare
entity. Int J Surg Case Rep 2016;20:7–9.
M.-A. Bigard ([email protected]).
Service d’hépatogastroentérologie, Centre hospitalier universitaire de Nancy-Brabois, 5, allée du Morvan, 54500 Vandœuvre-lès-Nancy, France.
C. Laclotte-Duhoux.
159, boulevard Godard, 33110 Le Bouscat, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Bigard MA, Laclotte-Duhoux C. Pneumatose kystique intestinale. EMC - Gastro-entérologie 2019;14(1):1-9
[Article 9-061-A-30].
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