PLAN
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PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE (1ere partie) Ronéistes : ECARLAT Hector DERVILLIER Jérémy Dr Dominique BELCOUR Date : 28/09/16 PLAN 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Structure et fonction du système cardio vasculaire I Propriétés contractiles du muscle cardiaque II Cycle cardiaque III Régulation de la pompe cardiaque IV Débit cardiaque et retour veineux V Circulation systémique VI Physiopathologie - Adaptation à l’effort - Insuffisance cardiaque 8) Une pompe: le cœur 1 Structure et fonction du système cardio vasculaire But : amener l’oxygène, les nutriments, et les électrolytes aux organes périphériques et récupérer le dioxyde de carbone… Distribution dans un circuit via les artères, échange au niveau des capillaires, collecte au niveau des veines Un circuit: distribution = artères, collecte = veines, système d’échange = capillaires Les cavités cardiaques: – Oreillettes (D/G) – Ventricules (D/G) Les valves cardiaques – OD/VD: tricuspide – OG/VG: mitrale – VD/AP: pulmonaire – VG/Aorte: aortique 2 Structure et fonction du système cardio vasculaire • • Circulation systémique: Aorte et artères principales: paroi élastique. Permet de transformer un flux sanguin intermittent en flux continu en périphérie Artérioles: paroi musculaire. Adaptation de leur contraction permet la régulation du débit sanguin tissulaire Capillaire: flux continu. Échanges entre sang et tissus (Paroi élastique : pas bcp de résistance/Paroi muscu : peut se contracter ou s’étirer apporte + ou – de sang) Veinules, veines: à l’approche du cœur: vitesse d’écoulement augmente. Réservoir à basse pression (peut contenir 75% de la masse sanguine) Muscle cardiaque: Fibres musculaires: cellules musculaires disposées en série. Fusion des membranes cellulaires au niveau des jonctions. Propagation rapide de l’activité électrique aux autres cellules pour atteindre le muscle entier. SYNCITIUM FONCTIONNEL (auriculaire/ventriculaire) Principe de tout ou rien Rappel excitation- contraction • Couplage excitation contraction : désigne le mécanisme par lequel le potentiel d’action entraine la contraction des myofibrilles. • Le PA déclenche – une entrée massive de calcium extracellulaire dans le secteur intracellulaire et – une décharge d’ions calcium issus du Reticulum sarcoplasmique dans le liquide sarcoplasmique entourant les myofibrilles. Les ions Calcium catalysent les réactions chimiques permettant le glissement de l’actine sur la myosine => contraction musculaire 3 Structure et fonction du système cardio vasculaire Le Calcium se combine avec la sous unité C de la troponine Modification de configuration de la tropomyosine qui se déplace et découvre un site de liaison actif sur l'actine où va se lier une tête de la myosine Au final, raccourcissement du sarcomère Ce cycle va se répéter un certain nombre de fois jusqu'à ce que la repolarisation de la cellule abaisse le niveau de calcium intracellulaire: le Ca++ regagne ses sites de stockage et/ou il est expulsé hors de la cellule • Muscle papillaire ou lambeau de muscle auriculaire – dans une solution physiologique / muscle dont les extrémités sont fixées – stimulation électrique déclenche I/ Propriété contractile du muscle cardiaque 4 Etude in vitro : Isométrique • • Muscle papillaire ou lambeau de muscle auriculaire – dans une solution physiologique / muscle dont les extrémités sont fixées – stimulation électrique déclenche Contraction isométrique (= à longueur constante) La force de cette contraction isométrique est modifiée par 2 facteurs : – Le changement de longueur initiale ou PRECHARGE La tension active (force de contraction) développée par un muscle isolé s’accroit quand la longueur initiale du muscle augmente jusqu’à une longueur critique (Lo ou Lmax) au-delà de laquelle la tension active développée régresse. _ Un changement de CONTRACTILITE INTRINSEQUE L’addition de calcium au bain s’accompagne d’une augmentation de la tension active développée à une précharge donnée. Etude de la PRECHARGE : -> Muscle papillaire ≠ muscle squelettique : Tension développée par le muscle papillaire croit plus rapidement que dans le muscle squelettique. -> Permet de développer très rapidement une tension maximale pour des changements faibles de longueur initiale. Contractilité : étude isotonique Etude de la CONTRACTILITE du muscle pendant son raccourcissement : -> Muscle papillaire attaché à un levier -> Le poids initial cause l’étirement passif avant contraction (constitution d’une précharge) 5 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque Etude de la CONTRACTILITE du muscle pendant son raccourcissement : • • Muscle papillaire attaché à un levier Le poids initial cause l’étirement passif avant contraction (constitution d’une précharge) • Est alors appliquée au levier une cale • Muscle papillaire attaché à un levier • Le poids initial cause l’étirement passif avant contraction (précharge) • Est alors appliquée au levier une cale • Puis un poids supplémentaire est ajouté. A cause de la cale, ce poids ne sera perçu par le muscle qu’après le début de sa contraction : C’est la POSTCHARGE Contractilité : étude isotonique 6 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque Lors de la stimulation: phase isométrique: augmentation de la tension développée par le muscle sans raccourcissement Puis, raccourcissement du muscle quand la tension développée sera égale à la précharge La post charge se lève et le raccourcissement se produit: contraction isotonique 7 Précharge: degré de tension musculaire au début de la contraction Postcharge: charge contre laquelle le muscle exerce sa force contractile CONTRACTION : 2 phases : Stimulation >> augmentation de Tension développée par le muscle 1. Initialement sans raccourcissement : phase isométrique. Rq : Pas de raccourcissement macroscopique, Mais le muscle a 2 composantes : La composante élastique s’étire, La composante contractile se rétracte CONTRACTION : 2 phases : Stimulation >> augmentation de Tension développée par le muscle 1) Initialement sans raccourcissement : phase isométrique 2) Puis avec raccourcissement : Lorsque la tension égale la postcharge, le poids se lève et le raccourcissement du muscle se produit D’isométrique, la contraction devient isotonique (= à tension constante) CONTRACTION : 2 phases: isométrique et isotonique 8 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque Evolution temporelle du raccourcissement et de la force 9 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque Relation inverse entre postcharge et vitesse de raccourcissement initial : - Plus la charge est faible : plus le début du raccourcissement est proche de la stimulation plus le raccourcissement est important plus la vitesse de raccourcissement initial est élevée Plus la charge est élevée : Plus le raccourcissement est retardé, plus le raccourcissement est faible, plus la vitesse de raccourcissement initial est faible Postcharge infinie = raccourcissement nul = isométrique Mesure des vitesses du raccourcissement d’un muscle papillaire en fonction du temps à post charge constante : Les vitesses de raccourcissement initiale sont mesurées par la pente initiale des courbes 10 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque Mesure des vitesses initiales du raccourcissement d’un muscle papillaire en fonction du temps à post charge et précharge croissantes En portant la vitesse de raccourcissement initial en Y et la postcharge en X On obtient les courbes FORCE-VITESSE À précharge (= étirement) variable (11.7/13/13.4) On extrapole les courbes pour obtenir la vitesse maximale de raccourcissement Vmax Correspondant à une postcharge nulle On va constater que comme la force de contraction, la relation FORCE VITESSE est modifiée par 2 facteurs - Précharge - Contractilité intrinsèque pour une charge donnée, Si augmentation de précharge alors Vitesse initiale augmente 11 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque Comme la force de contraction, la relation FORCE VITESSE est modifiée par 2 facteurs : - Précharge - Contractilité intrinsèque Pour une charge donnée, si la précharge augmente alors Vitesse initiale augmente V max malgré constante préchar variation ge MAIS Vmax (mesuré graphiquement à postcharge nulle) EST INDEPENDANT DE LA PRECHARGE La CONTRACTILITE INTRINSEQUE est donc évaluable par Vmax 12 I Propriétés contractiles du muscle cardiaque À Précharge constante, on a une augmentation de la contractilité intrinsèque par adjonction d’adrénaline Courbes FORCE-VITESSE Pour une charge donnée, si la contractilité augmente alors la Vitesse initiale augmente. ET Vmax ( extrapolé) AUGMENTE V max extrapolé augmente avec augmentation de contractilité La CONTRACTILITE INTRINSEQUE est donc évaluable par Vmax 13 II/ Cycle cardiaque Fin de la contraction à la fin de la contraction suivante Nœud sinusal (paroi lat haute OD)-> PA spontané -> début du cycle cardiaque Passage du PA : Oreillettes, NAV (retard de 1/10ème sec), ventricules (décalage/oreillettes, permettant leur remplissage SYSTEMES VALVULAIRES : Entre oreillette et ventricule : valve auriculo ventriculaire (mitrale = gauche / tricuspide = droite) Entre ventricule et artère : valve ventriculo artèrielle Valves sigmoides : aortiques et pulmonaires (tissu fibreux) Valves ouvertes : Pas de résistance à l’écoulement Valves fermées : étanches TRICUSPIDE MITRALE Valves sigmoïdes: aortique et pulmonaire Pas de cordage 3 valvules en nid de pigeon Pendant l’éjection ventriculaire, valvules non plaquées contre la paroi aortique, en raison de la morphologie aortique (sinus de Vasalva). Donc pas d’occlusion coronaires A la fin de l’ejection : pression artérielle > pression ventriculaire -> fermeture des valves Valves auriculo-ventriculaires mitrale et tricuspide importance de l’appareil sous-valvulaire : les cordages insérés sur les piliers du cœur sous-tendent les valves 15 Diagramme de Wiggers 16 Systole = contraction ventriculaire 32 Diastole = relaxation ventriculaire 17 DIASTOLE 1) Relaxation isovolumique - Fermeture de la valve VA (B2) et valve AV fermée B2= bruit aigu, sec= TAC Première partie de la diastole Ventricule est une chambre close=> le volume ne change pas, seule les pressions se modifient Baisse de la pression ventriculaire jusqu’à l’ouverture des valve AV Onde T sur l’ECG 1) Relaxation isovolumique DIASTOLE 2) Remplissage ventriculaire - Rapide et lent - 2ème partie de la diastole - Ouverture des valves AV et valves VA fermées - Chute de pression dans les ventricules jusqu’à ce que la pression ventriculaire soit en dessous de la pression auriculaire => ouverture des valve AV et remplissage des ventricules => Chute de la pression auriculaire - Plus les ventricules se remplissent moins la différence de pression est importante entre oreillettes et ventricules et plus le remplissage ventriculaire est lent 3) Contraction auriculaire C’est la 3eme partie de la diastole. On a : - Ouverture des valves AV et les valves AV sont fermées - La contraction auriculaire permet le remplissage ultime des ventricules, pression auriculoventriculaire de 6 à 7 mmHg - Correspond à l’onde P sur l’ECG - Volume télé diastolique ventriculaire = 125ml (jusqu’à 250ml), PTDVG (pression télédiastolique du VG) entre 0 et 7 mmHg - Signe la fin de la diastole => Pendant tte la diastole la pression aortique n’a fait que baisser: on parle de Pression Artérielle Diastolique DIASTOLE 4) Contraction isovolumique SYSTOLE : - Valve AV se ferment (fermeture=B1) et VA fermées - B1= bruit sourd=POUM - = QRS à l’ECG - Volume ventriculaire stable, modification de sa forme - Augmentation importante et rapide de la pression ventriculaire (DP/Dt) - Ouverture des valve VA qd la pression ventriculaire devient > à la pression aortique et pulmonaire= Début de la phase d’éjection – – Qd la pression dans le VG devient >80 mmHg, la valve aortique s’ouvre, atteinte de la pression max VG et aortique à 120 mmHG Les pressions dans l’AP (artère pulmonaire) sont moindres 25 mmHg en systole et 8 mmHg en diastole 5) Phase d’ éjection -Valves AV fermées, valves VA ouvertes -Une partie du sang est éjecté dans l’aorte plus vite qu’il ne peut se répandre en raison des résistances périphériques -La pression dans l’aorte s’élève alors pour être du niveau de celle du VG -Après l’éjection totale ventriculaire, la pression se relâche et tombe en dessous de celle de l’aorte provoquant une fermeture des valves VA (=B2) VES=80 ml, représente seulement une partie du VVGTD (volume VG Télé Diastolique) -Le volume résiduel ou VTS (Volume Télé Systolique) peut servir à la prochaine systole DIASTOLE Fermeture aortique Ouverture aortique Ouverture Fermeture Mitrale (fin du remplissage) mitrale 1) Ouverture des valves auriculoventriculaires et remplissage ventriculaire + contraction auriculaire - fin du remplissage ventriculaire (les valves artérielles sont fermées) 2) Contraction des ventricules -> pressions montent valves VA s’ouvrent Ejection dans les artères 3) … les ventricules se relâchent … 4) Et à nouveau : remplissage ventriculaire (voir cours pour images cœur ..) ….Les valves se ferment … 22 III. Régulation de la pompe cardiaque La pompe cardiaque possède différentes façons de se réguler. Il y a d’abord une régulation intrinsèque qui découle des lois de Franck-Starling. Elle possède aussi des systèmes de régulation extrinsèque. La régulation intrinsèque met en jeu le coeur qui va lui même se réguler, réguler les pressions en réponse à des modifications de volumes tandis que pour la régulation extrinsèque, il y a des médiateurs, des hormones qui vont venir réguler la pompe cardiaque. 1. Régulation intrinsèque de la pompe (Franck Starling) Définition de la précharge : Comme vu précédemment, la précharge est un degré de tension musculaire qui existe avant même qu’il y ait la contraction. Cette précharge est conditionné par l’ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte donc un certain stress pariétal. Le stress pariétal c’est ce qui va s’exercer sur la paroi ventriculaire en télédiastole, juste avant la phase de contraction isovolumique. La loi de Laplace : Tension pariétale = PVG x rVG / épaisseur paroi PVG = Pression ventricule gauche rVG = Rayon ventricule gauche C’est la loi qui détermine la tension pariétale et donc la précharge du ventricule. En appliquant cette loi de Laplace au coeur, la tension pariétale est proportionnelle à la pression qui règne dans sa cavité et elle est proportionnelle au rayon du ventricule mais inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi. Ainsi, pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge. 23 A. Expérience Franck et Starling de Comme vu précédemment, les relations tension-longueur et force-vitesse permettent de faire des courbes. Les physiologistes des siècles derniers ont étudié la façon dont se contracter les ventricules pour essayer de comprendre quelles étaient les modifications de contraction, les forces générées etc. Expérience de Franck Le premier à l’avoir étudier est Franck. Il a mesuré la pression générée par la contraction d’un ventricule d’une grenouille dont l’éjection était bloquée (aorte ligaturée). On se met ici dans les conditions isométriques. On va appliquer à ce ventricule des pressions diastoliques (pressions de remplissages) progressivement croissante et donc à précharge croissante car comme dit précédemment, les pressions ou volumes télé-diastoliques sont assimilés à la précharge. Une pression va être générée et elle va être augmentée. Première conclusion : une augmentation de la précharge induit une augmentation de la force contractile puisque la pression générée va être assimilé a la force contractile. Ainsi, Franck a montré que la pression systolique ventriculaire maximale va augmenté avec la pression de remplissage diastolique jusqu’a un maximum. Cette expérience reproduit la relation tension-longueur musculaire jusqu’a une longueur optimale, c’est 24 à dire qu’on va, en augmentant le remplissage, pouvoir générer une contraction jusqu’a un certain point. Expérience de Starling Il va transposer les expériences de Franck au coeur de mammifère (chien), isolé et oxygéné par le maintien de ses connections avec des poumons ventilés. Il observe des contractions dans des conditions permettant l’éjection. Le retour veineux est assimilé au réservoir en haut à gauche du schéma, et il étudie l’influence du retour veineux et de la pression artérielle (en mettant en place un système de résistance) sur la performance du coeur. Dans son expérience, il peut faire varier le niveau de résistance artérielle et le niveau du réservoir veineux, il peut ainsi se mettre en condition réelle et pas isométrique. 25 B. Effet du retour veineux En augmentant le retour veineux, il y a une augmentation de la pression auriculaire droite (PAD), il y a une dilatation du coeur et donc augmentation du volume d’éjection systolique. En augmentant le retour veineux, on augmente le volume d’éjection systolique. L’augmentation de VES peut être corrélé à une augmentation de la fraction d’éjection (expliqué plus tard). La pression dans l’aorte (c’est a dire la pression à affronter pour permettre l’éjection) est maintenu constante. La première conclusion, a pression artérielle constante, le volume d’éjection systolique va varier en fonction du volume télédiastolique qu’on a appelé précharge car selon Laplace, on peut assimiler le volume télédiastolique à la précharge. Conclusion première : le volume d’éjection systolique varie en proportion de la précharge. on appelle ça une régulation hétérométrique lié à un changement de taille du ventricule. La précharge est bien la force de pré étirement avant la contraction, cet étirement détermine un pourcentage de raccourcissement et donc un volume d’éjection systolique et un volume cardiaque. On peut aussi assimiler la précharge à la pression télédiastoloque des ventricules. La précharge devient une force, comme la post charge. On peut aussi assimiler la précharge au volume télédiastolique ventriculaire. Ce qu’il faut retenir : volume et pression télédiastoliques sont des approximations de la précharge. C. Effet de la pression artérielle Maintenant Starling fait varier la pression artérielle. En augmentant la pression artérielle et donc en augmentant la résistance à l’éjection, il augmente la post charge. Comme tout a l’heure, on augmente la pré charge (en augmentant le volume). Vu que la post charge va augmenter, il va y avoir une augmentation du volume télédiastolique qui va être de la même amplitude que l’augmentation du volume télésystolique. Il va donc y avoir une conservation du volume d’éjection systolique. 26 La fraction d’éjection systolique c’est le rapport entre le volume d’éjection systolique et le volume télédiastolique. A ce moment la, vu que le volume télédiastolique augmente, il va y avoir une diminution de la fraction d’éjection systolique. Conclusion définitive de l’effet de la pression : En tenant compte de la pression artérielle, on peut pas dire que le volume d’éjection systolique peut être assimilé au volume télédiastolique puisqu’il faut tenir compte de la pression artérielle qui peut varier. La conclusion est que le travail du coeur va 27 intégrer le fait qu’il y a une pression artérielle qui puisse varier et dont il va falloir la vaincre, le travail cardiaque varie de façon proportionnelle à la précharge. conclusion de la loi de Starling : La force de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des fibres musculaires. De plus le coeur va s’adapter aux modifications de remplissage vasculaire (précharge) , aux modifications de pression aortique (postcharge), par des variations de tension de repos (longueur des fibres). D. Régulation intrinsèque : effet Anrep Un troisième effet de régulation intrinsèque est l’effet Anrep. Après un délai de 20-30 secondes, on observe une réduction secondaire des volumes ventriculaires. Lorsque que l’on fait varier la précharge, c’est a dire le retour veineux, on observe une réduction des volumes ventriculaires mais sans modifications du volume d’éjection systolique (VES) qui reste constant. Il y a donc une augmentation de la fraction d’éjection sans modifications du VES car le VET va diminuer. L’effet Anrep rend compte d’une augmentation de la contractilité. Cet effet correspond à une autorégulation homéométrique, c’est à dire que c’est l’étirement des fibres myocardiques qui provoque un relargage intramyocardique de cathécholamines et qui provoque une contraction secondaire du ventricule. 28 2. Boucle pression volume ventriculaire. Etude des boucles pression-volume . Les boucles pression-volume sont des boucles très importantes qui vont être construit sur le diagramme de Wigger. On prend la pression ventriculaire en fonction du temps et le volume ventriculaire en fonction du temps . On les étudie en systole et en diastole et on les met sur une courbe pression en ordonnée, volume en abscisse et on peut ainsi étudier le cycle cardiaque d’une autre façon. Sur le second graphique à droite, la première phase est la phase de remplissage. La pression reste constante et le volume augmente. A La fermeture de la valve mitrale (FM), on observe une augmentation de pression jusqu’à l’ouverture aortique (OA), s’en suit l’éjection systolique, et à ce moment la, le volume ventriculaire diminue, la pression reste élevée. L’éjection systolique prend fin avec la fermeture aortique (FA) et le cycle se termine avec la phase de relaxation isovolumique avec la pression qui redescend. 29 Il y a donc 4 phases principales : Le volume d’éjection systolique et la fraction d’éjection systolique : VES = VTD – VTS Valeur normale 70 ml au repos FES = (VTD – VTS) / VTD = VES / VTD La fraction d’éjection systolique c’est la fraction du volume télediastolique qui va être éjecté pendant a systole sachant que le volume qui va resté dans le ventricule en fin de systole (volume témésystolique) n’est jamais égale à 0. 30 A. Précharge et post charge. La précharge peut être assimilé au volume télédiastolique. Dans le cycle cardiaque, elle est assimilé au moment de la fermeture mitrale. La post charge correspond au moment ou il y a une tension des parois maximales donc elle peut être assimilé au moment de l’ouverture aortique. La post charge c’est la tension maximale des parois du ventricules et avec la loi de Laplace (T = PVG x rVG / épaisseur paroi) , on peut en conclure que si il y a une hypertrophie du ventricule, la post charge va diminuer car la tension a vaincre va être moins importante. B. L’élastance L’élastance et la compliance sont des notions un peu opposés. L’élastance est un rapport de gradient de pression sur gradient de volume (P/V). La compliance c’est un gradient de volume sur un gradient de pression (V/P) Sur la courbe pression/volume, lors de la variation de la précharge, les courbes vont être isomorphes car c’est le même individu qui va éjecter de la même façon. En faisant varier juste le volume (la précharge), sans faire varier la pression, tous les points télésystoliques sont être sur la même droite. Cette courbe ci-contre est l’élastance maximale du ventricule (ou courbe d’élastance télésystolique), dont la pente est une expression de la contractilité du ventricule. En fait, l’elastance va pouvoir être assimilé a la contractilité. La courbe d’elastance télésystolique va estimer la contractilité du ventricule. C. Variation du retour veineux. En augmentant le retour veineux, on va augmenter le volume télédiastolique en fait, la courbe va passer en A’. La pression d’ouverture aortique elle va rester inchangé puisqu’on est chez le même individu, donc on reste en B’. On a une augmentation du volume télésystolique, du coup la courbe passe en c’. L’élastance ne change pas car on est toujours sur la même courbe. Le volume télédiastolique augmente plus que le volume télésystolique, et donc du coup augmentation du volume d’éjection systolique et de la fraction d’éjection systolique. 31 D. Variation de la contractilité. A précharge identique, c’est à dire lorsque l’on garde le même volume telediastolique. Si on diminue l’élastance télésystolique, il y a : - Diminution d’inotropisme (transition de 0 à 2) - Diminution de contractilité intrinsèque. A ce moment la, la pression aortique chute mais il y a également une diminution du VES et FES. Au contraire, si on augmente l’élastance, il en résulte : - Une amélioration de la contractibilité intrinsèque (transition de courbe 0 à 1), le ventricule se contracte mieux. - Une augmentation d’inotropisme La précharge étant identique, le volume télésystolique et la fraction d’éjection systolique augmentent. E. Variation de la postcharge. Une augmentation de la pression artérielle (1), augmente la pression ventriculaire pour un même volume donc la post charge augmente. Quand la post charge augmente, le volume d’éjection est réduit mais selon la loi de Starling, La réduction du VES augmente le VTD qui va alors augmenter le VES suivant (2) (car lorsque le volume d’éjection systolique est réduit, ce qui reste a l’intérieur des ventricules va être plus important que le volume qui avait avant. Donc c’est comme si il y avait une augmentation du retour veineux et donc augmentation de la précharge), On observe que la fraction d’éjection 2 (FE 2) est plus grande que FE 1 mais reste inférieure à FE 0. Conclusion sur Précharge et post charge. La précharge et post charge sont donc des notions qui vont pas être vraiment dissociable. En effet, si augmentation de la précharge —> augmentation du VES —> augmentation aussi de la post charge, puisque les volumes suivant vont être élevés aussi. Si augmentation de la post charge —> diminution du volume d’éjection systolique, mais pour récupérer le VES il y a une augmentation du volume télédiastolique qui entraine une augmentation de la précharge. Au final, les courbes finissent par se rejoindre. 32 3. Le débit cardiaque Le but du coeur est de produire le débit sanguin nécessaire pour faire établir un niveau de pression artérielle compatible avec l’état de l’organisme en fonction des résistances : il ne faut pas que les résistances soient plus élevées que la pression artérielle. De plus, le coeur doit assurer l’apport d’oxygène fonction de la demande métabolique de l’organisme. A. Rappels et définitions VES =VTD-VTS • FE = VES/VTD Débit cardiaque = • VES x Fq cardiaque • Débit cardiaque indexé = Dc / surface corporelle On index le débit cardiaque par rapport a la surface corporel parce que d’un individu a l’autre, le débit cardiaque va pas être le même. Pour comparer, on index ainsi le débit cardiaque et on parle de débit cardiaque indexé. B. Courbe de débit cardiaque. La meilleur façon de décrire la fonction ventriculaire est de faire la courbe pression/volume mais elle est difficile a réaliser chez un patient. Les cliniciens préfèrent donc la courbe de débit cardiaque : Dc / Pression auriculaire droite, qui est différente de la courbe pression volume car on sépare ventricule droit et gauche. Le débit cardiaque est assuré essentiellement par le coeur gauche, le coeur droit étant un système basse pression. La courbe de débit du ventricule gauche est déplacé vers la droite (par rapport a la courbe du ventricule droit) car le ventricule gauche est plus musclé et moins compilant que le ventricule droit, il faut donc une pression de distension plus importante pour un même volume télédiastolique. 33 C. Courbe de débit cardiaque / modification de contractilité En regardant ces courbes, si on diminue la contractilité, (donc diminution du débit), il en résulte un déplacement de la courbe vers la droite. Si on augmente la contractilité, la courbe de débit est déplacé sur la gauche. Cependant, Le débit cardiaque ne reflète pas complètement le travail ventriculaire qui dépend de la pression d’éjection. A ce moment la, on passe sur la courbe de travail ventriculaire. D. Courbe de débit cardiaque/travail ventriculaire 34 Le travail : W = VES x PAS. Exprimé en g.m Comme pour la courbe de débit cardiaque, la courbe montre un plateau supérieur : pression de remplissage au-delà de laquelle il n’est pas possible d’augmenter le travail ou le débit cardiaque. Une altération de contractilité déplace la courbe vers la droite alors qu’une augmentation de contractilité déplace la courbe vers la gauche La courbe de W ventriculaire droit est très déplacée vers la droite rendant compte de la moindre contractilité du VDt et des faibles pressions de travail. 4. Régulation extrinsèque de la pompe cardiaque A. Le système sympathique et le système parasympathique La pompe cardiaque est innervé par le système nerveux sympathique et parasympathique. Le parasympathique va passer principalement par le nerf vague droit qui innerve le noeud sinoauriculaire, le nerf vague gauche qui innerve le noeud auriculo ventriculaire. Le parasympathique innerve principalement les voies de conduction et innerve très faiblement le myocarde auriculaire et très faiblement le myocarde ventriculaire. Au contraire, le sympathique issu des ganglions paravertebraux se distribue au fibres myocardique et l’innervation ventriculaire va être plutôt sympathique. La conduction va être parasympathique et les ventricules plutôt sympathique. Quand on stimule le système sympathique, on va avoir plusieurs effets: Un effet chronotrope : augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation de la quantité de sang pompé par minute. Un effet dromotrope (vitesse de conduction) : améliore la performance ventriculaire par contraction plus synchrone des fibres. Un effet inotrope ( augmentation perméabilité mb au Calcium): augmente la fraction d’éjection, augmente aussi la contraction musculaire. Ainsi, la courbe Dc/Pression auriculaire va être déplacé vers la gauche, on peut doubler le débit cardiaque en faisant une stimulation sympathique. Au contraire, une stimulation parasympathique va avoir des effets inverses et on va pouvoir avoir une réduction 30% du débit cardiaque au maximum. 35 • Les médiateurs du système sympathique sont noradrénaline et adrénaline. Tandis que celui du Parasympathique est l’acétylcholine. • Les Récepteurs : Pour le sympathique : adrénergique myocardique de sous type B1 (B2 au niveau bronchique et vasculaire mais pas la même fonction) Parasympathique : cholinergique, muscarinique. Ce sont deux systèmes qui sont en équilibres. Quand un coeur est complètement dénervé, il a un rythme 100 /mn. Au repos, l’activité (tonus) parasympathique domine (60-70 bpm). L’abolition du parasympathique par atropine (provoque tachycardie prononcée (>120 /mn) par prédominance sympathique. De plus, L’abolition du tonus sympathique ralentit peu la FC (paraS déjà prédominant). Le sympathique prend le relais lorsque l’individu a besoin d’adapter sa fréquence cardiaque. B. Les réflexes autonomes Il y a des reflexes autonomes qui vont reculer la pompe cardiaque : – Baroréflexe (loi de Marey) A la suite d’une augmentation de pression arterielle, les récepteurs au niveau de la paroi des grosses artères et la crosse aortique sont stimulés et il va y avoir une diminution de l’activité sympathique et augmentation de parasympathique et donc fréquence cardiaque diminue. (dans certaines tachycardie, on masse le sinus carotidiens afin de provoquer ce baroréflexe) – Réflexe auriculaire (Brainbridge), activé par des récepteurs de la paroi auriculaire et artère pulmonaire. Ce sont des récepteurs sensibles a la distension. Par exemple, si augmentation du volume, il y a une distension de la paroi auriculaire. Baisse de l’activité parasympathique et augmentation de l’activité sympathique qui permet une augmentation de la fréquence cardiaque et ainsi empêche le sang de s’accumuler et stagner dans les oreillettes. – Chemoreflexe carotide et aortique, (Fibres afférentes venant des corpuscules carotide et Ao connectés à la fois au centre vasomoteur et au centre respiratoire). Sensible au modification d’oxygénation du sang. Si il y a une baisse d’oxygène ou augmentation du CO2, il en résulte une augmentation de la fréquente cardiaque, contractilité et pression artérielle pour essayer de diminuer l’hypercapnie et augmenter le niveau d’oxygène. C. Le contrôle humoral La pompe cardiaque possède aussi un contrôle humorale : - Adrénaline (médulllo surrénale) : libérée lors d’activation du sympathique. - Hormones thyroïdiennes : augmentation générale du métabolisme provoquant l’augmentation du rythme et de la contractilité myocardique. Ainsi, une personne qui a une hyperthyroïdie ou augmentation de production des hormones thyroïdiennes va avoir une Fc élevé. 36 D. Effets ioniques Enfin les ions aussi peuvent réguler la pompe cardiaque. Ainsi, l’hyperkaliémie possède des effets inotrope et chronotrope négative (avec chute du potentiel membranaire, diminution du potentiel d’action et diminution de la quantité de calcium rentrant), Bathmotrope positive avec un myocarde plus excitable, et l’hyperkaliémie peut provoquer un bloque auriculo-ventriculaire (BAV). L’hypokaliémie possède juste un effet arythmogène, il n’y a pas d’effets inotrope et chronotrope décrit avec l’hypokaliémie. La calcémie ainsi que la natrémie peut aussi réguler la pompe cardiaque. En effet, une hypercalcémie possède un effet inotrope jusqu’à une contraction permanente et l’hypocalcémie possède un effet inotrope négative. Enfin, une hypernatrémie déprime la contractilité du coeur par compétition avec les ions calcium (pompe sodium calcium). On voit donc qu’il est important de surveiller la quantité des ce différents ions dans l’organisme. 37
