Malaises et pertes de connaissance brèves Dr Antonio Teixeira Service de Gériatrie
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Malaises et pertes de connaissance brèves Dr Antonio Teixeira Service de Gériatrie GH Lariboisière – F. Widal – Saint Louis Le vieillissement affecte l’équilibre La Vue Diminution de l’AV Diminution de la vision des contrastes Fonction vestibulaire Diminution de la sensibilité des récepteurs labyrinthiques Omission vestibulaire Conduction nerveuse Démyélinisation Ralentissement des vitesses de conduction nerveuse Augmentation des temps de réaction Proprioception Diminution des récepteurs sensitifs surtout au niveau de la voûte plantaire Sarcopénie Déficit en hormones anabolisantes Excès de substances catabolisantes Dénutrition Sous utilisation 2 1 Etiologies : malaise Épilepsie AVC Troubles métaboliques déshydratation dysnatrémies hypoglycémies anémies Syncopes réflexes communes sino-carotidiennes Hypotension orthostatique Cardiaques Hémorragies Etat de choc Ivresse TDR mécanique: obstacle à l’éjection du VG ou au remplissage EP, IDM 3 Définitions La syncope : Perte de connaissance complète et brève, liée à une diminution brutale du débit sanguin cérébral. Elle s’accompagne d’une chute par suppression du tonus postural. Retour à l’état antérieur de conscience spontanément. La lipothymie un malaise subit et passager, caractérisé par une impression angoissante d’évanouissement imminent (pâleur, sueurs, brouillard visuel, bourdonnement d’oreille). pas de perte de connaissance, mais un simple fléchissement de la conscience. forme mineure de syncope (même signification) Une syncope cardiaque expose au risque de mort subite. 2 Orientation diagnostique Interrogatoire du patient et des témoins (+++) Affirmer lipothymie ou la syncope Différencier de : Vertige, Hypoglycémie, Epilepsie « Drop-attack » (sans perte de connaissance ++), Hystérie, AIT les prodromes médicaments (antihypertenseur, vasodilatateur ++) les signes accompagnateurs Examen clinique minutieux et ECG systématique Orientation diagnostique Examens complémentaires discuter selon les cas : Holter ECG sur 24 heures (trouble du rythme paroxystique) Test d’inclinaison (tilt test) sur table basculante à la recherche d’une réponse vagotonique Echo-doppler cardiaque ECG d’effort Exploration électrophysiologique avec enregistrement du faisceau de His. 3 7 Diagnostic étiologique Causes non cardiaques. La syncope vaso-vagale +++ Bénigne, liée à un déséquilibre vagosympathique L’hypersensibilité sino-carotidienne Le diagnostic est fait par le massage sino-carotidien (!!!). L’hypotension orthostatique Favorisée par certains médicaments anti-hypertenseurs, vasodilatateurs mais aussi antidépresseurs, neuroleptiques. dysautonomie primitive ou secondaire (diabète). Le traitement préventif (la correction d’une hypovolémie ++). 4 Diagnostic étiologique Causes cardiaques. Les causes mécaniques. rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique hypertension artérielle pulmonaire infarctus du myocarde et embolie pulmonaire peuvent aussi se révéler par une syncope, par mécanisme vagal. Les causes rythmologiques. sans facteur déclenchant le plus souvent. Troubles de conduction. bloc auriculo-ventriculaire. Tachycardies. Tachycardie ventriculaire et la torsade de pointes (en cas de QT long congénital ou médicamenteux), et éventuellement la fibrillation auriculaire. causes iatrogènes d’arythmie cardiaque. Causes indéterminées. Dans plus d’un tiers des cas. Physiopathologie des syncopes • Baisse transitoire du débit sanguin cérébral • bilan étiologique = circulation • rech cardiopathie pronostic 10 5 11 Cohorte de Framingham (population de 20 à 96 ans) Suivi sur 17 ans Pathologie du sujet âgé: L’incidence des syncopes croit fortement à partir de 70 ans À 80 ans incidence annuelle : entre 2 et 6 % selon la littérature. Étiologie indéfinie dans un peu moins de 40% 12 6 Pronostic plus sombre Si cause cardiaque Avec ou sans ATCD cardiaque Si cause neurologique Double le risque d’épisode fatal 13 14 7 Orientation clinique +++ interrogatoire Neurologique Cardiologique Examen clinique Hypotension orthostatique dysautonomie Examens complémentaires simples ECG Cardiologique echographie 15 16 8 17 18 9 19 20 10 Syncopes chez le sujet âgé L’incidence annuelle de chutes chez le sujet âgé est de 30% Près de 30% de ces chutes = syncopes Présentation clinique des syncopes chez le sujet âgé Variable Atypique Prendre en compte les interactions médicamenteuses Et la poly pathologie 21 Facteurs prédisposant Des facteurs liés à l’âge prédisposent les sujets âgés aux syncopes: Le risque de déshydratation Altération des barorecepteurs Diminution de la réponse cardiaque à l’orthostatisme Associés à la poly médication et à la iatrogénie : Risque d’intolérance à l’orthostatisme 22 11 Hypotension orthostatique Pathologie commune: 6 à 33% des causes de syncopes A connaître : Hypotension post prandiale Hyperexcitabilité du sinus carotidien (jusqu’à 30 %des cas selon la littérature) Causes neurologiques +++ En rapport avec des traitements 23 Critères d’hypotension orthostatique • Baisse de la PA systolique de 20 mmHg ou plus durant les 3 mn suivant le passage de la position couchée à debout • Et/ou • Baisse de la PA diastolique de 10 mmHg ou plus durant la même période Avec ou sans symptômes 24 12 Chutes chez le sujet âgé importante cause de morbidité marqueur de fragilité 1/3 des plus de 65 ans chutent au moins 1 fois par an … Malaise et chutes : 9/10 malaises sans chute 99 % des chutes sans malaise 25 Chutes chez le sujet âgé Les plus de 65 ans victimes de plus de 550 000 accidents de la vie courantes (AcVC) avec recours aux urgences (11% du total des AcVC). Chutes retrouvées dans 84% de ces accidents Répartition hommes/femmes déséquilibrée 3 accidents pour 100 hommes (120 000 chutes par an) 5.6 accidents pour 100 femmes (330 000 chutes par an) importante cause de morbidité et mortalité 41% de fractures, 30% de contusions, 19% de plaies 77% des décès par AcVC surviennent chez les plus de 65 ans Augmentation avec l’âge du taux d’hospitalisation: − 27% entre 65 et 69 ans − 40% après 90 ans marqueur de fragilité Baromètre santé 2005 : ¼ des plus des PA de 65 à 75 ans déclarent avoir chuté dans l’année passée … 26 13 La chute du sujet âgé Trébuchement Inconnu Malaise ou PC 27 Attitude pratique Existence d’une perte de connaissance? évaluer les conséquences mener une enquête étiologique pister les facteurs de récidive 28 14 Evaluer les conséquences Conséquences immédiates : traumatismes hématomes plaies des tissus mous fractures (côtes, tassement…) HED Différencier la bonne chute : fracture du scaphoïde, du poignet... de la mauvaise : fracture de côtes fracture du col … = pas de réaction « parachute » 29 Conséquences re-chute perte de motivation à la marche risque d’institutionnalisation décès 30 15 Etiologies vieillissement + pathologies d’organes + effets à distance de l’altération d’autres organes = POLYFACTORIELLES 31 Facteurs favorisant la baisse de vigilance médicaments sédatifs état confusionnel 32 16 Médicaments et RR de chute 33 Etiologies chutes souvent addition de plusieurs facteurs enchaînement physiopathologique cohérent malaises PC ou non 1 cause nécessaire et suffisante si PC Un malaise ou une perte de connaissance est retrouvé dans 10 à 15% des chutes 34 17 Critères d’hypotension orthostatique • Baisse de la PA systolique de 20 mmHg ou plus durant les 3 mn suivant le passage de la position couchée à debout • Et/ou • Baisse de la PA diastolique de 10 mmHg ou plus durant la même période Avec ou sans symptômes 35 Recherche des causes d’hypotension orthostatique 36 18 Médicaments favorisant l’hypotension orthostatique 37 Traitement de l’hypotension orthostatique • Correction de la déshydratation et des facteurs médicamenteux • Bas de compression veineuse élastique • Si échec ou effet insuffisant : midodrine 38 19 Hypotension post-prandiale • Monitoring de la pression artérielle par MAPA durant un repas • Critères de positivité : Baisse de la PA systolique de 20 mmHg durant les 90 mn qui suivent le début du repas Avec ou sans malaise 39 Traitements de l’hypotension post-prandiale • Épaississant du bol alimentaire • Caféine 40 20 Recherche d’un syndrome du sinus carotidien • Étude de la réponse hémodynamique après massage bref du sinus carotidien • Unilatéral, puis controlatéral, et si nécessaire après orthostatisme • Critères : Pause cardiaque > 3 sec ou Baisse de la PA systolique de 50 mmHg Avec ou sans malaise 41 Traitements du syndrome du sinus carotidien • Formes cardio-inhibitrices ou mixtes avec bradycardie : stimulateur cardiaque (Kenny, J Am Coll Cardiol 2001) • Forme vasodépressive : midodrine (Moore, JAGS 2005) 42 21 Fausses chutes = psychiatriques hystérie, tétanie, angoisse 43 Prévention des récidives appareillage, rééducation aménagement du domicile apprendre à tomber et à se relever 44 22 Prévention des récidives de leur conséquences : casques protecteurs de hanche traitement de l’ostéoporose 45 Prévention des récidives Evaluer les facteurs de risque test de Tinetti get-up and go stop walking when talking 46 23 En pratique station unipodale > 5 secondes poussée sternale se lever d’une chaise sans accoudoir demi-tour mobilité articulaire des chevilles et des genoux 47 48 24 Conclusion malaise signe d’appel d’un risque vital immédiat chute pathologie fréquente conséquences immédiates souvent sévères risque de perte d’autonomie majeur TROUBLES COGNITIFS 49 Conclusion Syncopes (ou lipothymies) : causes nombreuses. Souvent bénignes, Syncopes vaso-vagales +++. La cause précise n’est pas toujours facile à déterminer. Lorsqu’une syncope est associée à une cardiopathie, il plane toujours un risque de mort subite 25
