hémodynamique et anesthésie
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Anesthésie & physiologie cardio-vasculaire Dr. M. Van Dyck Janvier 2011 * (Dys)fonction circulatoire – Hypovolémie,… * (Dys)fonction cardiaque – Pathologie valvulaire, de conduction,… hémodynamique * Étude de l’écoulement du sang dans le système cardio-circulatoire – – – – pompe cardiaque système cirulatoire vasomotricité …. Le débit cardiaque * Quantité de sang qui circule chaque minute dans le système cardiocirculatoire * but = apporter du sang oxygéné * (Dys)fonction myocardique – Ischémie myocardique,… * satisfaire les besoins métaboliques des différents organes 1 D.C. = FC x V éjecté Fréquence ♥ repos DC = FC x V Ejecté D.C. = FC x V éjecté Fréquence ♥ repos 70 Volume éjecté 80 exercice 130 130 Effort intense 16.9 Débit ♥ 5.6 exercice Effort intense D.C. = FC x V éjecté Fréquence ♥ repos 70 Volume éjecté 80 exercice 130 130 16.9 Effort intense 200 150 30 Débit ♥ 5.6 70 Volume éjecté 80 Débit ♥ 5.6 2 D.C. = FC x VEj Fréquence ♥ Index cardiaque repos 70 Volume éjecté 80 Débit ♥ exercice 130 130 16.9 Effort intense 200 150 30 5.6 Index cardiaque Débit cardiaque Surface corporelle Nl : 2,5 – 3,5 L/min/m2 ? Les déterminants du D.C. ? 3 Les déterminants du D.C. * volume d’éjection systolique – précharge – postcharge – contractilité * fréquence cardiaque * rythme cardiaque * retour veineux Fréquence ♥ * FC ↑ → DC ↑ Influencent la Fréquence ♥ * dépolarisation spontanée du nœud sinusal * nerf vague * système sympathique * catécholamines circulantes Importance du Rythme ♥ * Contraction ventriculaire coordonnée – Δ conduction, pacemaker * Mais : durée diastole ↓ → temps de remplissage ↓ → perfusion coronaire ↓ * Contractions séquentielles oreillette → ventricule 4 RS ↔ RJ Le cycle cardiaque Stroke Volume volume d ’éjection systolique 5 SV déterminé par : SV déterminé par : * Précharge * volume sanguin circulant * Postcharge * tonus vasculaire * Contractilité * fonction de pompe Précharge Précharge * Étirement des fibres myocardiques en fin de diastole * ± = au volume ventriculaire en fin de diastole * ± = à la pression ventriculaire en fin de diastole 6 Loi de Frank-Starling Volume d ’éjection Précharge-indépendance Précharge-dépendance Précharge ventriculaire Déterminants de la précharge Mesurer la précharge ? * Volume sanguin total * retour veineux * Delta PP * pressions * Cathéter de Swan-Ganz • position, résistances veineuses,... • intrathoracique • intrapéricardique * Δ fonction diastolique * PVC * Echo transoesophagien * PICCO 7 Cathé artériel Analyse de la courbe artérielle Variation de la pression systolique dP/dt = contractilité Volume d’éjection 8 Delta PP Delta PP (TAsyst max – TAdiast max) – (TAsyst min – TAdiast min) ____________________________________________________________________________________________________ (TAs max – TAd max) + (TAs min – TAd min) ____________________________________________________________________ 2 PP max – PP min __________________________________________ PP max + PP min _________________________ 2 Nl = 8 – 13 % mesure de la PVC Bonne fonction PVC = CAP Mauvaise fonction PVC ≠ CAP 9 Cathéter de Swan-Ganz Le cathéter de Swan-Ganz Dans une zone 3 de West 10 compliance Echo transoesophagien EDA = Fx VG Normale surface télé diastolique EDA ESA 11 Hypovolémie PICCO PICCO Postcharge analyse du “pulse contour” P [mm Hg] t [s] 12 Postcharge Les résistances * Tension pariétale en fin de systole * = la force qui empèche les fibres musculaires cardiaques de se raccourcir plus * estimation par les résistances vasculaires Les résistances vasculaires SVR = MAP-CVP CO 80 – 10 / 5 = 14 mmHg/L/min = 14 U Wood Les résistances vasculaires SVR = (Pam-PVC)x 80 DC PVR = (PAPm-CAP)x 80 DC Wood x 80 → dynes / sec /cm-5 13 Déterminants de la postcharge ↓ * vasodilatateurs * acidose, hypoxie * chaleur Les résistances vasculaires limitations calculées pour un débit non-pulsatile devraient être indexées la vraie pression d’aval = veinules « recrutement » des vaisseaux pulmonaires * = indice approximatif de postcharge * « systolic wall stress » * * * * ↑ * Catécholamines, vasopresseurs * système rénineangiotensine * Sténose aortique Postcharge * Wall stress (force / cm2) – Circonférentiel – Radial – Longitudinal * Impédance – Résistance du système artériel 14 Stress circonférentiel télésystolique du VG * σES = PES x rES = Pression / 2hES x rayon VG ES 2 x épaisseur myocarde ES ES Contractilité * Quantité de travail que le cœur peut effectuer pour une charge donnée * propriété intrinsèque de la cellule cardiaque * dépend du Ca++ 15 La pompe est normale Si la pompe est défaillante décompensation cardiaque Bon VG Volume d’éjection NonNon-répondeurs Répondeurs Ventricule défaillant NonNon-répondeurs Répondeurs Précharge ventriculaire 16 Swan-Ganz CCO CCO – SvO2 PICCO évaluation de la fonction ♥ * CO - CI * FEG = Fraction d’éjection globale 4x VE / VTDG * IFC = index de la fonction cardiaque IC / VTDGi 17 Contractilité Indices de travail ventriculaire : LVSWI = 1.36 (TAm-CAP) x SI 100 RVSWI = 1.36 (PAPm-PVC) x SI 100 FAC = Fractional Area Change (Fraction de réduction de surface) Fraction d ’éjection FEj = SV EDV = EDV-ESV EDV Nl = 60-75% Mauvaise fonction ♥ ESA EDA EDA - ESA x 100 FAC = EDA 18 Effet des inotropes élastance télésystolique Emax = ESPVR = Ees Le DC « imagé » 19 Fonction diastolique Dysfonction diastolique * Relaxation myocardique – Processus actif – Repompage du Ca++ dans réticulum sarcoplasmique * Gène au remplissage du VG * Peut exister avec fonction systolique normale * Femmes, âgées, HTA, maladie coronaire * Remplissage passif – Gradient de pression transmitral – Rigidité («stiffness») du VG Anomalie de la relaxation Remplissage ventriculaire normal * Onde E : remplissage passif * Onde A : contraction auriculaire Restriction au remplissage E A 20 Vascularisation myocardique * Coronaire droite * Débit ♥ total = somme des débits régionaux * chaque organe règle sa perfusion selon ses besoins métaboliques * Tronc commun Coronaire gauche – IVA (interventriculaire antérieure) • diagonales – Circonflexe • marginales CD TC Cx IVA perfusion coronaire * Pendant la diastole De l’épicarde vers l’endocarde endocarde * PPC = TAd – PTDVG * D’abord le sous-épicarde * Puis le sous-endocarde épicarde Le sous-endocarde est plus vulnérable 21 Débit sanguin coronaire Balance en O2 du myocarde Apports en O2 Besoins en O2 Balance en O2 du myocarde Apports en O2 Besoins en O2 fréquence ♥ contenu en O2 fréquence ♥ Hb, SO2, PaO2 DSCoronaire PPC = Tad PTDVG CVR précharge (PTDVG) postcharge contractilité 22 ECG 12 dérivations Détection de l’ischémie : Sensibilité des dérivations ECG 12 dérivations Sensibilité de différentes combinaisons de dérivations ECG DII V4 V5 33 % 61 % 75 % 2 dérivations DII,V5 DII,V4 V4, V5 80 % 82 % 90 % 3 dérivations V3, V4, V5 DII,V4,V5 94 % 96 % DII,V2→V5 100 % 1 dérivation 4 dérivations London, Anesthesiology, 1988 London, Anesthesiology 1988 23 Débit sanguin cérébral Débit sanguin cérébral * Le cerveau reçoit 15% du D.C. * autorégulation → maintenir le DSC relativement constant, quelle que soit la PPC. * En changeant les résistances Pression de perfusion cérébrale Débit sanguin rénal PPC = TAm - PIC (ou PVC) * les reins reçoivent 20% du D.C. * Autorégulation 24 Anesthésie : effets hémodynamiques * Sont fonction des effets sur : – – – – Induction ↓ Activité Σ ↓ catécholamines plasmatiques – surtout si élevée au départ myocarde vaisseaux sanguins baroréflexes SNA • hypovolémie • décompensation ♥ Laryngoscopie, incision * Effets = dose-dépendants ↑ Activité Σ Activité sympathique Effets sur la contractilité Stowe, 1991 Muzi, 1994 25 Effets des agents d ’induction sur les baroréflexes Effets des halogénés sur les baroréflexes Thiopental Propofol Etomidate Anesthésie : effets hémodynamiques * Dépendent du patient – âge – état général préopératoire • cœur • HTA chronique,... – volémie – traitement préopératoire – prémédication * « Titrer » les médicaments * la réponse hémodynamique aux médicaments est liée à la dose * le choix du médicament est moins important que la façon de l’administrer 26 Patient sous β-bloquants * Up-regulation des récepteurs β → hypersensibilité aux agonistes * réponse atténuée au stress → pas de tachycardie, HTA * potentialisation des effets cardiodépresseurs Interaction Anesthésie ACEI * Hypotension + bradycardie (surtout à l ’induction) * ↑ tonus vagal * TA devient volume dépendante * DC ne s ’adapte pas aux variations de pré-, postcharge anticalciques * Vasodilatation (Nifédipine, Nicardipine) * ralentissement de la conduction A-V (Vérapamil, Tildiem) * Halogénés : potentialisent leurs effets Amiodarone et anesthésie * Arrêt sinusal, BAV * dépression myocardique * vasodilatation ++, vasoplégie ! Réfractaire au traitement! * Fibrose pulmonaire post chirurgie ♥ 27 28
