Traitement
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Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement Généralités • Complication métabolique aiguë • Pronostic vital • Mortalité: 2-6% dans les pays développés • Pas de données françaises • Incidence • Variable en fonction de l’âge, du sexe • 4,6-13,4‰ (EU) Physiopathologie Carence insulinique relative ou absolue Empêche la pénétration cellulaire du glucose Associée à Élévation des hormones de contre-régulation glycémique Glucagon, catécholamines, cortisol, GH Conséquences sur le métabolisme glucidique et lipidique Physiopathologie Carence insulinique Lipolyse AG libres Cétogénèse ACIDOSE Hnes contrerégulation Néoglucogénèse Glycogénolyse Utilisation périph. du glucose HYPERGLYCEMIE Diurèse osmotique Déshydratation Circonstances de survenue • Diabète de type 1 • À la découverte • Durant l’évolution de la maladie • Plus rarement: • Diabète de type 2 • Diabète de type 1 lent • Diabète atypique idiopathique ou de type 1B Circonstances de survenue Déficit absolu en insuline • Diabète de type 1 • Découverte: 30% des acidocétoses • Diabète traité: • Incidence en régression: éducation • DCCT: incidence 3% années-patients, 2 fois plus sous pompe • Sous insulinisation, arrêt des injections et de l’ASG, déni de la maladie, trouble du comportement: acidocéoses récidivantes • Rare: • Par action directe sur les cellules béta Pentamidine, hydantoïne, tacrolimus Circonstances de survenue Déficit relatif en insuline • Accroissement des besoins insulinique sans augmentation compensatrice des dose d’insuline • • • • • • • Infection Corticothérapie Infarctus du myocarde AVC Traumatisme, stress chirurgical Grossesse Endocrinopathies: hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypercorticisme • Facteur favorisant: réduction inappropriée des doses d’insuline (anorexie) • Pas de cause retrouvée dans 2% des acidocétoses Circonstances de survenue Formes cliniques particulières • Acidocétose chez le sujet africain • • • • Diabète « tropical », atypique idiopathique , ou de type 1B Découverte: symptomatologie typique du type 1 Rémission: traitement oral comme pour type 2 Evolution: 50% insulinodépendance • Acidocétose chez la femme enceinte • Gravité: MFIU • Facteurs favorisants: mauvaise observance, infection, bêtamimétiques • Contre-indication: salbutamol (préférer inhib. Calciques ou antagonistes de l’ocytocyne) • Acidocétose sous pompe à insuline • Rapidité d’apparition, problème technique Traitement Il repose sur: 1. La restauration de la volémie 2. La correction de • • • • la carence insulinique l’hyperglycémie l’acidocétose des désordre hydroélectrolytiques 3. Le traitement du facteur déclenchant Traitement • Hospitalisation • En réanimation si: • • • • pH<7 Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond Défaillance cardiovasculaire • Sinon en service de diabétologie possible Traitement Remplissage vasculaire • Objectif: restaurer la volémie, compenser les pertes hydriques • Sérum salé isotonique 9‰ • Si pas de pathologie cardiovasculaire • 1° heure: 1-1,5 l (20ml/kg) • 2 heures suivantes: 0,5-1l/2h (4-14 ml/kg/h) Traitement Insulinothérapie • Voie intraveineuse, seringue électrique • Posologie: 0,1U/kg/h (5-10U/h) • Associée à du G5% dès que la glycémie <250mg/dl • Jusqu’à disparition de la cétonémie • Ajustée ensuite à la glycémie (maintenue autour de 200mg/dl) • Arrêt si: • Réserve alcaline > 18 mM • Trou anionique < 12 mM • Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises • et relais par voie sous-cutanée Traitement Supplémentation potassique • Gravité de l’acidocétose: hypokaliémie -> risque d’arythmie, arrêt cardiaque et détresse respiratoire • Débutée dès que kaliémie < 5mM • 1,5-2g/l de liquide de réhydratation • Objectif: 4mM<K<5mM • Si K initiale < 3,3mM, retarder l’insulinothérapie et corriger kaliémie jusqu’à ce que K>3,3mM • Surveillance: • kaliémie /1-2h les 5 premières heures, puis /4-6h • Scope: si K<4mM Traitement Bicarbonates • Uniquement si: • Acidose majeure: pH <7 et BiNa <10mM persistant après 1 heure de réanimation • BiNa isotonique: 1 litre maximum • Risque: hypoK, acidose paradoxale du SNC, hypoxie tissulaire Traitement Correction du déficit en phosphore • Intérêt discuté: • Pourrait prévenir les complication de l’hypophosphorémie: dépression respiratoire, défaillance cardiaque, douleurs musculaires • Risque si excès: hypocalcémie, tétanie, précipitation calcique (tissus mous) • pas de bénéfice à un traitement systématique • Pour certains: • apport minimal de phosphore lors de la correction du déficit potassique • 1/3 apport potassique sous forme de KPh, 2/3 sous forme de KCl Traitement Anticoagulants • Bénéfice non démontré • HBPM si sujet agé, surtout si hyperosmolarité associée Traitement Surveillance du traitement • Clinique: • TA, FC, FR, diurèse, conscience • 1° heure: 2x/h, puis 1x/h les 4h suivantes, puis /2-4h • Biologique: • Initiale: Glycémie, ionogramme, urée, créatininémie, GDS • Par la suite: ionogramme, réserve alcaline toutes les heures, puis toutes les 4h Complications du traitement Hypoglycémie et hypokaliémie • Prévention: supplémentation et surveillance K, G5% dès que glycémie <250mg/dl Œdème cérébral • Risque: Mortalité et morbidité (enfant++) • Clinique: trouble conscience, coma d’apparition secondaire (amélioration biologique) • Prévention: éviter baisse trop rapide de la glycémie, limiter les apports hydrosodés (<50ml/kg pendant les 4 premières heures) Complications du traitement Surchage hydrosodée • Cause: correction trop rapide de l’hypovolémie, altération de la membrane alvéolocapillaire (acidose+hyperventilation) • Fact. favorisant: âge, insuffisance rénale ou cardiaque • Diagnostic différentiel: IDM silencieux • Prévention: réhydratation progressive, surveillance FC, FR,TA, diurèse, auscultation Complications du traitement Acidose métabolique hyperchlorélmique • Sans trou anionique, liée au apports chlorés et au passage intracellulaire de bicarbonate • Très fréquente au cours du traitement, après disparition de la cétose • Sans conséquence clinique, régressive en 24-48h • Prévention: limiter apports chlorés (NaCl notamment) Hypophosphorémie • Se démasque avec la correction de l’acidose • Clinique: S. neurologiques (paresthésies,dysarthrie, tremblements), musculaires (faiblesse, myalgies) ou hématologique (anémie hémolytique) Complications de l’acidocétose Infections • En rapport avec la déshydratation: pneumopathies, infections urinaire, mycoses • Prévention: éviter sonde urinaire • Cas particulier: mucormycose • Patients immunodéprimés en acidose, sinusite aigue avec rhinorrhée muco-sanguinolante et œdème de la face, traitement par Amphotéricine B et correction de l’acidose Complications hématologiques • Troubles de la coagulabilité, notamment en cas d’hyperosmolarité associée • Risque de complications thromboemboliques • Prévention: HBPM si mauvais état veineux et Hosmté. Complications de l’acidocétose • Complications digestives • Gastrite hémorragique • Pancréatite aiguë • 10-15% des acidocétoses • Diagnostic différentiel: élévation non spécifique des amylases et lipases au cours de l’acidocétose • Diagnostic: il doit être évoqué si (1 des 3 critères): Amylase > 3N (VPP= 69%) Lipase >3N (VPP= 52%) Hypertriglycéridémie > 10g/l • A confirmer par scanner pH<7 Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond Défaillance cardiovasculaire oui Apports: 1l la première heure, Puis 500cc/h pendant 8 heures NaCl iso + 2-3Kcl/l Si glycémie<2.50 g/l: G5% + NaCl 6g/l+2-3Kcl/l Si glycémie<1.50 g/l: G10% + NaCl 6g/l++ 2-3Kcl/l Insuline SE: 6-8U/h Phosphore: débuter si <0.30mmol/l Arrêter si >0.60mmol/l Arrêt: Réserve alcaline > 18 mM Trou anionique < 12 mM Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises Réanimation Si K<3.3: débuter réhydratation avant insuline BiNa iso si pH<7.10 après une heure de réanimation
