XVI - PIED DIABÉTIQUE

XVI - PIED DIABÉTIQUE
Les lésions du pied chez le diabétique, complications chroniques du diabète particulièrement fréquentes, sont
associées à une morbidité et une mortalité importantes. Elles sont responsables d'un coût économique et humain
élevés. Si les mécanismes physiopathologiques impliqués dans l'apparition de la plaie sont mieux connus, la
gravité est liée principalement au retard diagnostic et à l'absence d'une prise en charge globale. L'organisation
des soins dans une structure spécialisée faisant appel à des équipes multidisciplinaires permet d'améliorer
considérablement le pronostic de cette pathologie. L'enjeu reste principalement la réduction du nombre
d'amputations qui sont responsables de la morbidité élevée.
1 - ETAT DES LIEUX
1-1-LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
12 à 15% des diabétiques présentent ou ont présenté une plaie du pied . Cette prévalence augmente avec l'âge,
puisqu'elle peut atteindre plus de 15% après 80 ans. L’incidence annuelle est estimée entre 0.5 et 3%.
Le risque d'amputation est multiplié par 14 dans la population diabétique. Classiquement 15% des diabétiques
vont subir une amputation au cours de leur vie. Le taux par an en France a été estimé aux environs de 8000 sur
les données PMSI 2003. Par ailleurs, le taux de ré-amputation est considérable, 56% à 5 ans, entraînant alors un
taux de survie à 5 ans de 40 à 50%.
• Sur le plan économique, le coût d’une plaie est estimée entre 10 000 et 20 000 Euros en fonction de sa gravité.
Le coût d’une amputation est de 32 000 Euros. Ces dépenses sont liées pour une grande part au nombre et à la
durée des hospitalisations qui progresse de 8 % par an pour une durée moyenne de séjour de 18 jours.
1-2-LES DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Sur le plan physiopathologique, trois grands mécanismes sont à l'origine ou participent à l'évolution d'un trouble
trophique, ce sont la neuropathie périphérique, l'artériopathie des membres inférieurs, l'infection.
1-2-1- ROLE DE LA NEUROPATHIE
La neuropathie sensitive ou motrice est une complication particulièrement fréquente et précoce du diabète, elle
toucherait en moyenne 30% des patients. Elle est tenue pour responsable d'environ 60 à 80% des ulcères chez
les diabétiques et participe à leur développement par ses composantes sensitivomotrices et végétatives. La
neuropathie est marquée par la perte de la sensibilité thermo-algique responsable de lésions traumatiques
indolores. La perte de ce signal d'alarme explique le retard diagnostique et la sous-estimation de la gravité de la
plaie.
L'atteinte proprioceptive participe à la déformation de l'architecture du pied et à la création secondaire de
nouveaux points de pression. Ces zones d'hyper appui, localisées préférentiellement au niveau de l'arcade
plantaire antérieure, favorisent l'apparition d'une hyper kératose ou couche cornée réactionnelle. Cette hyper
kératose, accentuée par ailleurs par une sécheresse cutanée, est responsable de micro traumatismes à type
d'érosion ou de cisaillement, qui associés à une ischémie tissulaire distale, sont à l’origine de l'ulcération.
L'ouverture des shunts artério-veineux, liée à l'atteinte végétative, provoque une ischémie tissulaire, par absence
d'irrigation du réseau capillaire. Les lésions neuropathiques sont situées sur des points d'hyper-appui (plantaire)
ou de frottement important (bord externe ou pulpaire des orteils). L'hyperkératose est l'étape initiale dans
l'apparition d'ulcérations plus profondes. La rupture de la continuité cutanée favorise la surinfection, dans un
premier temps superficielle, puis l'extension vers les tissus profonds, à l'origine de lésions sévères des tissus
profonds (os, gaine tendineuse, articulation).
1-2-2- ROLE DE L'ISCHEMIE
L'artériopathie des membres inférieurs est plus fréquente dans la population diabétique. Elle est liée à une
athérosclérose précoce, aggravée par l'association d'autres facteurs de risque vasculaires (tabagisme,
hypertension artérielle, hypercholestérolémie). L'atteinte artérielle touche principalement l'artère fémorale
profonde et les tibiales antérieures et postérieures.
Il existe par ailleurs, de façon plus spécifique au diabète, la présence d'une médiacalcose, responsable d'une
diminution de la compliance artérielle, et visible sur les clichés radiologiques par la présence de calcification.
L'athérosclérose s'associe à une atteinte microangiopathique favorisant les occlusions distales. Sur le plan
diagnostic, l'apparition de troubles trophiques à type de nécrose est souvent un signe révélateur de l'artériopathie
diabétique car la claudication intermittente n'est pas toujours présente préalablement.
Les troubles trophiques ischémiques sont caractérisés par une gangrène sèche et limitée ou humide avec
extension vers les tissus profonds. La zone de nécrose est entourée d'un halo érythémateux. Les localisations
préférentielles sont en rapport avec des zones à risque; bord externe du pied, région péri-inguiéale. Ce type de
lésion peut être très douloureuse, mais la présence concomittante d'une neuropathie limite souvent cette
symptomatologie.
1-2-3- ROLE DE L'INFECTION
L'infection n'est pas un facteur causal des plaies, en revanche elle joue un rôle aggravant et est à l'origine des
hospitalisations. La flore est souvent poly microbienne, les germes les plus fréquemment retrouvés sont le
staphylocoque doré, les bacilles gram négatif et les anaérobies. Le type de germe dépend de la profondeur de la
plaie et de l'extension de la cellulite péri lésionnelle. Son identification nécessite un prélèvement profond et
lorsque cela est possible, la ponction d'une collection purulente ou une biopsie osseuse.
Les lésions chroniques posent le problème du diagnostic d’une ostéite chronique. La présence d'un contact
osseux à l'examen clinique est prédictif d'une ostéite aiguë, même en l'absence d'image spécifique sur la
radiographie standard.
Certains examens isotopiques ou l'imagerie par résonance magnétique nucléaire sont utiles pour la confirmation
diagnostique.
2- PRINCIPE THERAPEUTIQUE
2-1 CONDUITE A TENIR DEVANT LA DECOUVERTE D’UNE PLAIE DU PIED CHEZ UN
DIABETIQUE
Elle répond aux recommandations éditées par La Haute Autorité de Santé en 2007.
La survenue d’une plaie du pied chez un diabétique est une urgence médicale. Les mesures immédiates
à mettre en place sont :
- Rechercher , identifier et supprimer la cause de la plaie ; corps étrangers , chaussures, ongles,
hyperappui
- Mettre le patient au repos avec décharge du pied
- Adresser le patient pour avis à une équipe multipdisciplinaire coordonnée par un médecin,
dans un délai de 48 heures
- SAUF en cas de signes d’infection étendue ou systémique où l’hospitalisation doit être
immédiate.
- Dans la plupart des cas , il n’y a pas d’indication en urgence à une antibiothérapie ou à une
amputation
2-2 PRISE EN CHARGE DE LA PLAIE
2-2-1 LE BILAN INITIAL
Le bilan initial définit le type et le pronostic de la lésion, et oriente l'attitude thérapeutique.
L'analyse clinique
- Evalue l'ancienneté de la plaie, son évolution, les thérapeutiques mises en place antérieurement.
- Précise l'aspect de la plaie, sa taille, sa profondeur, grâce à l'utilisation d'un stylet ou d'une sonde
cannelée, la recherche d'un contact osseux ou d'un pertuis profond.
- Recherche des signes inflammatoires locaux (inflammation périlésionelle, collection purulente,
lymphangite), régionaux (adénopathie), généraux (fièvre).
Le bilan vasculaire doit s’orienter en premier vers l’évaluation du degré d'ischémie périlésionnelle par la mesure
des index systoliques ou par la mesure transcutanée de la pression en oxygène des tissus (TCPO2) pour
donner un pronostic de cicatrisation et orienter l'exploration vasculaire.
Si la TCPO2 est supérieure à 30 mm de mercure, la cicatrisation spontanée est possible et l'orientation
thérapeutique privilégie des soins de parages locaux.
Si la TCPO2 est inférieure à 30 mm de mercure, une exploration complémentaire de l'état artériel s'impose
rapidement , dans le but de discuter un geste de revascularisation.
Le bilan initial précise à la fois le grade de la plaie, le niveau d'ischémie et le pronostic de cicatrisation.
2-2-2- PRISE EN CHARGE D'UNE PLAIE A PREDOMINANCE NEUROPATHIQUE
Les soins locaux
En l'absence d'ischémie tissulaire,
- Réalisation d'un débridement, avec l'exérèse de l'hyperkératose, des tissus remaniés ou infectés .
- Par la suite, réalisation de pansements quotidiens pour maintenir la plaie propre et favoriser le
bourgeonnement.
- Nettoyage de la plaie au sérum physiologique. Dans tous les cas, une hygiène parfaite s'impose,
nécessitant souvent l'aide d'une infirmière.
- Fermeture par un pansement gras ou non adhérent.
Le traitement de l'infection
Une antibiothérapie est indiquée en présence de signes cliniques d’infection, et après réalisation d’un
prélèvement bactériologique profond. Elle doit couvrir de façon privilégiée le staphylocoque doré et les
anaérobies puis être adaptée à l'antibiogramme. Les antibiotiques le plus souvent utilisés sont les
antistaphylococciques, l'Amoxiciline-acide clavulanique, les fluoroquinolones, la clindamycine. La durée
minimum de traitement ne doit pas être inférieure à 10 jours. La durée maximum n'a pas fait l'objet de
consensus, elle peut être très prolongée en cas d'ostéite chronique. L'arrêt du traitement doit être discuté en
fonction des paramètres cliniques (évolution de la plaie, signes inflammatoires, prélèvements bactériologiques
profonds) et biologiques (CRP-VS).
L'appareillage de décharge
L'appareillage est primordial, il a pour objectif la protection de la plaie et surtout la suppression de l'appui
anormal au niveau de la lésion. La réduction de la marche et des activités en station debout est indispensable, en
augmentant parallèlement les périodes de repos. Lors du traitement en ambulatoire, l'utilisation de chaussures ou
de botte de décharge est impérative afin de supprimer les traumatismes répétés. La méthode de référence est le
plâtre de décharge. Le relais de cette décharge complète doit être obtenu par la mise en place d'orthèses
plantaires thermomoulées qui favorisent une meilleure répartition des pressions sur l'ensemble de la face
plantaire du pied.
Le contrôle métabolique
L'évaluation du diabète et de son retentissement ne doit pas être négligée. La présence de complications
viscérales associées peut influencer l'orientation thérapeutique. L'amélioration de l'équilibre glycémique est
toujours nécessaire et implique une intensification du traitement, notamment une insulinothérapie dans le
diabète de type 2.
Les traitements adjuvants
Ils ont pour objectif d’accélérer le processus de cicatrisation. On citera les facteurs de croissance (PDGF), Le
VAC, l’acide hyaluronique.
2-2-3 - PRISE EN CHARGE D'UNE PLAIE D'ORIGINE ISCHEMIQUE
La découverte d'un ulcère, dans un contexte d’ischémie impose une exploration vasculaire urgente pour discuter
d'un geste de revascularisation. La restauration d'une bonne oxygénation tissulaire est une priorité pour envisager
des gestes locaux au niveau de la plaie et obtenir la cicatrisation. L’exploration non invasive associe la mesure
des pressions à la cheville ou au gros orteil, la TcPO2, l’échographie doppler artérielle.
En fonction du bilan non invasif, une artériographie des membres inférieurs à visée pré-thérapeutique est souvent
nécessaire afin de discuter des modalités de revascularisation, qu'elles soient radiologiques par angioplastie ou
chirurgicales par pontage.
Certaines lésions peuvent bénéficier de l'oxygénothérapie hyperbare, afin d'améliorer l'oxygénation tissulaire.
3 - ORGANISATION DE LA PRISE EN CHARGE DES LESIONS
La prise en charge d'une lésion du pied chez le diabétique impose donc un abord multidisciplinaire faisant appel
à la fois à une compétence médicale, chirurgicale, infirmière et podologique.
Une organisation, basée sur la mise en place de structure spécialisées multidisciplinaires, permet une meilleure
coordination des soins et a fait la preuve de son efficacité dans la réduction de l'incidence des amputations. Par
une prise en charge plus globale de la plaie et de la maladie, elle augmente les chances de cicatrisation des
patients. Ces structures fonctionnent le plus souvent en ambulatoire ce qui permet de réduire le nombre, la durée
et le coût des hospitalisations.
4 - LA PLACE DE LA PREVENTION
La gravité des lésions et les difficultés de leur prise en charge nécessitent la mise en place de moyens de
prévention. Ces derniers ont fait preuve de leur efficacité sur la réduction du nombre et de la gravité des lésions
et sur les conséquences qui en découlent (amputations, hospitalisations).
Cette prévention doit être adaptée à chaque patient en tenant compte du grade de risque lésionnel. Elle est basée
sur 5 points :
•1) Examen régulier des pieds et du chaussage par le patient, son entourage et surtout les soignants pour un
dépistage précoce des plaies et des anomalies pré lésionnelles
•2) Identification des patients à haut risque selon la classification internationale par l’utilisation du monofilament
et de la palpation des pouls. ( cf tableau des grades).
•3) Education des patients, de l ’entourage et des soignants visant à repérer les situations à risque lésionnel et à
mettre en place des attitudes de protection des pieds (hygiène, chaussage, soins de pédicurie)
•4) Chaussage approprié
•5) Traitement des anomalies à risque par un pédicure podologue (soins de pédicurie, exérèse de
l’hyperkératose,…)
Les patients avec un grade de risque élevé (grade 2 et 3) bénéficient de la prise en charge des soins de
podologie.
Tableau 1 :Classification du niveau de risque lésionnel d’après
International Consensus Onthe Diabetic Foot (mai 1999) et
taux (en pourcentage) d’ulcération et d’amputation à3 ans selon Peters
grade
Définition
ulcération
amputation
0
Absence de neuropathie
5,1
0,0 (-)
1
Neuropathie sensitive isolée
14,3
0,0 (-)
2
Neuropathie associée à :
-Une artériopathie
Et/ou Une déformation
18,8
2,0 (2,0)
3
Antécédent
-D’ulcération et/Ou
-D’amputation
64,5
55,8
84,2
25,8 (6,5)
20,9 (2,3)
36,8 (15,8)