fiche de physiologie 1 - Bienvenue sur PLS Amiens

FICHE DE PHYSIOLOGIE 1 L’onde de dépolarisation est ralentie d'environ 0,1 s entre les oreillettes et les ventricules. Systole ventriculaire : Ø Contraction isovolumétrique : (concomitant complexe QRS = dépolarisation ventriculaire et bruit B1) o PVG > POG à Fermeture valve AV + bombement des valves AV du fait de contraction ventriculaire associé à une augmentation de pression légère dans l’AG o Onde « c » de la POG (jugulogramme) o VVG constant mais augmentation rapide de la PVG Ø Ejection ventriculaire rapide : (concomitant du segment ST) o Contraction du VG à PVG > PAO donc ouverture valve sigmoïde aortique o Diminution rapide du VVG à éjection de 70% du volume d’éjection systolique totale o Monté rapide de la PVG Ø Ejection ventriculaire lente : (concomitant début onde T) o Début de la repolarisation à PVG commence à diminuer avec diminution progressive associé du VVG. o VTSVD = 50 mL Diastole ventriculaire : Ø Relâchement isovolumétrique : (concomitant de l’onde T et du bruit B2) o Relaxation du VG donc PVG<PAO donc valve sigmoïde aortique se ferme à onde « dicrote » de la PAO o VVG constant car toutes les valves sont fermés o Onde « v » de la POG : augmentation de Pression par remplissage puis chute de pression quand ouverture des valves AV Ø Remplissage précoce : o PVG<POG à ouverture de la valve AV et augmentation du VVG donnant une augmentation de la PVG o Bruit B3 si pathologie Ø Remplissage tardif : o PVG augmente Ø Remplissage rapide final : (concomitant de l’onde P = dépolarisation des oreillettes) o Onde « a » de POG = contraction des oreilettes o VTDVG : 120mL Hugo Loriot-­‐Pommelet 1 Pression dans les cavités : La pression est plus basse à droite qu’à gauche et les variations de pressions sont les plus importantes au niveau du VG. PRESSION OREILLETTE VENTRICULE ARTERES OREILLETE VENTRICULE AORTE (mmHG) DROITE DROIT PULMONAIRES GAUCHE GAUCHE SYSTOLE 25 25 120 120 0 à 4 8 à 10 DIASTOLE 4 10 10 80 Bruits du cœur : B3 et B4 PREMIER BRUIT OU B1 Il s'entend au début de la contraction ventriculaire et est donc concomitant du complexe QRS. Il marque le début de la phase de contraction isovolumétrique Il est fort, long et résonant et s'inscrit en basse fréquence. Il correspond à : -­‐La fermeture des valves atrio-­‐
ventriculaires (tricuspide et mitrale) : c'est la composante valvulaire -­‐La contraction brutale du muscle cardiaque : c'est la composante musculaire DEUXIEME BRUIT OU B2 Bruits de galop protodiastolique (B3) et présystolique (B4). TROISIEME BRUIT OU B3 Il marque la fin de la systole ventriculaire et est donc synchrone de la fin de l'onde T. Il est bref et sec et s'inscrit en haute fréquence. Il est dû à la fermeture des sigmoïdes aortiques et pulmonaires. Il a donc deux composantes : -­‐La première aortique ou B2A -­‐La seconde pulmonaire ou B2P Ces composantes changent selon les variations respiratoires : -­‐En expiration forcée, les 2 composantes sont fusionnées -­‐En inspiration forcée, le B2P survient plus tardivement que le B2A Il est contemporain de la phase de remplissage ventriculaire rapide, initiale. Il est dû à la distension brutale ventriculaire sous l'effet de l'afflux du sang auriculaire. Il est souvent non pathologique chez l'enfant et le sujet jeune. Par contre, il est entendu dans l'insuffisance cardiaque congestive chez l'adulte. C’est le signe que le VG a perdu sa force de contractilité QUATRIEME BRUIT OU B4 Il est contemporain à la contraction des oreillettes. Il est dû à l’afflux de sang rapide dans le ventricule à la fin de la diastole quand l’oreillette se contracte Au phonogramme, il est presque collé au B1 suivant. Il est rarement physiolog ique. Débit cardiaque : 𝑸 = 𝑭𝒄 ×𝑽𝒆𝒔 è Fréquence cardiaque : Elle est en moyenne de 70 chez l'adulte. La fréquence cardiaque maximale (effort) peut être estimée par (220-­‐âge). Au repos, une augmentation progressive de FC augmente le débit jusqu’à une FC d'environ 100. Au repos, la durée de diastole = 2 systole donc si FC > 100, le débit cardiaque plafonne puis s’abaisse (car le VG n’a pas le temps de se remplir). A l’exercice, le retour veineux augmente en même temps que la FC, ainsi le remplissage du VG est maintenu. è Volume d’éjection systolique : Ves = (VTD –VTS) Le volume d’éjection systolique dépend de : -­‐ La précharge (ì le Ves) -­‐ La post-­‐charge (î le Ves) -­‐ La contractilité (inotropisme) Hugo Loriot-­‐Pommelet 2 Précharge : La précharge ventriculaire est la force qui distend les fibres myocardiques avant leur contraction, elle est définie par le volume télédiastolique ventriculaire (VTD) qui détermine la pression télédiastolique (PTD) dans un ventricule plus ou moins distensible. è Régulation du volume systolique (intrinsèque) : La loi du cœur de Frank-­‐Starling est illustrée par la relation du Vs en fonction de la précharge (VTD). Il existe une relation similaire entre le débit cardiaque et la précharge. En effet on a : Ø L'↗ de la longueur du sarcomère qui sensibilise la troponine C au Ca2+ Ø L'↗ de la disponibilité du Ca2+ intracellulaire Cela entraîne un rapprochement des filaments d'actine et de myosine. La loi de Starling assure en permanence un débit identique entre les ventricules droit et gauche, une régulation intrinsèque du débit cardiaque face aux variations du retour veineux. è Facteurs déterminants la précharge : Ø Compliance : La compliance ventriculaire détermine la PTD à un VTD donné. Compliance = ΔV/ΔP La compliance est donné par 1/pente de la courbe pression-­‐volume La relation entre compliance et volume est non linéaire : on a une ↘ de la compliance avec l'augmentation du volume télédiastolique. La relation PTD-­‐longueur des sarcomères dépend de la compliance du VD. Ø Retour veineux : Une augmentation du retour veineux augmente le VTD et la PTD et donc la précharge. On a des facteurs physiologiques : Ø Une ↗ du retour veineux entraîne une ↗ de la précharge. Ø Une ↗ de la fréquence cardiaque > 100 entraîne la diminution de la précharge en l'absence d'une augmentation concomitante du retour veineux Ø Une ↗ de la contractilité atriale entraînant une ↗ de la précharge en particulier lors d'un effort Néanmoins, on a aussi des situations pathologiques : Ø L'insuffisance ventriculaire entraîne une ↗ de la précharge Ø Une ↗ de la résistance à l'entrée du ventricule entraîne une ↘ de la précharge dans la sténose tricuspide ou mitrale Ø Une ↗ de la résistance à la sortie du ventricule entraînant une ↗ de la précharge dans la sténose sigmoïde. Post-­‐charge : La postcharge est la force qui s'oppose à l'éjection du sang par le VG en systole, la pression dans l'aorte est celle que la PVG doit dépasser pour que l'éjection systolique ait lieu, la postcharge est estimée par la pression artérielle systémique (PAS). A PTD égale, l'augmentation de la post-­‐charge entraîne une chute du volume d'éjection systolique (Vs) et vice versa. À précharge constante, une augmentation de la postcharge diminue la vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques, à noter que la vitesse de raccourcissement diminue au fur et à mesure que la post-­‐charge augmente. De plus, cette relation dépend de la précharge : à une postcharge donnée, l'augmentation de la précharge augmente la vitesse de raccourcissement. L'↗ de la postcharge entraîne une ↗ secondaire de la précharge, due à la ↘ de la vitesse d'éjection pendant la systole, on a donc un VTS plus élevé donnant un nouvel état d'équilibre. Cette augmentation de la précharge active le mécanisme de Frank-­‐Starling et permet de compenser en partie l'↗ de la postcharge. Hugo Loriot-­‐Pommelet 3 Contractilité : Certaines substances modifient la vitesse de raccourcissement et la force de contraction isométrique du myocarde, on dit qu'elles ont un effet Inotrope. L'augmentation de la contractilité (ou inotropisme) entraîne, elle aussi, une augmentation de la vitesse maximale de raccourcissement et de la force maximale de raccourcissement. Une ↗ de la vitesse de raccourcissement qui accompagne l'↗ de la contractilité entraîne une ↗ de pression Il est à noter que la ↘ du VTS et que l'↗ du Vs sont les conséquences de l'↗ de la force et de la vitesse de contraction isométrique du VG. On aura une légère ↘ du VTD car le VG part d'un VTS plus petit en début de remplissage. En clinique, on peut estimer que la contractilité en mesurant la Fraction d'éjection systolique = Vs/VTD qui peut être mesurée par échographie Doppler. Elle est normalement > 55% è Facteur déterminant la contractilité : On a des facteurs physiologiques qui ↗ la contractilité : Ø Une activation du système nerveux sympathique Ø Les catécholamines (Adrénaline, Noradrénaline, Dopamine). Ø Certains médicaments. Exemple : Isoprénaline, DIgoxine Ø L'↗ de la fréquence cardiaque induit une ↗ de la contracilité : Effet Bowditch. Le mécanisme se fait peut être par accumulation de Ca2+ intracellulaire. Ø L'↗de la postcharge (effet Anrep), mécanisme non connu Mais on a aussi des situations pathologiques, l'insuffisance ventriculaire qui, par définition entraine une ↘ de la contractilité. Travail ventriculaire : Le travail est le produit de la force et de la distance. Pour le VG : Ø La force est la pression développée pendant la systole : PAM (Pression Artérielle Moyenne) Ø La distance est le volume de sang déplacé (éjecté) c'est-­‐à-­‐dire le Vs A chaque instant du cycle : WVG ≈ PAM x Vs Le travail ventriculaire (puissance) est : WVG ≈ PAM x Vs x FC Une ↗ de la contractilité entraîne une ↗ du travail ventriculaire car une ↗ de la contractilité entraîne une ↗ de la Vs Une ↘ de la précharge entraîne une ↘ du travail ventriculaire car une ↘ PTD donne une ↘ Ves aboutissant à un ↘ débit (à FC égale) qui donne au final une ↘ du travail (Wm). Consommation myocardique d'O2 Le myocarde utilise l’O2 pour régénérer l’ATP utiliser lors de la contraction et la relaxation du muscle cardiaque. Ainsi, les facteurs qui augmentent le Vs ou la force et la vitesse ou la fréquence de contraction des myocytes myocardiques, augmentent la consommation d’O2 En théorie, la consommation d’O2 myocardique peut être déterminée par la méthode de Fick: 𝑀𝑉𝑂! = 𝑄𝑐 ×(𝐴𝑂! − 𝑉𝑂! ) Avec : Ø MVO2: consommation d’O2 en ml/min/100 g de myocarde Ø Qc: débit coronaire en ml/min/100 g de myocarde Ø AO2: contenu artériel en O2 (ml d’O2/100ml de sang) Ø VO2: contenu veineux en O2 (ml d’O2/100ml de sang) Elle est égale à 8 ml d’O2/min/100g au repos. La MVO2 peut atteindre 70 ml/min/100 g à l’effort et elle est de 2 ml/min/100 g pour un cœur à l’arrêt. En réalité, le MVO2 ne peut pas être déterminé par la méthode de Fick qu’expérimentalement: Ø L’AO2 coronaire peut être estimée par le VAO2 artériel périphérique Hugo Loriot-­‐Pommelet 4 Ø Le VO2 coronaire nécessite d’échantillonner le sang du sinus coronaire par un cathéter via l’oreillette droite Ø Le débit sanguin coronaire est également difficile à mesurer de manière non invasive En pratique, on peut utiliser le produit (PAM x Fc) pour estimer la consommation myocardique d’O2 : Ø La PA moyenne (PAM) est utilisée en tant qu’estimation de la PVG Ø Cette estimation est fausse si il existe une sténose de la valve aortique car la PVG moyenne serait > à la PAM è Facteurs déterminants la consommation en O2 : -­‐ Fréquence cardiaque -­‐ Précharge (-­‐ que les autres) -­‐ Post-­‐charge -­‐ Contractilité è Conséquences pratiques Les conséquences pratiques pour les patients atteint d’insuffisance coronarienne sont de : Ø Conseiller les activités physiques qui augmentent la précharge en augmentant le retour veineux. Par exemple : marche, vélo Ø Éviter les activités qui augmentent la pression artérielle moyenne (Exemple : soulever un poids très lourd) Ø Éviter l’activation du SNS, qui augmente : • La FC • Les résistances périphériques • La PAM, et la contractilité è Hypertrophie ventriculaire Une pression artérielle anormalement élevée de façon prolongée entraîne une hypertrophie des fibres musculaires de la paroi du VG Cette hypertrophie permet de diminuer la "tension" de la paroi (↓r; ↑h), il s’agit donc d’une adaptation. En revanche la consommation d’O2 n’est pas diminuée car la masse musculaire du myocarde augmente. Hugo Loriot-­‐Pommelet 5