2) Les Facteurs de Risque de plaie des pieds du diabétique

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Pôle C –Diabétologie
29/02/2008
REIN ET DIABETE
I) Cours
1) Introduction
Au cours de la maladie diabétique, il est fréquent d’observer des atteintes des pieds : le mal
perforant plantaire
Lorsqu’un diabétique vient consulter pour une plaie de pied, cette plaie peut s’infecter et
entraîner une infection des parties molles : la cellulite des pieds. Parfois, cette infection
peut toucher les os et développer ainsi une ostéarthrite (tissu osseux articulaire). NB : une
ostéite peut se développer sans qu’une cellulite ne la précède !!!
2) Les Facteurs de Risque de plaie des pieds du diabétique
- La Neuropathie périphérique
- Les troubles végétatifs (l’hyposudation)
- Les déformations osseuses
a) Deux tests sont à faire pour dépister la neuropathie du diabétique :
-
la Pallesthésie : se test avec un diapason à 128 Hz gradué de 0 à 8. Si on observe
une diminution de pallesthésie en dessous de 6/8, le risque de développer une
plaie de pied est multiplié de 6-10
-
Test à la pression : à l’aide d’un microfilament (de 10 grammes), on appuie sur
des zones bien précises (10 au total). Ce test est positif dès qu’on note une non
perception sur 1 site/10.
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Pourquoi on test la pression : un mal perforant plantaire peut survenir facilement
lorsque l’on marche longtemps avec un caillou dans la chaussure même petit. Si on ne
sent pas ce caillou, il entraîne alors un microtraumatisme cutané puis se développe en
mal perforant.
NB : ces deux tests neurologiques sont les plus importants et sont à faire avant le test
à la douleur (sensibilité nociceptive) ou les tests moteurs (ROT) car ils sont plus
prédictifs.
b) Composante sensitive et motrice impliquées
Le patient ayant une neuropathie périphérique va donc au fur et à mesure entraîner
une déformation de ses pieds : en effet la répartition des charges sur les pieds lors de
la marche est inégale (on a une hyperpression de la tête des métatarsiens, du talon,
de la partie latérale du gros orteil).
Il existe donc des pieds à risque de mal perforant plantaire
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Le pied plat est appelé aussi pied de Charcot
Le pied du diabétique entraîne un hyper appuie sur les pulpes des orteils et leurs faces
dorsales à l’origine d’ostéites dans cellulite car ces os sont très proches de la superficie.
L’Hallux Valgus a une origine autre que la neuropathie mais la neuropathie l’aggrave.
La neuropathie est donc un facteur de risque de mal perforant parce que :
- D’une part, elle favorise la survenue des ulcères de pied en regard des zones
d’hyperpression par perte de la sensibilité douloureuse. Au niveau de ces zones, des « cals »
se forment : les cals sont des hyperkératose favorisée par la neuropathie périphérique
végétative (hyposudation), hors l’épiderme qui recouvre est de mauvaise qualité, il fissure
donc très rapidement, donne une phlyctène (ou ampoule) qui se creuse pour donner le mal
perforant.
- D’autre part, elle favorise la survenue de traumatismes répétés causés par la
chaussure et qui passe inaperçue par le patient
Il faut savoir que la triade « Neuropathie, Déformation osseuse, Traumatisme » se retrouve
dans 63% des ulcères de pied.
c) Déformations caractéristiques
En présence d’une neuropathie, il est important de rechercher les déformations exposant à
des plaies et de déterminer le risque de plaie:

amyotrophie des interosseux,

orteils en marteau,

proéminence osseuse notamment hallux valgus,

saillie des têtes métatarsiennes,

arthropathie de Charcot : neuropathie sensitivo-reflexe +
hypervascularisation. Elle se développe en 2 phases : une phase aiguë qui se
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traduit par une déminéralisation osseuse sévère avec hypervascularisation
entraînant cliniquement un pied inflammatoire, très douloureux avec des os
très fragiles qui se fracturent et se déforme facilement (= déformation
cubital). La phase chronique se traduit par des os du pied raccourcis au fur et
à mesure qu’ils subissent les pressions mécaniques, ils s’empactent les uns
dans les autres favorisant des hyperpressions sur certaines zones. Le
traitement repose sur une décharge totale du pied (on a plus le droit de poser
le pied par terre), l’administration de biphosphonates (pour diminuer le
remodelage osseux), des antalgiques et un contrôle du diabète.

mobilité articulaire réduite

Pour chaque pied, chaque déformation est cotée 1 si elle est présente et 0 si
elle est absente

Un score combiné  3 ,synonyme de déformation significative , est un facteur
prédictif indépendant de risque d’UP (RR de 1,57)
3) Facteurs aggravants à rechercher à l’interrogatoire et à l’examen
clinique
a) Signes d’artériopathie des membres inférieurs
b) Moyens simples
 pouls distaux pédieux et tibiaux postérieurs
 Index de pression systolique
< 0,80 = artériopathie distale
 Index de pression systolique
 1,50 = médiacalcose
c) Moyens techniques
L’artériopathie se visualise à l’écho doppler artériel des membres inférieurs (elle est distale
pour l’artériopathie destructrice du diabétique, elle est proximale pour l’artériopathie
tabagique).
La neuropathie périphérique entraîne une rigidité de la paroi vasculaire par médiacalcose,
c’est pourquoi chez un diabétique + neuropathie : on peut retrouver un index de pression
systolique à 0,80, le patient est quand même artériopathe.
L’artériopathie est un facteur de risque d’amputation car le diabétique cicatrise mal
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4) Conduite à tenir devant une plaie de pied diabétique
a) Evaluer la plaie :
1. Nature de la plaie
 Neuropathie ou ischémie
2. Stade et contenu de la plaie
 Tissu de granulation, foyer de nécrose, présence de tissu fibrineux
2. Existence ou non d’une infection
3. Surface et extension en profondeur
 Contours de la plaie
 Contact osseux (stylet stérile = ostéite)
b) Faire un prélèvement bactériologique de bonne qualité par
1. Ecouvillonage au niveau du mal perforant plantaire
a. Aspiration sous l’ulcère quand le patient présente une cellulite
2. Biopsie osseuse si ostéite :
i. Débridement osseux : exérèse de la partie osseuse infectée
ii. Voie saine : on passe par la zone non infecté pou prendre
un bout d’os
c) Examen complémentaire à faire
1.
Prélèvement bactériologique locaux
2.
Hémoculture si fièvre
3.
Hemostase car risque de passer au bloc opératoire
4.
Bilan hépatique car le patient recevra probablement des antibiotiques
5.
NFS et CRP pour objectiver l’inflammation
6.
HBA1c pour contrôle le diabète
7.
Glycémie (si G>2,5g/L  BU à la recherche d’une cétonurie)
8.
Bilan des fonctions rénales car l’atteinte rénale est fréquente chez le
diabétique
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9.
Radio centrée standars si ostéite, si doute à la radio on peut faire une
IRM
10.
Autres : echodoppler artériels membres inf, TcPO2 pour rechercher
une ischémie critique (revascularisation en urgence !!!)
5) Prise en charge thérapeutique
a) En urgence :
-
Parage chirurgical ± amputation du 3ème rayon
-
bi-antibiothérapie intraveineuse probabiliste secondairement adaptée
-
insulinothérapie
-
anticoagulation preventive
b) Au long cours jusqu’à cicatrisation totale :
-
DECHARGE TOTALE
-
bi-antibiothérapie per os
-
soins locaux adaptés
-
anticoagulation preventive
c) Prise en charge globale du patient :
 équilibre glycémique
 bilan des complications : rein, œil, coeur
 prise en charge de tous les facteurs de risque cardio-vasculaire
d) Éducation pour éviter les récidives
e) Prévenir les récidives
- Chaussage adapté
- Prévoir obligatoirement une consultation de podologie une fois la plaie cicatrisée
 chaussures adaptées
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 semelles de décharge
- Contrôle glycémique
- Soins d’hygiène
- Contrôle de tous les facteurs de risque cardiovasculaires
6) La mauvaise cicatrisation
Les diabétiques ont plusieurs facteurs de risque de mauvaise cicatrisation :
-
l’artériopathie du membre inférieur
-
La microangiopathie avec shunt artério-veineux responsable d’une mauvaise
circulation cutanée et donc d’une mauvaise cicatrisation.
-
Des anomalies de l’immunité cellulaire et humorale par anomalie fonctionnelle des
Polynucléaires Neutrophiles qui touche le chimiotactisme et la phagocytose d’où
l’absence fréquente de signes d’inflammation chez les maux perforants plantaires.
-
Le déficit d’antiprotéases : dans les oedèmes inflammatoires, on retrouve des
protéases lors de la détersion. Quand elle se finit, les antiprotéases agissent sur les
protéases pour diminuer leur activité. Hors chez le diabétique, les antiprotéases des
l’inflammation sont en déficit, de ce fait, les protéases agissent encore, et la
détersion est trop longue. La cicatrisation est donc de mauvaise qualité.
Dans la prise en charge, l’absence d’hyperpression est indispensable pendant toute la
durée de la cicatrisation. Hors le problème est que ces patients ne ressentent pas la
douleur, donc ils n’ont pour eux pas de problème pour marcher. Par ailleurs, la cicatrisation
chez eux est perturbée donc plus longue et que le corps médical n’est pas très bien outillé
pour la décharge.
L’idéal est de faire une attelle personnalisée avec une zone libre pour les zones lésées ce qui
augmente la vitesse de cicatrisation sans immobiliser le patient tout le temps (veillez à
compenser la chaussure de l’autre côté si on surélève le pied lésé)
7) Les soins locaux
Pour nettoyer il ne faut pas d’agent agressifs (donc pas de bétadine, pas de dakin car ça
brûle la peau des diabétique), le mieux est d’utiliser de l’eau savonneuse ou du sérum
physiologique.
Une fois nettoyer, on réalise la détersion mécanique : autour du mal perforant, on retrouve
des zones de cornes qui doivent être enlevées pour diminuer le risque infectieux (quand la
plaie est de nature artériopathique ou mixte, on peut risquer la nécrose post détersion
mécanique !!!)
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Après la détersion, on n’a plus qu’à appliquer un pansement que l’on choisit en fonction de 2
critères :
-
la couleur de la plaie
-
le caractère exsudatif de la plaie
Exemples :
-
plaie bourgeonnante et exsudative (= rose) : on choisit alors un interface, un
pansement avec de l’acide hyaluronique qui stimule la cicatrisation mais pas
d’hydrocellulaire
-
présence de tissu exsudatif : privilégier les hydrofibres
-
exsudatif et fibrineux : hydrofibres
-
sèche et fibrineuse : il faut ramolir la fibrine = hydrogel, vaseline, ac hyaluronique
Ce qui est important, c’est d’adapter la taille du pansement à celle de la plaie (bien découper
le pansement au dimension de la plaie), en effet du fait des troubles neurologiques
végétatifs, le risque de macération du tissu sain sous le pansement est augmenté
Parfois, l’amputation est irrémédiable, dès lors le risque de déformation des autres orteils
est important (le chaussage sera adapté). Le 1er facteur de risque de plaie de pied est
l’antécédent de plaie de pied !!! On estime par ailleurs que le risque de réamputation dans
les 4 ans est très important.
II)Cas clinique
Contexte :
-
homme de 55 ans
-
célibataire, boucher
-
diabète de type 2 diagnostiqué il y a 2 ans : pas de traitement
-
alcool : 5 verres de vin/jour
-
marcheur : 15 km 1 fois par semaine
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Histoire de la plaie :
-
Il y a un mois après une marche : petite plaie indolore de la tête du 1er métatarsien
à droite
-
consultation médecin traitant 15 jours plus tard: bétadine à appliquer lui-même
-
depuis 5 jours : température à 40°C, pied oedématié, rouge, chaud
Diagnostic ?
Quels facteurs de risque de plaie de pied recherchez vous chez ce patient et comment ?
Examens complémentaires biologiques ?
Autres examens complémentaires ?
Prise en charge thérapeutique
Réponse du cas clinique
Diagnostic ?
Cellulite du pied sur mal perforant plantaire négligé.
Quels facteurs de risque de plaie de pied recherchez vous chez ce patient et comment ?
-
Neuropathie sensitivo-réflexe
-
déformations osseuses
Que recherchez vous encore à l’interrogatoire et à l’examen clinique, et pourquoi ?
Signes d’artériopathie des membres inférieurs :
Moyens simples :
 pouls distaux pédieux et tibiaux postérieurs
 Index de pression systolique
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< 0,80 = artériopathie distale
 Index de pression systolique
> 1,50 = médiacalcose
Facteurs de risque cardiovasculaires :
HTA, dyslipidémie, tabagisme, obésité, sédentarité
L’artériopathie des membres inférieurs est un facteur de risque d’amputation
Examens complémentaires biologiques ?
-
NFS, CRP :
15000 GB /mm3, 95 mg/l
-
Ionogramme sanguin, urée, créatininémie : normaux
-
Bilan hépatique :
-
HbA1C :
-
bilan lipidique :
TG , HDL, LDL
-
Hémocultures
négatives
normal
10,7 %
Autres examens complémentaires ?
- Radio standard centrée :
pas d’ostéite
- Examens différés ou en urgence si suspicion d’artériopathie sévère
- écho doppler artériel membres inférieurs
- TcPo2
Autres examens complémentaires à discuter selon les cas :
- IRM : recherche de signe d’ostéites
- Artériographie des membres inférieurs
Prise en charge thérapeutique
En urgence :
-
Parage chirurgical ± amputation du 3ème rayon
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-
bi-antibiothérapie intraveineuse probabiliste secondairement adaptée
-
insulinothérapie
-
anticoagulation préventive
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Ultérieure :
-
DECHARGE TOTALE
-
bi-antibiothérapie per os
-
soins locaux adaptés
-
anticoagulation préventive
Jusqu’à cicatrisation totale
Prise en charge globale du patient :
 équilibre glycémique
 bilan des complications : rein, œil, coeur
 prise en charge de tous les facteurs de risque cardio-vasculaire
Éducation pour éviter les récidives
PREVENIR LES RECIDIVES
Commentaire du cours :
Preneur : RAIMBAULT Frefre / JAMME Matthieu
Prof : Dr SALLE (la diabétologue qui porte la jupe la plus courte de tout le CHU, ouh la la ….)
Bon bah le cours était axé autour d’un cas clinique et m’a semblé plutot interressant.
Personnellement, pour les choix de pansement, elle a bien dit que c’était principalement sur
le terrain que l’on apprend quoi choisir sur quelle plaie, je ne pense pas qu’il soit nécessaire
d’apprendre.
Par contre sur la conduite à tenir, avec les examens en urgence, ultérieurs et la prise en
charge (locale, globale avec décharge du pied jusqu’à cicatrisation), elle a été bien insistante
donc faut pas passer à côté.
A noter que le Dr Nicolas était absent du cours pour cause de convalescence.
PS : il n’y avait pas de plan sur ce cour, c’est donc votre serviteur qui en a réalisé un, j’espère
qu’il vous convient
Bon courage, et n’oubliez de prendre votre pied en apprenant ce cour
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