duodénale produisent de la sécrétine, laquelle va inhiber la motilité et la sécrétion gastrique et
stimuler en retour la sécrétion de solution de bicarbonate de sodium par le pancréas exocrine d’où
une hausse considérable du front de progression du suc pancréatique au début de l’injection d’acide
chlorhydrique dans l’anse duodénale. Avec le temps, le liquide alcalin riche en bicarbonate de
sodium va progressivement neutraliser l’acide et le milieu redeviendra alcalin avec le temps et les
cellules de la paroi pancréatique vont réduire le débit de sécrétion de bicarbonate de sodium.
Lorsqu’on retire par la suite le reste de HCl présent dans l’anse duodénale par aspiration, on
constate que le front de progression des sécrétions pancréatique baisse considérément vu les
résultats précédents obtenu en présence du HCl renvoyant à des valeurs suivant un front de
progression de 3mm les cinq premières minutes jusqu’à se stabiliser les dix dernières minutes à 2.5
mm. En réponse à l’ajout de HCl , la sécrétion de bicarbonate de sodium a rendu la lumière
duodénale basique. Ainsi le nerf X envoi un influx au pancréas qui va inhiber la sécrétion de
bicarbonate de sodium, ce qui explique la reprise de sécrétion presque normale du suc pancréatique
suivant le front de progression.
DISCUSSION ;
Les résultats obtenus soulignent en premier lieu un effet du suc pancréatique sur la sécrétion du
pancréas exocrine, effet identique à celui décrit par GREEN et I,y Mnrr (1972 ) chez le Rat. L’exclusion du suc
pancréatique hors de l’animal entraîne un accroissement de la sécrétion tandis que sa réintroduction au
niveau duodénal conduit à une inhibition des valeurs enregistrées. Cet effet fondamental n’a pas été observé
par LAPORTE (197o) et LAPORTE et TRÉMOLIÈRES (rg73). Ces auteurs n’ont effectué aucune réintroduction
de suc pancréatique et se sont limités à l’utilisation de trypsine et de ses inhibiteurs ainsi que de pancréas
pour étayer leur hypothèse. L’augmentation de la sécrétion pancréatique ne peut être en aucun cas due à
l’effet classiquement décrit du pH acide sur la libération de sécrétine. En effet, la perfusion intraduodénale
d’une solution de NaHC0 3+ NaCl (pH 8,4) même en quantité 3 à 4 fois supérieure à celle trouvée dans un
suc pancréatique, ou d’un suc pancréatique dont les protéines ont été éliminées n’a aucune action inhibitrice
sur une sécrétion stimulée. Ce résultat identique à celui de GREEN et I,y Marr (1972 ) est cependant différent
de celui d’A NNIS et HALLENB ECK(1951 ) qui avaient observé une diminution de la sécrétion pancréatique
sous l’effet d’une perfusion intraduodénale de bicarbonate alors que le suc pancréatique était dérivé à
l’extérieur de l’animal. Néanmoins, la perfusion au niveau duodénal d’une solution de trypsine dissoute dans
HCI o,ooi N, dans ce travail confirme l’absence d’un effet pH et souligne également que seule la partie
enzymatique du suc pancréatique, dont les enzymes protéolytiques, est responsable du phénomène de
rétroaction négative observé.
CONCLUSION
. Le pancréas correspond à une glande annexe du tube digestif, d'importance majeur dans la
digestion, par ses fonctions à la fois endocrine et exocrines. Sa fonction exocrine étudiée ici,
notamment autour du canal excréteur, le canal pancréato-biliaire admettant le recueil du suc
pancréatique. L’injection d’une solution d’acide chlorhydrique a au cours de cette séance provoqué
une augmentation du taux de bicarbonate de sodium et du volume des sécrétions pancréatiques.
Ces bicarbonates neutralisent le pH acide et créent un pH optimal pour l’activité des enzymes
pancréatiques et intestinales. A l’issu de la rédaction de ce compte-rendu il est important de noter